Ауторегуляция мозгового кровообращения. Нервная и гуморальная регуляция сосудов головного мозга
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 14.12.2024
Регуляция мозгового кровообращения осуществляется сложной системой, включающей интра- и экстрацеребральные механизмы. Эта система способна к саморегуляции (т.е. может поддерживать кровоснабжение головного мозга в соответствии с его функциональной и метаболической потребностью и тем самым сохранять постоянство внутренней среды), что осуществляется путем изменения просвета мозговых артерий. Эти гомеостатические механизмы, развившиеся в процессе эволюции, весьма совершенны и надежны. Среди них выделяют следующие основные механизмы саморегуляции.
Нервный механизм передает информацию о состоянии объекта регулирования посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним, в частности, относятся механорецепторы, локализующиеся в кровеносной системе, сообщающие об изменениях внутрисосудистого давления (баро- и прессорецепторы), в том числе прессорецепторы каротидного синуса, при их раздражении расширяются мозговые сосуды; механорецепторы вен и мозговых оболочек, которые сигнализируют о степени их растяжения при увеличении кровенаполнения или объема мозга; хеморецепторы каротидного синуса (при их раздражении суживаются мозговые сосуды) и самой ткани мозга, откуда идет информация о содержании кислорода, углекислоты, о колебаниях рН и о других химических сдвигах в среде при накоплении продуктов метаболизма или биологически активных веществ, а также рецепторы вестибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов. Особенно велика роль синокаротидной зоны. Она оказывает влияние на мозговое кровообращение не только опосредовано (через общее АД), как это представлялось ранее, но и непосредственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, ведет к расширению мозговых сосудов, к усилению кровоснабжения головного мозга, к повышению в нем напряжения кислорода.
Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки сосудов-эффекторов гуморальных факторов (кислорода, углекислоты, кислых продуктов метаболизма, ионов К и др.) путем диффузии физиологически активных веществ в стенку сосудов. Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении содержания кислорода и (или) увеличении содержания углекислого газа в крови и, наоборот, ослабляется, когда содержание газов в крови меняется в противоположном направлении. При этом происходит рефлекторная дилятация или констрикция сосудов в результате раздражения хеморецепторов соответствующих артерий мозга при изменении содержания в крови кислорода и углекислоты. Возможен и механизм аксонрефлекса.
Миогенный механизм реализуется на уровне сосудов-эффекторов. При их растяжении тонус гладких мышц возрастает, а при сокращении наоборот снижается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого тонуса в определенном направлении.
Разные механизмы регуляции действуют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система регулирования поддерживает постоянный кровоток в мозге на достаточном уровне и быстро изменяет его при воздействии различных «возмущающих» факторов.
Таким образом, понятие «сосудистые механизмы» включает структурные и функциональные особенности соответствующих артерий или их сегментов (локализацию в микроциркуляторной системе, калибр, строение стенок, реакции на различные воздействия), а также их функциональное поведение - специфическое участие в тех либо иных видах регуляции периферического кровообращения и микроциркуляции.
Выяснение структурно-функциональной организации сосудистой системы головного мозга позволило сформулировать концепцию о внутренних (автономных) механизмах регуляции мозгового кровообращения при различных возмущающих воздействиях. Согласно этой концепции, в частности, были выделены: «замыкательный механизм» магистральных артерий, механизм пиальных артерий, механизм регуляции оттока крови из венозных синусов мозга, механизм внутримозговых артерий. Суть их функционирования заключается в следующем.
«Замыкательный» механизм магистральных артерий поддерживает в мозге постоянство кровотока при изменениях уровня общего артериального давления. Это осуществляется путем активных изменений просвета мозговых сосудов - их сужения, увеличивающего сопротивление кровотоку при повышении общего АД и, наоборот, расширения, снижающего цереброваскулярное сопротивление при падении общего АД. Как констрикторные, так и дилятаторные реакции возникают рефлекторно с экстракраниальных прессорецепторов, либо с рецепторов самого мозга. Основными эффекторами в таких случаях являются внутренние сонные и позвоночные артерии. Благодаря активным изменениям тонуса магистральных артерий гасятся дыхательные колебания общего артериального давления, а также волны Траубе - Геринга, и тогда кровоток в сосудах мозга остается равномерным. Если же изменения общего АД очень значительны или механизм магистральных артерий несовершенен, вследствие чего нарушается адекватное кровоснабжение головного мозга, то наступает второй этап саморегуляции - включается механизм пиальных артерий, реагирующий аналогично механизму магистральных артерий. Весь этот процесс многозвеньевой. Основную роль в нем играет нейрогенный механизм, однако определенное значение имеют и особенности функционирования гладкомышечной оболочки артерии (миогенный механизм), а также чувствительность последней к различным биологически активным веществам (гуморальный механизм).
При венозном застое, обусловленном окклюзией крупных шейных вен, избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга устраняется путем ослабления притока крови в его сосудистую систему вследствие констрикции всей системы магистральных артерий. В таких случаях регуляция происходит также рефлекторно. Рефлексы посылаются с механорецепторов венозной системы, мелких артерий и оболочек мозга (вено-вазальный рефлекс).
Система внутримозговых артерий представляет собой рефлексогенную зону, которая в условиях патологии дублирует роль синокаротидной рефлексогенной зоны.
Таким образом, согласно разработанной концепции, существуют механизмы, ограничивающие влияние общего АД на мозговой кровоток, корреляция между которыми во многом зависит от вмешательства саморегулирующихся механизмов, поддерживающих постоянство сопротивления мозговых сосудов (табл. 1). Однако саморегуляция возможна лишь в определенных пределах, ограниченных критическими величинами факторов, являющихся ее пусковыми механизмами (уровень системного АД, напряжения кислорода, углекислоты, а также рH вещества мозга и др.). В клинических условиях важно определить роль исходного уровня АД, его диапазона, в рамках которого мозговой кровоток сохраняет стабильность. Отношение диапазона этих изменений к исходному уровню давления (показатель саморегуляции мозгового кровотока) в и звестной мере определяет потенциальные возможности саморегуляции (высокий или низкий уровень саморгеуляции).
Нарушения саморегуляции мозгового кровообращения возникают в следующих случаях.
1. При резком снижении общего АД, когда градиент давления в кровеносной системе мозга уменьшается настолько, что не может обеспечить достаточный кровоток в мозге (при уровне систолического давления ниже 80 мм рт. ст.). Минимальный критический уровень системного АД равен 60 мм рт. ст. (при исходном - 120 мм рт. ст.). При его падении мозговой кровоток пассивно следует за изменением общего АД.
2. При остром значительном подъеме системного давления (выше 180 мм рт. ст.), когда нарушается миогенная регуляция, так как мышечный аппарат артерий мозга утрачивает способность противостоять повышению внутрисосудистого давления, в результате чего расширяются артерии, усиливается мозговой кровоток, что чревато «мобилизацией» тромбов и эмболией. Впоследствии изменяются стенки сосудов, а это ведет к отеку мозга и резкому ослаблению мозгового кровотока, несмотря на то, что системное давление продолжает оставаться на высоком уровне.
3. При недостаточном метаболическом контроле мозгового кровотока. Так, иногда после восстановления кровотока в ишемизированном участке мозга концентрация углекислоты снижается, но рН сохраняется на низком уровне вследствие метаболического ацидоза. В результате сосуды остаются расширенными, а мозговой кровоток - высоким; кислород утилизируется не в полной мере и оттекающая венозная кровь имеет красный цвет (синдром избыточной перфузии).
4. При значительном снижении интенсивности насыщения крови кислородом или увеличении напряжения углекислоты в мозге. При этом активность мозгового кровотока также меняется вслед за изменением системного АД.
При срывах механизмов саморегуляции артерии мозга утрачивают способность к сужению в ответ на повышение внутрисосудистого давления, пассивно расширяются, вследствие чего избыточное количество крови под высоким давлением направляется в мелкие артерии, капилляры, вены. В результате повышается проницаемость стенок сосудов, начинается выход белков, развивается гипоксия, возникает отек мозга.
Таким образом, нарушения мозгового кровообращения компенсируются до определенных пределов за счет местных регуляторных механизмов. Впоследствии в процесс вовлекается и общая гемодинамика. Однако даже при терминальных состояниях в течение нескольких минут за счет автономности мозгового кровообращения в мозге поддерживается кровоток, а напряжение кислорода падает медленнее, чем в других органах, так как нервные клетки способны поглощать кислород при таком низком парциальном давлении его в крови, при котором другие органы и ткани поглощать его не могут. По мере развития и углубления процесса все более нарушаются взаимоотношения между мозговым кровотоком и системной циркуляцией, иссякает резерв ауторегулирующих механизмов, и кровоток в мозге все больше начинает зависеть от уровня общего АД.
Таким образом, компенсация нарушений мозгового кровообращения осуществляется при помощи тех же, функционирующих в нормальных условиях, регуляторных механизмов, но более напряженных.
Для механизмов компенсации характерна двойственность: компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства, например, при восстановлении кровотока в ткани, испытавшей дефицит кровоснабжения, в ней может развиться постишемическая гиперемия в виде избыточной перфузии, способствующей развитию постишемического отека мозга.
Конечной функциональной задачей системы мозгового кровообращения являются адекватное метаболическое обеспечение деятельности клеточных элементов мозга и своевременное удаление продуктов их обмена, т.е. процессы, протекающие в пространстве микрососуд - клетка. Все реакции мозговых сосудов подчинены этим главным задачам. Микроциркуляция в головном мозге имеет важную особенность: в соответствии со спецификой его функционирования активность отдельных областей ткани меняется почти независимо от других областей ее, поэтому микроциркуляция также меняется мозаично - в зависимости от характера функционирования мозга в тот или иной момент. Благодаря ауторегуляции перфузионное давление микроциркуляторных систем любых частей мозга менее зависит от центрального кровообращения в других органах. В мозге микроциркуляция усиливается при повышении уровня метаболизма и, наоборот. Те же механизмы функционируют и в условиях патологии, когда имеет место неадекватность кровоснабжения ткани. При физиологических и патологических условиях интенсивность кровотока в микроциркуляторной системе зависит от величины просвета сосудов и от реологических свойств крови. Однако регулирование микроциркуляции осуществляется в основном путем активных изменений ширины сосудов, в то же время при патологии важную роль играют также изменения текучести крови в микрососудах.
Механизмы регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений
Нервный механизм передает информацию о состоянии объекта регулирования посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним, в частности, относятся механорецепторы, локализующиеся в кровеносной системе, сообщающие об изменениях внутрисосудистого давления (баро- и прессорецепторы), в том числе прессорецепторы каротидного синуса, при их раздражении расширяются мозговые сосуды; механорецепторы вен и мозговых оболочек, которые сигнализируют о степени их растяжения при увеличении кровенаполнения или объема мозга; хеморецепторы каротидного синуса (при их раздражении суживаются мозговые сосуды) и самой ткани мозга, откуда идет информация о содержании кислорода, углекислоты, о колебаниях рН и о других химических сдвигах в среде при накоплении продуктов метаболизма или биологически активных веществ, а также рецепторы вестибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов. Особенно велика роль синокаротидной зоны. Она оказывает влияние на мозговое кровообращение не только опосредовано (через общее АД), как это представлялось ранее, но и непосредственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, ведет к расширению мозговых сосудов, к усилению кровоснабжения головного мозга, к повышению в нем напряжения кислорода.
Таким образом, согласно разработанной концепции, существуют механизмы, ограничивающие влияние общего АД на мозговой кровоток, корреляция между которыми во многом зависит от вмешательства саморегулирующихся механизмов, поддерживающих постоянство сопротивления мозговых сосудов (табл. 1). Однако саморегуляция возможна лишь в определенных пределах, ограниченных критическими величинами факторов, являющихся ее пусковыми механизмами (уровень системного АД, напряжения кислорода, углекислоты, а также рH вещества мозга и др.). В клинических условиях важно определить роль исходного уровня АД, его диапазона, в рамках которого мозговой кровоток сохраняет стабильность. Отношение диапазона этих изменений к исходному уровню давления (показатель саморегуляции мозгового кровотока) в известной мере определяет потенциальные возможности саморегуляции (высокий или низкий уровень саморгеуляции).
Регуляция мозгового кровообращения.
Система регуляции мозгового кровообращения обеспечивает адекватность кровоснабжения мозга при изменениях его функциональной активности и независимость энергетического обеспечения мозга от различных внешних воздействий.
Деятельность системы регуляции мозгового кровообращения направлена на компенсацию двух видов возмущений:
При изменении условий притока или оттока крови от черепа система регуляции стремится снизить отклонения кровотока через мозг, проявляется ее способность поддерживать мозговой кровоток при изменениях системного кровообращения Это феномен ауторегуляции.
При изменении химического состава притекающей к мозгу крови возникает отклонение гемодинамических показателей мозгового кровотока (феномен функциональной гиперемии) с целью поддержания на необходимом уровне тканевого метаболизма.
Согласно установившимся представлениям, деятельность системы регуляции мозгового кровообращения основана на трех физиологических принципах: нейрогенном, метаболическом (СО2, лактат, АДФ), гуморальном (мало изучена, ангиотензин) и ауторегуляции.
Ауторегуляция мозгового кровообращения - поддержание постоянства мозгового кровотока в условиях изменения перфузионного давления в основном за счет АД. При повышении АД резистивные сосуды суживаются, а при снижении АД - расширяются.
Метаболическая ауторегуляция: определяется балансом между метаболизмом в мозге и мозговым кровотоком в каждом отдельном участке.
Миогенная ауторегуляция: базируется на особенностях сократительных свойств гладкомышечных элементов сосудистой стенки, определяющих ее способность активно отвечать на растягивающее усилие (эффект Бейлиса).
Нейрогенная ауторегуляция: обусловлена симпатическими нервными волокнами.
Деятельность системы ауторегуляции мозгового кровотока может быть охарактеризована диапазоном ауторегуляции (его нижней и верхней границами), он составляет 60-180 мм рт.ст. Временные характеристики становления феномена ауторегуляции лежат в пределах от 1-2 мин. до 25 с.
Особенности мозгового кровообращения
Строение функциональная организация сосудистой системы мозга обладает рядом особенностей, которые с одной стороны делают его обособленным от остальной сосудистой системы организма (с целью поддержания строго гомеостаза), а с другой - позволяют защитить чувствительные нервные клетки от ишемии.
Развитая система анастомозов (уровни):
уровень вилизиева круга,
уровень коллатерального кровообращения на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве,
анастомозы внутри какой-либо области, например полушарий головного мозга,
внутримозговая капиллярная сеть,
внечерепной уровень коллатерального кровообращения за счет анастомозирования ВСА и ПА с бассейном НСА.
Самым важным для поддержания адекватной внутримозговой гемодинамики при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий, по мнению большинства авторов, является вилизиев круг.
Высокий уровень перфузии мозга (2,0-2,5% массы тела получает 15% крови из ОЦК).
Тонкая регуляция внутричерепного давления. Мозг расположен внутри ригидного черепа, необходимый баланс между объемом крови и ликвора позволяет изменять приток крови к мозгу во избежание сдавления и ишемии мозговой ткани.
Относительная автономность нервной регуляции мозгового кровотока.
Выявлена высокая чувствительность мозговых сосудов к увеличению парциального давления СО2 и снижению pH крови, которые направлены на уменьшение периферического сосудистого сопротивления и улучшение мозгового кровотока. Величина прироста кровотока на вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием СО2 рассматривается как функциональный резерв мозгового кровообращения. Установлено, что у больных с нарушениями мозгового кровообращения реакция сосудов мозга на вдыхание СО2 снижена извращена или отсутствует.
Артериальная гипертензия как приспособительная реакция организма встречается у 20-30% больных с недостаточностью мозгового кровообращения.
Отмечается ряд сдвигов в общей гемодинамике в виде увеличения объема циркулирующей крови, сердечного индекса за счет увеличения сократимости желудочков у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий. Хотя существует относительная автономность мозгового кровообращения от системного АД в пределах 60-150 мм рт.ст.
Нервная и гуморальная регуляция кровообращения.
Механизм регуляции кровообращения связан с изменением диаметра кровеносных сосудов. Тонус кровеносных сосудов постоянно регулируется вегетативной нервной системой. Артерии и артериолы имеют сосудосуживающие нервные волокна - вазоконстрикторы, относящиеся к симпатической нервной системе, и сосудорасширяющие - вазодилятаторы, принадлежащие к парасимпатической нервной системе. Влияние симпатических нервов распространяется на сосуды внутренних органов, за исключением сердца.
Сосудосуживающее действие обусловлено тем, что по симпатическому нерву к кровеносным сосудам поступают нервные импульсы, которые поддерживают их стенки в состоянии некоторого напряжения (тонуса). Если симпатический нерв перерезать, то поток импульсов прекратится и сосуды расширятся. У сельскохозяйственных животных расширение сосудов уха наблюдали в течение длительного времени (до двух лет), причем при болевых раздражениях оно усиливалось (А. Н. Голиков, 1961).
Расширение сосудов происходит при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых проходят парасимпатические нервные волокна, однако вазодилятаторы, по-видимому, играют второстепенную роль в регуляции тонуса сосудов.
Сосудодвигательные центры расположены в продолговатом мозге на дне IV мозгового желудочка. Центр имеет два отдела: прессорный и депрессорный. Раздражение первого отдела вызывает сужение артерий и подъем кровяного давления, раздражение второго - расширение артерий и соответственное падение давления. Сосудодвигательный центр находится в состоянии постоянного возбуждения, что обеспечивает тонус сосудистой системы в целом.
Функция сосудодвигательного центра осуществляется рефлекторным и гуморальным путем. Как уже упоминалось, артерии и артериолы находятся в состоянии определенного тонуса, обусловливающего степень их сужения. Этот артериальный тонус, в свою очередь, определяется тонусом сосудодвигательного центра, получающего импульсы с периферии от рецепторов, расположенных в различных органах и тканях, особенно в стенке дуги аорты, в сердце, сонных артериях и др. Важное значение имеют прессобарорецепторы, расположенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную (каротидный синус). Места расположения прессорецепторов, регулирующих кровообращение и давление крови, называют сосудистыми рефлексогенными зонами. Посредством специальных нервов они связаны с сосудодвигательным центром. Так, рецепторы аорты передают сигналы депрессорному нерву, проходящему в составе блуждающего нерва, рецепторы сонных артерий - синокаротидному нерву Геринга, вступающему в мозг в составе языкоглоточного нерва.
Раздражение депрессорного нерва вызывает рефлекторное повышение тонуса центра блуждающего нерва, одновременно снижается тонус сосудосуживающего центра, и кровяное давление падает, замедляется сердечная деятельность, расширяются сосуды внутренних органов.
Роль рефлексогенной зоны сонной артерии (каротидного синуса) в регуляции кровяного давления доказывает следующий опыт. Если пережать сонную артерию ниже места ее деления на наружную и внутреннюю, то произойдет быстрое ее кровенаполнение, вследствие чего возбудятся рецепторы и сигнал поступит в сосудодвигательный центр. Ответная реакция центра выразится понижением артериального давления. Это обусловлено тем, что импульсы из рецепторного поля сонной артерии вызывают рефлекторное понижение тонуса сосудосуживающего центра и повышение тонуса ядра блуждающего нерва, вследствие этого сердечная деятельность замедляется, сосуды расширяются и артериальное давление быстро падает (депрессорный эффект).
Обе указанные рефлексогенные зоны имеют важное значение в регуляции постоянства артериального давления, в нормальном состоянии они препятствуют его повышению. Это дало основание называть сосудистые рефлексогенные зоны «обуздывателями кровяного давления». Снижение артериального давления, например при кровопотере, слабости сердца, ведет к уменьшению раздражения прессорецепторов, поэтому ослабевает и «обуздывающее» действие сосудодвигательного центра. Наряду с сосудистыми барорецепторами имеются еще хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови. Они расположены в восходящей части аорты (аортальное тельце) и в сонных артериях (каротидное тельце), а также в сосудах сердца, селезенки, надпочечников, почек. Эти рецепторы высокочувствительны к изменениям СО2 и кислорода в крови, окиси углерода, цианидам, никотину и другим веществам. Раздражение хеморецепторов передается сосудодвигательному центру, повышая его тонус. В результате этого быстро суживаются сосуды, повышается кровяное давление и возбуждается центр дыхания. Следовательно, раздражение хеморецепторов вызывает сосудистые рефлексы прессорного характера.
Сосудистые рефлексы могут возникать в результате воздействия разных раздражителей: электротока, холода и тепла, радиации и других физических факторов.
В функциональном отношении сосудодвигательный центр подчинен влиянию коры полушарий и других отделов головного мозга (сигмовидная извилина, премоторная зона). Это влияние можно видеть при эмоциональном возбуждении животных, сопровождающемся повышением артериального давления. Образование условных рефлексов на изменение тонуса кровеносных сосудов подтверждает правильность вывода о влиянии коры полушарий мозга на функцию сосудодвигательного центра.
Некоторые биологически активные вещества (гормоны, медиаторы) обладают сосудосуживающим и сосудорасширяющим действием. Гормоны надпочечников адреналин и норадреналин, гормон задней доли
гипофиза (АДГ) вызывают сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако сосуды мозга и сердца реагируют на эти вещества расширением, что способствует улучшению питания сердечной мышцы и тканей мозга. В слизистой оболочке кишечника, в мозге при распаде кровяных пластинок образуется серотонин, обладающий сосудосуживающим действием; он препятствует кровотечению в этих органах в случае повреждения ткани.
В почках вырабатывается особое сосудосуживающее вещество - ренин. Этот фермент самостоятельно не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь, активирует глобулин плазмы - гипертензиноген, превращая его в активное сосудосуживающее вещество - гипертензин, который сужает сосуды, в результате чего давление крови повышается. При нормальном кровообращении в почках образуется сравнительно мало ренина, но при ограниченном притоке крови или падении кровяного давления вырабатывается значительное количество.
Способностью расширять сосуды обладают: гистамин, ацетилхолин, простагландины, аденозинтрифосфорная кислота, брадикинин и др. Брадикинин - очень активное сосудорасширяющее вещество, образующееся в тканях здорового организма. В состоянии физиологического покоя гормоны, расширяющие сосуды, циркулируют в крови в небольшом количестве, но, если необходимо снизить кровяное давление, например при повышенной физической нагрузке, они в большом количестве поступают в кровь, вызывая депрессорный эффект.
Нервная и гуморальная регуляции кровообращения тесно связаны. Например, адреналин при раздражении симпатической нервной системы прекращает действие вследствие выделения в кровь аминоксидазы, разрушающей фермент.
Регуляция мозгового кровообращения
Так как головной мозг заключен в закрытом костном черепе, то изменения величины просвета сосудов и кровотока очень ограничены. При расширении артерий необходимо, чтобы соответствующее количество венозной крови и ликвора было вытеснено из полости черепа. В желудке и кишечнике, селезенке и печени при усилении функций этих органов диаметр артериальных и венозных сосудов сильно возрастает, а скорость кровотока увеличивается в 5—6 раз, не причиняя человеку особых беспокойств. Избыточное же поступление крови в мозг вызывает головную боль, тошноту, рвоту и потерю сознания. Другая особенность мозгового кровотока связана с мозаичностью его характера, соответствующего локальным участкам возбуждения или торможения отдельных групп нейронов. Вот почему механизмы регуляции мозгового кровообращения, играющие важную роль в обеспечении деятельности всех нейронов мозга, имеют ряд особенностей.
Первоначально (с середины XIX в.) многие авторы полагали, что мозговое кровообращение вообще не изменяется, т. е. кровообращение в мозге в отличие от других органов при всех условиях остается постоянным («доктрина Монро — Келли»). Затем английский физиолог Арчибальд Хилл (Hill А.) в начале XX в. высказал предположение, что интенсивность мозгового кровотока зависит от уровня общего артериального давления. Однако сегодня общепризнанно, что объем поступающей крови в мозг, в определенном диапазоне не зависит от уровня системного артериального давления. В то же время интенсивность локального кровотока в различных отделах мозга постоянно меняется в зависимости от степени функционирования нейронов, что реализуется с участием внутренних сосудистых механизмов самого мозга. Иначе говоря, сегодня получил признание тот факт, что сосуды головного мозга имеют собственный регуляторный аппарат, который способен обеспечить, с одной стороны, высокий и относительно стабильный уровень притока крови к головному мозгу, а с другой — перераспределение крови в соответствии с рабочей активностью отдельных его участков.
Среди механизмов регуляции мозгового кровотока условно выделяют: 1) миогенный, 2) метаболический, 3) нервный и 4) нейронный механизмы.
Миогенный механизм регуляции. Установлено, что, несмотря на колебание системного артериального давления (АД) в пределах от 60 до 180 мм рт. ст., объем крови, притекающей к мозгу, сохраняется на постоянном уровне — около 750 мл в 1 минуту. Это достигается главным образом за счет миогенного, или гетероме- трического, механизма саморегуляции. Он состоит в том, что при повышении системного АД тонус миоцитов магистральных сосудов мозга (внутренних сонных артерий и позвоночных) возрастает. Это препятствует увеличению диаметра магистральных сосудов, а, следовательно, и притоку крови. При понижении АД тонус миоцитов магистральных сосудов мозга снижается, что способствует сохранению прежнего притока крови к мозгу. Общепризнанно, что гетерометрическая саморегуляция тонуса сосудов мозга является одним из важнейших приспособлений, позволяющих поддерживать на постоянном уровне интенсивность мозгового кровообращения. Такая реакция миоцитов мозговых артерий на изменение АД впервые была описана А. А. Остроумовым в 1878 г., а через 50 лет была детально изучена Уильямом Бейлиссом (Bayliss W.). В настоящее время этот механизм (феномен Остроумова — Бейлисса) получил общее признание, хотя стало понятно, что он не рассчитан на длительный регуляторный эффект, т. е. является, скорее всего, «пусковым». За ним должен следовать стабильный долговременный механизм управления функциями артерий.
Стало также ясно, что изменение локального мозгового кровотока, потребность в котором возникает при совершении той или иной умственной деятельности, достигается изменением диаметра пи- альных и внутримозговых (радиальных) артерий. Именно с их участием осуществляется перераспределение крови из одной области мозга в другую в соответствии с постоянно меняющимися метаболическими потребностями нейронов. При этом пиальные артерии контролируют кровообращение относительно крупных областей мозга, а внутримозговые — более мелких его участков. Особенно важно адекватное обеспечение кровью нейронов коры больших полушарий. Например, показано, что в состоянии общего возбуждения кровоток в коре больших полушарий возрастает на 50—100 % от уровня «покоя». В процессах распределения мозгового кровотока принимают участие метаболические механизмы, а также специальные механизмы с участием нейронов (нейрогенные и нейронные механизмы).
Метаболические механизмы. Предположение о том, что продукты метаболизма могут иметь важное значение в регуляции мозговой гемодинамики, впервые было высказано в 1890 г. Ч. Роем и Ч. Шеррингтоном (Roy С., Sherrington С.). В настоящее время известно, что повышение кровообращения в данном участке мозга обеспечивается за счет накопления в этой области продуктов метаболизма, в том числе ионов Н+, ионов К+, снижения в среде ионов Са 2+ , появления вазоактивных веществ (простагландинов, ГАМК, адреналина). По мнению многих исследователей, главным регулятором мозгового кровотока является С02, т. к. увеличение парциального напряжения С02 выше 40 мм рт. ст. увеличивает интенсивность кровотока (за счет расширения пиальных и радиальных артерий мозга), а снижение рС02 ниже 25 мм рт. ст. приводит к резкому падению интенсивности кровотока (за счет уменьшения просвета указанных сосудов мозга). По этой причине при произвольной или непроизвольной гипервентиляции легких, при которой возникает явление гипокапнии, т. е. сниженное рС02, мозговой кровоток снижается, что проявляется в возникновении спутанного сознания, головокружения, судорог. Подобный эффект, т. е. спазм сосудов возникает при повышении парциального напряжения кислорода (р02). Однако влияние изменения р02 на сосуды менее выражено, чем влияние рС02. Данный физиологический механизм нередко используется в быту: когда у человека возникают признаки мозгового спазма, он производит задержку дыхания, что вызывает накопление С02 и расширение мозговых сосудов.
Для доказательства сказанного можно привести пример: при возбуждении нейронов спустя доли секунды концентрация ионов К + вокруг нейронов возрастает с 3 до 10 ммоль/л, что вызывает увеличение кровотока примерно на 25—30 % от исходного уровня. Одновременно, при возбуждении нейрона уменьшается концентрация Са 2+ в среде — это тоже способствует усилению кровотока. Наконец, спустя некоторое время, повышается рС02, что тоже способствует усилению кровотока в данной области. Изучение механизмов, обеспечивающих участие метаболитов мозга в регуляции мозгового кровотока, показало, что метаболиты изменяют сократительную активность миоцитов сосудов, действуя на эти миоциты либо непосредственно, либо через эндотелиальные клетки, которые в ответ на воздействие метаболитов способны продуцировать вещества, меняющие тонус гладких мышц (например, N0).
Нейрогенные механизмы регуляции. Известно, что магистральные, пиальные и внутримозговые (радиальные) сосуды мозга иннервируются симпатическими и парасимпатическими волокнами. Кроме того, в сосудах мозга обнаружены барорецепторы, позволяющие сосудодвигательным центрам мозга получать информацию о величине давления в сосудах мозга. Однако до настоящего времени не получено убедительных данных о способности вегетативной нервной системы (ВНС) существенно влиять на интенсивность общего и локального мозгового кровотока. Так, показано, что даже при сильном раздражении шейных симпатических нервов магистральные сосуды мозга суживаются всего лишь на 10 % от исходного уровня. Это свидетельствует о слабом влиянии симпатических нервов, а также о том, что при регуляции системного кровотока сосуды мозга не затрагиваются, т. е. мозговое кровообращение не принимает участия в регуляции системного кровотока, т. к. оно в определенной степени автономно.
Вместе с тем в 1980-е гг. было показано, что мозговые артерии, особенно магистральные и пиальные сосуды, очень богаты адренергическими и холинергическими нервными волокнами. При этом в магистральных артериях выявляются двух- и трехслойные нервные сплетения. Одни волокна оплетают сосуды снаружи, другие — проникают в стенку артерий, где образуют тонковолокнистые сплетения с многочисленными варикозностями. По мере ветвления сосудов и уменьшения их диаметра нервные сплетения из трех- и двухслойных становятся однослойными, а петли нервных сетей расширяются. Количество нервных проводников уменьшается, они становятся тоньше. Мелкие артериолы (диаметром 25— 10 мкм) имеют 1—2, реже 3 нервных волокна. При этом плотность нервных сплетений возрастает в функционально важных участках кровеносного русла: при ветвлении сосудов, у мест локализации «сфинктеров». Установлено, что активация адренергических волокон вызывает активацию миоцитов магистральных, пиальных и внутримозговых артерий, а парасимпатические холинергические волокна, наоборот, расслабляют их и тем самым вызывают расширение артерий. С учетом данных клиники о нарушении мозгового кровообращения, связанного со стрессовым состоянием, в последние годы нейрогенная концепция регуляции мозгового кровотока приобретает все больше сторонников.
Нейронный механизм регуляции локального мозгового кровотока. Он состоит в том, что при возбуждении нейрона (в частности, пирамидных клеток коры больших полушарий) по коллатералям к пиальным сосудам идет импульс, который вызывает расширение сосуда и увеличение кровотока в области расположения данного нейрона. Таким образом, нейрон за счет «врожденных» механизмов, вероятно, способен обеспечить себе адекватный кровоток.
В целом можно утверждать, что в условиях нормальной жизнедеятельности организма процесс регулирования мозгового кровотока осуществляется, скорее всего, за счет сочетанного участия в этом процессе миогенного, метаболического, нейрогенного и нейронного механизмов. При этом магистральные (внутренние сонные и позвоночные) артерии участвуют в поддержании постоянного уровня притока крови ко всему мозгу, несмотря на возможные изменения системного АД, в то время как пиальные и внутримозговые (радиальные) артерии обеспечивают перераспределение крови в самом мозге в соответствии с метаболическими потребностями отдельных групп нейронов.
Диагностика мозгового кровотока. Для диагностики мозгового кровотока применяются различные методы. Среди них особое значение приобретает метод реоэнцефалографии — регистрации величины сопротивления переменному току при его прохождении через ткани головы. Электроды накладывают на различные участки головы и оценивают интенсивность мозгового кровотока в любых регионах головного мозга. В последние годы широко применяется метод компьютерной томографии мозга (КТМ).
Читайте также: