Алкогольная бери-бери-кардиомиопатия. Нутритивная болезнь сердца

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Национальный научный центр "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско" АМН Украины, г. Киев.

Еще в 1975 г. в своей резолюции Всемирная ассамблея здравоохранения обратила особое внимание на серьезность проблемы злоупотребления алкоголем.

В первую очередь, речь идет об увеличении распространенности пьянства и алкоголизма среди населения многих стран мира и, особенно, в Европе [6]. В странах Европейского Союза (ЕС) 266 млн взрослых людей употребляют алкоголь в умеренных дозах (женщины до 20 г и мужчины до 40 г в день), более 58 млн (15 %) - в высоких дозах (более 30 и 45 г спирта в день соответственно), у 23 млн европейцев (у 5 % мужчин и 1 % женщин) отмечают зависимость от алкоголя [2, 24, 26].

Значительно возросла частота алкогольной зависимости среди женщин. Особое беспокойство вызывает тот факт, что 25-50 % женщин продолжают употреблять алкоголь во время беременности, а также в послеродовой период [28].

Не меньшую озабоченность вызывает повсеместная тенденция формирования алкогольной зависимости у молодых людей [15, 16]. В странах ЕС более 90 % учащихся в возрасте 15-16 лет уже имеют опыт употребления алкоголя. Большинство из них впервые попробовали алкогольные напитки в возрасте около 12 лет, и средняя доза при этом составляла более 60 г алкоголя за один случай [36].

К сожалению, Украина относится к европейским странам не только по географическому расположению, но и по количеству употребляемого алкоголя. По статистике, на каждого жителя Украины, включая младенцев, беременных женщин и стариков, приходится около 25 мл чистого алкоголя ежедневно. Если исключить детей и непьющую часть населения, то этот показатель увеличивается вдвое и суммарное потребление абсолютного алкоголя в Украине достигает 11-12 л на душу населения в год (и это без учета употребления суррогатов) [16, 17]. В Украине 670 000 человек (или 135,9 на 10 тыс. населения) находятся на диспансерном учете в наркологической службе [10].

На конференции "Здоровье, общество и алкоголь", которая состоялась в Париже в декабре 1995 г., прозвучало заявление о том, что употребление алкоголя отрицательно влияет на продолжительность жизни населения [8].

Алкоголизм во всем мире представляет серьезную медико-социальную проблему. У 5-10 % населения Земли диагностируют ряд заболеваний, связанных с употреблением алкоголя. В Европе алкоголь является одной из основных причин, обуславливающих 20-40 % всех обращений в общемедицинские и 20-40 % - в психиатрические учреждения [8].

В настоящее время существует концепция "современных форм алкогольной болезни" [10]. В основе ее лежат представления о множественном и комбинированном характере негативных влияний алкогольной зависимости. Не так давно установлена взаимосвязь между алкогольной зависимостью и развитием психосоматических расстройств, депрессий, множественных полисистемных поражений. Высказывается мнение о существовании специфического феномена - интранозологической коморбидности (то есть сосуществование у пациента двух или более синдромов (или заболеваний), патогенетически связанных между собой или совпадающих хронологически) алкогольной зависимости. Коморбидность наиболее четко отражена в таких клинико-диагностических дефинициях, как алкогольная энцефалопатия, алкогольная полиневропатия, алкогольная кардиомиопатия (КМП), алкогольная пневмония и бронхит, алкогольная гепатопатия, алкогольный панкреатит, алкогольная энцефалополимиелоневропатия [10, 15, 18].

Злоупотребление алкоголем сказывается и на здоровье будущих поколений. Употребление алкоголя отрицательно влияет на репродуктивную функцию, увеличивает риск преждевременных родов, приводит к развитию врожденных дефектов и заболеваний у новорожденных, увеличивает риск развития других форм зависимости (в том числе и наркотической) у подростков [15]. Так, при большинстве заболеваний степень риска прямо пропорциональна количеству выпитого: чем больше потребление алкоголя, тем выше риск [2, 27, 29].

Возрастание числа лиц, страдающих алкоголизмом, увеличивает не только процент больных, нуждающихся в специализированной наркологической и психиатрической помощи. Также с употреблением алкоголя связывают увеличение продолжительности госпитализации и временной нетрудоспособности, повышение инвалидизации и смертности больных с различными соматическими заболеваниями. Так, по оценкам Всемирного банка, в мире ежегодно регистрируют 2 млн смертей, связанных с потреблением алкоголя (5 % процентов от общего количества смертей). В странах ЕС алкоголь является причиной 195 тысяч смертей в год [2]. В Российской Федерации абсолютные потери из-за алкоголя достигают 750 000 в год, то есть алкоголь является прямой или косвенной причиной каждой третьей смерти в России [11,12]. По данным Государственного комитета статистики Украины, в нашей стране только за первое полугодие 2007 г. смертность от алкогольной КМП составила 18,3, от случайного отравления и воздействия алкоголем - 17,1, от болезней печени, спровоцированных злоупотреблением алкоголя, - 9,2 случая на 100 000 населения. При этом аналогичные показатели смертности за тот же период времени от дорожно-транспортных происшествий и в результате инфицирования ВИЧ составили 20,1 и 9,4 случая на 100 000 населения, соответственно.

В настоящее время широко обсуждается влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему.

Вопрос о позитивном влиянии употребления алкоголя на сердечную мышцу возник на базе эпидемиологических исследований, которые выявили, что взаимосвязь между употреблением алкоголя и смертностью (в основном от ишемической болезни сердца (ИБС)) описывается кривой J-образной или даже U-образной формы. Это означает, что показатели смертности у тех, кто пьет мало, ниже по сравнению, с теми, кто не пьет вообще или пьет много.

Однако нет доказательств того, что характер алкоголя (водка, вино или пиво) оказывает влияние на риск развития ИБС. При этом исследования разных групп пациентов, отличающихся по полу, этническим или социально-экономическим признакам, часто не дают подобных результатов. Исследование, проведенное в Японии, показало, что взаимосвязь между алкоголем и смертностью, выявленная в западных странах, не наблюдается у японского населения, где уровень возникновения ИБС намного ниже, а уровень возникновения инсульта, который имеет прямую взаимосвязь с потреблением алкоголя, намного выше. В Британском Региональном Сердечном Исследовании защитный эффект наблюдали лишь среди работников ручного труда и тех, кто курит. Проведенное в Финляндии 5-летнее исследование, включавшее 4532 мужчин, выявило не выраженную, но прямую связь между смертью от ИБС и уровнем потребления алкоголя.

В 1993 г. в Торонто (Канада) на международном симпозиуме "Умеренное потребление алкоголя и здоровье" было высказано положение, что умеренное употребление алкоголя (10-20 г чистого алкоголя в сутки) может снижать риск развития ИБС у людей среднего возраста [13, 30]. При этом указывалось, что для снижения риска развития болезней сердца есть смысл в поощрении замены высокого уровня потребления алкоголя низким, причем не следует рекомендовать регулярное употребление алкоголя тем, кто пьет эпизодически или придерживается трезвого образа жизни.

Не следует забывать, что частое употребление алкоголя в значительных количествах (более 30 и 45 г спирта в день) или его редкое употребление, но в больших дозах, увеличивает риск развития смерти от таких сердечно-сосудистых заболеваний, как ИБС, артериальная гипертензия, геморрагический инсульт, нарушения сердечного ритма, КМП [3, 27, 29].

Одним из тяжелых осложнений употребления алкоголя является развитие алкогольной КМП. Согласно определению ВОЗ/МОФК (1995) алкогольная КМП - заболевание миокарда, которое ассоциируется с нарушением функции сердца и обусловлено избыточным приемом алкоголя. Алкогольная КМП относится к специфическим КМП в рамках дилатационной, кроме того, в МКБ данное заболевание выделено в отдельную нозологическую форму (I42.6).

Точная распространенность алкогольной КМП неизвестна, так как многие лица, злоупотребляющие алкоголем, тщательно скрывают этот факт или отрицают его. Клинические признаки поражения сердца диагностируют у 35,5 % больных алкоголизмом I-II стадии, и у 95,8 % больных с III стадией заболевания [7]. По данным V.R. Preedy и соавторов, в европейских странах алкогольная КМП может составлять около 1/3 всех случаев дилатационной КМП [31, 32]. По данным В.С. Моисеева, до 80 % больных с дилатационной КМП имеют "продолжительный анамнез злоупотребления алкоголем" [1].

Основой патогенеза алкогольной КМП является длительное воздействие алкоголя и его чрезвычайно токсичного метаболита ацетальдегида на миокард. Механизмы развития алкогольного поражения сердца достаточно разнообразны и предполагают:

1) отрицательное влияние на метаболизм и энергообеспечение клетки;

2) прямое токсическое действие на синтез белка;

3) воздействие на цитоскелет клеток;

4) изменение процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце;

5) срыв сопряжения между возбуждением и сокращением;

6) нарушение липидного обмена;

7) свободнорадикальное повреждение;

8) ионный и гормональный дисбаланс (в первую очередь катехоламинов);

9) активацию провирусов;

10) токсическое действие, обусловленное примесями тяжелых металлов, которые использовались при производстве спиртных напитков (например, кобальта);

11) нарушения микроциркуляции.

Большинство исследователей согласны с тем, что риск развития алкогольной КМП прямо пропорционален количеству и длительности употребления алкоголя. Однако эта зависимость определяется не всегда. Известны случаи, когда алкогольная КМП развивалась после 1-2 лет употребления сравнительно легких алкогольных напитков и не формировалась у алкоголиков со стажем, исчисляемым десятками лет. Такие различия определяются индивидуальной чувствительностью к алкоголю, которая обусловлена генетически детерминированными отличиями активности ферментных систем, участвующих в метаболизме алкоголя [7]. Алкоголь разрушается алкогольдегидрогеназой (АДГ) и уже известны ее изоферменты АДГ-1, АДГ-2 и АДГ-3. Показано, что существует несколько изоформ АДГ-2 и АДГ-3 и полиморфизм их генов отличается в зависимости от расовой принадлежности. При различных генотипах образуются изоферменты АДГ с различными свойствами. Например, у представителей европейской расы вариантные аллели в локусе АДГ-2 (< 10 %) достаточно редки, однако часто встречаются в локусе АДГ-3 (40-50 %). В локусе АДГ-3 у них выявлены аллели g1 и g2, которые отличаются всего лишь двумя аминокислотами. При этом разница в максимальной скорости окисления этанола между гомодимерными изоэнзимами g1 g1(быстрый обмен) и g2 g2 (медленный обмен) достигает 2,5 раза [21, 22, 25, 34].

Хотя патоморфологическая картина при алкогольной КМП не специфична и существенно не отличается от тех изменений, которые наблюдают при других формах дилатационной КМП, при этом существуют и определенные различия. Так, для алкогольной КМП характерна меньшая степень гипертрофии кардиомиоцитов и фиброза, массивное субэпикардиальное скопление жировой клетчатки. Иногда при макроскопическом исследовании миокард может приобретать желтоватый оттенок, характерный для жировой дистрофии.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца находят кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что считается характерным для алкогольной КМП.

Диагностика алкогольной КМП включает в себя сбор алкогольного анамнеза и непосредственное обследование больного с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования. Фактически алгоритм обследования таких больных не отличается от такового при дилатационной КМП.

У больных с алкогольной КМП электрокардиограмма (ЭКГ), как правило, изменена, причем даже при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируют:

  • депрессию сегмента ST (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС);
  • снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность или даже негативизацию;
  • патологический зубец Q;
  • нарушения сердечного ритма и проводимости.

При алкогольной КМП чаще всего наблюдают синусовую тахикардию, желудочковую экстрасистолию, пароксизмальную форму фибрилляции и трепетания предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различной степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что, как правило, сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией [1].

При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Специфических эхокардиографических признаков алкогольной КМП нет [13]. Основными эхокардиографическими изменениями являются:

  • дилатация всех полостей сердца;
  • глобальное снижение сократительной функции обоих желудочков;
  • митральная и трикуспидальная регургитация;
  • легочная гипертензия;
  • диастолическая дисфункция;
  • наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов;
  • гипертрофия левого желудочка.

При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Тl могут наблюдаться множественные дефекты накопления изотопа, обычно при тяжелом течении алкогольной КМП. Возможно, это обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

При проведении дифференциальной диагностики алкогольной КМП следует исключить другие заболевания, которые могут сопровождаться развитием синдрома кардиомегалии: ишемическую КМП, миокардит, поражения клапанного аппарата сердца, КМП при системных заболеваниях, перикардит, гипертоническую болезнь и др.

Для алкогольной КМП характерными диагностическими критериями являются:

1) наличие клинических признаков синдрома дилатации сердца;

2) установление факта злоупотребления алкоголем и его связи с обострениями клинической симптоматики;

3) внешние стигматы хронической алкогольной интоксикации ("характерный" внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры кожи лица, тремор пальцев рук, гинекомастия);

4) наличие других висцеральных проявлений хронического алкоголизма (алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита, микронодулярного цирроза печени, хронического кальцифицирующего панкреатита, энцефалопатии, периферической полинейропатии);

5) повышение содержания в крови безуглеводистого (десиализированного) трансферрина - нового маркера алкогольной интоксикации, повышение концентрации которого в крови происходит при регулярном приеме 60 г и более этанола в сутки.

Алкогольная КМП развивается постепенно, появлению выраженных клинических признаков болезни у многих больных предшествует длительный бессимптомный период, и только специальные инструментальные исследования, в первую очередь эхокардиография, могут выявить поражение миокарда (дилатацию полости левого желудочка и умеренную его гипертрофию).

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии не специфичны. Чаще всего больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, повышенную потливость, одышку и ощущение выраженного сердцебиения при физической нагрузке, боли в области сердца постоянного характера. Обычно указанные жалобы появляются на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Характерным является значительное уменьшение проявлений вышеназванных симптомов при воздержании от приема алкоголя, особенно на ранних стадиях заболевания. Однако при длительном злоупотреблении алкоголем эти симптомы не исчезают полностью. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, учащенное сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах, то есть развивается клиническая картина сердечной недостаточности (СН) [13, 20].

Для алкогольной КМП характерно волнообразное течение. В большинстве случаев при уменьшении или прекращении приема алкоголя отмечается стойкая положительная динамика, а в ряде случаев даже полное исчезновение клинических проявлений СН и уменьшение кардиомегалии. Однако при продолжающемся употреблении алкоголя и алкогольных эксцессах состояние больных прогрессивно ухудшается, СН прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года с момента появления симптомов. Почти треть из них (30-35 %) умирает вследствие фибрилляции желудочков [3, 4, 20].

Следует отметить, что прогноз при алкогольной КМП лучше, чем при дилатационной КМП. При одинаковой степени тяжести хронической СН 5-летняя выживаемость при дилатационной КМП составляет 48 %, а при алкогольной - 81 % [23, 31].

Лечение алкогольной КМП

Терапия алкогольной КМП является адекватной только при условии, что она проводится по трем направлениям:

1) прекращение приема алкоголя;

2) профилактика и лечение СН;

3) коррекция метаболических нарушений, вызванных алкогольной КМП.

В основе лечения алкогольной КМП на любой стадии лежит полный отказ от потребления алкоголя. Только при соблюдении этого условия можно ожидать положительных результатов от проводимой терапии.

Лечение СН при алкогольной КМП мало отличается от лечения СН другой этиологии. Терапия таких пациентов обязательно должна включать применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (или блокаторов рецепторов ангиотензина II), бета-адреноблокаторов, блокаторов альдостерона, диуретиков при наличии отечного синдрома, дезагрегантов или непрямых антикоагулянтов. Принципы такой терапии подробно рассмотрены в многочисленных рекомендациях и соответствующих руководствах [5, 9, 14, 19, 35].

Патогенетически обоснованной при алкогольной КМП является метаболическая терапия. Многообещающим в этом отношении представляется применение таких лекарственных средств, как триметазидин, милдронат, неотон и др. Использование данных препаратов может быть эффективным не только для улучшения симптомов СН и увеличения фракции выброса левого желудочка, но и для регресса дистрофических изменений в миокарде. При неэффективности консервативной терапии рассматривается вопрос о хирургических методах лечения: кардиомиопластика, использование механических устройств для поддержания насосной функции левого желудочка, бивентрикулярная кардиостимуляция, трансплантация сердца.

В настоящее время злоупотребление алкоголем и его последствия являются актуальной медико-социальной проблемой во многих странах мира. В настоящее время есть полное понимание этиологии и определены многие звенья патогенеза одного из осложнений - алкогольной КМП. Однако остается ряд вопросов, которые требуют дальнейшего изучения. Требуется изменение отношения в обществе и в медицинской среде к алкогольной КМП, что позволит более широко использовать этот диагноз на практике. Немаловажным аспектом является усовершенствование алгоритмов диагностического поиска при подозрении на алкогольную КМП, разработка четких схем лечения данного заболевания. При этом наиболее значимыми остаются вопросы, связанные с разработкой и внедрением социальных программ для снижения употребления алкоголя и мер профилактики алкогольной КМП среди населения Украины.

Алкогольная кардиомиопатия: развитие, признаки, диагноз, лечение, прогноз

Алкогольная кардиомиопатия - это хроническое заболевание сердечной мышцы (миокарда), развивающееся в течение многолетнего систематического употребления алкогольных напитков. Изменения, происходящие в миокарде на ранних стадиях могут быть обратимыми, но по мере прогрессирования морфо-функциональных патологических процессов становятся необратимыми с развитием тяжелейшей хронической недостаточности.


Этиопатогенез

При попадании в организм человека этилового спирта, содержащегося в алкогольных напитках, основной удар по его утилизации берет на себя печень при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Тем не менее, продукты метаболизма спирта, в частности, ацетальдегид, продолжает циркулировать в сосудистом русле, оказывая токсическое воздействие на внутреннюю стенку сосудов и сердца. Именно этим токсичным веществом обусловлен так называемый синдром похмелья, или абстиненция.

Токсичное влияние алкоголя на сердце обусловлено разрушением клеточных мембран этиловым спиртом и ацеальдегидом. В результате нарушается функционирование клеток сердечной мышцы (миокарда) и внутренней оболочки сердца (эндокарда). Вследствие того, что часть кардиомиоцитов разрушается, в сердце разрастается соединительная ткань, приводящая к тому, что стенка сердца под воздействием кровяного давления растягивается (дилатация), а оставшаяся часть нормальных мышечных волокон гипертрофируется, или увеличивается в размерах с заместительной целью. Такие процессы называются кардиомиопатией, и рано или поздно приводят к развитию хронической сердечной недостаточности, а также к нарушениям сердечного ритма. У некоторых людей систематическое употребление алкоголя в течение десятилетий приводит к “изнашиванию” сердца, а у некоторых уже через пять-шесть лет алкоголизма возникают заметные симптомы кардиомиопатии.


Тем не менее, к возникновению алкогольной кардиомиопатии приводит употребление высоких доз этилового спирта, в то время как употребление небольших доз здоровыми людьми считается экспертами ВОЗ сравнительно безвредным. Такая ситуация получила название французского парадокса, потому что именно во Франции принято употреблять бокал сухого вина перед ужином, но французы, по сравнению с россиянами, к примеру, менее страдают от сердечно-сосудистых заболеваний. Разумеется, необходимо учитывать и преморбидный фон пациентов, то есть наличие фоновых заболеваний - ожирение, диабет, гипертония и ишемия. У лиц с вышеперечисленными заболеваниями даже употребление минимальных доз алкоголя (250 мл сухого вина в сутки или 50 мл коньяка в сутки) приводит к формированию кардиомиопатии. Именно поэтому рекомендации ВОЗ по употреблению сухого вина или коньяка в минимальных дозах с “профилактической” целью для предупреждения инфарктов и инсультов в России запрещены, так как менталитет россиянина не позволяет употреблять указанные напитки в минимальном количестве.

Отдельно необходимо отметить вред такого напитка, как пиво. И бутылочные, и разливные напитки несут огромный вред не только для сердечно-сосудистой системы, но и для всего организма в целом. Это связано не только с добавлением в любое пиво токсичного соединения - двухосновного хлорида кобальта, но и с наличием в пиве продуктов шишек хмеля, которые содержат в себе фитоэстрогены - аналоги женских половых гормонов. Этими гормонами обусловлен внешний вид пивного алкоголика - увеличение молочных желез, “пивной” живот, ожирение и плохая кожа и т. д.

Итак, основной причиной развития кардиомиопатии является алкоголизм - многолетнее систематическое или ежедневное употребление как крепких, так и некрепких спиртных напитков.

Видео: о кардиомиопатии на фоне употребления алкоголя



Статистические данные

Согласно проведенным исследованиям, у каждого человека, ежедневно или несколько раз в неделю употребляющего любые спиртные напитки в дозах, превышающих допустимые, развивается алкогольная кардиомиопатия, причем начальная стадия развивается уже спустя три-четыре года от начала алкоголизма.

  • 13-23% больных алкоголизмом людей погибают не только от последствий цирроза печени, но и вследствие алкогольной кардиомиопатии.
  • Смертность среди алкоголиков очень высока - более половины пациентов погибают в результате тяжелой хронической сердечной недостаточности уже в первые пять-шесть лет от начала ее проявлений.
  • В 35% всех случаев алкогольной кардиомиопатии возникает внезапная сердечная смерть.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Клинические проявления данной патологии могут сильно варьировать у разных людей и зависят от стадии развития кардиомиопатии. Чаще у лиц, страдающих алкоголизмом, формируется дилатация камер сердца, нежели гипертрофия мышечной стенки сердца.

1) Стадия функциональных нарушений

Как правило, эта стадия развивается спустя три-четыре года от начала алкоголизма и является потенциально обратимой, но при условии полного отказа от алкоголя навсегда. Клиническая симптоматика еще стерта, и пациент может отмечать только лишь жалобы со стороны сосудистой и нервной систем.


Обычно у пациента отмечаются периодические ощущения перебоев в работе сердца, сопровождающиеся чувством неполноценности вдоха или удушья, повышенная потливость, быстрая утомляемость, похолодание кожи кистей и стоп. Часто бывают головокружения, ощущения заложенности в ушах и нечеткость зрения.

2) Стадия анатомических нарушений

В связи с тем, что все большее количество клеток миокарда повреждается алкоголем и продуктами его распада, в сердце начинает формироваться избыточное количество соединительной ткани (на микроскопическом уровне). Формируется дилатация левого желудочка, так именно эта камера сердца является основной по осуществлению насосной функции сердца.

Постепенно происходит снижение фракции выброса левого желудочка и увеличение размеров сердца. Вследствие увеличения объема крови в левом желудочке левому предсердию все тяжелее проталкивать кровь в желудочек, и это приводит к застою крови в приносящих сосудах (в легочных венах, несущих обогащенную кислородом кровь от легких к левому предсердию). Происходит застой крови в легких, или в малом круге кровообращения. Легочные артерии, отходящие от правого желудочка, в свою очередь, тоже испытывают затруднения, так как в ткани легких, куда они несут венозную кровь, формируется легочная гипертензия. Если рассматривать еще и полые вены, несущие кровь от всех внутренних органов, то в них тоже начинается венозный застой, приводящий к застою крови в печени, почках, в головном мозге и в коже.


Венозному застою принадлежит ведущая роль в появлении основных симптомов кардиомиопатии, таких, как:

  1. Одышка, сначала при значительных нагрузках, например, ходьба на дальние расстояния или подъем на более высокий этаж по лестнице, затем при ходьбе по дому, а затем и в покое, когда даже элементарные навыки самообслуживания вызывают выраженные приступы одышки;
  2. Боли в области сердца, обусловленные поражением коронарных артерий, особенно, если у пациента уже имеется ишемическая болезнь сердца;
  3. Перебои в работе сердца, обусловленные как вполне безобидными нарушениями сердечного ритма (синусовая тахикардия, единичная желудочковая экстрасистолия), так и опасными типами аритмий (мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и др);
  4. Отеки нижних конечностей, вызванные застоем крови в венозном русле подкожно-жировой клетчатки,
  5. Увеличение живота в объеме за счет увеличения печени и скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцита).

3) Дистрофия миокарда


На поздней, необратимой стадии, формируются дегенеративно-дистрофические изменения в сердечной мышце, что клинически проявляется терминальной стадией сердечной недостаточности и крайне тяжелым состоянием больного. Как правило, эта стадия развивается спустя четыре-пять лет от начала проявлений, характерных для второй и для третьей стадий.

У пациента развивается постоянная одышка, усугубляющаяся вплоть до эпизодов сердечной астмы и отека легких (острой левожелудочковой сердечной недостаточности), особенно в положении лежа. Поэтому он вынужден даже спать полусидя или сидя. Отеки формируются не только на голенях и стопах, но и на лице, на руках, животе, распространяясь на промежность. Живот у больного большой, тело истощено, а кожа приобретает желтушный оттенок вследствие цирроза печени не только алкогольной, но и кардиальной (сердечной) природы.

В большинстве случаев на этой стадии существуют сложные нарушения сердечного ритма и проводимости, усугубляющие течение сердечной недостаточности.

Вследствие нарушения кровообращения в головном мозге вкупе с прямым токсическим воздействием алкоголя на нервную ткань у пациента развивается выраженная энцефалопатия, проявляющаяся значительным снижением когнитивных (мыслительных) функций и практически полным отсутствием критики к своему состоянию.

На этой стадии, даже при условии полного отказа от алкоголя, хроническая сердечная недостаточность прогрессирует, неминуемо приводя к летальному исходу.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Как правило, больной с алкогольной кардиомиопатией обращается к врачу тогда, когда у него уже начинаются необратимые процессы в сердце, сопровождающиеся клиническими признаками - одышкой, отеками, перебоями в сердце. Задача врача при этом своевременно диагностировать ранние стадии сердечной недостаточности, а также выявить истинную причину кардиомиопатии, так как многие пациенты умалчивают о факте злоупотребления алкоголем.

Именно поэтому с целью диагностики и одновременного проведения дифференциального диагноза, пациенту после опроса и осмотра назначаются следующие методы исследования:

  • ЭКГ - выявляются нарушения сердечного ритма. При их наличии показано проведение суточного мониторирования АД и ЭКГ для уточнения характера и степени нарушения ритма.


  • УЗИ сердца (Эхо-КС или Эхо-КГ) обязательно для исключения таких причин хронической сердечной недостаточности, как пороки сердца, гипертрофия миокарда при гипертонической болезни, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз и др.
  • Рентгенография легких для выявления венозного застоя в малом круге кровообращения или застойной пневмонии.
  • Общеклинические анализы крови и общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови.
  • УЗИ внутренних органов, в частности, печени и почек.
  • УЗИ щитовидной железы вкупе с анализом крови на содержание гормонов щитовидной железы для исключения тиреотоксического влияния на сердце гормонов, вырабатываемых этим органом.

После исключения всех возможных причин, особенно если пациент не отрицает наличие алкоголизма, ему может быть установлен диагноз алкогольной кардиомиопатии или миокардиодистрофии алиментарно-токсической природы (для клиницистов эти термины равнозначны).

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Терапия данной патологии направлена, прежде всего, на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания. Единственным методом лечения в данной ситуации является полный отказ от алкоголя, порой достигаемый кодированием при помощи врача-нарколога. Если терапевт или кардиолог выявляет у пациента алкогольную кардиомиопатию, он должен провести с ним беседу и объяснить, что лечение у нарколога является единственным приемлемым вариантом, которого не нужно бояться или стесняться.


В качестве медикаментозной поддержки пациенту назначаются такие препараты, как ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и многие другие) с кардиопротекторной целью, мочегонные препараты для разгрузки системы кровообращения, а также препараты нитроглицерина для уменьшения венозного застоя в малом круге кровообращения.

Образ жизни


Коррекция образа жизни при алкогольной кардиомиопатии имеет решающее значение для предупреждения развития осложнений и прогрессирования сердечной недостаточности.

Во-первых, пациенту следует правильно питаться. Необходимо исключить чрезмерно жирные и жареные продукты, уменьшить количество соли в пище. В то же время питание должно быть калорийным, а рацион разнообразным. Поэтому необходимо употреблять больше злаковых культур, круп, овощей, фруктов, нежирного мяса и кисломолочных продуктов.

Во-вторых, очень важна двигательная активность, но не чрезмерная. Полезными будут долгие пешие прогулки в лесу или в парке, плавание в бассейне, ходьба на лыжах в умеренном темпе и т.п.

По мере нормализации показателей кровообращения (клинически и по УЗИ сердца), пациенту разрешено вернуться к обычному трудовому режиму.

Осложнения алкогольной кардиомиопатии

Любой человек должен быть осведомлен о том, что зависимость от алкоголя грозит опасными осложнениями. В связи с нарастающей сердечной недостаточностью у пациента часто развиваются тромбоэмболии сосудов легких, головного мозга, артерий нижних конечностей и кишечника. Кроме этого, возможно развитие отека легких, без лечения способного послужить причиной смерти. Отдельно необходимо выделить высокую частоту внезапной сердечной смерти и серьезных нарушений сердечного ритма у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем.

Прогноз

Прогноз на ранних, обратимых, стадиях благоприятный при условии полного отказа от алкоголя. На более поздних стадиях трудовой прогноз неблагоприятный, особенно при наличии имеющихся осложнений, а прогноз для жизни и здоровья сомнительный.

Именно поэтому любой врач, заподозривший в своем пациенте с симптомами хронической сердечной недостаточности зависимость от алкоголя, должен убедить его полностью отказаться от этой пагубной привычки.

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ'УЗ «АКБ СМЭ» Е.И. Малининой, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Саркисяна Б.А.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

библиографическое описание:
Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. — 2007.

код для вставки на форум:

Алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатиями (КМП) считаются - любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врожденных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обусловленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изолированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диффузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагностика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологического процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

  1. Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диффузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.
  2. Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологической гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аор­тального стеноза.
  3. Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его сис­толической дисфункции.
  4. Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).
  5. Специфические (поражения миокарда известной этиологии).
  6. Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Причины дилатационной кардиомиопагии

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и на­рушениями питания

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Мышечная дистрофия Дюшенна

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

  1. Идиопатическая
  2. Семейно-генетическая
  3. Алкогольно-токсическая
  4. Имунно-вирусная
  5. Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В1). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

  • В анамнезе - установление факта длительного злоупотребления алко­голем при ежедневном его употреблении.
  • В клинике - отсутствие другой сердечной патологии (ИБС, пороков сердца и крупных сосудов, перикардитов, миокардитов, гипертонической болезни и т.д.). Жалобы на: отсутствие аппетита, тошноту по утрам, ощущение замирания под ложечкой, чувство изнеможения и одышку при физических усилиях. Объективно: инъекции конъюнктив, дрожание мышц (особенно языка), тахикардия, пресистолический и протодиастолический ритм галопа, снижение АД, явления левои правожелудочковой недостаточности; ЭКГ — отсутствие суточных колебаний длительности интервала Р-Р, укорочение периода Q-T в сочетании с приподнятым сегментом S-T и заостренным Т; отсутствие положительных изменений ЭКГ при пробе с нитроглицерином, обзиданом, калием и, наоборот отрицательная динамика ЭКГ при «этаноловой пробе».
  • Смерть, как правило, наступает в период абстиненции или при низких цифрах алкоголя (менее 3%о) в крови.

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

  • отсутствие пороков сердца;
  • дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудочек;
  • умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желудочков;
  • увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипертрофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);
  • расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;
  • пристеночные тромбы в полостях сердца;
  • дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровенаполнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);
  • небольшие рубцы в миокарде;
  • отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно выраженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В поджелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно - панкреонекроза.

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

Сердце и сосуды:

  • отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);
  • разрастание жировой ткани в интерстиции;
  • истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипертрофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);
  • поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утрачена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тканью);
  • отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;
  • жировое перерождение кардиомиоцитов;
  • мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит характер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);
  • склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосуды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при гипертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выраженная гипертрофия миоцитов);
  • гиалиноз артериол;
  • в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов;
  • резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоизлияний;
  • отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Головной мозг:

  • склеротические изменения мягких мозговых оболочек;
  • разрастание глин вокруг сосудов в виде узелков;
  • выраженная дистрофия нейронов головного мозга;
  • отек головного мозга;
  • отложение золотистого пигмента (гемосидерина) периваскулярно;
  • во всех нолях зрения «поля опустошения».

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

При выезде на место обнаружения трупа и подозрении на сердечную смерть, судебно-медицинский эксперт через следователя подробно выясняет у родственников умершего алкогольный анамнез:

  • длительность периода и частоту употребления спиртных напитков;
  • объем ежесуточного употребления алкоголя;
  • наличие медицинских документов, свидетельствующих о длительном злоупотреблении спиртными напитками.

Полученные данные катамнеза вносятся в лист выезда дежурного экс­перта в раздел «Обстоятельства дела», лист выезда заверяется подписью следователя прокуратуры, либо иным сотрудником правоохранительных органов, который осуществлял осмотр трупа на месте его обнаружения и является приложением к акту судебно-медицинского исследования трупа (заключению эксперта).

В направлении на гистологическое исследование необходимо:

  1. Указать данные катамнеза.
  2. Подробно описать: изменения в сердце, с указанием точной массы и размеров, дилатацию полостей, переполнение их кровью, а так же конси­стенцию миокарда, его вид, цвет, наличие рубцовых изменений.
  3. В коронарных артериях отмстить наличие или отсутствие бляшек, проходимость артерий.
  4. Указать на острые или хронические изменения во внутренних органах.

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

1. Алкогольная кардиомиопатия: длительное (по возможности указать «стаж») злоупотребление алкоголем; синюшность и одутловатость лица; гипертрофия миокарда (масса сердца 420 гр., толщина стенки лево­го желудочка 1,4 см, расширение полостей сердца), мышца сердца на разрезе глинистого вида, дряблая; мелкоочаговый диффузный и периваскулярный кардиосклероз, отек стромы миокарда с наличием мелко­очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов, липофусциноз и жировое перерождение кардиомиоцитов, отечность стенок сосудов с наличием сладжей и тромбов; признаки хронической алкогольной интоксикации — фиброз мягкой мозговой оболочки, дистрофия нейронов головного мозга с наличием «полей опустошения», хронический гепатит, хронический панкреатит, атрофический гастрит (акт судебно-гистологического исследования № . от . ).

3. Нестенозирующий атеросклеротический коронаросклероз в стадии фиброза. Атеросклероз аорты в стадии фиброза. Хронический бронхит.
Наличие этилового спирта в крови в концентрации 1,5 промилле (акт судсбпо-химического исследования № . от . ).

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

п. 18. «Медицинского свидетельства о смерти»:

  • а) Острая сердечная недостаточность
  • б) Алкогольная кардиомиопатия

В случаях смерти лиц, страдающих АКМП, при высоком уровне алкоголя в крови выявляются все признаки острого отравления алкоголем. Смерть наступает от острого отравления алкоголем, а изменения, обусловленные АКМП, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти.

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

Острое отрав­ление алко­голем

Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)

Кардиомиопатии (часть II). Нарушения ритма сердца

Кардиомиопатии - первичные поражения миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца (W.Brigden, 1957 г.).


Ранее кардиомиопатии определялись как заболевания сердечной мышцы с неизвестной причиной и дифференцировались от специфических заболеваний миокарда с известной причиной. Без выяснения этиологии и патогенеза различия между кардиомиопатиями и специфическими заболеваниями миокарда становятся неотличимыми. Оригинальная классификация описывала три типа с определенными клиническими проявлениями, и эта терминология была сохранена.

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).


Код протокола: H-Т-032 "Кардиомиопатии" (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Для стационаров терапевтического профиля


* Примечание. Для удобства восприятия протокол H-T-032 "Кардиомиопатии" разделен на две части. См. также Кардиомиопатии (часть I). Хроническая сердечная недостаточность


II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.

(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов - 2001 г)

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - естественная смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившая в течение часа от начала проявления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными.


Желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС) - желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

- ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.

7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз. 7.5 Генерализованные системные.


1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
- идиопатическая;

- ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Клиника: обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Определение: характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.

Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
- идиопатическая;

- при амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).

Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.

5. Неклассифицированные кардиомиопатии.
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).

Специфические кардиомиопатии
Определение: заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.


Метаболическая включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).


Общие системные заболевания включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.

Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.


Околородовая кардиомиопатия может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.

Читайте также: