Альвеолы. Сурфактант. Поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах. Закон Лапласа.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Альвеола - пузырек диаметром 120-140 мкм. Внутренняя поверхность альвеол выстлана клетками 3-х типов:
1. Респираторные эпителиоциты (I тип) - резкоуплощенные полигональные клетки (толщина цитоплазмы в безядерных участках 0,2 мкм, в ядросодержащей части - до 6 мкм). На свободной поверхности имеют микроворсинки, увеличивающие рабочую поверхность. Функция: через тонкую цитоплазму этих клеток идет газообмен.
2. Большие (секреторные) эпителиоциты (II тип) - клетки большей толщины; имеют много митохондрий, ЭПС, пластинчатый комплекс и секреторные гранулы с сурфактантом. Сурфактант - поверхностноактивное вещество (снижает поверхностное натяжение), образует тонкую пленку на поверхности эпителиоцитов выстилающих альвеолу и обладает свойствами:
- снижая поверхностное натяжение и препятствует спадению альвеол;
- обладает бактерицидными свойствами;
- облегчает захват и транспорт кислорода через цитоплазму респираторных эпителиоцитов;
- препятствует выпотеванию тканевой жидкости в альвеолы.
3. Легочные макрофаги (III тип) - образуются из моноцитов крови. Клетки подвижные, могут образовать псевдоподии. В цитоплазме имеют митохондрии и лизосомы. После фагоцитирования инородных частиц или микроорганизмов перемещаются в соединительнотканные прослойки между альвеолами и там переваривают захваченные объекты или погибают, образуя “кладбища”, окруженные соединительнотканной капсулой (примеры: легкие курильщика и легкие шахтеров).
Респираторные эпителиоциты и большие эпителиоциты располагаются на базальной мембране, снаружи альвеола оплетается эластическими волокнами и кровеносными капиллярами.

Между кровью в гемокапиллярах оплетающих альвеолу и воздухом в просвете альвеол находится аэрогематический барьер, который состоит из следующих элементов:
- сурфактантная пленка;
- безядерный участок цитоплазмы респираторного эпителиоцита;
- базальная мембрана альвеолы и гемокапилляра (сливаются !);
- безьядерный участок цитоплазмы эндотелиоцита гемокапилляра.

Понятие об интерстициальной ткани легких

Это, ткань, заполняющая пространства между бронхами и бронхиолами, ацинусами и альвеолами. Гистологически представляет собой разновидность рыхлой волокнистой соединительной ткани, отличающаяся следующими особенностями:
1. По клеточному составу - в отличие от обычной рыхлой волокнистой соединительной ткани содержит больше лимфоцитов (образуют лимфоидные скопления, особенно по ходу бронхов и бронхиол - обеспечивают иммунную защиту), большее количество тучных клеток (синтезируют гепарин, гистамин и тромбопластин - регулируют свертываемость крови), большее количество макрофагов.
2. По межклеточному веществу - содержит большее количество эластических волокон (обеспечивает уменьшение объема альвеол при выдохе).
3. Кровоснабжение - содержит очень большое количество гемокапилляров (газообмен, депо крови).

Возрастные изменения в дыхательной системе.

До рождения альвеолы легких остаются в спавшемся состоянии, выстланы кубическим или низкопризматическим эпителием (т.е. стенка толстая), заполонены тканевой жидкостью с примесью амниотической жидкости. При первом вдохе или крике ребенка после рождения альвеолы расправляются, заполняются воздухом, стенка альвеол растягивается - эпителий становится плоским. У мертворожденного ребенка альвеолы остаются в спавшемся состоянии, под микроскопом эпителий легочных альвеол кубический или низкопризматический (если кусочек легких бросить в воду - они тонут).

Дальнейшее развитие дыхательной системы обусловлено увеличением количества и объема альвеол, удлинением воздухопроводящих путей. Объем легких к 8 годам увеличивается по сравнению с новорожденным в 8 раз, к 12 годам - в 10 раз. С 12 летнего возраста легкие по внешнему и внутреннему строению близки к таковым у взрослых, но медленное развитие дыхательной системы продолжается до 20-24 летнего возраста.

После 70 лет в дыхательной системе отмечается инволюция:
истончается эпителий и утолщается; базальная мембрана эпителия воздухопроводящих путей; железы воздухопроводящих путей начинают атрофироваться, их секрет сгущается; уменьшается количество гладкомышечных клеток в стенках воздухопроводящих путей; хрящи воздухоносных путей обызвествляются; истончаются стенки альвеол; снижается эластичность стенок альвеол; атрофируются и склерозируются стенки респираторных бронхиол.

Альвеолы. Сурфактант. Поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах. Закон Лапласа.

2.1. Дыхательные функции легких. Альвеолярное дыхание

Легкие играют важную роль не только в регуляции и обеспечении внешнего дыхания, но выполняют и ряд недыхательных функций. Недыхательные функции легких включают их участие в голосообразовании, регуляции теплоотдачи и кислотно-основного состояния организма, иммунных реакциях, в обеспечении тканевого фагоцитоза, регуляции метаболизма биологически активных прессорных и депрессорных субстанций, прокоагулянтных и антикоагулянтных факторов свертывания крови. В легких инактивируются пептиды, цикличесские нуклеотиды, простагландины, ксенобиотики, а также гистамин, серотонин.

Дыхательная функция легких определяется их участием в обеспечении альвеолярного дыхания, а также в регуляции внешнего дыхания за счет наличия мощных рефлексогенных зон.

Состояние легочной вентиляции определяется глубиной дыхания (дыхательным объемом) и частотой дыхательных движений.

Различают следующие объемы дыхания:

Дыхательный объем - объем вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

Резервный объем вдоха и выдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть или выдохнуть при нормальном дыхании.

Остаточный объем - количество воздуха, оставшегося в легких, после максимального выдоха.

Жизненная емкость легких (ЖЁЛ) - наибольшее количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха (сумма дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха)

Функциональная остаточная емкость - количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха.

Жизненную ёмкость легких можно вычислить по формуле ЖЁЛ (л)= 2,5*рост (в м).

ЖЁЛ зависит от роста, возраста человека, рода занятий, особенно велико у пловцов и гребцов (до 8 л).

Легкие плода и новорожденных, не совершивших первый вдох, не содержат воздуха.

Различают анатомическое и функциональное мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство - это объем невентилируемых воздухоносных путей - трахеи, бронхов и бронхиол.

Функциональное мертвое пространство - более емкое понятие, оно включает не только анатомическое мертвое пространство, а также вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы.

Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхательных движений. Частота дыхательных движений у детей различна: у новорожденных составляет 40-50 в мин, у грудных детей 30-40 в мин, в детском возрасте 20-30 в мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 14 - 18 в мин.

Альвеолярное дыхание - газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения, осуществляющийся через альвеолярно - капиллярную мембрану.

Согласно этому закону скорость диффузии газов прямо пропорциональна величине диффузионного давления (p - p1) площади газообмена (S), коэффициентов растворимости (a) и диффузии газов (K), и обратно - пропорциональна толщине альвеолярно - капиллярной мембраны.

Следует отметить, что диффузионное давление для О2 составляет около 60 мм. рт.ст, а для СО2 около 6 мм.рт.ст. Однако, необходимо учесть, что СО2 значительно быстрее диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в связи с тем, что коэффициент его растворимости в биологической среде в 20 раз больше, чем у кислорода.

В легких взрослого человека содержится около 300 млн. альвеол, диаметр которых составляет около 0,2 мм. Две соседние альвеолы отделены друг от друга двумя слоями эндотелия и эпителия, расположенными на базальной мембране. Между этими слоями находится интерстициальное пространство. Альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров образуют альвеолярно - капиллярную мембрану, через которую происходит диффузия газов; толщина мембраны составляет от 0,2 мкм до 2 мкм в местах скопления эластических и коллагеновых волокон. Площадь газообмена в легких находится в зависимости от возраста и колеблется от 40 до 140 м 2 (рис.4).

Рис.4. Схема строения альвеолярного дерева

Альвеолярно-капиллярная диффузия во многом зависит от эластичности легочной ткани, обеспечивается в значительной мере продукцией сурфактанта.

Различают два типа эпителия, выстилающего альвеолярные клетки. Клетки I типа - это плоский эпителий, занимает до 95 % площади альвеолярной поверхности, содержит небольшое количество органоидов. Клетки IIтипа крупные, имеют округлую форму, ядра и микроворсинки, синтезируют сурфактант.

Сурфактант легких - это смесь поверхностно-активных веществ (ПАВ), состоящая на 70 - 80% из фосфатидилхолина, фосфатидилглицерола, дипальмитолфосфатидилхолина и белков сурфактанта, продуцируемых альвеолоцитами II типа. Молекулы апопротеинов, фосфолипидов имеют гидрофильный и гидрофобные концы, обращенные соответственно в альвеолярную жидкость и альвеолярный воздух. Белки сурфактанта (SPA, SP-R, SP-C,SP-D) не только способствуют снижению поверхностного натяжения альвеол, обеспечиваемому фосфолипидами, но и обладают защитной функцией.

Система легочного сурфактанта играет многоплановую роль, обеспечивая антиателэктатическую функцию, способствует диффузии О2, участвует в регуляции водного обмена в легких, защищает организм от проникновения вредоносных мелкодисперсных аэрозолей, обладает свойствами антиоксиданта.

Сурфактант, как указывалось выше, уменьшает поверхностное натяжение альвеол в 2 - 10 раз, тем самым, предотвращая спадение альвеол. Сурфактант содержится не только на внутренней поверхности альвеол, но и на плевре, брюшине, перикарде, синовиальных оболочках, слизистой глазных яблок. Сурфактант обеспечивает раскрытое состояние мелких дыхательных путей, усиливает фагоцитирующую активность макрофагов, подавляет выделение медиаторов воспаления, обладает свойствами антиоксиданта, оказывает антибактериальное и противовирусное действие.

При дефиците сурфактанта некоторые альвеолы подвергаются ателектазу, другие - перерастягиваются, вентиляция легких становится негомогенной, нарушается вентиляционно - перфузионное отношение.

При спадении альвеолы концентрация сурфактанта на ее поверхности возрастает, возникает снижение поверхностного натяжения, что повышает их стабильность и препятствует дальнейшему спадению альвеол. Стабильность альвеол обеспечивается и так называемым феноменом «взаимозависимости» альвеол, т.е. их взаимной тяги. У недоношенных новорожденных недостаточность синтеза сурфактанта может быть причиной развития респираторного дистресс - синдрома, характеризующегося ригидными легкими.

Как известно, легкие в отличие от трахеи и бронхов являются мощной рефлексогенной зоной, обеспечивающей регуляцию внешнего дыхания в условиях нормы и патологии.

В паренхиме легких имеются различные высоко- и низкочувствительные рецепторы растяжения альвеол, медленно-адаптирующиеся и быстро-адаптирующиеся к структурным изменениям в легких. Медленно-адаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол являются высокочувствительными, низкопороговыми механорецепторами, реагирующими на объем вдыхаемого воздуха. Эти рецепторы являются окончанием толстых миелинизированных волокон n.vagus. Афферентация с этих рецепторов при участии ретикулярной формации ствола мозга переключается на инспираторные нейроны дорзальной дыхательной группы продолговатого мозга, обеспечивая развитие рефлекса Геринга-Брейера. Рефлекс Геринга-Брейера участвует во время сна в смене фаз дыхательного цикла. В условиях патологии при участии этого рефлекса формируются испираторная, экспираторная и смешанная одышки.

Другой группой рецепторов паренхимы легких являются быстроадаптирующиеся рецепторы спадения альвеол и юкстакапилярные рецепторы, реагирующие соответственно на спадение альвеол и возрастание уровня тканевой жидкости. Импульсация с этих рецепторов проводится по мало- и немиелинизированным волокнам n.vagus в продолговатый мозг, вызывая развитие тахипное.

С-волокна - немиелинизированные волокна n.vagus , включают J-рецепторы, актируются при участии медиаторов альтерации, при изменении объема и состава вдыхаемого выздуха, а также при сдвигах pH крови в сторону ацидоза.

При раздражении С-волокон возникают брадикардия, тахи- и апное, гипер- и диссекреция слизи в воздухоносных путях.

2.2. Кровоснабжение и лимфоснабжение легких

Легкие получают кровь от системы легочных сосудов (малый круг кровообращения) и бронхиальных сосудов (большой круг кровообращения). Основной функцией малого круга кровообращения является оксигенация венозной крови и удаление из нее СО2.

Среднее время прохождения крови через малый круг составляет в среднем 4,5 - 5,0 сек.

В состоянии покоя в сосудах легких находится около 500 мл крови (10 % от общего объема). В условиях нагрузки объем крови в легких может возрастать в 5-6 раз, при этом происходит лишь незначительное увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения за счет высокой растяжимости. Давление в артериолах легких составляет в среднем 9 - 15 мм. рт. ст.

В покое кровоток в легких неоднороден, большая часть его направлена в нижние зоны.

Главный ствол легочной артерии, исходящий из правого желудочка, последовательно разделяется на левую и правую легочную артерии, мелкие артерии мышечного типа, артериолы и наконец, альвеолярные капилляры, обеспечивающие газообмен с альвеолярным воздухом. В дополнение к системе легочных артерий и вен легкие обладают бронхиальным кровотоком, осуществляемым бронхиальными артериями. Последние отходят от аорты и межреберных артерий.

Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, составляя около 3% от величины легочного кровотока.

Гидродинамические параметры бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. В легких осуществляются анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения.

Суммарно в легких отношение легочной вентиляции и легочной перфузии составляет примерно 0,8 - 1,0. При вертикальном положении человека снижается интенсивность кровотока у верхушек легких.

Лимфатические сосуды расположены в паренхиме легких и на поверхности висцеральной плевры, впадают в лимфатические узлы, расположенные вокруг крупных воздухоносных путей (ВП) и в средостении. Лимфоидная ткань находится в стенках воздухоносных путей. Терминальные мешки лимфатической системы расположены в субплевральной, перибронхиальной соединительной ткани, а затем поступают в собирательные лимфатические сосуды легких.

Регуляция легочного кровотока обеспечивается за счет влияния вегетативной нервной системы, а также ряда гуморальных факторов; в частности вазодилатирующих простагландина J2 - метаболита арахидоновой кислоты, оксида азота и вазоконстрикторных соединений: эндотелинов, тромбоксана.

Эндотелины продуцируются эндотелиальными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия и вызывают вазоконстрикцию, являются медиаторами легочной гипоксической вазоконстрикции, вызывают сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей.

Поверхностное натяжение в альвеолах

Внутренняя поверхность альвеол усла­на тонким слоем жидкости. На поверхности раздела жидкости и газа всегда воз­никают силы поверхностного натяжения, которые стремятся уменьшить величи­ну этой поверхности. Поскольку такие силы действуют на каждую из 3 млн аль­веол, легкие имеют тенденцию к сжатию. Теоретические расчеты свидетельствуют о том, что если бы внутренняя поверхность альвеол была устлана слоем воды, то легкие были бы абсолютно нестабильными из-за действия на них большой силы поверхностного натяжения. На самом деле в альвеолярной жидкости находятся поверхностно-активные вещества, которые в 10 раз снижают силы поверхностно­го натяжения. Эти вещества называются сурфактантами. По химическому составу они представляют собой липопротеиды. Наибольшая поверхностная активность свойственна производным лецитина, синтезируемого непосредственно эпители­ем альвеол. Снижение поверхностного натяжения обусловлено структурой моле­кулы сурфактанта. Гидрофильная часть молекулы притягивает молекулы воды, а гидрофобная часть (незначительно) — гидрофобные молекулы раствора. Таким образом, на поверхности жидкости образуется тонкий гидрофобный слой.

Сурфактант также предотвращает спадание альвеол на выдохе. Согласно за­кону Био—Савара—Лапласа, при заданном напряжении в стенке альвеолы давле­ние в ее просвете возрастает пропорционапьно уменьшению его радиуса. Поэто­му, чем меньше диаметр альвеолы, тем менее она стабильна. Действие сурфактан­та тем сильнее, чем плотнее расположены его молекулы. Соответственно с умень­шением диаметра альвеолы молекулы поверхностно-активных веществ располо­жены на ней более плотно и уменьшают поверхностное натяжение на большую величину. Если бы не действие сурфактанта, работа дыхательных мышц должна была бы увеличиться в несколько раз.

Значение сурфактанта подчеркивает такая патология, как респираторный дистресс-синдром новорожденных. При нем дети рождаются с недоразвитыми легкими, прежде всего с дефицитом сурфактанта, и в результате этого дыхатель­ные мышцы не могут обеспечить преодоление высокого эластического легочного сопротивления. Таких новорожденных переводят на искусственную вентиляцию легких, а одним из наиболее эффективных методов лечения данной паталогии является введение в дыхательные пути экзогенного сурфактанта.

Динамическое сопротивление зависит от сопротивления дыхательных путей во время дыхания. По закону Пуазейля, главным образом на динамическое сопро­тивление дыхательных путей влияет их диаметр. Уменьшение его в 2 раза увели­чивает сопротивление в 16—32 раза в зависимости от вида потока воздуха — ла­минарного или турбулентного. На величину сопротивления по тому же закону влияет и скорость потока, а также плотность (или вязкость) газа.

Клинически можно выделить два синдрома нарушения проходимости нижних дыхательных путей — инспираторную и экспираторную одышку. Инспираторная одышка возникает преимущественно при значительном нарушении проходимо­сти дыхательных путей большого диаметра — гортани, трахеи и главных бронхов; экспираторная — при значительном ухудшении проходимости бронхов малого диаметра и бронхиол. Клинический синдром инспираторной одышки (так назы­ваемое стридорозное дыхание) развивается при следующих патологических со­стояниях: воспалении слизистой оболочки надгортанника (эпиглоттите), стенозирующем ларинготрахеите, попадании инородных тел в гортань и трахею, отеке подсвязочного пространства (чаще всего у детей), опухолях гортани или трахеи, неспецифических стенозах гортани и трахеи (например послеинтубационных), экспираторном стенозе трахеи (при трахеомаляции, снижении упругости хряща­ми трахеи и главных бронхов). Главная задача лечения заключается при этом в восстановлении проходимости дыхательных путей, при необходимости — хирур­гическим методом.

Экспираторная одышка может быть вызвана бронхиальной астмой или астма­тическим бронхитом. Такие различия в симптоматике обусловлены механически­ми свойствами системы внешнего дыхания.

Таким образом, можно отметить, что недостаточная альвеолярная вентиляция (гиповентиляция) вызвана, прежде всего, нарушением элиминации диоксида углерода. Это приводит к гиперкапнии — увеличению РаС0₂ свыше 45 мм рт. ст. (верхняя граница нормы) в альвеолярном газе, а соответственно, в артериальной крови. Кроме того, при дыхании атмосферным воздухом при гиповентиляции всегда будет возникать и гипоксемия (снижение Ра0₂ ниже 80 мм рт. ст.). Гипер­вентиляция, наоборот, приведет к возрастанию элиминации С0₂ и к гипокапнии.

Итак, вентиляция легких обеспечивает поддержание нормального состава газа в альвеолах, что является необходимым условием для нормального газообмена в легких.

Состав газа в альвеолах

Каков же нормальный состав газа в альвеолах? Для ответа на этот вопрос необходимо сначала рассмотреть понятие парциально­го давления газа в газовой смеси.

Парциальное давление — это давление, которое оказывает один из компонентов определенной смеси газов. Сумма всех парци­альных даалений газов составляет общее давление в их смеси (рис. 45). Это общее давление на­зывается барометрическим. Барометрическое давление атмосферы составляет 760 мм рт. ст. над уров­нем моря. Парциальное давление газа прямо пропорционально его процентному содержанию в сме­си. Для расчета парциального дав­ления газа в смеси газов необхо­димо умножить удельное содержа­ние этого газа в газовой смеси на общее давление смеси, или

Р = Количество газа, % • общее давление.

Если объемная доля кислорода в атмосфере составляет 20,9 %, а общее баро­метрическое давление атмосферы — 760 мм рт. ст., тогда: парциальное давление кислорода Р0₂ = 0,209 • 760 мм рт. ст. = 158,84 (« 159) мм рт. ст.

Рис. 45. Состав атмосферного и альвеолярного воз­духа над уровнем моря (мм рт. ст.)

При прохождении через дыхательные пути воздух увлажняется и нагревается, и парциальное давление водяного пара в таком воздухе при температуре тела 37°С составляет 47 мм рт. ст. Этот показатель зависит только от температуры тела, таким образом, общее давление воздуха в альвеолах без учета давления во­дяного пара будет составлять (760 — 47) = 713 мм рт. ст. Азот является биологи­чески инертным газом, и его объемная доля в атмосфере составляет ≈ 79%, пар­циальное давление — 713 мм рт. ст.

Газообмен в легких

Обмен кислорода и диоксида углерода между газом в альвеолах и кровью обе­спечивает диффузия — процесс, за счет которого кислород поступает через аль­веолярную мембрану в кровь легочных капилляров, а диоксид углерода — в об­ратном направлении.

Согласно закону диффузии Фика, скорость диффузии (M/t) газа прямо про­порциональна разности парциальных давлений газов с обеих сторон мембраны (ΔР), площади диффузии — S (в данном случае это альвеолярная поверхность), коэффициенту диффузии (к),коэффициенту растворимости газа в жидкости (а; так как в легочном интерстиции и на поверхности альвеол присутствует жидкость) и обратно пропорциональна толщине мембраны (х):

ΔР для кислорода равно 40—60 мм рт. ст., а для диоксида углерода — 6 мм рг. ст. Несмотря на это, а также на больший коэффициент диффузии для кислорода, за счет того, что коэффициент растворимости для диоксида углерода имеет намного большее значение, чем для кислорода, диоксид углерода диффун­дирует через альвеолокапиллярную мембрану более чем в 20 раз быстрее, чем кислород. Благодаря большой поверхности диффузии (альвеолярная поверхность в среднем составляет 80 м 2 ), в легких имеются большие резервы для диффузии. Поэтому нарушение диффузии как главный фактор расстройства газообмена наблюдается только при отеке легких.

В легких барьер между альвеолярным воздухом и кровью чрезвычайно тонок. Его называют альвеолокапиллярной мембраной. Она образована альвеолярным эпителием, тонким слоем интерстициального пространства и эндотелием капил­ляра. Общая толщина этой мембраны составляет около 1 мкм. Количество аль­веол обоих легких человека составляет около 300 млн, а диаметр каждой альвео­лы — 0,2—0,3 мм, их общая площадь равна около 80 м 2 .

Соотношение вентиляция/перфузияв норме составляет приблизительно 0,8—1. Легочная перфузия зависит от многих факторов, основным из которых является гравитационный. Это связано с тем, что в малом круге кровообращения давление намного ниже, чем в большом (в легочной артерии давление равно 20—23/10—12 мм рт. ст.), поэтому вес столбика крови в вертикальном положении тела зна­чительно увеличивает перфузию разных сегментов легкого. В норме верхушка легкого перфузируется в 9 раз меньше, чем его наддиафрагмальные части.

Шунтирование в малом кругу кровообращения. При шунтировании соотноше­ние вентиляция/перфузия равно нулю, т. е. вентиляция отсутствует, а перфузия сохранена (рис. 46). Самый типичный пример — ателектаз какой-либо области легочной паренхимы от альвеолы до легкого. Так, венозная кровь, протекающая мимо невентилируемой части легочной паренхимы и не получая кислород, отдает ей диоксид углерода.

Респираторный отдел бронхов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

С уменьшением калибра бронхов стенки их становятся тоньше, снижаются высота и количество рядов клеток эпителия. Бесхрящевые (или мембранозные) бронхиолы имеют диаметр 1-3 мм, в эпителии отсутствуют бокаловидные клетки, их роль выполняют клетки Клара, а подслизистый слой без четкой границы переходит в адвентицию. Мембранозные бронхиолы переходят в терминальные диаметром около 0,7 мм, их эпителий однорядный. От терминальных бронхиол отходят респираторные бронхиолы, имеющие диаметр 0,6 мм. Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами. Терминальные бронхиолы являются воздухо-проводящими, респираторные - принимают участие в проведении воздуха и газообмене.

Общая площадь сечения терминального отдела респираторного тракта во много раз превышает площадь сечения трахеи и крупных бронхов (53-186 см 2 против 7-14 см 2 ), однако на долю бронхиол приходится только 20% сопротивления воздухопотоку. В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, не сопровождаться изменениями функциональных тестов и являться случайной находкой при компьютерной томографии с высоким разрешением.

Согласно Международной гистологической классификации, совокупность разветвлений терминальной бронхиолы называют первичной легочной долькой, или ацинусом. Это самая многочисленная структура легкого, в которой происходит газообмен. В каждом легком насчитывается по 150 000 ацинусов. Ацинус взрослого диаметром 7-8 мм, имеет одну или несколько респираторных бронхиол. Вторичная легочная долька - наименьшая единица легкого, ограниченная перегородками соединительной ткани. Вторичные легочные дольки состоят из 3 - 24 ацинусов. Центральная часть содержит легочную бронхиолу и артерию. Их обозначают дольковым ядром или «центрилобулярной структурой». Вторичные легочные дольки разделены междольковыми перегородками, содержащими вены и лимфатические сосуды, артериальные и бронхиолярные ответвления в дольковом ядре. Вторичная легочная долька обычно полигональной формы с длиной каждой из составляющих сторон 1-2,5 см.

Соединительнотканный каркас дольки состоит из междольковых перегородок, внутридолькового, центрилобулярного, перибронховаскулярного, субплеврального интерстиция.

Терминальная бронхиола делится на 14-16 респираторных бронхиол I порядка, каждая из которых в свою очередь дихотомически делится на респираторные бронхиолы II порядка, а они дихотомически делятся на респираторные бронхиолы III порядка. Каждая респираторная бронхиола III порядка подразделяется на альвеолярные ходы (диаметром 100 мкм). Каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками.

Альвеолярные ходы и мешочки в своих стенках имеют выпячивания (пузырьки) - альвеолы. На один альвеолярный ход приходится примерно 20 альвеол. Общее количество альвеол достигает 600-700 млн общей площадью около 40 м 2 при выдохе и 120 м 2 - при вдохе.

В эпителии респираторных бронхиол прогрессивно убывает количество реснитчатых и увеличивается количество нереснитчатых кубических клеток и клеток Клара. Альвеолярные ходы выстланы плоским эпителием.

Большой вклад в современное представление о строении альвеолы внесли электронно-микроскопические исследования. На большом протяжении стенки являются общими для двух смежных альвеол. П р и этом альвеолярный эпителий покрывает стенку с двух сторон. Между двумя листками эпителиальной выстилки находится интерстиций, в котором различают септальное пространство и сеть кровеносных капилляров. В септальном пространстве имеются пучки тонких коллагнновых волокон, ретикулиновые и эластические волокна, немногочисленные фибробласты и свободные клетки (гистиоциты, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты). Как эпителий, так и эндотелий капилляров лежат на базальной мембране толщиной 0,05-0,1 мкм. Местами субэпителиальная и субэндотелиальная мембраны разделены септальным пространством, местами соприкасаются, образуя единую альвеолярно-капиллярную мембрану. Таким образом, альвеолярный эпителий, альвеолярно-капиллярная мембрана и слой эндотелиальных клеток являются компонентами аэрогематического барьера, через который осуществляется газообмен.

Альвеолярный эпителий неоднороден; в нем различают клетки трех типов. Альвеолоциты (пневмоциты) I типа покрывают большую часть поверхности альвеол. Через них осуществляется газообмен.

Альвеолоциты (пневмоциты) II типа, или большие альвеолоциты, имеют округлую форму и выступают в просвет альвеол. На их поверхности находятся микроворсинки. В цитоплазме содержатся многочисленные митохондрии, хорошо развитый гранулярный эндоплазматический ретикулум и другие органеллы, из которых наиболее характерны окруженные мембраной осмиофильные пластинчатые тельца. Они состоят из электронно-плотного слоистого вещества, содержащего фосфолипиды, а также белковые и углеводные компоненты. Подобно секреторным гранулам пластинчатые тельца выделяются из клетки, образуя тонкую (около 0,05 мкм) пленку сурфактанта, которая снижает поверхностное натяжение, предотвращая спадение альвеол.

Альвеолоциты III типа, описанные под названием щеточных клеток, отличаются наличием коротких микроворсинок на апикальной поверхности, многочисленных везикул в цитоплазме и пучков микрофибрилл. Считают, что они осуществляют всасывание жидкости и концентрацию сурфактанта либо хеморецепцию. Романова Л.К. (1984) высказала предположение об их нейросекреторной функции.

В просвете альвеол в норме встречаются немногочисленные макрофаги, поглощающие пылевые и другие частицы. В настоящее время можно считать установленным происхождение альвеолярных макрофагов из моноцитов крови и тканевых гистиоцитов.

Сокращение гладкой мускулатуры приводит к уменьшению основания альвеол, изменению конфигурации пузырьков - они при этом удлиняются. Именно такие изменения, а не разрывы перегородок лежат в основе вздутия и эмфиземы.

Конфигурация альвеол определяется эластичностью их стенок, растягивающихся за счет увеличения объема грудной клетки, и активным сокращением гладкой мускулатуры бронхиолы. Поэтому при одном и том же объеме дыхания возможно различное растяжение альвеолы в разных сегментах. Третьим фактором, определяющим конфигурацию и стабильность альвеол, является сила поверхностного натяжения, образующаяся на границе двух сред: воздуха, наполняющего альвеолу, и жидкостной пленки, выстилающей ее внутреннюю поверхность и предохраняющей эпителий от высыхания.

Для противодействия силе поверхностного натяжения (Т), стремящейся к сжатию альвеолы, необходимо определенное давление (Р). Величина Р обратно пропорциональна радиусу кривизны поверхности, что вытекает из уравнения Лапласа: Р = T / R. Из этого следует, что чем меньше радиус кривизны поверхности, тем более высокое давление необходимо для поддержания данного объема альвеол (при постоянном Т). Однако расчеты показали, что оно должно было бы превышать во много раз внутриальвеолярное давление, существующее в действительности. При выдохе, например, альвеолы должны были бы спадаться, чего не происходит, так как стабильность альвеол при низких объемах обеспечивается поверхностно-активным веществом - сурфактантом, снижающим поверхностное натяжение пленки при уменьшении площади альвеол. Это так называемый антиателектатический фактор, обнаруженный в 1955 г. Pattle и состоящий из комплекса веществ белково-углеводно-липидной природы, в состав которого входит много лецитина и других фосфолипидов. Сурфактант вырабатывается в респираторном отделе альвеолярными клетками, которые вместе с клетками поверхностного эпителия выстилают альвеолы изнутри. Альвеолярные клетки богаты органоидами, протоплазма их содержит крупные митохондрии, поэтому они отличаются высокой активностью окислительных ферментов, содержат также неспецифическую эстеразу, щелочную фосфатазу, липазу. Наибольший интерес представляют постоянно встречающиеся в этих клетках включения, определяемые при электронной микроскопии. Это осмиофильные тельца овальной формы, 2-10 мк в диаметре, слоистого строения, ограниченные одинарной мембраной.

Основы физиологии дыхания

Основной (хотя и не единственной) функцией легких является обеспечение нормального газообмена. Внешнее дыхание - это процесс газообмена между атмосферным воздухом и кровью в легочных капиллярах, в результате которого происходит артериализация состава крови: повышается давление кислорода и снижается давление СО2. Интенсивность газообмена в первую очередь определяется тремя патофизиологическими механизмами (легочной вентиляцией, легочным кровотоком, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), которые обеспечиваются системой внешнего дыхания.

Легочная вентиляция

Легочная вентиляция определяется следующими факторами (А.П. Зильбер):

1. механическим аппаратом вентиляции, который, в первую очередь, зависит от активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки;
2. эластичностью и растяжимостью легочной ткани и грудной клетки;
3. проходимостью воздухоносных путей;
4. внутрилегочным распределением воздуха и его соответствием кровотоку в различных отделах легкого.

При нарушениях одного или нескольких из приведенных выше факторов могут развиваться клинически значимые вентиляционные нарушения, проявляющиеся несколькими типами вентиляционной дыхательной недостаточности.

Из дыхательных мышц наиболее значимая роль принадлежит диафрагме. Ее активное сокращение приводит к уменьшению внутригрудного и внутриплеврального давления, которое становится ниже атмосферного давления, в результате чего и происходит вдох.

Вдох осуществляется за счет активного сокращения дыхательных мышц (диафрагмы), а выдох происходит в основном за счет эластической тяги самого легкого и грудной стенки, создающей экспираторный градиент давления, в физиологических условиях достаточный для выведения воздуха через воздухоносные пути.

При необходимости увеличения объема вентиляции происходит сокращение наружных межреберных, лестничных и грудинно-ключично-сосцевидных мышц (дополнительные инспираторные мышцы), также приводящее к увеличению объема грудной клетки и снижению внутригрудного давления, что способствует вдоху. Дополнительными экспираторными мышцами считают мышцы передней брюшной стенки (наружные и внутренние косые, прямые и поперечные).

Эластичность легочной ткани и грудной клетки

Эластичность легких. Движение потока воздуха во время вдоха (внутрь легких) и выдоха (из легких) определяется градиентом давления между атмосферой и альвеолами так называемым трансторакальным давлением (Р_тр/_т):

Ртр/т = Р_альв - Р_атм где Р_алв, - альвеолярное, а Р_атм - атмосферное давление.

Во время вдоха Р_альв и Р_тр/т становятся отрицательными, во время выдоха - положительными. В конце вдоха и в конце выдоха, когда воздух по воздухоносным путям не движется, а голосовая щель открыта, Р_альв равно Р_атм.

Уровень Р_альв в свою очередь зависит от величины внутриплеврального давления (Р_пл) и так называемого давления эластической отдачи легкого (Р_эл):

Давление эластической отдачи - это давление, создаваемое эластической паренхимой легкого и направленное внутрь легкого. Чем выше эластичность легочной ткани, тем более значительным должно быть снижение внутриплеврального давления, чтобы произошло расправление легкого во время вдоха, и, следовательно, тем большей должна быть активная работа инспираторных дыхательных мышц. Высокая эластичность способствует более быстрому спадению легкого во время выдоха.

Еще один важный показатель, обратный эластичности легочной ткани - апатическая растяжимость легкого - представляет собой меру поддатливости легкого при его расправлении. На растяжимость (и величину давления эластической отдачи) легкого влияет множество факторов:

1. Объем легкого: при малом объеме (например, в начале вдоха) легкое более податливо. При больших объемах (например, на высоте максимального вдоха) растяжимость легкого резко уменьшается и становится равной нулю.
2. Содержание эластических структур (эластина и коллагена) в легочной ткани. Эмфизема легких, для которой, как известно, характерно снижение эластичности легочной ткани, сопровождается увеличением растяжимости легкого (снижением давления эластической отдачи).
3. Утолщение альвеолярных стенок вследствие их воспалительного (пневмония) или гемодинамического (застой крови в легком) отека, а также фиброзирование ткани легкого существенно уменьшают растяжимость (податливость) легкого.
4. Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают па поверхности раздела газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы, и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положительное давление. Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе с эластическими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во время вдоха.

Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы - это вещество, уменьшающее силу поверхностного натяжения.

Активность сурфактанта тем выше, чем он плотнее. Поэтому па вдохе, когда плотность и, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного натяжения (т.е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что способствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха. В конце выдоха плотность и активность сурфактанта возрастают, а силы поверхностного натяжения уменьшаются.

Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна, а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны, дли последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.

Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются:

• увеличение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;
• уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны;
• предотвращение перераспределения воздуха из более мелких в более крупные альвеолы (согласно закону Лапласа).

При заболеваниях, сопровождающихся дефицитом сурфактанта, ригидность легких увеличивается, альвеолы спадаются (развиваются ателектазы), возникает дыхательная недостаточность.

Пластическая отдача грудной стенки

Эластические свойства грудной стенки, которые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей, париетальной плевры.

При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдоха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена кнаружи, что создает отрицательное давление и способствует расправлению легкого. По мере увеличения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшатся. Когда объем легкого достигает примерно 60% величины ЖЕЛ, эластическая отдача грудной стенки уменьшается до нуля, т.е. до уровня атмосферного давления. При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направлена кнутри, что создает положительное давление и способствует спадению легких во время последующего выдоха .

Некоторые заболевания сопровождаются повышением ригидности грудной стенки, что оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спадаться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифо- сколиоз, эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.

Проходимость воздухоносных путей и мукоцилиарный клиренс

Проходимость воздухоносных путей во многом зависит от нормального дренирования трахеобронхиального секрета, что обеспечивается, прежде всего, функционированием механизма мукоцилиарного очищения (клиренса) и нормальным кашлевым рефлексом.

Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласованной функцией мерцательного и секреторного эпителия, в результате чего тонкая пленка секрета перемещается по поверхности слизистой оболочки бронхов и инородные частицы удаляются. Перемещение бронхиального секрета происходит за счет быстрых толчков ресничек в краниальном направлении с более медленной отдачей в противоположную сторону. Частота колебаний ресничек составляет 1000-1200 в мин, что обеспечивает движение бронхиальной слизи со скоростью 0,3-1,0 см/мин в бронхах и 2-3 см/мин в трахее.

Следует также помнить, что бронхиальная слизь состоит из 2-х слоев: нижнего жидкого слоя (золя) и верхнего вязко-эластичного - геля, которого касаются верхушки ресничек. Функция реснитчатого эпителия во многом зависит от соотношения толщины юля и геля: увеличение толщины геля или уменьшение толщины золя приводят к снижению эффективности мукоцилиарного клиренса.

На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата ист. Здесь очищение осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной активности клеток.

При воспалительном поражении бронхов, особенно хроническом, эпителий морфологически и функционально перестраивается, что может приводить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.

В патологических условиях проходимость воздухоносных путей зависит не только от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.

Регуляция просвета бронхов

Тонус гладкой мускулатуры бронхов определяется несколькими механизмами, связанными со стимуляцией многочисленных специфических рецепторов бронхов:

1. Холинергические (парасимпатические) влияния происходят в результате взаимодействия нейромедиатора ацетилхолина со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами. В результате такого взаимодействия развивается бронхоспазм.
2. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов у человека выражена в малой степени, в отличие, например, от гладкой мускулатуры сосудов и сердечной мышцы. Симпатические влияния на бронхи осуществляются в основном благодаря воздействию циркулирующего адреналина на бета2-адренорецепторы, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры.
3. На тонус гладкой мускулатуры влияет также т.н. «неадренергическая, нехолинергическая» нервная система (НАНХ), волокна которой проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают несколько специфических нейромедиаторов, взаимодействующих с соответствующими рецепторами гладкой мускулатуры бронхов. Важнейшими из них являются:
   • вазоактивный интестинальный полипептид (VIP);
   • субстанция Р.

Стимуляция VIP-рецепторов приводит к выраженному расслаблению, а бета-рецепторов к сокращению гладких мышц бронхов. Считается, что нейроны НАНХ-системы оказывают наибольшее влияние па регуляцию просвета воздухоносных путей (К.К. Murray).

Кроме того, в бронхах содержится большое количество рецепторов, взаимодействующих с различными биологически активными веществами, в том числе с медиаторами воспаления - гистамином, брадикинином, лейкотриенами, простагландинами, фактором активации тромбоцитов (ФАТ), серотонином, аденозином и др.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальными механизмами:

1. Дилатация бронхов развивается при стимуляции:
   • бета2-адренорецепторов адреналином;
   • VIР-рецепторов (системы НАНХ) вазоактивным интестинальным полипептидом.
2. Сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:
   • М-холинергических рецепторов ацетилхолином;
   • рецепторов к субстанции Р (системы НАНХ);
   • Альфа-адренорецепторов (например, при блокаде или снижении чувствительности бета2-адренергических рецепторов).

   Внутрилегочное распределение воздуха и его соответствие кровотоку

   Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется, прежде всего, неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно вентилируются базальные, в меньшей степени - верхние отделы легких. Изменение эластических свойств альвеол (в частности, при эмфиземе легких) или нарушение бронхиальной проходимости значительно усугубляют неравномерность вентиляции, увеличивают физиологическое мертвое пространство и снижают эффективность вентиляции.

   Диффузия газов

   Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярного мембрану зависит

   1. от градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);
   2. от толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
   3. от общей поверхности зоны диффузии в легком.

   У здорового человека парциальное давление кислорода (РО2) в альвеолярном воздухе в норме составляет 100 мм рт. ст., а в венозной крови - 40 мм рт. ст. Парциальное давление СО2 (РСО2) в венозной крови составляет 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе - 40 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт. ст., а по углекислому газу - всего 6 мм рт. ст. Однако скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану примерно в 20 раз больше, чем О2. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления между альвеолами и капиллярами.

   Альвеолярно-капиллярная мембрана состоит из сурфактантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы, альвеолярной мембраны, интерстициального пространства, мембраны легочного капилляра, плазмы крови и мембраны эритроцита. Повреждение каждого из этих компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению диффузии газов. Вследствие этого при заболеваниях указанные выше значения парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.

   Легочный кровоток

   В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящийся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называемый малый круг кровообращения. Между ними как при физиологических, так и при патологических условиях существуют анастомозы.

   Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока служит градиент давления между правым желудочком и левым предсердием (в норме составляющий около 8 мм рт. ст.). В легочные капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом венозная кровь. В результате диффузии газов в области альвеол происходят насыщение крови кислородом и ее очищение от углекислого газа, в результате чего от легких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На практике эти величины могут колебаться в значительных пределах. Особенно это относится к уровню РаО2 в артериальной крови, который составляет обычно около 95 мм рт. ст.

   Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц, хорошей проходимости воздухоносных путей и малоизмененной эластичности легочной ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.

   Вентиляционно-перфузионные отношения

   Уровень газообмена в легких, помимо интенсивности легочной вентиляции и диффузии газов, определяется также величиной вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q). В норме при концентрации кислорода но вдыхаемом воздухе 21% и нормальном атмосферном давлении отношение V/Q составляет 0,8.

   При прочих равных условиях уменьшение оксигенации артериальной крови может быть обусловлено двумя причинами:

   Читайте также:

     
   • Поглощение рентгеновских лучей отделами глаза
     
   • Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление
     
   • Трансвагинальное ультразвуковое исследование при преждевременных родах. Биохимические маркеры инфекции. Плодовый фибронектин.
     
   • Синдром эпифизарного асептического некроза
     
   • Течение инфекций при нейтропении