Применение тиогаммы при рассеянном склерозе

Лечение рассеянного склероза помогает пациентам активизировать внутренние механизмы организма на борьбу с заболеванием и облегчить симптомы. А также предотвратить развитие осложнений и новых обострений рассеянного склероза.

• Витамины при рассеянном склерозе
• Путь пациента с рассеянным склерозом
• Контроль. Правила терапии рассеянного склероза
• Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза — ПИТРС. Базовая терапия
• Роль немедикаментозных методов лечения рассеянного склероза
• О терапии рассеянного склероза. Глатирамера ацетат
• Управляй жизнью с рассеянным склерозом
• Как вести дневник симптомов
• Вопросы врачу

Особое место в терапии рассеянного склероза занимают интерферон бета-1b и глатирамера ацетат. Вы сможете узнать о механизме действия этих лекарств. Необходимый вид терапии определит Ваш лечащий врач.
Наряду с этим, вы ознакомитесь с немедикаментозными (народными) методами лечения рассеянного склероза. Выясните, как здоровый образ жизни, различные методы реабилитации и психотерапии, а также физическая активность способны предупредить обострения и облегчить некоторые симптомы рассеянного склероза.

Витамины при рассеянном склерозе

Если вы решили начать прием каких-либо БАД, необходимо обязательно сообщить об этом своему лечащему врачу. Подробности о витаминной терапии при рассеянном склерозе рассмотрим в статье

Путь пациента с рассеянным склерозом

Столкнувшись с рассеянным склерозом, больной может почувствовать себя растерянным. В непривычной ситуации непременно возникает вопрос: что делать?!

Каждый пациент проходит определенный путь от постановки диагноза до назначения терапии. Этот путь состоит из 5 неотъемлемых этапов.

Контроль. Правила терапии рассеянного склероза

Возможности терапии рассеянного склероза постоянно расширяются. Появляются и совершенствуются различные методы лечения.

Терапия рассеянного склероза подчиняется определенным правилам. Чтобы быть здоровым, дольше находиться в стадии ремиссии и снизить количество обострений, важно соблюдать ряд несложных правил.

Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза — ПИТРС. Базовая терапия

Основу терапии рассеянного склероза составляют препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС). Эти препараты борются с процессами, уничтожающими миелин в нервных волокнах. Благодаря чему активность рассеянного склероза снижается, а значит человек дольше остается здоровым и может жить полноценной жизнью. Существуют различные условия и критерии приема ПИТРС, которые позволяют выбирать терапию индивидуально для каждого пациента.

Роль немедикаментозных методов лечения рассеянного склероза

Наряду с классическим лечением пациенты часто применяют методы немедикаментозной терапии. Эти методы лечения позволяют облегчить симптомы и состояние больного.

Об основных разновидностях немедикаментозной терапии и ее эффективности вы сможете узнать из этой статьи.

О терапии рассеянного склероза. Глатирамера ацетат

О терапии рассеянного склероза. Глатирамера ацетат Глатирамера ацетат — вещество, активно защищающее клетки мозга от повреждения. Глатирамера ацетат берет весь удар на себя, так как повторяет структуру миелина, и не дает ему разрушаться, когда иммунные клетки начинают атаковать.
О том, как выглядит механизм действия глатирамера ацетата в организме, вы можете узнать из этой статьи.

Управляй жизнью с рассеянным склерозом

Рассеянный склероз заставляет нас играть по своим правилам. Мы подчиняемся симптомам и невольно идем у болезни на поводу. Но самочувствие не должно мешать планам и вставать на пути карьеры или общения с семьей и друзьями.

Узнайте, как обуздать симптомы и взять свою жизнь под контроль из наших советов по управлению симптомами.

Как вести дневник симптомов

Казалось ли вам, что симптомы возникают внезапно и без причины? Хотелось ли предотвратить нежелательные проявления рассеянного склероза?

Дневник симптомов откроет вам закономерности возникновения обострений, позволит выявить их причины и прогнозировать последствия. Дневник поможет вашему лечащему врачу назначить эффективную терапию и наглядно оценить результаты лечения.

Вопросы врачу

Случалось ли с вами, закрыв дверь кабинета врача, вы вдруг вспоминали, что не задали самый важный вопрос? Или терялись в догадках, как правильно реагировать на новые симптомы. Возможно, вас не раз беспокоило, верно ли протекает ваша терапия.

Мы составили список вопросов, которые вы сможете задать лечащему врачу, чтобы не упустить ни одной детали при общении со специалистом.

Рассеянный склероз (PC) — первичное хроническое заболевание ЦНС, клиническая картина которого определяется множественными очагами демиелинизации преимущественно в пирамидных и мозжечковых проводящих системах головного и спинного мозга, а также в зрительном нерве. PC рассматривают как мультифакториальное заболевание, в основе которого лежат генетический дефект иммунной системы, особенности обмена липопротеидов и реакций на экзогенные факторы.

Среди последних основное значение придают вирусной инфекции. Иммунопатологическая реакция при PC протекает с выраженным аутоиммунным компонентом — образованием антигенов, специфических антител и сенситизацией лимфоцитов. В зависимости от локализации процесса выделяют церебральную, спинальную и цереброспинальную формы PC. Течение PC характеризуется обострениями и ремиссиями. Неполная ремиссия после каждого обострения определяет прогредиентность болезни. У 10—15% больных уже после первой атаки заболевание принимает неуклонно прогрессирующее течение.

При обострении PC отмечаются признаки угнетения клеточного иммунитета в виде Т-лимфопении со снижением числа и активности Т-супрессоров, интерферонпродуцирующих Т-киллеров, В-лимфоцитов, активации гуморального иммунитета в виде поликлональной гипериммуноглобулинемии с повышением содержания IgG, IgM, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и снижение уровня комплемента. Признаками начинающейся ремиссии являются Т-лимфопения без В-лимфоцитоза с нарастанием числа недифференцированных клеток при сохранении гипериммуноглобулинемии и гипокомплементарности сыворотки.

Активация клеточного иммунитета с нормализацией соотношения популяций лимфоцитов и снижение активности факторов гуморального иммунитета являются показателями ремиссии и благоприятного течения процесса Поскольку у 70% больных обострения сменяются спонтанной ремиссией или купируются плацебо, по решению Международной федерации обществ изучения рассеянного склероза, эффективными средствами и методами лечения признаются лишь те, которые вызывают улучшение состояния более чем у 70% больных при рандомизированном мультицентровом испытании в условиях двойного слепого метода с применением плацебо.

Патогенетическое лечение обострений рассеянного склероза

Гормональные препараты. АКТГ и синтетические глюкокортикоиды угнетают клеточный иммунитет, снижают уровень антител и иммуноглобулинов, тормозят фитогемагглютининовую стимуляцию лимфоцитов. Их противовоспалительное и противоотечное действие обусловлено угнетением синтеза простагландинов, реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижением проницаемости сосудов и умеренной дегидратацией. Под влиянием этих препаратов улучшается транспорт ионов в мембранных каналах, увеличивается поступление Na+, улучшается проводимость в демиелинизированных аксонах.

Кортикостероидная терапия показана при наличии Т-лимфопении и абсолютного или относительного В-лимфоцитоза, который характеризуется образованием противомозговых комплементсвязывающих антител. Такие сдвиги отмечаются у большинства больных при обострении процесса. Этому контингенту больных противопоказана терапия азатиоприном, циклофосфамидом, антилимфоцитарным глобулином в связи с их воздействием на Т-супрессоры, а также средствами неспецифической стимуляции В-лимфоцитов — пропермилом, зимозаном или пирогеналом.

Действие АКТГ (кортикотропин), введенного в мышцу в однократной дозе, продолжается 6—8 ч. Применяют разные методы лечения АКТГ, вводят из расчета в среднем около 1000 ЕД на 10—15-дневный курс:
1) 100 ЕД ежедневно — 1 раз внутримышечно в течение 5 дней, 100 ЕД. через 2 дня, 100 ЕД 2 раза в неделю, 100 ЕД 1 раз в неделю;
2) 80 ЕД ежедневно в течение 5 дней, 40 ЕД в течение 5 дней;
3) 40 ЕД в течение недели 2 раза в сут., 20 ЕД в течение 4 дней 2 раза в сут., 20 ЕД ежедневно в течение 3 дней.

Преимущества какого-либо из методов не доказаны. Результатом коротких курсов лечения АКТГ в больших дозах является уменьшение тяжести и продолжительности обострений. Длительные курсы лечения АКТГ в больших дозах не повышают фармакотерапевтической эффективности препарата и не изменяют течения рассеянного склероза, но существенно влияют на увеличение риска осложнений (психозы, синдром Иценко—Кушинга, гипергликемия, дисменорея, гирсутизм, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, усиленное выделение Са2+, остеопороз, патологические переломы, обострение скрытых очагов инфекции, септицемия).

Суспензия цинк-кортикотропина (синактен-депо) содержит комплекс синтетического кортикотропина (в 1 мл 20 ЕД) цинка хлорида и других ингредиентов. В отличие от АКТГ имеет постоянный состав и не содержит чужеродных белков. Синактен-депо обладает пролонгированным действием, которое начинается через 8—10 ч после внутримышечного введения и продолжается более 24 ч. Препарат вводят по 1 мл (20 ЕД) 1 раз в день в течение недели, далее 3 раза в день по 1 мл через день и, наконец, по 0,5 мг через 3 дня или 1 раз в неделю. Побочные явления наблюдаются реже, чем при лечении АКТГ. Для их предупреждения назначают калия хлорид (0,6 г 3 раза в день), антацидные препараты. Ацетилсалициловую кислоту не применяют.

Синтетические глюкокортикоидные гормоны более активны, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах и меньше влияют на минеральный обмен. Так, преднизон и преднизолон в 3— 5 раз превышают активность своих природных аналогов. По активности метилпреднизолон близок к ним, но практически не обладает натрийзадерживающей способностью. Дексаметазон в 7 раз активнее перечисленных препаратов и превосходит их по противовоспалительной и антиаллергической активности, не вызывает задержки в организме натрия и воды.

При обострениях преднизолон применяют в виде коротких курсов в течение 2—8 недель по разным программам:
1) лечение малыми дозами — 15 мг в сут. в течение 30—40 дней (многие считают, что лечение в малых дозах неэффективно);
2) лечение средними дозами — по 30—40 мг в сут. в течение 30— 50 дней;
3) лечение большими дозами 60—100 мг в сут. в течение 20— 40 дней;
4) лечение большими дозами с приемом препарата через день или 1 раз в 3 дня.

Рекомендуют прием суточной дозы утром, когда уровень собственных глюкокортикоидов у больных особенно низок. Лекарство принимают либо сразу, либо в 2 приема — до и после завтрака.

1) по 150 мг преднизолона каждые 4 ч в вену капельно и по 120 мг в сут. внутрь в течение 1 недели, по 100 мг метилпреднизолона (или по 16 мг дексаметазона в сут.) в течение 1 недели внутрь;

2) по 250 мг каждые 4 ч в вену капельно в течение 3 дней, по 120 мг в сут. внутримышечно в течение 3 дней, по 100 мг через день внутрь до конца 2-й недели курса;

3) в вену капельно через день вводят 1000 мг, 750 мг, 500 мг, 500 мг, 500 мг, 60 мг и далее при повторении вливаний через день каждую дозу уменьшают на 5 мг.

Каждая из программ лечения глюкокортикоидами предусматривает постепенное снижение суточной дозы к концу курса либо до полной отмены, либо до небольшой (5—20 мг в сут.) поддерживающей дозы. Полагают, что прием препарата через 1—2 дня менее нарушает естественный синтез гормонов и не ведет к стероидной зависимости. Применение больших доз оправдано лишь в случаях тяжелых обострений.

При легких обострениях назначают лечение короткими курсами и в меньших дозах: АКТГ — по 50 ЕД в сут. 7 дней, 25 ЕД в сут. 4 дня; 12,5 ЕД в сут. 3 дня; дексаметазон — по 8 мг в сут. 7 дней, по 4 мг в сут. 4 дня, по 2 мг в сут. 3 дня; метилпреднизолон — по 40 мг в сут. 7 дней, по 20 мг в сут. 4 дня, по 10 мг в сут. 3 дня. Все препараты вводят внутривенно капельно. Клинический эффект при таком лечении не ниже, чем при фармакотерапии большими дозами и во всех группах был одинаков к 30-му дню после начала лечения.

Риск серьезных осложнений (менингиты и арахноидиты) позволяет считать оправданным эндолюмбальное введение глюкокортикоидов лишь при быстром прогрессирующем течении спинальной формы заболевания, причем целесообразно вводить гормон вместе с цитозиарабинозидом (цитарабин вводят по 20 мг/м2 1 раз в 3 дня в течение недели).

Лимфоцнтоферез (лейкоферез) осуществляется путем последовательного центрифугирования извлеченной крови. При этом отделяются и удаляются лимфоциты — посредники иммунопатологических реакций, а остальное компоненты крови возвращаются больному. В течение первого месяца лечения при хорошей переносимости лимфоцитоферез повторяют до 2 раз в неделю, далее 1 раз в 3— 4 недели в течение 6—12 мес. в зависимости от эффекта. Метод изучен недостаточно и не рекомендуется для широкого применения.

В последние годы для лечения PC предложены а- и в-ннтерфероны (АИ и БИ). Они оказывают иммуномодулирующее действие, предупреждают возникновение и облегчают течение воспалительных, в том числе вирусных заболеваний, способных вызвать обострение PC. Человеческий и рекомбинантный АИ применяют в дозе 2 000 000—5 000 000 ЕД подкожно или внутримышечно по разным программам в течение 1—2 лет. При исследовании эффективности АИ с помощью двойного слепого и перекрестного методов существенных преимуществ действия АИ по сравнению с плацебо не установлено.

Только в одном исследовании показано, что при введении АИ в мышцу в большем числе случаев снижалась частота обострений PC, чем при применении плацебо, но только в тех случаях, когда после предыдущих обострений PC наступали довольно полные ремиссии. Побочные эффекты: повышение температуры, недомогание, тошнота, артралгия, выпадение волос, гранулоцитопения, депрессия. В связи с этим у 25% больных приходится прекращать лечение.

Применение БИ эндолюмбально в дозе 1 000 000 ЕД в течение 6 мес. (с постепенным увеличением интервала между пункциями от 1 недели до 1 мес) также не изменяет течения PC по сравнению с таковым в контрольной группе.

Учитывая риск осложнений (менингит), длительное эндолюмбальное применение БИ считают неоправданным, у-интерферон ухудшает течение PC, поэтому в этих случаях от его применения следует отказаться, у-глобулин при лечении PC не эффективен. Однако было установлено, что очищенный концентрированный препарат для внутривенных инъекций — интраглобин при лечении в течение года (1 инъекция в 2 мес) снижает частоту и тяжесть обострений

Для коррекции нарушений гемостаза рекомендуют внутривенные капельные вливания 5% раствора ЭАКК на изотоническом растворе натрия хлорида по 100 мл (5 вливаний на курс) или трасилола (контрикал) по 50 000 ЕД на изотоническом растворе натрия хлорида (5—7 вливаний через день капельно) в сочетании с ежедневными инъекциями гепарина по 5000 ЕД под кожу живота 3 раза в день в течение 10—12 дней. В качестве антиагреганта применяют дипиридамол, а для улучшения реологических свойств крови — пентоксифиллин.

Комплексное лечение больных с обострениями PC проводят в тех случаях, когда эффективность кортикостероидной терапии при предыдущих курсах оказалась недостаточной. Кортикостероидную терапию дополняют плазмаферезом, средствами, нормализующими гемостаз, тормозящими активацию ПОЛ (а-токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, рутин, глутаминовая кислота), антиаллергическими препаратами (димедрол, супрастин), витаминами группы В, средствами симптоматической терапии. Когда неэффективной оказывается и эта терапия, применяют более высокие дозы кортикостероидов, цитостатики, прибегают к сочетанию указанных препаратов. При выраженном прогрессировании PC применяют цитостатики.

Циклофосфамид (ЦФА) оказывает цитотоксический эффект, действуя на ДНК. Под его влиянием увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается число Т-хелперов и В-лимфоцитов, что связано с клиническим улучшением.

Иммуносупрессивное действие проявляется к 10-му дню. В некоторых случаях ЦФА может быть использован и для лечения обострений PC. Для стабилизации процесса при прогрессирующем течении PC предлагают разные программы лечения:
1) короткие повторные курсы средними дозами по 200—400 мг в сут. в течение 2 недель;
2) длительные курсы средними дозами по 1—3 мг/кг в сут. в течение 6—12 мес;
3) короткие курсы ударными дозами по 80—100 мг/кг в сут. в течение 2 недель;
4) пульстерапия большими дозами — по 600—1200 мг 1 раз в 1—2 мес в течение 6—24 мес в зависимости от переносимости.

Препарат назначают внутрь в средних дозах (особенно при длительном курсе с ежедневным приемом), препарат в больших дозах вводят в вену капельно на 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В контролируемых исследованиях прекращение прогрессирования заболевания и стабилизацию состояния в течение 4— 6 лет наблюдали у 70—80% больных при длительных непрерывных курсах лечения и только у 39% больных, которым вводили препарат в больших дозах 1—2 раза в мес.

Частота побочных эффектов была выше при продолжительных курсах лечения большими дозами. Наиболее часто отмечаются тошнота и рвота, поражение печени, гематологические нарушения, инфекционные осложнения, алопеция, дисменорея, бесплодие, канцерогенный эффект.

Азатиоприн (АТП, имуран, азамун, азапресс, иммунал и др.) дает цитостатический эффект, проявляющийся через 3—6 мес. Поэтому препарат применяют только для лечения больных с хроническим PC. Средняя суточная доза для приема внутрь 2—3 мг/кг. Продолжительность непрерывного лечения колеблется от 6 мес до 1—2 лет. Лечение с перерывами продолжают до 5 лет и более.

С увеличением продолжительности лечения возрастает частота побочных эффектов: тошнота, рвота, лейкопения, нарушение функции печени, кожные сыпи и инфекционные осложнения. В связи с особенностями фармакотерапевтического действия сравнение эффективности ЦФА и АТП практически невозможно.
Аитилимфоцитариая сыворотка (АЛС). Получают АЛС путем иммунизации лошадей лимфоцитами человека. Антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) получают путем экстракции антител из АЛС. Иммуносупрессия, вызываемая АЛС и АЛГ, обусловлена разрушением лимфоцитов, торможением комплементарной и воспалительной реакций.

Препараты АЛС и АЛГ действуют непродолжительно и применяются обычно как вводная терапия перед лечением гормонами, циклофосфамидом и азатиоприном для усиления эффектов этих препаратов в начале лечения. АЛГ вводят внутривенно или внутримышечно из расчета 10 мг/кг массы тела. После 1,5-месячного курса лечения стабилизацию клинического состояния в течение 4 лет наблюдают только у 22% больных. Побочные реакции: лихорадка, аллергическая сыпь, увеличение лимфатических узлов, склонность к кровотечениям.

Иммуностимулирующие средства (левамизол, тималин, продигиозан и др.). Левамизол восстанавливает активность Т-супрессоров, которая снижается при PC (особенно во время обострения). Препарат играет роль иммуномодулятора: повышает слабую и ослабляет сильную реакции клеточного иммунитета. В больших дозах может вызывать иммуносупрессивный эффект. Показан при лечении ремиттирующих и прогредиентных форм заболевания.

Назначают в дозе 2,5 мг/кг 3 дня подряд с последующим 4-дневным перерывом (в течение 3—4 нед.). Такие курсы повторяют на протяжении 6—8 мес, увеличивая продолжительность перерыва между курсами от 10 дней до 1 мес. Если через 10 ч после первого приема левамизола в дозе 150 мг количество лейкоцитов становится меньше 3,0 * 109/л, от лечения следует отказаться.

Тималин (Т-активин) представляет собой комплекс полипептидных фракций, выделяемых из вилочковой железы крупного рогатого скота. Регулирует функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, стимулирует реакцию клеточного иммунитета. Эффективность препарата оценивается весьма разноречиво. При лечении тималином (повторные курсы по 10 мг 2 раза в сут. внутримышечно в течение 5 дней) отмечают побочные эффекты: повышение температуры, разбитость, головную боль.

Пропер-мил представляет собой суспензию из комплекса трех типов грибов-сахаромицетов. Назначают в виде внутривенных инъекций в медленно возрастающей дозе: начиная с 0,1 мл ежедневную дозу увеличивают на 0,1 мл, а при хорошей переносимости с 8— 10-го дня на 0,2 мл и доводят до 2,5—3 мл. Эту дозу вводят ежедневно до окончания курса лечения (общая продолжительность курса 30—40 дней). Курс можно повторить через 3—4 мес.

Пропер-мил повышает неспецифическую сопротивляемость организма к инфекциям и аллергическим реакциям. Данные об эффективности препарата при лечении PC весьма противоречивы. Испытания двойным слепым методом не проводились.

Этимизол активирует адренокортикотропную функцию гипофиза и повышает уровень кортикостероидов в крови. Положительный эффект наблюдают в случаях ремиттирующего и прогредиентного течения заболевания. Назначают 1,5% раствор препарата по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 30—54 дней и более внутрь из расчета 5 мг/кг в течение 10 дней каждого месяца на протяжении 6— 8 мес. При приеме препарата внутрь нередко наблюдаются тошнота и другие диспепсические явления. Редко отмечают беспокойство, головокружение, нарушение сна.

При длительных курсах комбинированного лечения возрастает риск побочных реакций. Необходим систематический контроль за показателями крови, функцией печени и почек, состоянием желудочно-кишечного тракта. Относительные противопоказания к комбинированному лечению кортикостероидами и цитостатиками: язвенная болезнь желудка, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, снижение функции костного мозга, наличие очаговой инфекции. ОПП противопоказано при большой длительности заболевания у больных с выраженными и стойкими неврологическими нарушениями.

Другие виды терапии и симптоматическое лечение

Исследования показали, что применение диеты, обогащенной растительными маслами, а также рыбьим жиром, в котором содержатся эйкозапентаеновая и дейкозагексаеновые кислоты, способствует уменьшению частоты и тяжести обострений PC. Для коррекции нарушения гемостаза назначают ГБО (100% 02, 2ата, 90 мин, ежедневно в течение 3 недель). Улучшение состояния наступает у 50% больных. Частота обострений в течение последующего года снижается. В ряде случаев не были получены удовлетворительные результаты. Однако во всех исследованиях отмечено улучшение нарушенных функций тазовых органов.

Основными способами борьбы с патологической утомляемостью являются соблюдение индивидуальной программы двигательной активности на работе и в быту, дозированная лечебная гимнастика, чередование нагрузки и отдыха, обтирание тела прохладной водой, кондиционирование воздуха в условиях жаркого климата. Из лекарственных средств рекомендуют амантадин (мидантан), который эффективен в 50% случаев, а также блокатор калиевых каналов 4-аминопиридин (амиридин).

Для уменьшения тремора назначают витамин В6, клоназепам, гидразид изоникотиновой кислоты (изониазид), в-блокаторы. Лекарственное лечение при пирамидной мышечной спастичности представлено ранее. При ликвидации тяжелых некупирующихся ночных мышечных спазмов иногда прибегают к разрушающим операциям на нервных корешках, периферических нервах и спинном мозге.

Мышечно-скелетные боли, обусловленные дисбалансом тонуса разных групп мышц, неправильными позными установками, контрактурами, купируют ацетилсалициловой кислотой или ацетаминофеном. У некоторых больных прием НСПВС, в частности индометацина, может привести к ухудшению неврологической симптоматики. Хронические некупирующиеся боли связывают с вовлечением в патологический процесс центральных систем ноцицепции. В таких случаях применяют амитриптилин или ингибиторы МАО, кодеин и ацетилсалициловую кислоту.

В коррекции эмоциональной лабильности большую роль играет оптимальный психологический микроклимат. Из лекарственных средств применяют транквилизаторы и антидепрессанты. Снижение памяти и интеллекта в определенной степени можно уменьшить, проводя повторные курсы лечения ноотропными препаратами.

М.Л.Демина, Н.Ф.Попова
Московский городской центр рассеянного склероза; кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. – акад. РАМН проф. Е.И.Гусев) РГМУ, Москва

Своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии при рассеянном склерозе (PC) имеет не менее важное значение, чем патогенетическое лечение. Основными задачами симптоматической терапии являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов при различных типах течения PC или полная компенсация этих симптомов, иными словами — уменьшение инвалидизации; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур, вегетативно-трофических нарушений); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности или самообслуживанию в быту, к социальной активности, привычному образу жизни.

Симптоматическая терапия является одним из разделов комплексной медицинской реабилитации больных PC — медикаментозная реабилитация. Главными принципами СТ являются, на наш взгляд, во-первых, индивидуальный подход (выбор лекарственного препарата, дозы, схемы введения); во-вторых, комплексность (сочетание симптоматических препаратов с немедикаментозными методами реабилитации); в-третьих, обеспечение обязательного необходимого контроля за проводимым лечением (клинические, инструментальные и лабораторные методы).

Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного неврологических или других симптомов, оказывающих существенное негативное влияние на повседневную жизнь больного или могущих принести вред здоровью больного в будущем. Наиболее часто требуют коррекции следующие симптомы:

1. Нарушение двигательных функций (параличи, спастичность, тремор, атаксия и др.).

2. Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности. Боль.

3. Нарушение функций тазовых органов и сексуальные расстройства.

4. Пароксизмальные состояния.

6. Нарушения высших психических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы.

7. Синдром хронической усталости.

8. Нарушение эндокринных функций. Остеопороз.

9. Болезни внутренних органов и крови.

10. Артрозы, контрактуры.

11. Вегетативно-трофические нарушения.

В данной статье мы остановимся на основных, наиболее изученных и часто встречающихся синдромах нарушения функций нервной системы, требующих коррекции у больных РС.

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций (парезов, спастичности, атаксии) включает комплекс медикаментозных и физических средств. Проведение курсов патогенетической терапии, включающей сосудистые и метаболические препараты, способствует улучшению проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам и уменьшению двигательных нарушений. Эти препараты хорошо известны: пирацетам, пиритинол, церебролизин, отдельные аминокислоты (глютаминовая кислота, митионин, глицин). При этом очень важны адекватные суточные курсовые дозы. Назначают также ангиопротекторы и антиагреганты, ингибиторы протеолиза. В последние годы стал широко применяться препарат корнитина хлорид 10 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день. Всего проводится 2 курса по 10 капельниц с интервалом между курсами в 2 нед. Положительный эффект оказывают курсы антиксидантных препаратов, таких как препараты альфа-липоевой кислоты, витамина Е и др.

В комплекс лечения включаются средства, стимулирующие процессы тканевого обмена, – витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, бета-каротин, поливитамины, биогенные стимуляторы (солкосерил).

Имеются публикации, в которых показано уменьшение выраженности двигательных нарушений при использовании блокаторов кальциевых каналов: 4-аминопиридина и 3,4-диаминопиридина, но одновременно отмечается высокий процент побочных эффектов (головокружение, атаксия).

Положительное влияние на двигательные пирамидные расстройства оказывает даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина) в дозе 1 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, однако он усиливает мозжечковые дисфункции.

Тяжелым ослабленным больным с нарушением функций дыхания и глотания, с выраженной гипотрофией мышц возможно назначение анаболических стероидов: ретаболил 1,0 мл 5% раствора (50 мг) 1 раз в 2 нед, на курс 8–10 инъекций. Этой же категории больных при отсутствии выраженной спастичности и гиперкинезов можно назначать прозерин и другие антихолинэстеразные препараты (амбенония хлорид) внутрь или подкожно в небольших дозах: прозерин внутрь 10 мг 2 раза в день или 0,5 мл 0,05% раствора подкожно.

Всем больным РС независимо от глубины неврологического дефицита и длительности заболевания необходимы занятия лечебной физкультурой. Комплекс упражнений и число процедур в день подбираются индивидуально с учетом степени инвалидизации больных.

Спастичность

О лечении спастичности при РС написано много, но, к сожалению, в арсенале врача остается до настоящего времени ограниченное число препаратов:

• толперизон – миорелаксант центрального действия в таблетках или внутримышечно;
• тизанидина гидрохлорид – агонист альфа2-адренорецепторов;
• баклофен – структурный аналог GABA – медиатора ЦНС ингибиторного действия.

Больным РС с повышенным по спастическому типу мышечным тонусом назначается один из указанных препаратов в индивидуальной дозе. Подбор дозы осуществляется в течение 2–3 нед, начиная с наименьшей (1/2 часть суточной дозы), с постепенным увеличением до появления клинического эффекта, т.е. когда мышечный тонус снижается, но при этом не нарастает слабость в паретичных мышцах.

При отсутствии эффекта от максимальных суточных доз можно сочетать миорелаксанты с препаратами других фармакологическх групп: транквилизаторами, препаратами бензодиазепинового ряда (обязательно уточнять совместимость препаратов!). В нетяжелых случаях последнюю группу можно применять самостоятельно. И, напротив, у тяжелых, обездвиженных больных с высоким мышечным тонусом возможно применение препаратов периферического мышечного действия, таких как, например, дантролен в индивидуальной дозе, варьирующей от 50 до 300–400 мг в сутки.

С 1985 г. применяется токсин ботулизма типа А. Он является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном (в спазмированную мышцу) введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие. Основными показаниями к его применению являются гемифасциальный спазм и фокальные дистонии (блефароспазм, цервикальная дистония – спастическая кривошея, писчий спазм и др.). В настоящее время показания к применению ботокса расширены и спастичность при РС является одним из них.

Сегодня проходит III стадия клинических испытаний двойным слепым плацебо-контролируемым методом ботулотоксин А для лечения спастичности приводящих мышц бедра у больных РС.

И, безусловно, каждому больному РС со спастичностью назначается лечебная физкультура. Упражения должны быть направлены на расслабление и растяжение мышц.

Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности у больных РС

Нарушение поверхностной или глубокой чувствительности больных РС встречаются в 65–92% случаев, которые могут носить самый разнообразный характер, быть постоянными и непостоянными. Нарушения поверхностной чувствительности возможны по типу гипестезий, гиперестезий, дизестезий. Очень часто больные не могут правильно описать свои ощущения и нарушения чувствительности обозначают словом "онемение", а при детальном анализе выясняется, что под этим термином подразумеваются такие состояния, как дизестезии в стопах и конечных фалангах пальцев рук либо гиперестезии по типу "стягивания", "покалываний", а тактильную гипестезию обозначают следующим образом: "ощущение, будто рука в перчатке или покрыта тонкой бумагой". Значительно реже выявляются истинные выпадения поверхностной чувствительности.

Боль – нередкий синдром при PC. Чаще больные жалуются на боль в различных отделах позвоночника, что может быть связано с остеохондрозом, темпы прогрессирования которого нарастают при нарушении и перераспределении тонуса мышц осевого скелета на фоне параличей и спастики. Болезненными ощущениями в мышцах и суставах может сопровождаться спастичность, а также приступы унилатеральных тонических спазмов. Таким образом, при жалобах больного на боль, в каждом случае необходимо уточнить генез этого синдрома.

Нарушения глубокой чувствительности проявляются снижением суставно-мышечного чувства в подавляющем большинстве случаев в нижних конечностях, редко – в верхних, а также снижением вибрационной чувствительности.

Какого-либо специфического лечения чувствительных нарушений в настоящее время нет. Однажды возникнув, этот симптом может сохраняться длительное время, и больные постепенно к нему адаптируются; в других случаях нарушения чувствительности носят приходящий характер и могут полностью регрессировать под влиянием патогенетического лечения. Нарушения поверхностной чувствительности существенно уменьшаются на фоне курсов сосудисто-метаболической терапии. Имеются работы, в которых показан регрес симптомов нарушения поверхностной чувствительности (гипо- и гиперестезии) в результате применения тиоктовой кислоты 600 мг в сутки внутривенно капельно в течение 20 дней.

Пароксизмальные состояния при рассеянном склерозе

Пароксизмальные состояния при PC встречаются, по данным различных авторов, у 5–17% больных. Условно их разделяют на пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза. Подобное разделение на эти группы связано с морфологией поражения мозга. Большинство исследователей этого вопроса считают, что эпилептические пароксизмы у больных PC возникают при близком расположении бляшки к коре головного мозга и ее влиянии на кору. Неэпилептические пароксизмы – при нарушении функционального состояния осевого цилиндра демиелинизированного нервного волокна.

Клиническая картина пароксизмальных состояний при РС характеризуется следующими симптомами:

• унилатеральные тонические болезненные спазмы;
• гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии;
• острые эпизоды дизартрии с атаксией;
• пароксизмальная потеря слуха;
• острые сенсорные пароксизмы;
• хореоартетоз при движении;
• нарколепсия;
• пароксизмальный кашель;
• пароксизмы, зуды, дизестезии, парестезии;
• невралгия тройничного нерва;
• пароксизмальный конвергенционный спазм;
• нетипические невралгические боли;
• эпилептические припадки.

Провоцирующим моментом этих состояний могут быть эмоциональное и двигательное напряжение. Общим для этих симптомов является их кратковременность. У большинства больных каждый пароксизм продолжается от 30 с до 1–2 мин с последующим полным восстановлением возникшего симптома. Как правило, пароксизмальные состояния неэпилептического генеза наблюдаются у больных с неглубокой выраженностью неврологического дефицита в виде умеренной мозжечковой или пирамидной недостаточности. Пароксизмальные состояния эпилептического генеза по клинической картине идентичны генерализованным или парциальным судорожным эпилептическим припадкам. У части больных припадки диагностируются до развития клинической картины и постановки диагноза РС. В других случаях припадки появляются у больных с достоверным РС в различные сроки от начала заболевания.

Болезненные тонические спазмы клинически проявляются как кратковременные тонические сокращения мышц конечностей, сопровождающиеся интенсивной болью. При этом происходит сгибание в локтевом и лучезапястном суставах и приведение руки к туловищу и разгибание в бедренном и коленном суставах ноги. Иногда вовлекается лицевая мускулатура. Изолированные тонические спазмы мышц лица обозначаются как гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии. Как правило, тонический спазм бывает односторонним, реже – с двух сторон.

Острая пароксизмальная дизартрия с атаксией – это приступ кратковременной потери речи по типу мозжечковой дизартрии, сопровождающийся статической или динамической атаксией.

Пароксизмальный конвергенционный спазм – тоническое сокращение глазодвигательных мышц с установкой глазных яблок по типу сходящегося косоглазия. Остальные неэпилептические пароксизмальные состояния связаны с дисфункцией органов чувств: потеря слуха, острые сенсорные пароксизмы, кашель, зуд, дизестензии, парестезии и др.

До сегодняшнего дня остается дискутабельным вопрос, расценивать ли невралгию тройничного нерва у больных PC как синдром PC или как самостоятельное сопутствующее заболевание. По своей сути это – пароксизмальное состояние, поэтому мы посчитали возможным упомянуть его в данном разделе симптоматической терапии PC.

Для лечения пароксизмальных состояний успешно применяются противосудорожные препараты, чаще других – карбамазепин 0,2–0,4 г 1–2 раза в день. Обычно этого бывает достаточно и через 6–8 нед лечения приступы не возобновляются, однако части больным приходится принимать препарат более длительно.

При неэффективности данной терапии можно применять другие противосудорожные препараты.

Эпилептические пароксизмальные состояния при PC лечатся как эпилепсия. Больной должен наблюдаться у эпилептолога, доза антиконвульсантов подбирается индивидуально с учетом вида и частоты возникновения припадков.

Остеопороз

Больные PC относятся к группе риска развития остеопороза по нескольким причинам: преобладание женского пола, ограничение двигательной активности, частые падения и, что наиболее важно, частое использование кортикостероидных гормонов.

При PC остеопороз изучен недостаточно. Имеется лишь несколько отдельных сообщений, посвященных этому вопросу. Известно также, что одним из факторов развития остеопороза является дефицит витамина D3. Сам витамин D3 является биологически инертной молекулой. В процессе его гидроксилирования в печени, а затем в почках он превращается в активный гормон 1,25-дигидроксивитамин D3. Процесс преобразования неактивного витамина D3 в активный гормон связан с кальцием и фосфором. Исследования уровня гормонов 25-гидроксивитамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3 у женщин, больных РС, выявило дефицит витамина D3 у 1/3 больных (