Акариаз - поражение клещами. Диагностика и лечение

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 03.02.2025

Акариаз (Acariasis) - заболевания, вызываемые клещами, а также симптомы этих заболеваний, возникновение которых наиболее вероятно в результате укуса клещей (например, аллергия и дерматит).

По словарям:

Анатомия
Ангиология
Биология
Биохимия
Гастроэнтерология
Гематология
Генетика
Гинекология
Дерматология
Диагностические манипуляции
Иммунология
Инструментальная диагностика
Инфекционные болезни
Кардиология
Клиническая диагностика
Лабораторная диагностика
Лечебные манипуляции
Логопедия
Медицинская лексика
Медицинская статистика

Наркология
Неврология
Общая медицина
Общий словарь
Онкология
Отоларингология
Офтальмология
Педиатрия
Психология и психиатрия
Пульмонология
Радиология
Ревматология
Сексология
Стоматология
Травматология и ортопедия
Урология
Фармакология
Хирургия
Эндокринология

Вам интересно узнать, что такое «Акариаз»? Если Вас интересуют еще какие-нибудь медицинские термины из словаря «Инфекционные болезни» или медицинские словари в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения - напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Везикулезный риккетсиоз ( Гамазовый риккетсиоз , Осповидный риккетсиоз , Пятнистая лихорадка Кью-Гардена )

Везикулезный риккетсиоз - это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение. Основной способ диагностики - выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик. Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.

МКБ-10

Общие сведения

Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки. В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре. Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.

Причины

Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц. Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи. Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.

Основные факторы риска - внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов. В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов. В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.

Патогенез

Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему. Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов. Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.

Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему. Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.

Симптомы везикулезного риккетсиоза

Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще - 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом - язвочка с темной коркой; может образовываться рубец. Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.

Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно. Органные поражения нехарактерны.

Осложнения

Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние. Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.

Диагностика

Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах. Другие специалисты (чаще всего - дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:

Физикальные данные. При объективном исследовании обнаруживается первичный язвенный аффект, покрытый темной коркой; пятнисто-папулезная, везикулезная экзантема на теле, конечностях и волосистой части головы; умеренное увеличение, безболезненность лимфатических узлов, реже - лимфаденит. Перкуторные, аускультативные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови не имеет специфических маркеров, выявляется лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе отмечается транзиторное увеличение активности АЛТ, АСТ. В общем анализе мочи на фоне лихорадки могут определяться следы белка, эритроцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Изоляция риккетсий в культуре клеток - трудоемкий, длительный и дорогостоящий процесс. Наиболее информативным методом обнаружения возбудителей служит мультиплексная ПЦР, проводимая с мазками-отпечатками первичного аффекта, биоптатами кожи. Серологические реакции (ИФА) необходимо повторять с интервалами не менее 10-14 дней для фиксации роста титра антител.
Инструментальные методики. С целью дифференциального диагноза пациентам выполняется рентгенография ОГК. По показаниям рекомендуется ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мягких тканей, лимфатических узлов. Для исключения токсического поражения миокарда назначается ЭКГ, при неврологических нарушениях целесообразна МРТ, КТ с контрастированием.

Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.

Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления - спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.

Лечение везикулезного риккетсиоза

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода. Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков - от трудноперевариваемой еды. Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.

Консервативная терапия

Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений. Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.

3. Involvement of TLR2 and TLR4 in cell responses to Rickettsia akari/ Marco A. Quevedo-Diaz, Chang Song,Yanbao Xiong// J Leukoc Biol. - 2010 - №4.

Акариазы ( Акарозы )

Акариазы - это группа инфекционных заболеваний, вызываемых паукообразными. Патогномоничными симптомами для инвазивных патологий являются органные дисфункции, для наружных - воспалительные явления на коже и придатках. При высокой сенсибилизации на первый план выходят аллергические симптомы. Диагностика основывается на обнаружении возбудителя в различных биологических материалах, определении уровня IgE. Лечение комплексное, осуществляется с использованием этиотропных акарицидных лекарственных средств, противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов, местного и симптоматического воздействия.

Причины акариазов

Источники заболевания - большая группа паукообразных, относящихся к различным видам. Наиболее распространены поражения, вызываемые надсемействами Analgoidea, Glycyphagoidea и Acaroidea. Клещи часто ведут паразитический образ жизни, находясь на внешних покровах хозяев-животных, реже растений, во внутренних органах. Человек обычно вовлекается случайно. Возбудителей акариазов можно условно разделить на домашних, обитающих внутри человеческого жилища, и находящихся в местах хранения зерна, сухого сена, муки, сыпучих продуктов питания.

Пути инфицирования разнообразны, преобладает контактный способ заражения при использовании общих предметов одежды, постельного и нательного белья, в стесненных условиях проживания. Клещи попадают внутрь ингаляционным способом - при вдыхании пыли, содержащей возбудителей и продукты их жизнедеятельности. Описывается заражение при употреблении в пищу контаминированных продуктов, воды, при внедрении паразитов в наружный слуховой проход, в глаза при купании в водоеме. Мочеполовое инфицирование, вероятнее всего, происходит восходящим путем со слизистой половых органов, уретры, при незащищенном половом акте.

Основные факторы риска - работа с животными и растениями, являющимися хозяевами паразитов, иммунодефициты различной природы. По данным некоторых исследований, до 4-6% населения Азии выделяют яйца, личинки и зрелых особей с фекалиями и мочой. Симптомы акариазов часто выявляются среди представителей таких профессий, как работники сельского хозяйства, зернохранилищ и хлебокомбинатов, дрессировщики, садовники, сотрудники зоопарков, Патология часто обнаруживается у людей, живущих в неудовлетворительных социально-гигиенических условиях.

Патогенез системных проявлений акариазов практически не изучен. Представление о патофизиологических механизмах действия клещей на организм можно получить из описания механизма патологических свойств возбудителя распространенного поверхностного акариаза - чесотки. Sarcoptes scabiei (чесоточный зудень) повреждает эпителий кожи человека, высвобождая в процессе своей жизнедеятельности антигены и продукты переработки эпителиоцитов, активируя этим работу системы комплемента.

Считается, что молекула перитрофина, находящаяся внутри стенок кишечника клеща, стимулирует активацию лектинового пути комплемента. Однако на поверхности тела насекомого имеется набор сериновых протеаз (SMIPP-Ss), позволяющих возбудителю уклоняться от воздействия иммунной системы. Данные белки обладают способностью связывать компонент комплемента C1q, маннозосвязывающий лектин, пропердин и ингибировать все три пути иммунного ответа одновременно. Также защитный клещевой протеин может опосредованно подавлять фагоцитоз.

Классификация

Поражение органов и тканей при акариазах проявляется разнообразными симптомами. Представители паукообразных встречаются как в домашних условиях, так и дикой природе. Классификация патологии строится на различной степени инвазии паразитов, однако этот процесс обычно носит случайный и неспецифичный характер. Проявления также не имеют строгих критериев, характеризующих именно акариазы, с этим связывают сложность диагностики нозологий.

Поверхностные акариазы. Вызываются временными экто- и экзопаразитами млекопитающих и птиц, случайным образом вовлекающими в инфекционный процесс человека. Включают чесотку, демодекоз, иные неспецифические симптомы инвазии: кожный зуд, высыпания, дерматиты, конъюнктивиты.
Глубокие акариазы. Возбудители проникают во внутренние органы транзиторно, некоторые способны к полностью анаэробному размножению. Поражения легких клещами чаще регистрируются в Восточной Африке и Корее, кишечника - Испании и Китае, мочевыделительной системы - в Канаде, Южной Африке и Румынии. В Тайване, Таиланде выявляются инфекции слухового прохода.
Акариазные аллергии. Считается, что до 10% населения Земли имеют сенсибилизацию к домашним клещам, обитающим в матрасах, подушках, мягкой мебели, зернохранилищах и лекарственных травах. Нередко первыми признаками служат бронхиальная астма и аллергический ринит.

Симптомы акариазов

Инкубационный период инфекции зависит от вида инвазии. Кожные симптомы развиваются через 10-24 часа от внедрения возбудителя; висцеральные патологии обнаруживаются после более длительного пребывания клещей в организме человека - до нескольких месяцев. Клинические проявления зависят от глубины инвазии паразита, наиболее частая локализация - кожные покровы. Самыми распространенными поверхностными акариазами являются демодекоз и чесотка.

Основные симптомы инфекции угревой железницы - покраснение, зуд, сальный блеск и угревая сыпь - распространены в области лица, иногда наружного слухового прохода. Наблюдается шелушение в зоне бровей и ресниц, реже их выпадение, отечность век и отделяемое из глаз, особенно заметное по утрам. Чесоточные ходы выглядят как белесоватые линии с черной точкой в начале, чаще всего обнаруживаются в участках с тонкой кожей: в межпальцевых промежутках, области полового члена, на внутренней стороне запястий и предплечий. Затем поражение распространяется на зоны трения и постоянного контакта с одеждой.

Анафилаксия при клещевом акариазе возникает внезапно, начинается с симптомов резкой нехватки воздуха, онемения губ, языка, прозрачного обильного отделяемого, заложенности носа. Легочные проявления акариазов манифестируют с лихорадки более 38,5° C, длительного сухого кашля (иногда приступообразного), эпизодов кровохарканья и болей за грудиной. Кишечные признаки могут включать длительный субфебрилитет, диффузные спазмы в животе, тошноту, рвоту, срывы стула, примеси гноя и крови в испражнениях, похудание, жжение вокруг анального отверстия.

К симптомам поражения наружного уха относят нестерпимый зуд, ощущение ползающего насекомого, выраженные боли. Симптомы акариазной инвазии репродуктивной системы зависят от пола пациента. При вагинальном акариазе возникает зуд, боли внизу живота и пояснице, обильные белесоватые выделения. У мужчин на головке полового члена, крайней плоти, мошонке образуются зудящие язвы, бородавки. Поражение мочевыводящих путей проявляется частыми болезненными мочеиспусканиями, поясничными болями, периодами повышения температуры тела выше 37,5° C, ознобами.

Основными осложнениями акариазов являются нагноения, симптомы которых возникают после присоединения вторичной бактериальной флоры. При длительном недиагностированном течении инвазивные акариазы приводят к хроническим воспалительным патологиям мочевыделительной и половой систем, нарушению репродуктивных функций, способствуют развитию тканево-органных гиперпластических процессов, язвенно-некротических изменений на слизистой органов ЖКТ, бронхиальной астмы, хронических бронхитов, наружных отитов. Активно исследуется возможная связь демодекоза с возникновением симптомов меланомы.

Своевременное выявление и лечение симптомов акариазов требует консультации инфекциониста. Показан осмотр паразитолога, аллерголога-иммунолога. Важен сбор эпидемиологического, трудового анамнеза, выяснение условий проживания. Другие специалисты привлекаются по клиническим показаниям. Опорными лабораторными и инструментальными диагностическими признаками заболевания являются:

Физикальные данные. При объективном осмотре возможно обнаружение расчесов, папул, везикул, уртикарных высыпаний на коже, иногда перианально. Пальпация живота выявляет урчание, диффузную чувствительность, редко гепатомегалию. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы, иногда локальное ослабление дыхания и притупление перкуторного звука. Обязательна визуальная оценка характера мокроты, кала и мочи.
Лабораторные исследования. Общий анализ крови не имеет специфических проявлений за исключением умеренной эозинофилии. Биохимические параметры соответствуют норме; редко обнаруживается увеличение активности АЛТ, АСТ. В общеклиническом анализе мочи - лейкоцитурия, эритроцитурия. Мокрота при висцеральных акариазах содержит эозинофильные скопления. Во влагалищном мазке определяются лейкоциты, в копрограмме - эритроциты, гной.
Выявление инфекционных агентов. Доказательством акариаза служит обнаружение клещей в биологических жидкостях (мокроте, отделяемом глаза, уха, влагалищном секрете, моче) методом микроскопии. Разработана авидин-биотиновая система твердофазного иммуноферментного анализа (АВС-ИФА) для идентификации возбудителей в кале. Обязательно бактериологическое исследование материала (посев).
Инструментальные методики. Рентгенография грудной клетки при акариазе легких подтверждает расширение прикорневой зоны, усиление легочного рисунка. Детализация изменений осуществляется в ходе КТ. При УЗИ брюшной полости нередко определяются признаки гепатита, холецистита, пиелонефрита, цистита. Колоноскопия при кишечной форме может выявлять язвенно-некротические поражения толстого кишечника, дуоденит.

Дифференциальный диагноз проводится с мигрирующей личинкой, имеющей серпигинозные ходы, грибковыми поражениями кожи с характерным шелушением и бляшками. В зависимости от органа, в который произошла инвазия, акариазы дифференцируют с туберкулезом легких (окончательный диагноз устанавливается только по результатам выявления микобактерий), генитальным герпесом, имеющим специфические везикулярные высыпания, шистосомозом, в клинике которого преобладают гематурия и дизурия; амебиазом, протекающим с периодами ремиссий и стулом, напоминающим «малиновое желе».

Лечение акариазов

Для терапии симптомов кожных форм необходима изоляция пациента в стационаре. Важно тщательное соблюдение личной гигиены. Место лечения системных акариазов зависит от выраженности клинических проявлений, эпидемиологических основ для госпитализации. Постельный режим назначается при тяжелом течении, отягощенном преморбидном фоне. Диетические рекомендации зависят от формы инфекции. Учитывая аллергогенность продуктов жизнедеятельности клещей, следует ограничить потенциальные пищевые аллергены. При отсутствии противопоказаний необходимо увеличить употребление жидкости.

Лечение акариазов наиболее изучено на примере поверхностных форм заболевания (особенно чесотки и демодекоза). Терапия висцеральных видов акарозов затруднена из-за сложности, недостаточной настороженности медицинских специалистов; в подавляющем большинстве случаев назначаются местные средства. Лицам с чувствительной кожей, системными заболеваниями, различными иммунодефицитными состояниями показаны пероральные, инъекционные и инфузионные препараты. Традиционное лечение акариазов заключается в применении:

Этиотропных медикаментов. Специалисты в сфере современной инфектологии обычно отдают предпочтение комбинации метронидазола с доксициклином, орнидазолу. Известные лекарственные формы, назначаемые при органных инвазиях, - ивермектин, хлорохин, нистатин, неомицин. Лечение локально действующими мазевыми этиотропными средствами, имеющими в составе макролиды, бензилбензоат, показано при кожных симптомах акариазов.
Патогенетических средств. Важным направлением терапии является десенсибилизация организма, с этой целью рекомендованы препараты кальция, антигистаминные, реже - системные глюкокортикостероиды. Противовоспалительные (НПВС) и дезинтоксикационные медикаменты на основе ацесоля, глюкозо-солевых и сукцинат-содержащих растворов используются почти исключительно при органных поражениях. Производится местное лечение противозудными мазями, болтушками.
Симптоматической терапии. При возникновении системной анафилаксии показано введение адреналина, преднизолона, проведение реанимационных мероприятий. Дисфункция пищеварительной системы определяет необходимость приема ферментативных, противорвотных средств, сорбентов, иногда блокаторов протонной помпы. Присоединение гноеродной инфекции, особенно при легочном акариазе, требует применения антибактериальных препаратов.

Экспериментальное лечение

При исследовании эффективности лечения акародерматитов орнидазолом были отмечены удовлетворительная элиминация возбудителя и усиление воспалительной реакции, слабо купируемой антигистаминными средствами. Вследствие этого было предложено комбинированное лечение - назначение совместно с этиотропным препаратом основного рекомбинантного фактора роста фибробластов крупного рогатого скота («бычьего» геля) для местного применения, а также инъекционного глюкокортикостероида бетаметазона внутримышечно.

Локальное использование пилокарпинового геля показало хороший акарицидный эффект только при длительном применении, что создает опасность системных побочных явлений препарата (мускариноподобный эффект). Некоторые исследователи предлагают в качестве противозудного средства комбинацию масла камфоры и метронидазола. Ивермектин при пероральном приеме оказывает выраженный клинический эффект в отношении рефрактерных блефаритов, папуло-пустулезных поражений волосистой части головы.

Прогноз при своевременном выявлении благоприятный. Летальные случаи не зафиксированы. Вакцины в настоящее время не существует; основными мерами противодействия заражению акариазами являются ранняя диагностика, изоляция и лечение больных, дератизация и дезинсекция мест обитания возбудителей, а также диких животных, ввозимых из эндемичных зон - экзотических птиц, кошачьих, слонов и др. С профилактической целью рекомендуется влажная уборка с обработкой книг, ковров, мягких игрушек и других вещей, являющихся зонами скопления клещей, использование респираторов при работе в условиях запыленности.

1. When mites attack: domestic mites are not just allergens/ Yubao Cui// Parasit Vectors - 2014 - №7.

2. Treatment of mites folliculitis with an ornidazole-based sequential therapy. A randomized trial/ Yang Luo, Yu-Jiao Sun, Li Zhang, Xiu-Li Luan// Medicine (Baltimore) - 2016 - №27.

3. Scabies Mite Inactive Serine Proteases Are Potent Inhibitors of the Human Complement Lectin Pathway/ Simone L. Reynolds, Robert N. Pike, Angela Mika, Anna M. Blom, Andreas Hofmann, Lakshmi C. Wijeyewickrema, Dave Kemp, Katja Fischer// PLoS Negl Trop Dis - 2014 - №5.

4. Demodex Mite, Rosacea and Skin Melanoma; Coincidence or Association?/ Talghini S, Fouladi DF, Babaeinejad S, Shenasi R, Samani SM// Turkiye Parazitol Derg. - 2015 - №1.

Риккетсиоз

Риккетсиозы - многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители - риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Риккетсиозы - термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием - риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами - способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

R. Prowazekii - вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
R. Typhi - вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
R. Sibirica - вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
R. Conorii - вызывает марсельскую лихорадку
R. Rickettsii - вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
R. Australis - вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
R. Quintana (Rochalimea quintana) - вызывает волынскую лихорадку
R. Akari - вызывает везикулезный риккетсиоз
R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
R. Orientalis - вызывает цуцугамуши
R. Burneti (Coxiella burnetii) - вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками - вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам - все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект - первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Марсельская лихорадка также характеризуется наличием первичного аффекта в месте внедрения клеща, лихорадкой, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью. Начальные признаки риккетсиоза аналогичны клещевому сыпному тифу Северной Азии. Первичный аффект выглядит как плотный инфильтрат с центральным некрозом, который в дальнейшем изъязвляется и эпителизируется только в периоде реконвалесценции (через 3-4 недели). На фоне лихорадочно-интоксикационных проявлений выражены гиперемия слизистой ротоглотки, боли в горле, конъюнктивит. Отличительным признаком марсельской лихорадки служит сыпь, которая затрагивает не только тело, но также лицо, ладони и подошвы. Обычно сыпь имеет пятнисто-папулезной характер, но может трансформироваться в прыщи («прыщевидная лихорадка») с геморрагическим содержимым. Угасание сыпи постепенное, на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0-40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

О современных способах акарологического контроля окружающей среды и наружных покровов человека

О наличии на нашей планете пандемии акариазов, вызванных демодексами, дерматофагоидами, саркоптидами (скрытые и атипичные формы болезни) и другими мелкими клещами бытовой пыли, мы широко информируем специалистов и общественность в течение более 30 лет. Обобщающая информация по данному вопросу отражена в статье «Акарологические проблемы в клинической медицине» (в том числе и в Интернете) на русском и английском языках.

В век высокоразвитой техники невозможно не доказать лабораторно наличие заболевания, которое четко видно невооруженным глазом (то есть клинически). Для этого нужны высокоинформативные способы диагностики. По-прежнему информативным остается метод изучения выдавленного содержимого желез кожи. Известный в скабиологии метод соскоба для диагностики саркоптозного акариаза требует усовершенствования в силу того, что Sarcoptes scabiei углубился в кожу пораженных. С другой стороны возрос гигиенический уровень людей XXI века. Существующая эпидемиологическая ситуация (наличие СПИДа, гепатитов В, С, Д и др.) требует отдавать предпочтение неинвазивным методам диагностики. Ниже мы предлагаем для диагностики акариазов несколько способов.

Особенности поведения демодексов, дерматофагоидов некоторых других мелких клещей позволяет нередко обнаруживать их на поверхности кожного покрова. Для этого способа диагностики требуется увеличивающее не менее 70 крат оптическое устройство. Осмотр должен проводиться не менее 30 минут (для адаптации клещей к свету) в отраженном свете. Для облегчения работы исследователя можно вмонтировать в прибор видеокамеру, которая может быть запрограммирована и на определение рода и, даже, вида клеща. Данный прибор будет идеальным, если фокус его оптики автоматически настроится на исследуемую поверхность. С 1980 года мы (Жаксылыкова Р. Д. и Машеева Р. Г.) использовали офтальмологическую щелевую лампу для исследования кожи лица. Для обследования поверхности кожи туловища и конечностей приспосабливали операционный глазной микроскоп и микроскоп МБС-9 на специальной подставке. Этот метод диагностики акариаза in vivo позволяет находить мелких клещей на поверхности кожного покрова пораженных. Для сокращения времени исследования следует нанести на исследуемую поверхность средства (например, керосин, бензин и др.), которые ускоряют выход мелких клещей на поверхность кожи из обжитых ими желез. Уровень развития техники в настоящее время позволяет быть твердо уверенным в том, что инженеры смогут создать такой прибор с указанными параметрами. Этот аппарат будет незаменим для диагностики акариаза в условиях больших и малых медицинских учреждений. Для обследования младенцев можно использовать описанный в литературе способ приклеивания на исследуемую поверхность прозрачной липкой ленты и последующее микроскопирование его поверхности. Либо производить непосредственное исследование поверхности кожного покрова младенцев в их спящем состоянии. У пациентов с острым аллергозом, обострением аллергодерматоза и некоторыми другими первично-хроническими заболеваниями данный метод диагностики позволит отдифференцировать акариазные варианты болезни.

Провокационный способ диагностики акариазов (авторы: Жаксылыкова Р. Д. и Маликов А. М.) разработан на основе следующих фактов. Общеизвестен факт обитания мелких клещей колониями в местах своего постоянного пребывания. Строение этих колоний подробно описано специалистами. Поражение кожи и организма человека клещами всегда сопровождается все возрастающей сенсибилизацией. Учитывая последнее можно спровоцировать местную (в пределах соединительно-тканной капсулы колоний) иммуно-аллергическую реакцию и таким образом добиться видимости колоний даже при гладкой, но пораженной коже. Механизм этой иммуно-аллергической реакции описан в нашей статье «Акариаз и коллагенозы». Провоцирующими веществами служат акарициды. Быстрее и лучше проникают в поры кожи газо- и парообразные акарициды, например, атомарная сера, бензин, керосин, жидкий азот и др. Медленнее проникают в поры кожи спиртовые и водные растворы, хуже - масляные растворы и мазевые средства. Ставшие видимыми колонии клещей выглядят в виде розовых или цвета кожи папул с точечным отверстием в центре - наружным устьем выводного протока железы, заселенной клещами. Чтобы убедиться в наличии мелких клещей в этих папулах следует провести второй этап исследования: тонкой ложкой Фолькмана вылущить пристеночное содержимое выступивших папул и исследовать его под микроскопом. При правильном сборе материала в поле зрения всегда обнаруживаются мелкие клещи на разных фазах развития. Данный способ диагностики защищен авторским свидетельством. Так как во всех выступивших папулах обнаруживаются микроскопические клещи, для диагностики акариаза можно ограничиться проведением только первого этапа данного метода. Кроме того, этот этап исследования доступен для диагностики акариазов в условиях отдаленных врачебных и фельдшерских участков. В настоящее время исследователь любой страны, как житель планеты, тоже поражен акариазом, поэтому может провести на себе данное обследование. Вторая часть описываемого способа диагностики должна проводиться в условиях специализированных учреждений соответствующим образом подготовленным персоналом.

Техника проведения первого этапа провокационного способа диагностики акариаза следующая. На чистую сухую поверхность кожи внутренней поверхности предплечья от запястья до локтя обильно смоченным марлевым тампоном проводят энергичное втирание 60% раствора тиосульфата натрия круговыми движениями (радиус круга не должен быть более 1см) в течение 3-5 минут. Следует подождать, пока поверхность кожи высохнет. Затем трехкратно по 2-3 минуты с интервалом в 2-3 минуты втирать круговыми движениями 8% раствор соляной кислоты. Результат читают через 5-10 минут после последнего втирания. На поверхности кожи выступят папулы, количество которых будет пропорционально числу желез, в которые проникло втираемое средство. Размеры выступивших папул будут пропорциональны степени сенсибилизированности организма к клещевым аллергенам. Следует отметить, что скорость и плотность развития этой реакции констатирует о наличии или отсутствии угрозы анафилактического шока у исследуемого. Кроме того, данный способ диагностики позволяет установить микроклещевую этиологию синдрома вялой кожи, чрезмерного появления родинок на лице и других областях кожного покрова, а также ряда других патологических изменений со стороны кожи.

Актуальным остается метод обнаружения ходов клещей в пораженной ими коже с помощью смазывания исследуемой поверхности 5% спиртовым раствором йода или механического воздействия грубой намыленной мочалкой. Но метод обнаружения ходов микроскопических клещей в коже информативен только при I и II-a стадии акариаза, когда плотность поражения кожи микроскопическими клещами умеренная. Для обнаружения специфических чесоточных ходов используется система Videoscan фирмы Asus (США) с видеокартой и ручной видеокамерой с поляризованной подсветкой.

В своих публикациях мы сообщали о том, что микроскопические клещи поражают и сообщающиеся с внешней средой слизистые оболочки человека. Для обнаружения микроскопических клещей на слизистых можно использовать метод поиска клещей в промывных водах слизистых носа, зева, глаз. Этот метод разработан и описан орнитологами (Заблудовская и др.) для изучения акарофауны слизистых птиц.

Наши наблюдения и описанные в литературе многочисленные факты свидетельствуют о том, что длительный симбиоз микроскопических клещей с человеком перерос не только в экто-, но и в эндопаразитизм. Поэтому известный в литературе способ обнаружения мелких клещей в органах и тканях людей желательно внедрить в широкую практику для поисков микроскопических клещей в операционном, биопсийном и прозекторском материалах. Результаты этих исследований в конечном итоге позволят повысить здоровье современников на качественно новый уровень.

Век высокоразвитой техники вселяет веру в возможность разработки высокоинформативных приборов для диагностики пандемически распространенного в настоящее время акариаза. Немаловажное значение имеет клиническое, биохимическое и иммунологическое исследование крови. Однако следует помнить, что ни один прибор не заменит органы чувств и логику мышления врача. Поэтому знание клиники акариаза должно быть обязательным для врачей всех клинических специальностей. По вопросам клинической диагностики и принципам лечения акариазов можно получить консультационную помощь. Безусловно, наиболее информативным диагностическим способом является положительный результат лечения ex juvantibus.

Что касается методов акарологического контроля бытовых и производственных условий, готовых к употреблению и запасов продуктов питания, то они также требуют усовершенствования соответственно современному уровню развития науки и техники. Для этой цели необходим прибор, похожий на видеокамеру для фотографирования объектов обследования, имеющий дополнительное приспособление для осмотра и фотографирования исследуемой поверхности под увеличением от 70 до 100 крат. Такой прибор не только обезопасит исследователя от инфицирования, но и упростит значительно сам процесс изучения акарофауны любого объекта. Несомненно, специалист, который разработает, наладит выпуск и снабжение подобным прибором медицинские учреждения, получит не только благодарность специалистов и больных людей, но и будет материально вознагражден не меньше чем Билл Гейтс.

Читайте также: