Лабораторная диагностика трипаносомоза основана на исследовании

· Биопроба – заражение мышей, морских свинок.

· Культуральный метод– посев на среду NNN.

Профилактика

· Прием лекарственных препаратов во время пребывания и после выезда из очага заболевания.

· Общественная профилактика предполагает выявление и лечение больных; уничтожение переносчиков (инсектициды, ловушки), уничтожение мест выплода (у мухи цеце – прибрежные заросли), улучшение социальных условий жизни местного населения.

3. Лямблии Lamblia intestinalis

Заболевание – лямблиоз– антропонозный протозооз, протекающий в виде латентного (скрытого) паразитоносительства или с незначительными клиническими проявлениями, преимущественно в виде дисфункций кишечника.

Локализация: тонкий кишечник, ДПК.

Распространение:повсеместное, особенно в регионах с низкой санитарной культурой. Чаще болеют дети до 14 лет.

Способ заражения

· Фекально-оральный (употребление плохо очищенной или некипяченой воды из источников центрального водоснабжения, а также воды из природных водоемов, через загрязненные цистами предметы обихода - игрушки, посуда, белье и т.д., употребление пищевых продуктов, загрязненных цистами лямблий).

· Факультативно-трансмиссивный (механические переносчики – мухи).

Инвазионная форма: циста.

Источник инвазии: человек - цистоноситель.

Стадии развития: чередование вегетативной стадии и цисты.

· Трофозоиты имеют грушевидную форму, передний конец широкий, закругленный; задний – заостренный. По средней линии проходят две опорные нити – аксостили, которые делят клетку на две симметричные половины. В каждой из них располагается по одному ядру. Цитоплазма прозрачная. Органоиды движения – четыре пары жгутиков. В передней части лямблий располагается присасывательный диск, который служит для прикрепления паразита к эпителию кишечника.

Питание: питательные вещества всасывают всей поверхностью тела.

Размножение:продольное деление в просвете тонкой кишки. Процесс деления занимает 15 – 30 минут, численность паразитов в организме человека интенсивно возрастает: на 1 см 2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн. лямблий.

Рис. 6.Жизненный циклLamblia intestinali : i – инфекционная стадия; d – диагностическая стадия.

Цикл развития

· Эксцистирование –при попадании цисты в пищеварительный тракт из неё в верхнем отделе тонкого кишечника выходит подвижный трофозоит, способный размножаться.

· Инцистирование – часть трофозоитов увлекается пищевыми массами в нижние отделы тонкого и толстого кишечника, где физико-химические условия неблагоприятны для вегетативной формы лямблий. Здесь образуются цисты, процесс длится 12 - 14 ч. Вначале они теряют подвижность, на поверхности их тела появляются псевдоподиеобразные выпячивания цитоплазмы, жгутики отбрасываются. Тело приобретает овальную форму, происходит деление ядер. Цисты, покрытые плотной оболочкой, имеют округлую или овальную форму. На переднем конце видны 4 ядра, тесно прилегающие друг к другу, аксонемы и серповидно изогнутые фибриллы. Цисты выделяются из организма больного с фекалиями во внешнюю среду.

· Цисты лямблий овальной формы, длиной 10 – 14 мкм. При окраске раствором Люголя приобретают желто-коричневый цвет. Оболочка достаточно толстая, часто как бы отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличить цисты лямблий от других схожих образований. В зрелых цистах можно обнаружить 4 ядра и присасывательный диск. Во влажной почве цисты сохраняют свою жизнеспособность несколько месяцев, а при недостатке влаги погибают через 4 – 5 дней.

Рис. 7. Схематическое изображение лямблии: а – трофозоит (вид спереди); б – вид сбоку; в – двуядерная циста; г – четырехъядерная циста; 1 – ядро; 2 – жгутики; 3 – присасывательный диск; 4 – медиальные тела; 5 – пучок аксонем жгутиков; 6 – фрагменты пелликулы присасывательного диска.

Дата добавления: 2017-06-02 ; просмотров: 586 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

В настоящее время выделяют следующие Трипаносомозы человека — африканские трипаносомозы, а также американский трипаносомоз (возбудитель — Т. cruzi).

Общие свойства. Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либлевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной, теряется контроль ЦНС за функциями тазовых органов (рис. 10).о множественным делением (шизогония) и проходят более или менее сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (дигенетические виды, патогенные для теплокровных).

Рисунок 3.Трипомастиготы. КР - кинетопласт

Африканские трипаносомозы. Выделяют острый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид rhodesiense) и хронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Жизненный цикл

При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце (рис. 4, 5), превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние популяции трипомастигот и оно становится способным переносить их чувствительным организмам.

Рисунок 5.Жизненный цикл trypanosoma

Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной Африке между 15° северной широты (до Сахары) и 15° южной широты, в Восточной Африке — 10° северной широты и 10° южной широты. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании (до 14° южной широты) (рис.6).


Рисунок 6.Географическое распространение африканского трипаносомоза

По данным ВОЗ, в последние годы происходит резкое увеличение заболеваемости трипаносомозом (рис. 7).


Рисунок 7.Количество случаев заболевания трипаносомозом в Африке

Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце glossina palpalis и G. tachinoides, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя — больной человек. С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни. Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами.

Родезийский трипаносомоз переносят мухи цеце G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный резервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, дукёры и др. ). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте. Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. Для болезни характерны паразитемия и диссеминированные поражения.

Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипано-сомидный шанкр), но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений. Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток У некоторых пациентов можно наблюдать регионарную лимфаденопатию, особенно шейных и затылочных лимфатических узлов, где можно обнаружить скопления трипаносом (признак Уинтерботтома) (рис.8).


Рисунок 8. Скопления трипаносом в тканях.

Паразитемия. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки с постоянно ускоренным пульсом, болезненной лимфаде-нопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Цикличность проявлений опосредована элиминацией AT паразитов, вызвавших предшествующий приступ, и появлением дочерних популяций с абсолютно новыми поверхностными Аг. Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма.

Поражения ЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике забо

Лабораторная диагностика. Чрезвычайно важно провести поясничную пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости (СМЖ) и наличия поражений ЦНС. В начальной стадии заболевания возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип).


Рисунок 10. Характерный внешний вид больного

Микроскопия. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. Концентрирование центрифугированием облегчает обнаружение паразитов в крови и СМЖ. Следует помнить, что при симптомах поражения ЦНС, кровь и лимфатические узлы трипаносом не содержат.Готовят препараты методом толстой капли и мазки, окрашенные по Райту или Романовскому-Гимзе (цитоплазма голубая, ядро красное).

При отрицательном результате микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3 сут в крови появляются паразиты.

Возможно получение культур трипаносом на искусственных средах, например агаре Нёллера.

Серологические исследования выявляют антитела класса Ig M в диагностических титрах у всех больных.

При приготовлении гистологических препаратов секционного материала обращает внимание чрезвычайное сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

Лечение. В первой и второй стадиях (без поражений ЦНС) назначают сурамин и пентадион, обеспечивающие хороший клинический эффект. При поражениях ЦНС применяют меларзопрол — токсичное соединение мышьяка, легко проникающее через гематоэнцефалический барьер. Эффективность лечения третьей стадии болезни значительно ниже.

Профилактика включает профилактический приём лекарственных препаратов, уничтожение мест выплода мух цеце (прибрежные заросли) и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, Шагаса-Круза болезнь) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы-хищнецы рода triatoma (семейство reduviidae) - Т. dimidiala, Т. infestans и Т. megistus. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и ССС.

Жизненный цикл

Напоминает цикл прочих трипаносом, критидиальную стадию паразит проходит в организме переносчиков (эпимастиготы развиваются в средней кишке клопа-редувида). Хищнецы особенно распространены на Атлантическом побережье стран Вест-Индии и Бразилии.

Основная особенность trypanosoma cruzi - отсутствие трипаносомальной стадии, для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы.

Клопы переносят возбудителя при кровососании, при укусе клоп наносит достаточно большое повреждение кожных покровов, обеспечивающее проникновение значительной инфекционной дозы.

Эпидемиология. Заболевание достаточно широко распространено. В Центральной и Южной Америке болезнью Круза-Шагаса болеют около 7 млн человек.

Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, опоссумы, основной резервуар в дикой природе — броненосцы-армадиллы (Dasypodidae).

В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями.

Возбудитель обнаруживают у позвоночных и беспозвоночных на Юго-Востоке США, однако клинические случаи не регистрируют.

Клинические проявления. Для болезни характерно лихорадочное состояние. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (шагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Через 1-3 нед после укуса наблюдают выраженную инъекцию склер, отеки век и лимфаденопатию околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в более старших возрастных группах регистрируют хронические формы.

Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью.

Инфекция у новорождённых часто приводит к менингоэнцефалиту. Характерны поражения миокарда и головного мозга. В нелеченых случаях смертность достигает 90%.

Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хронической деструкцией внутренних органов.

Наиболее частая форма — сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10% населения эндемичных сельских районов.

Реже встречается патология ЖКТ, обычно мегаколон (расширение части или всей ободочной кишки с гипертрофией её стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода).

Иногда могут преобладать проявления со стороны эндокринной (микседема) и нервной (параличи) систем.

Лабораторная диагностика

Острая форма диагностируется как африканский трипаносомоз с помощью микроскопии мазков. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то венозную кровь можно разводить цитратом и центрифугировать с последующей аспирацией верхней части супернатанта.

Хроническая форма более трудна для диагностики, которая преимущественно основывается на клинических, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований.

Лечение симптоматическое, т.к. эффективные химиопрепараты отсутствуют. В настоящее время применяют нитрофурамокс, но его терапевтическая эффективность весьма сомнительна.

Профилактика аналогична общим мероприятиям по предупреждению трипаносомозов.

Из рода трипаносом для человека патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь) и Trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).

Строение трипаносом

Тело трипаносом (от греч. trypanon - бурав и soma - тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. На спаде паразитемии они становятся короткими, широкими с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела трипаносом 17-28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

Жизненный цикл трипаносом

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном канале мухи цеце, вторая - в организме хозяина. У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные) трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза - кровососущие мухи рода Glossina, или мухи цеце, американского трипаносомоза - триатомовые клопы.

Симптомы (клиническая картина) трипаносомоза

Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем - в спинномозговую жидкость. У больных повышается температура тела, на коже возникают высыпания.

Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (встречается в Центральной и Западной Африке) характерныследующие симптомы: увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (меиингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью.

Родезийский тип трипаносомоза (встречается в Юго-Восточной Африке) отличается симптомами: острым течением заболевания, длительным периодом лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают, в течение 3-9 месяцев от момента заражения еще до развития второго периода (сонливости).

Болезнь Шагаса - тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Африке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Симптомы следующие: повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти.

Диагностика трипаносомоза

При диагностике африканского трипаносомоза возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой цеце, а также в периферической крови (родезийский тип) или пуиктате шейных лимфатических узлов (гамбийский тип). В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы паразиты в крови и лимфатических узлах отсутствуют. На этой стадии болезни трипаносом находят в спинномозговой жидкости.

Для обнаружения подвижных трипаносом каплю крови, смешанную с цитратом натрия, пунктат лимфатического узла нлн спинномозговой жидкости помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Исследуют под малым и большим увеличением. Более распространено исследование окрашенных но Романовскому мазков и толстых капель крови. Тело трипаносом окрашивается в голубоватый цвет, ядро и жгутики - в красный. На препарате можно видеть мембрану, соединяющую волнообразно извитой жгутик с краем тела.

При отрицательном результате микроскопии используют более сложный метод - заражения белых мышей исследуемым материалом подкожно или внутримышечно. При этом уже на 2-3-й день в крови появляются паразиты.

При диагностике американского трипаносомоза возбудителя обнаруживают в острой стадии болезни в периферической крови в свежих или окрашенных по Романовскому препаратах. Но из-за небольшого количества трипаносом в крови рекомендуется просматривать большое число препаратов. При отрицательном результате исследования применяют метод обогащения. Для этого в шприц с 1 мл 3,8% раствора цитрата натрия набирают 9 мл крови из вены и смесь центрифугируют 10 мин при 150 об/мин. Жидкость отсасывают, из верхнего слоя осадка готонят пативные или окрашенные препараты и исследуют.

В хронической стадии заболевания паразиты в крови встречаются очень редко. В таких случаях для диагностики трипаносомоза заражают белых мышей или морских свинок и производят посевы на питательные среды, применяют серологические методы.

Лечение трипаносомоза

При лечении трипаносомоза используют следующие препараты:

1. Флорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней - при лечении ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза.
2. Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни - по 1 г в/в (всего 5 г) (детям в последствии пробной дозы 100 мг - по 20 мг/кг) - при лечении родезийского трипаносомоза.
3. Меларсоп-рол - 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед в последствии первого, третий - не позднее, чем через 3 нед в последствии второго (для малышей начальная доза - 0,36 мг/сут с постепенным увеличением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1-5 сут, курс лечения 9-10 доз) - при лечении всех стадий гамбийского и родезийского трипаносомозов, особо показан при родезийской форме с поражением ЦНС.
4. Пентамидин - при лечении всех видов трипаносомоза.
5. Пентадион - при лечении всех видов трипаносомоза.

• Что такое Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)
• Что провоцирует Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)
• Патогенез (что происходит?) во время Болезни Шагаса (американского трипаносомоза)
• Симптомы Болезни Шагаса (американского трипаносомоза)
• Диагностика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза)
• Лечение Болезни Шагаса (американского трипаносомоза)
• Профилактика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза)
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

Что такое Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

Болезнь Шагаса впервые открытая столетие назад д-ром Карлосом Шагасом в 1909 г., возникает в результате инфицирования паразитом Trypanosoma cruzi. Предполагается, что во всем мире этим паразитом инфицированы от 16 до 18 миллионов человек; из числа этих инфицированных ежегодно умирают 50 000 человек.

Болезнь Шагаса вызывается трипаносомами вида Trypanosoma cruzi Штаммы Т. cruzi значительно различаются по кругу хозяев, географическому распространению, вирулентности и тропизму к тканям, а также по специфическим антисывороткам, зимотипам и типу рестриктивной ДНК.

Болезнью Шагаса можно заразиться в таких странах, как Аргентина, Белиз, Боливия, Бразилия, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гвиана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам и Венесуэла (Боливарианская Республика). В связи с миграцией населения отмечается рост числа случаев в Европе и Соединенных Штатах Америки, и этот рост является причиной дополнительного риска передачи болезни при переливании крови и трансплантации органов.

Заболевание передается клопами подсемейства Triatominae от больного человека или зараженных диких животных (броненосцы, опоссумы, лесные крысы, обезьяны и др.). Сами клопы заражаются при укусе больных людей и могут передавать трипаносомы через неделю-две, а после на протяжении всей жизни (до двух лет).

Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы. Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.

Человек инфицируется T. cruzi несколькими путями:
- люди могут переносить паразита на глаза, рот или порезы, если до этого коснулись фекалий инфицированного триатомового клопа;
- клоповые фекалии могут попадать людям в глаза прямым путем;
- при потреблении не прошедшей тепловую обработку пищи, зараженной клоповыми фекалиями, паразит может попадать в пищевод;
- матери могут передавать T. cruzi детям во время беременности или при рождении;
- паразит может передаваться через зараженную кровь при переливании крови или трансплантации органов.

Риск инфекции T. cruzi непосредственно обусловлен нищетой. Миграция сельского населения в города, имевшая место в Латинской Америке в 1970-х и в 1980-х годах, изменила традиционную эпидемиологическую картину болезни Шагаса, ставшую городской инфекцией, которая передается при переливании крови. Степень зараженности банков крови в некоторых городах американского континента может составлять от 3% и до 53%, указывая на тот факт, что в запасах крови распространенность крови, инфицированной T. cruzi, может превышать распространенность вирусов ВИЧ и гепатитов В и С.

Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи - переливание зараженной крови, врожденная форма или молоко инфицированной матери.

У человека при заболевании болезнью Шагаса отмечаются два этапа: острый период, при котором симптомы появляются вскоре после инфицирования, и хронический период, при котором симптомы проявляются после спокойного периода, который может продолжаться несколько лет. При хроническом течении заболевания происходят необратимые повреждения внутренних органов, в частности сердца, пищевода, толстой кишки и периферийной нервной системы. По истечении нескольких лет асимптоматической инфекции у 27% инфицированных развиваются сердечные симптомы (которые могут привести к внезапной смерти), у 6% нарушаются пищеварительные функции (главным образом, гипертрофия внутренних органов) и у 3% проявляются нарушения периферической нервной системы.

После инкубационного периода в течение 2 недель, на месте внедрения в организм трипаносомы появляется местная воспалительная реакция в виде припухлости, покраснения, небольшого узелка (т.н. эритематозный узел), иногда отека век и конъюктивита – не более. Тем не менее, в таких случаях доктору-инфекционисту проще поставить диагноз и своевременно начать лечение.

В месте заражения образуется небольшое воспаление без нагноения, сопровождаемое воспалением лимфатических сосудов.

Начинается острая стадия болезни (1-2 месяца) - лихорадка и увеличиваются регионарные лимфатические узлы, могут возникать обширные отеки и кожная сыпь. Эта стадия наиболее опасна - велика вероятность смерти или серьезной болезни, особенно у маленьких детей.

Далее, примерно на второй месяц, на фоне развития антител, состояние больного улучшается. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая без симптомов длится месяцами. Паразиты постепенно распространяются по всему телу, часто вызывая сердечные и желудочно-кишечные болезни, отмечается поражение нервной системы и органов дыхания. Чем больше времени проходит, тем серьезней заболевания, в том числе появляются аутоиммунные. В трети случаев такого заражения происходит фатальное повреждение органов.

Диагностика болезни Шагаса основана на обнаружении трипаносом у больного или на положительных результатах серологических исследований. В острой фазе болезни трипаносомы могут быть обнаружены в пробах периферической крови теми методами, что и при африканском трипаносомозе. Эффективен микрогематокритный метод обогащения. Если указанные методы не дают положительных результатов, можно провести посевы крови на целый ряд искусственных сред или ввести ее крысам, мышам или морским свинкам.

Возбудители болезни Шагаса хорошо растут в кровяном бульоне при температуре 28°С. В эндемичных районах часто используется метод ксенодиагностики; выращенному в лаборатории свободному от трипаносом переносчику дают напиться крови у больного с подозрением на болезнь Шагаса, и через 2 нед содержимое кишечника насекомого проверяют на наличие возбудителя. Обнаружение трипаносом в крови иногда приводит к путанице. Дело в том, что многие дети в Венесуэле и других странах Южной Америки являются носителями безвредного вида трипаносом (Т. rangeli), который не вызывает болезни, но может находиться в крови в течение многих месяцев.

При повторном применении методов культивирования и ксенодиагностики трипаносомы обнаруживаются у большинства больных в острой фазе и в 40% случаев в хронической фазе инфекции. С помощью биопсии пораженного лимфатического узла или икроножной мышцы возбудителей можно обнаружить в начальном периоде болезни, когда трипаносом не удается выделить из крови. Тест Машад-Гуэррейро (реакция связывания комплемента) наиболее эффективен при диагностике хронических случаев и проведении специальных обследований.

Реакция флюоресцирующих антител и реакция торможения гемагглютинации, по-видимому, более чувствительны, но менее специфичны. Ускоренная реакция агглютинации на предметном стекле была разработана для применения на станциях переливания крови. Во всех этих серологических реакциях используются неочищенные антигены эпимастигот, которые дают перекрестные реакции с сыворотками больных лейшманиозом или с инфекцией, вызванной Т. rangeli. Этих ложноположительных результатов можно избежать, применяя новую иммуноферментную реакцию с использованием очищенного гликопротеидного антигена.

Эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. Лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что переносимые дозы уничтожат паразитов, локализованных внутриклеточно.

На сегодняшний день существует два препарата, эффективных для лечения болезни Шагаса: бензнидазол (benznidazole) и нифуртимокс (nifurtimox) . Тем не менее, нет подтвержденных клинических данных о том, что они в переносимых дозах обладают способностью уничтожить внутриклеточно локализованных паразитов; кроме того, они обладают выраженными побочными действиями.

Что касается хронических изменений во внутренних органах при болезни Шагаса – они необратимы, на поздних стадиях заболевания больные часть умирают от острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта.

Вакцины против болезни Шагаса нет. Профилактика заключается в обработке инсектицидами остаточного действия стен и крыш домов - основных мест обитания переносчиков. При использовании инсектицидов с добавлением латекса образуется бесцветная пленка, которая существенно продлевает активность препарата. Использование фумигантов поможет предупредить повторное появление насекомых. Штукатурение стен, цементирование земляных полов, перенос на большое расстояние от жилых построек штабелей из дров также значительно уменьшают концентрацию переносчиков клопов редувиид в помещениях.

Трансфузионную передачу инфекции можно предупредить, добавляя в препараты крови генциановиолет или его аналоги. В эндемичных районах больных с лейкозом перед началом иммуносупрессивной терапии следует, используя серологические методы, проверить на наличие трипаносомоза.