Антигены аденовирусов. Патогенез поражений аденовирусов. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аденовирусных инфекций.

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

- Аденовирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках (B97.0);
- Заболевания, связанные с гриппом (J09 , J10.0 , J11.0);
- Пневмонии уточненные/ неуточненные по иному возбудителю или морфологии (J12.1 - J18.9);
- Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (J69);
- Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная (J84.9);
- Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0);
- Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0);
- Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0);
- Врожденная пневмония (P23.0, Р23.8, Р23.9);
- Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9);

- Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) неуточненный (U04.9).

Этиология и патогенез


Аденовирусы (Ads) относятся к ДНК-содержащим вирусам. Семейство Adenoviridae состоит из четырех родов (Mastadenovirus, Atadenovirus, Aviadenovirus и Siadenovirus) и включает аденовирусы человека, животных и птиц (у человека аденовирусы вызывают заболевания, животные и птицы выступают их естественными хозяевами).

Аденовирусы человека ( Mastadenovirus) играют неодинаковую роль в инфекционной патологии:
1. Острую инфекцию дыхательной системы и глаз (бронхит, пневмония, конъюнктивит) вызывают аденовирусы серотипов 3, 7, 14, 21, 34, 35 группы B, серотипы 1, 2, 4 группы C.
2. Фатальная пневмония вызывается серотипами 3, 7, 14, 21, 30. Встречается крайне редко, чаще у новорожденных.
3. В развитии тяжелых пневмоний, бронхитов и бронхиолитов у больных с хроническими заболеваниями и иммунодефицитным состоянием (в том числе и ВИЧ-инфицированных) установлена роль аденовирусов серотипов 34, 35, 7, 11 группы B, серотипов 1, 2, 5, 21 группы C и серотипа 31 группы A. Кроме того, у последних изолированы аденовирусы серотипов 8, 22, 29, 30, 37, 43, 44, 45, 46, 47 группы D.


Цитопатогенное действие вирусов в эпителиальных клетках обуславливает развитие дегенеративных процессов, в тяжелых случаях - некроза эпителия.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Для иммунокомпетентных пациентов:
- возраст младенческий или ранний школьный;
- взрослые люди в закрытых коллективах (призывники, заключенные, дома престарелых);
- дети в детских садах и школах;
- наличие хронических заболеваний бронхолегочной и/или сердечно-сосудистой систем;
- беременность (б еременные женщины имеют более высокий риск развития пневмонии, чем другие женщины).

Для иммунокомпрометированных пациентов:
- ВИЧ инфекция;
- операция трансплантации;
- применение иммуносупрессоров;
- лучевая терапия;
- тяжелые ожоги;
- недостаток питания (истощение);
- некоторые заболевания кожи.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

сопутствующие бронхит, бронхиолит, конъюктивит, "классическая" клиника бронхопневмонии с относительно медленным развитием

Cимптомы, течение


Развивается и протекает как типичная вирусная бронхопневмония с дебютом в виде бронхита, бронхиолита.
В случае развития пневмонии на фоне бронхита состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и одышка, усиливается кашель. В легких перкуторный звук - коробочный (вследствие развития эмфиземы ), при аускультации выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы.
Наиболее тяжело болеют дети раннего возраста. Отличительной особенностью является более частое присоединение конъюнктивита . В целом аденовирусному заболеванию свойственно длительное волнообразное течение.


Вопрос наличия изолированных вирусных пневмоний является спорным и признается не всеми авторами, поскольку, как правило, к заболеванию почти сразу же присоединяется бактериальная инфекция.

Диагностика


Пневмония обычно распознается на основании характерной клинической картины болезни - совокупности ее легочных и внелегочных проявлений, а также рентгенологической картины.

2. Компьютерная томография высокого разрешения применяется в сомнительных случаях.

3. Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при "обструктивной пневмонии" на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

Лабораторная диагностика


1. Биопсия ткани и микроскопия мокроты. Наблюдается гистологическая картина облитерирующего бронхиолита. Отмечаются специфические для аденовирусов вирусные и интрацитоплазматические внутриядерные включения с положительным иммуногистохимическим окрашиванием. Внутриядерные включения окружены ореолом, что может препятствовать визуализации ядерной мембраны, в результате чего изображение может быть нечетким. Подобное "нечеткое" изображение клеток является классическим для аденовирусной инфекции.

2. Культура: аденовирус является стабильным в обычной вирусной транспортной среде, в том числе в образцах из носоглотки, образцах мокроты и нефиксированных биопсийных образцах. Вероятность обнаружения повышается, если образцы собраны в начале заболевания и своевременно отправлены в охлажденном или замороженном виде в соответствующую лабораторию.
Многие серотипы аденовирусов могут быть выделены в культуре клеток, обычно использующихся в диагностических вирусологических лабораториях, но несколько типов (40 и 41) не растут в привычных культуральных средах. Первичные человеческие эмбриональные клетки почек поддерживают рост многих требовательных серотипов аденовирусов, но дополнительные затраты в этом случае могут оказаться непомерно высокими.


3. Серология. Серопозитивные по аденовирусу пациенты встречаются довольно часто. В возрасте 4 лет примерно половина всех детей имеет положительные титры к аденовирусам. К 10 годам их количество стремится к 100%. В результате серологические тесты наименее полезны в клинических условиях.
Если серологический диагноз необходим, первичные сыворотки должны быть исследованы как можно раньше и только в сравнении с сыворотками, полученными через 2-4 недели. Четырехкратный рост титров у выздоравливающих является диагностическим. Серотипирование используется, как правило, в области эпидемиологии и исследований и обычно не используется в клинической практике.

5. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками.


6. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.

7. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности. В обязательном порядке осуществляется мониторинг SpO2 у младенцев.

8. Исследование плевральной жидкости проводится при наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя больше 1 см).

Следующие лабораторные исследования предлагаются как для диагностики аденовирусной пневмонии, так и для оценки других диагнозов и дифференциальной диагностики при остром респираторном заболевании (включая пневмонию):

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

1. Туберкулез легких.

2. Новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.

3. Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

4. Иммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз.

5. Прочие заболевания и патологические состояния: застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония, округлый ателектаз.

В дифференциальной диагностике пневмонии наибольшее значение придается тщательно собранному анамнезу.

При остром брон­хи­те и обо­стре­нии хро­ни­че­ского брон­хи­та в сравнении с пнев­мо­нией ме­нее выраже­на ин­ток­си­кация. При рентге­но­логи­че­ском исследовании не выяв­ляют­ся очаги за­тем­не­ния.

Туберкулезный экссудативный плеврит может начинаться так же остро, как и пневмония: уко­ро­че­ние пер­ку­тор­ного зву­ка и брон­хи­аль­ное ды­ха­ние над об­ла­стью кол­ла­би­ро­ван­ного к кор­ню лег­кого могут ими­ти­ро­вать до­ле­вую пнев­мо­нию. Ошибки позволит избежать тща­тель­ная пер­кус­сия, выяв­ляющая кни­зу от при­туп­ле­ния ту­пой звук и осла­б­лен­ное ды­ха­ние (при эмпи­еме — осла­б­лен­ное брон­хи­аль­ное ды­ха­ние). Осуществить дифференциацию помогают плев­раль­ная пункция с по­сле­дующим ис­сле­до­ва­ни­ем экс­су­да­та и рентгенограмма в бо­ко­вой про­екции (выявляется ин­тен­сив­ная тень в под­мышеч­ной об­ла­сти).

В от­ли­чие от нейтрофиль­ного лейкоци­то­за при до­ле­вой (реже очаго­вой) пнев­мо­нии гемограмма при экс­су­да­тив­ном плев­ри­те ту­бер­ку­лез­ной этио­логии, как правило, не изме­не­на.

В от­ли­чие от до­ле­вых и сег­мен­тар­ных пнев­мо­ний при ту­бер­ку­лез­ном инфильтра­те или очаго­вом ту­бер­ку­ле­зе обыч­но отмечается ме­нее острое на­ча­ло заболевания. Пнев­мо­ния раз­реша­ет­ся в ближайшие 1,5 недели под вли­я­ни­ем не­спе­ци­фи­че­ской те­рапии, в то время как ту­бер­ку­лез­ный процесс не под­да­ет­ся такому быст­рому воздействию даже при ту­бер­ку­ло­сто­ти­че­ской те­рапии.

Для ми­ли­ар­ного ту­бер­ку­ле­за ха­рак­тер­на тяже­лая ин­ток­си­кация с вы­со­кой ли­хо­рад­кой при сла­бо выражен­ных фи­зи­каль­ных симп­то­мах, поэтому тре­бу­ется его диффе­ренци­ация с мел­ко­о­чаго­вой рас­про­стра­нен­ной пнев­мо­ни­ей.

Ост­рая пнев­мо­ния и об­струк­тив­ный пнев­мо­нит при брон­хо­ген­ном ра­ке могут на­чи­нать­ся ост­ро на фоне видимого благопо­лу­чия, не­ред­ко по­с­ле охлаж­де­ния отме­чают­ся ли­хо­рад­ка, оз­ноб, боль в груд­ной клет­ке. Однако при об­струк­тив­ном пнев­мо­ни­те кашель чаще су­хой, при­ступо­об­раз­ный, впоследствии с от­де­ле­ни­ем не­большого ко­ли­че­ст­ва мо­к­ро­ты и кро­во­хар­ка­ньем. В не­яс­ных слу­ча­ях уточ­нить ди­аг­ноз поз­во­ля­ет только брон­хо­скопия.

При вовлечении в воспалительный процесс плевры, происходит раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, которые также участвуют в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Это обусловливает распространение болей на верхние отделы живота.
При их пальпации ощущается болезненность, особенно в области правого верхнего квадранта живота, при поколачивании по правой реберной дуге происходит усиление болей. Больных пневмонией нередко направляют в хирургические отделения с диагнозом аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка. В этих ситуациях осуществить диагностику помогает отсутствие у большинства больных симптомов раздражения брюшины и напряжения брюшных мышц. Следует, однако, учитывать, что и этот признак не является абсолютным.

Осложнения

Экссудативный плеврит проявляется выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне, отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании.

Абсцедирование характеризуется нарастающей интоксикацией, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 о С и более. Диагноз абсцесса легкого становится очевидным в результате прорыва гнойника в бронх и отхождения большого количества гнойной зловонной мокроты. О прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса могут свидетельствовать резкое ухудшение состояния, нарастание боли в боку при дыхании, значительное усиление одышки и тахикардии, падение АД.

В появлении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усиления одышки и ухудшения состояния больного свидетельствует об угрозе развития отека легких.

Признаком возникновения инфекционно-токсического шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 минуту. Развитие шока характеризуется сильным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, в некоторых случаях - снижением температуры. Черты лица больного заостряются, кожа приобретает серый оттенок, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт.ст., прекращается мочеотделение.

Лица, злоупотребляющие алкоголем, чаще подвержены психозу на фоне пневмонии. Он сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным и психическим возбуждением, дезориентацией во времени и пространстве.

Перикардиты в настоящий момент являются редкими осложнениями.

Лечение

При выборе лечения следует исходить из следующих фактов:

1. Вирусные пневмонии, как правило, осложняются бактериальной инфекцией на 3-4 сутки. При идентификации сопутствующего бактериального возбудителя, акцент лечения автоматически смещается в сторону антибактериальной терапии.

2. Аденовирусные пневмонии у иммунокомпетентных лиц протекают клинически легко (за исключением младенцев с сопутствующим бронхиолитом) и не требуют рутинного применения специальных противовирусных препаратов.

3. Клинические исследования, однозначно доказывающие выгоду применения противовирусных препаратов у иммунокомпетентных пациентов, недостаточны и носят характер клинических отчетов.

Таким образом, у иммунокомпрометированных пациентов возможно и целесообразно применение следующих препаратов:
- рибаверин в/в;
- цидовифир;
- специфический иммуноглобулин в/в.

Прогноз

В группе риска по неблагоприятному исходу состоят иммунокомпрометированные пациенты, пожилые пациенты, младенцы (хотя фатальная аденовирусная пневмония у новорожденных также большая редкость).

У реципиентов аденовирусная инфекция развивается, как правило, в первые 3 месяца после трансплантации. Предполагается, что развитие заболевания чаще всего происходит вследствие реактивации латентной инфекции. Летальность, ассоциированная с этим вирусом, среди реципиентов достигает 50%.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
1. Возраст старше 70 лет, выраженный инфекционно-токсический синдром (частота дыхательных движений составляет более 30 в 1 мин., АД ниже 90/60 мм рт.ст., температура тела выше 38,5 о С).
2. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и другие).
3. Подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные тромбоэмболия легочных артерий, аспирация, и другое).
4. Развитие таких осложнений, как плеврит, инфекционно-токсический шок, абсцедирование, нарушения сознания.
5. Социальные показания (отсутствует возможность организовать необходимый уход и лечение на дому).
6. Неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней.

При легком течении и благоприятных бытовых условиях лечение пневмоний может осуществляться на дому, но основная масса боль­ных пневмонией нуж­дает­ся в стаци­о­нар­ном ле­че­нии.
Боль­ных с до­ле­выми и други­ми пнев­мо­ни­ями и выражен­ным инфекци­он­но-ток­си­че­ским син­дромом следует экс­трен­но госпи­та­ли­зи­ровать. Выбор места лечения и (частично) прогноз может быть выполнен согласно шкал оценки состояния PORT (PSI), CURB-65/CRB-65.

Шкала PORT

У всех без исключения пациентов с внебольничной пневмонией рекомендуется изначально определить, есть ли повышенный риск осложнений и смерти у пациента (класс II-V) или нет (класс I).

Шаг 1. Стратификация пациентов на класс риска I и классы риска II-V

Аденовирусный энцефалит

Аденовирусный энцефалит — это воспаление ткани головного мозга, вызванное возбудителями из семейства Аденовирусов. Риск развития заболевания повышается при нарушенном иммунном статусе, в раннем возрасте, у пациентов после трансплантации. Болезнь проявляется типичными респираторными симптомами аденовирусной инфекции в сочетании с очаговыми неврологическими признаками, головной болью, нарушениями сознания. Диагностика патологии требует инструментальных (МРТ, КТ, ЭЭГ), лабораторных методов исследования (анализ СМЖ, ПЦР, серологические реакции). Лечение в основном патогенетическое — борьба с церебральным отеком, нейропротекция, нейрометаболическая терапия.

МКБ-10


Общие сведения

Аденовирусная инфекция занимает одну треть от всех респираторных вирусных инфекций, особенно часто встречается в детском возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Распространена повсеместно, возможны вспышки в организованных коллективах. Доля аденовирусов в инфекционной заболеваемости составляет 10%. Энцефалит относится к редким осложнениям инфекционного процесса, статистические данные по его распространенности отсутствуют. Однако проблема не теряет своей актуальности вследствие риска тяжелых последствий, резидуального неврологического дефицита.

Причины

Заболевание связано с заражением больного ДНК-содержащими вирусами семейства Adenoviridae рода Mastadenovirus. Всего известно 49 патогенных для человека серотипов, которые объединяются в 7 групп по антигенной структуре и факторам патогенности. Манифестные формы болезни чаще всего вызывают вирусы групп В и Е (серотипы 3, 4, 7, 14, 21). Вероятность развития аденовирусной инфекции с переходом в энцефалит возрастает, если присутствуют следующие факторы риска:

  • Сезонность. Наибольшее количество заражений приходится на зимне-весенний что обусловлено особенностями патогенеза вирусной инфекции, повышенной восприимчивостью населения.
  • Повышенная вирулентность. У некоторых типов аденовирусов выявляются более агрессивные факторы патогенности, из-за чего они чаще приводят к генерализованным формам заболевания.
  • Возраст. Аденовирусные энцефалиты характерны для младенцев первого года жизни, у которых иммунная защита еще недостаточно сформирована, а мозговые ткани более склонны к гидрофильности, некротическим процессам.
  • Снижение иммунитета. Сюда относят как временное снижение защитных сил (при стрессах, после затяжной болезни), так и первичные, вторичные формы иммунодефицитов.
  • Трансплантация. Тяжелую аденовирусную инфекцию относят к одной из причин трансплантационно-ассоциированной смертности у детей после пересадки гемопоэтических стволовых клеток.

Патогенез

Заражение аденовирусами происходит через слизистую органов дыхания воздушно-капельным путем, реже — через эпителий кишечника по фекально-оральному механизму. Сначала развивается местное воспаление в глотке, миндалинах, конъюнктиве, после чего лимфогенным путем вирусы проникают в кровь. Вирусемия продолжается до 10 суток — в это время при сочетании неблагоприятных факторов и высокой патогенности аденовирусов возможно их проникновение в церебральную ткань.

В патогенезе поражения нервной ткани участвуют сами возбудители, оказывающие прямое цитотоксическое влияние, и воспалительные цитокины: гамма-интерферон, фактор некроза опухолей, некоторые типы интерлейкинов. На фоне воспаления отмечаются нарушения микроциркуляции, дисрегуляция сосудистого тонуса, повреждение эндотелия церебральных сосудов. Это провоцирует гипоксию мозга, локальный или диффузный интерстициальный отек.

Для аденовирусного энцефалита характерно поражение ткани мозжечка, на втором месте по частоте вовлечения в процесс — височная доля коры. Интенсивность колеблется от преходящего отека до необратимой дегенерации нервной ткани, что с учетом объема очага повреждения определяет тяжесть состояния, число осложнений. Для новорожденных более типично диффузное распространение воспалительных изменений, склонность к некрозам, образованию мозговых кист.

Симптомы аденовирусного энцефалита

Развитию энцефалита предшествуют специфические для аденовирусной инфекции катаральные проявления. Беспокоят симптомы ринита, фарингита, влажный кашель. При осмотре горла выявляется гиперемия и отечность задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Типично поражение глаз: слезотечение, светобоязнь, отечность кожи век. Зачастую увеличивается одна или несколько групп периферических лимфатических узлов.

Энцефалит манифестирует с фебрильной лихорадки, сопровождающейся интенсивными головными болями, а у больных детей младшего возраста нередко бывает тошнота, рвота, расстройства стула. Пациенты теряют аппетит, испытывают сильную слабость, сонливость. Менингеальные признаки выражены слабо: небольшая ригидность мышц затылка, повышенная чувствительность к яркому свету и громким звукам, сомнительные симптомы Кернига, Брудзинского.

Очаговые признаки аденовирусного энцефалита зависят от локализации поражения. При распространении воспаления на мозжечок наблюдается неуверенная шатающаяся походка, нарушение координации движений, неспособность контролировать мелкую моторику. Снижается мышечный тонус, возникает тремор при попытке поддержания позы или выполнении целенаправленных движений.

Реже встречаются нарушения речи: нечеткость произношения слов, неправильное построение фраз, затруднение произношения в начале слова или слога. Возможен нистагм — быстрые непроизвольные колебания глазных яблок. Иногда появляются слуховые галлюцинации в виде монотонного шума, невозможность распознавания речи при сохранении способности говорить, вестибулярные нарушения.

Наиболее опасным последствием острого периода энцефалита является отек-набухание головного мозга, который при отсутствии своевременной дегидратации результирует дислокационным синдромом. При вклинении мозга в большое затылочное отверстие существует высокая вероятность смертельного исхода от нарушения витальных функций. Особенно тяжело вирусный процесс протекает у иммунокомпрометированных больных — смертность достигает 70%.

В 30% случаев воспаление распространяется с развитием энцефаломиелита, менингоэнцефалита, энцефаломиелополирадикулоневрита. К другим осложнениям острой стадии относятся полиорганная недостаточность, церебральные кровоизлияния. Отдаленные последствия аденовирусного энцефалита включают нарушения мышечного тонуса, двигательные расстройства, когнитивный дефицит. Изредка после перенесенной болезни формируется гидроцефалия, эпилепсия.

Обследование пациента у невролога начинается со сбора анамнеза, выяснения случаев контакта со страдающими аденовирусной инфекцией. В ходе осмотра обращается внимание на очаговую неврологическую симптоматику, что помогает поставить топический диагноз, а также проводится оценка состояния кожных покровов, работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Для подтверждения диагноза назначаются специализированные методы исследования:

  • МРТ головного мозга. Стандартная визуализация, применение контрастной МР-ангиографии и МР-венографии — самые информативные диагностические методы, которые показывают до 90% очаговых изменений головного мозга при энцефалите. Как альтернатива может производиться КТ головного мозга.
  • Нейросонография. УЗИ головного мозга рекомендовано преимущественно до 5-летнего возраста как безопасный и достаточно информативный способ ежедневного мониторинга состояния больного. Для исключения возможных тромботических осложнений проводится дуплексное сканирование мозговых сосудов.
  • Дополнительные методы визуализации. При неясном диагнозе и для прогнозирования исходов делают МРТ с функциональными пробами, МР-спектроскопию. Для оценки функционального состояния мозговой коры информативна позитронно-эмиссионная томография.
  • Нейрофизиологическое обследование. Соответственно преобладающей клинической симптоматике используются электроэнцефалография, мультимодальные вызванные потенциалы мозга, транскраниальная магнитная стимуляция. Для обнаружения периферических поражений выполняются ЭНМГ, игольчатая миография.
  • Исследование ЦСЖ. При диагностической люмбальной пункции определяется смешанный плейоцитоз, который спустя 10-14 дней приобретает лимфоцитарный характер. Уровень белка в пределах возрастной нормы или повышен до 1,5-2 г/л, показатели хлоридов и глюкозы без отклонений.
  • Идентификация возбудителя. Для выявления аденовирусов применяется ПЦР крови, цереброспинальной жидкости. Информативны серологические исследования: ИФА на антитела к аденовирусной инфекции, РСК, РТГА, РН. В редких случаях прибегают к выделению вируса на культуре тканей.

Лечение аденовирусного энцефалита

Консервативная терапия

При подозрении на вирусный энцефалит до выяснения этиологического фактора назначается стартовая терапия средствами из группы нуклеотидов и нуклеозидов. После верификации аденовирусной природы заболевания этот препарат отменяют, в качестве этиотропного лечения рекомендованы противовирусные амидные производные D-рибозы.

Основу медицинской помощи при воспалении церебральных тканей составляет комплексная патогенетическая терапия, индивидуально подобранная лечащим врачом. Ее основные направления:

  • Дегидратация. При отеке мозга вводят глюкокортикостероиды в возрастных дозах, осмодиуретики в комбинации с салуретиками. Объем инфузионной терапии сокращается до 75% от физиологической потребности.
  • Нейропротекция. При крайне тяжелом течении заболевания используется барбитуровая кома для предупреждения распространения поражения на другие отделы головного мозга. С первого дня болезни назначаются энергокорректоры.
  • Иммунокоррекция. Для улучшения иммунитета показаны препараты рекомбинантного интерферона, внутривенные иммуноглобулины, в тяжелых случаях проводится плазмаферез.
  • Ноотропная терапия. Лекарства применяются для ускорения восстановления неврологических функций, повышения устойчивости церебральной ткани к гипоксии, улучшения обменных процессов в нейронах.

Реабилитация

После купирования острых проявлений аденовирусного энцефалита возможен остаточный неврологический дефицит. Для его коррекции назначается кинезиотерапия, механотерапия, специальные комплексы массажа. При когнитивных нарушениях требуется логопедическая помощь, нейроакустические, дефектологические программы. Диспансерное наблюдение после перенесенного энцефалита продолжается 3-5 лет, включает регулярные инструментальные обследования.

Прогноз и профилактика

Для больных с нормальным иммунным статусом прогноз благоприятный, до 99% случаев заканчиваются выздоровлением, регрессом очаговой неврологической симптоматики. Менее оптимистичен прогноз для детей до года, иммунокомпрометированных пациентов и людей, перенесших трансплантацию. У них более часто возникают генерализованные формы патологии, существует риск полиорганной недостаточности, летального исхода.

Для профилактики заражения аденовирусами необходимо изолировать заболевших, разобщать детей в школах и детских садах на период вспышки инфекции, проводить текущую и заключительную дезинфекцию. При контакте с больными нужно использовать средства индивидуальной защиты. Важную роль играет соблюдение личной гигиены: тщательное мытье рук, обработка их антисептиками при необходимости.

1. Недооцененная инфекция — к вопросу о факторах патогенности аденовирусов человека/ М.Р. Агеева, С.Б. Яцышина// Вопросы вирусология. — 2019. — №2.

2. Вирусный энцефалит: современная тактика ведения пациента/ М.С. Марчук// Украинский медицинский журнал. — 2019. — №2.

3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению вирусных энцефалитов у детей/ Г.П. Иванова, Н.В. Скрипченко. — 2013.

4. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным аденовирусной инфекцией. — 2013.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция - заболевание вирусной этиологии, характеризующееся воспалением нижних отделов дыхательных путей, умеренным катаральным и интоксикационным синдромом. Клинические проявления респираторно-синцитиальной инфекции включают субфебрильную температуру, познабливание, слабость, упорный сухой, приступообразный кашель, экспираторную одышку. Диагноз респираторно-синцитиальной инфекции подтверждается путем выделения вируса из смывов носоглотки и серологической диагностики. Лечение, как правило, амбулаторное, препаратами интерферона, отхаркивающими и муколитическими средствами.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - ОРВИ, протекающая с преимущественным поражением нижних дыхательных путей в виде бронхита, бронхиолита и интерстициальной пневмонии. Название заболевания отражает место размножения вируса в организме (респираторный тракт) и цитопатогенные эффекты, вызываемые в культуре клеток образование обширных синцитиальных полей (слияния клеток). В структуре различных ОРВИ на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится 15-20% всех случаев. Наиболее уязвимы перед лицом инфекции дети первого года жизни и раннего возраста. В связи с этим особое внимание респираторно-синцитиальной инфекции уделяется со стороны педиатрии.

Причины респираторно-синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус принадлежит к роду Pneumovirus, семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 120-200 нм, липопротеидную оболочку. Отличительной особенностью РС-вируса служит отсутствие в оболочке гемагглютинина и нейраминидазы. Во внешней среде вирус быстро инактивируется при нагревании и использовании дезинфицирующих средств, однако хорошо переносит низкие температуры и может до нескольких часов сохраняться в капельках слизи.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к вирусным болезням с воздушно-капельным путем передачи. Вирус способны распространять как больные люди, так и его носители. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерны семейные и коллективные вспышки; регистрируются случаи внутрибольничной инфекции, особенно в педиатрических стационарах. Распространенность инфекции повсеместная и круглогодичная с вспышками заболеваемости в зимне-весеннее время. Наибольшая восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции отмечается среди недоношенных, детей в возрасте от 4-5 месяцев до 3-х лет. Как правило, в раннем возрасте большая часть детей переболевает респираторно-синцитиальной инфекцией. Ввиду нестойкости приобретенного иммунитета нередки повторные случаи возникновения РС-инфекции, которая на фоне остаточного иммунитета протекает в более стертой форме. Однако при полном исчезновении из организма специфических секреторных антител (IgA) вновь может развиться манифестная форма респираторно-синцитиальной инфекции.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

В зависимости от преимущественной заинтересованности тех или иных отделов респираторного тракта, РС-инфекция может протекать в форме назофарингита, бронхита, бронхиолита или пневмонии. Обычно первые симптомы респираторно-синцитиальной инфекции появляются спустя 3-7 дней после заражения. Развитие заболевания постепенное: в первые дни беспокоят субфебрилитет, познабливание, умеренная головная боль, скудные серозно-слизистые выделения из носа. В некоторых случаях появляются признаки конъюнктивита, инъекция сосудов склер. Характерным симптомом респираторно-синцитиальной инфекции служит упорный сухой кашель.

Наиболее тяжело респираторно-синцитиальная инфекция протекает у детей первого года жизни. При этом отмечается высокая лихорадка, возбуждение, судорожный синдром, постоянный кашель, рвота, кашицеобразный или жидкий стул. Летальные исходы регистрируются в 0,5% случаев.

Диагностика и лечение респираторно-синцитиальной инфекции

Основанием для предполагаемого диагноза «респираторно-синцитиальная инфекция» может служить характерная клиническая картина, напряженная эпидемиологическая ситуация и массовая вспышка заболевания, особенно среди детей. На рентгенограмме легких выявляется понижение прозрачности легочных полей, усиление и тяжистость бронхососудистого рисунка, мелкоочаговые воспалительные тени, участки ателектазов и эмфиземы. Специфическое лабораторное подтверждение респираторно-синцитиальной инфекции осуществляется с помощью выделения РС-вируса из носоглотки на культуре ткани и определения нарастания титра антител в парных сыворотках (РН, РСК и РНГА). При проведении дифференциальной диагностики исключаются грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, легионеллез, орнитоз, коклюш, микоплазменная, хламидийная и бактериальная пневмония.

Лечение легких и среднетяжелых случаев респираторно-синцитиальной инфекции проводится амбулаторно; детям первого года жизни и пациентам с осложненным течением заболевания необходима госпитализация. В остром периоде показаны постельный режим, полноценная щадящая диета, кислородотерапия, щелочные ингаляции. Назначаются препараты противовирусного действия (акридонуксусная кислота, умифеновир, кагоцел), отхаркивающие средства и бронхолитики, при наличии обструктивного синдрома - глюкокортикоиды. При развитии бактериальных осложнений назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика респираторно-синцитиальной инфекции

В большинстве случаев прогноз благоприятный; в госпитализации нуждаются около 2% пациентов. Летальные исходы возможны среди недоношенных и новорожденных, детей с врожденными пороками сердца, лег­ких, иммунодефицитом. Перенесенный в раннем детстве бронхиолит, связанный с респираторно-синцитиальной инфекцией, является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей в будущем.

Профилактиче­ские мероприятия направлены на предупреждение внутрибольничных и коллективных вспышек респираторно-синцитиальной инфекции путем изоляции больных, дезинфекции и частого проветривания помещений. Вакцина против респираторно-синцитиальной инфекции находится на стадии разработки; в качестве меры специфической иммунопрофилактики может применяться иммуноглобулин против РС-вируса.

Аденовирусная инфекция неуточненная (B34.0)

Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Термин «аденовирусы» был предложен Эндерсом и Френсисом в 1956 г., а болезни, вызываемые этим возбудителем, стали называть аденовирусными.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК. Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10-45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоро- вых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40-50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный. Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактнобытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет.

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5-7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4-6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.
У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом.
У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита. Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).
Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1-3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.
У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4-7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

Осложнения
Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки. Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3-4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание. Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом. Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

Медикаментозная терапия
В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола♠, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Профилактика

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Аденовирусная инфекция - заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%.

Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения - в раннем периоде заболевания - воздушно-капельный; в позднем - фекально-оральный - в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов».

Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию.

Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Симптомы аденовирусной инфекции

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать данная инфекция, служат катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Поражение дыхательных путей

Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда - наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Кишечная форма

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей - через 14-21 день.

При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Лечение аденовирусной инфекции

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

Читайте также: