Базилярная импрессия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 09.03.2025

Аномалия Кимерли — это заболевание, которое характеризуется образованием в структуре первого шейного позвонка костной дужки, которая провоцирует ограничение движения позвоночной артерии и ее сдавливание. Зачастую данное заболевание является врожденным пороком развития, однако диагностируют и приобретенные его формы. Сопровождается патология частыми головокружениями, шаткостью походки, шумом в ушах, приступами внезапной слабости и потерями сознания.

Аномалия Кимерли в неврологии не считается сложной либо серьезной патологией, поэтому не требует лечения. Однако, если болезнь провоцирует сдавливание позвоночной артерии, без специального лечения не обойтись. В случае тяжелых проявлений аномалии Кимерли, заболевание может стать причиной хронической ишемии.

Патогенез сосудистых нарушений при аномалии Кимерли

Чтобы понять, почему аномалия Кимерли является серьезной патологией, необходимо для начала рассмотреть структуру позвоночника. Стоит знать, что левая и правая позвоночные артерии отходят от подключичных артерий, а затем проходят вдоль шейного отдела. При этом расположены эти артерии в канале, который формируется за счет отверстий отростков позвонка. Затем позвоночная артерия входит в затылочное отверстие и попадает в череп.

Позвоночные артерии вместе со своими ответвлениями формируют вертебро-базилярный бассейн, который осуществляет кровоснабжение мозжечка, ствола мозга и спинного мозга. Эти артерии также огибают шейный позвонок, после чего проходят через широкую костную борозду. При наличии у пациента аномалии Кимерли, над костной бороздой формируется костная дужка, которая ограничивает в этом месте движение позвоночной артерии.

Аномалия Кимерли практически всегда является врожденной патологией. Но она далеко не всегда провоцирует серьезные нарушения здоровья больного. Обычно клинические проявления патологии, которые ухудшают качество жизни пациента, возникают на фоне следующих заболеваний:

васкулиты;
артериальная гипертензия;
атеросклероз;
шейный спондилоартроз;
остеохондроз шейного отдела;
наличие краниовертебральных мальформаций;
черепно-мозговая травма;
рубцовый процесс;
травма позвоночника.

Классификация аномалии Кимерли

Правильно подобранная методика лечения заболевания во многом обусловлена его видом. В неврологии принято выделять два основных вида аномалии Кимерли. Для первого характерно образование костной дужки, которая соединяет отросток атланта с задней дугой. Вторая разновидность аномалии предусматривает наличие костной дужки, расположенной между поперечным и суставным отростками атланта.

Выделяют также полную и неполную разновидности патологии. При полной аномалии костная дужка по своей форме напоминает полукольцо, а при неполной — дугообразный вырост. Аномалия Кимерли может локализоваться как по обеим сторонам позвонка, так и с одной его стороны. Принято также выделять приобретенную и врожденную формы заболевания.

Что касается приобретенной патологии Кимерли, то она обычно формируется на фоне различных хронических патологий позвоночника — например, при остеохондрозе. У больных с приобретенной аномалией обычно наблюдается такая деформация борозды, при которой она сверху закрывается связкой.

Врожденная аномалия Кимерли является следствием пороков развития и не представляет серьезной опасности для больного, поэтому специального лечения не требует. Напротив, приобретенная форма болезни нуждается в комплексном лечении, поскольку для нее характерны выраженные симптомы, угрожающие здоровью и жизни больного. Наиболее тяжелые случаи заболевания сопровождаются неврологическими нарушениями из-за плохого кровоснабжения и сжатия спинномозговой артерии.

Симптомы аномалии Кимерли

Различные проявления заболевания, которые доставляют больному сильный дискомфорт, обычно бывают спровоцированы снижением притока крови к задним отделам мозга. В результате этого патологического процесса у пациента появляется шум в одном ухе или обоих. Характер этого шума может быть разным — гул, свист, звон, шипение. По этой же причине наблюдается мерцание или мелькание перед глазами, а также внезапное потемнение в глазах.

Для аномалии Кимерли характерно нарушение кровоснабжения мозжечка, что приводит к таким клиническим проявлениям заболевания, как частые головокружения, нарушение координации и шаткость походки. Обычно все эти состояния при повороте головы только усиливаются. Постоянное перенапряжение мышц и неудобное положение головы приводят к тому, что больной часто теряет сознание. Еще одним неприятным симптомом заболевания считается появление внезапной мышечной слабости, которая приводит к падениям пациента без предшествующей ему потери сознания.

Тяжелые случаи заболевания характеризуются более сложными и неприятными симптомами. У пациентов с тяжелыми формами аномалии Кимерли наблюдаются такие клинические признаки болезни, как тремор рук и ног, головная боль, нистагм, гипестезия лица или туловища, нарушения координации, двигательные нарушения конечностей. Самым опасным для жизни осложнением считается ишемический инсульт.

Диагностика аномалии Кимерли

Аномалия Кимерли является серьезным неврологическим заболеванием, эффективное лечение которого зависит от своевременной и точной диагностики. Большое значение в диагностике патологии занимает сбор анамнеза и неврологический осмотр пациента. Обычно больные обращаются к врачу с симптомами аномалии Кимерли, которые свидетельствуют о нарушении процесса кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Врач назначает в первую очередь такие диагностические методы, как рентгенография черепа и позвоночника. Эти методики очень эффективны, поскольку на боковых рентгенограммах краниовертебральной зоны аномалия Кимерли довольно хорошо заметна.

Аномалия Кимерли далеко не всегда спровоцирована синдромом позвоночной артерии, поэтому неврологу потребуется во время диагностики исключить другие причины этого патологического процесса. Например, с помощью контрастной ангиографии можно выявить сдавление сосуда такими образованиями, как киста, опухоль, абсцесс головного мозга, артерио-венозную мальформацию, тромбоз, аневризму сосудов головного мозга.

Диагностика заболевания также предусматривает определение степени его влияния на кровообращение в вертебро-базилярном бассейне. Сделать это можно с помощью таких дополнительных исследований, как транскраниальная допплерография, УЗДГ экстракраниальных сосудов, МРТ и дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Все эти инструментальные методики позволяют определить место сдавливания позвоночной артерии и нарушения ее функционирования в зависимости от того, в каком положении находятся шея и голова.

Лечение аномалии Кимерли

Лечение аномалии Кимерли необходимо далеко не во всех случаях. Показаниями для назначения лечения могут стать серьезные клинические симптомы нарушения кровообращения, спровоцированного заболеванием. Пациентам, у которых аномалия Кимерли вызвала сосудистую недостаточность, обычно назначают консервативное лечение. В частности, для улучшения мозгового кровотока назначают сосудистую терапию, которая предусматривает прием таких препаратов, как кавинтон, сермион, циннаризин, девинкан.

Для улучшения реалогических показателей крови назначаются трентал и пентоксифиллин. Комплексная терапия заболевания также предусматривает прием нейропротекторов, антиоксидантов, ноотропов и метаболических медикаментов (препараты гинкго билоба, пирацетам, милдронат, пикамилон).

Оперативное вмешательство

В большинстве случае лечение аномалии Кимерли ограничивается консервативными методиками и не требует хирургического вмешательства. Необходимость операции может быть обусловлена декомпенсированным проявлением синдрома позвоночной артерии, который провоцирует серьезное нарушение кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Во время оперативного вмешательства врач выполняет мобилизацию позвоночной артерии и резекцию патологической дуги. После операции пациенту нужно будет пройти реабилитационный период, во время которого в течение 2-4 недель он должен будет носить воротник Шанца.

Дополнительные меры

Пациенты, у которых диагностирована легкая форма аномалии Кимерли, обязательно должны придерживаться некоторых мер предосторожности, которые помогут им избежать серьезных осложнений. А именно, им необходимо всячески избегать резких поворотов головой, чрезмерных физических нагрузок, выполнения физический упражнений стоя на голове, а также спортивных игр и занятий, которые связаны с ударами головой. К таким занятиям относятся футбол, спортивная гимнастика, баскетбол и другие.

Перед сеансом мануальной терапии или массажа больной обязательно должен предупредить лечащего врача о наличии у него аномалии Кимерли. Он должен помнить, что в случае резкого ухудшения состояния здоровья, ему нужно срочно обратиться к неврологу за консультацией, чтобы не упустить раннюю стадию заболевания и вовремя начать его лечение.

Базилярная импрессия

Базилярная импрессия — это краниальная патология, которая проявляется смещением части затылочной кости в сторону соединения верхнешейного отдела позвоночника с основанием черепа. Клинические заключаются в развитии дисфункции черепно-мозговых нервов, гидроцефалии, симптомов спинномозгового поражения в области верхнешейного отдела, мозжечковых расстройств и прочей неврологической симптоматики на фоне краниального смещения позвоночника и уменьшения объема черепа. Базиллярная импрессия может быть врожденной или иметь приобретенный характер развития. Симптоматика данной патологии связанна с компрессией ствола головного мозга, черепных нервов и верхнешейного участка спинного мозга.

Причины возникновения базилярной импрессии

Поскольку эта патология может иметь как врожденный, так и приобретенный характер, факторы, способствующие ее развитию, имеют ту же классификацию. В первом случае причиной патологии считаются различные наследственные заболевания, которые нередко сочетаются с другими краниопатологиями. Самые диагностируемые комбинированные пороки — сочетание врожденной платибазии и базилярной импрессии. Зачастую, механизм развития врожденной базилярной импрессии запускается в результате вредных воздействий на плод в период внутриутробного развития. К числу таких влияний относится радиационное облучение беременной, контакт беременной с различными химическими веществами, перенесенные инфекционные заболевания в первые три месяца беременности и пр.

Приобретенная форма данной патологии возникает на фоне структурных нарушений костных элементов в затылочной области, которые развиваются в результате остеопороза, причиной которого, как правило, являются такие заболевания, как рахит (тяжелая форма), остеомаляция, гипопаратиреоз, болезнь Паджета и пр. Помимо этого, причиной приобретенной формы базилярной импрессии могут быть патологические изменения затылочной кости в результате опухолевых поражений головного мозга, родовых травм, нарушения кальциевого обмена при различных сопутствующих патологиях, а также воспалительные процессы, сопровождающие различные инфекции.

Симптомы базилярной импрессии

Согласно данным, полученным в процессе исследования этого заболевания, как правило, первые клинические проявления возникают не ранее подросткового возраста. Чаще всего данная патология выявляется у лиц в возрасте от пятнадцати до двадцати лет, иногда наблюдаются случаи ее выявления у пациентов в возрасте до тридцати лет.

Болевые ощущения

Уменьшение задней черепной ямки в объеме и дисфункция ликворной циркуляции провоцируют повышение внутричерепного давления, что влечет за собой появление головных болей распирающего типа в области затылка. В процессе градации внутричерепной гипертензии болевые ощущения распространяются на всю голову, наряду с ними появляется ощущение давления изнутри глаз.Головную боль могут сопровождать явления вегетативной симптоматики, в частности повышение артериального давления, чувство жара, потливость, сердцебиение и пр. В случае длительного повышения внутричерепного давления, во время осмотра глазного дна посредством офтальмоскопии диагностируются застойные явления в области зрительных нервов. Также боль не редко локализируется в области шейного отдела позвоночника и верхних конечностей, что обусловлено компрессией нервных окончаний спинного мозга.

Субъективные ощущения

Может возникать ощущение зуда или ползанья мурашек в этих областях. Отмечается снижение подвижности шейного отдела позвоночника.

Среди других субъективных ощущений пациентов отмечается головокружение, шаткость при ходьбе и неустойчивость. У некоторых пациентов диагностируется двоение в глазах, которое чаще всего возникает при взгляде вниз. При осмотре визуализируется нистагм (непроизвольное колебание глаз).

При компрессии черепно-мозговых нервов может возникнуть поперхивание, затруднение дыхания, изменение голоса, снижение слуха, нарушение чувствительности на лице. Нейросенсорная тугоухость выявляется посредством аудиометрического исследования. Помимо прочих неврологических симптомов, может развиться сдавление спинномозговых структур, которое иногда приводит к ограничению подвижности верхних и нижних конечностей.

Одной из характерных особенностей данной патологии является короткая шея и низкий уровень роста волос, которые хорошо визуализируются во время диагностического осмотра пациента.

Диагностика базилярной импрессии

Постановка данного диагноза осуществляется посредством анализа всех данных, полученных в результате неврологического осмотра, лабораторных, инструментальных исследований, а также КТ, МРТ или рентгенографии головного мозга и верхнешейного отдела позвоночника. При наличии данных, свидетельствующих о патологии, пациенту показано проведение ряда специфических исследований, к которым относятся:

При низкой информативности снимков, полученных стандартным методом, выполняют еще несколько снимков с функциональными пробами, в процессе чего пациента просят сгибать и разгибать шею. Полученные данные позволяют с большей точностью выявить базилярную импрессию. Помимо этого, данные исследований позволяют определить внутричерепную гипертензию и осложнения, которые могут развиться на ее фоне. Подтвердить внутричерепную гипертензию позволяет офтальмоскопическое исследование.

Иногда, при незначительных отклонениях от нормальных показателей, базиллярная импрессия выявляется случайным образом, при рентгеновском исследовании головы. Зачастую такие отклонения могут не иметь клинических проявлений. При отсутствии симптомов заболевания и минимальных отклонениях в строении костей черепа, рекомендовано динамическое наблюдение.

Для постановки корректного диагноза немаловажна дифференциальная диагностика, целью которой является исключение других патологий с похожей симптоматикой:

атаксии Пьера-Мари;
коркового типа атаксии;
новообразований мозжечка;
атаксии Фридрейха.

Лечение базилярной импрессии

Тактика лечения базилярной импрессии зависит от степени клинических проявлений патологии. При незначительной и не выраженной симптоматике лечение не применяется, таким пациентам рекомендовано находиться под динамическим наблюдением, для этого они должны регулярно посещать невролога и проходить плановые обследования.

При неуклонном прогрессировании симптомов пациентам показано оперативное лечение. Также показаниями к хирургическому лечению могут быть симптомы компрессии мозжечка, спинного мозга, ствола головного мозга или проявления выраженной ликвородинамической дисфункции в совокупности с окклюзионным синдромом. Целесообразность хирургических методов лечения определяется неврологом. Для уменьшения сдавления структур головного и спинного мозга в процессе операции осуществляют расширение большого затылочного отверстия. Операция выполняется с применением наркоза, после предварительной предоперационной подготовки пациента. Помимо этого, предусмотренная медикаментозная терапия, направленная на нормализацию ликвородинамики.

Арахноидит

Арахноидит — это тяжелое воспалительное заболевание паутинной оболочки головного или спинного мозга. Симптоматика патологии зависит от ее распространения в мозге и локализации. Арахноидит необходимо дифференцировать от астении, с которой у него схожие симптомы. Лечение заболевания предусматривает комплексную консервативную (медикаментозную) терапию. При наличии серьезных осложнений больному назначают первую, вторую или третью группу инвалидности.

Причины возникновения арахноидита

У большинства больных арахноидитом предрасполагающим фактором являются инфекционные заболевания. В частности, к этим болезням можно отнести ветряную оспу, грипп, корь, вирусный менингит, цитомегаловирусную инфекцию, менингоэнцефалит. Спровоцировать заболевание могут также хроническая интоксикация организма, воспалительные болезни придаточных пазух носа, травмы. Нередко арахноидит диагностируют у пациентов, у которых наблюдается реактивное воспаление растущей опухоли.

Патология может возникнуть также из-за острого или хронического гнойного отита. В этом случае воспаление провоцируют токсины и маловирулентные микробы. К причинам заболевания исследователи относят также различные осложнения гнойного отита (петрозит, лабиринтит, синустромбоз), абсцесса мозга, гнойного менингита и отогенного энцефалита.

В неврологии выделяют также ряд факторов, которые считаются предрасполагающими для возникновения заболевания. К таким факторам относят интоксикацию (например, алкогольную), частые вирусные болезни, хроническое переутомление, тяжелый труд при неблагоприятном климате, частые травмы. В 10% всех случаев заболевания установить точную этиологию невозможно.

Патогенез арахноидита

Чтобы понять природу заболевания, необходимо ознакомиться с анатомическими особенностями головного мозга. Паутинная оболочка, которую поражает воспаление при арахноидите, находится между мягкой и твердой мозговыми оболочками. При этом она не сращена с ними, а просто плотно прилегает. В отличие от мягкой мозговой оболочки, паутинная оболочка не проникает в мозговые извилины. Под ней формируются небольшие пространства, заполненные цереброспинальной жидкостью.

Все эти пространства соединяются с четвертым желудочком. По этим пространствам происходит отток из полости черепа цереброспинальной жидкости. Механизм возникновения арахноидита следующий: из-за воздействия различных причин и провоцирующих факторов в организме активизируется выработка антител к паутинной оболочке, что провоцирует затем ее воспаление. У больных арахноидитом наблюдается помутнение и заметное утолщение паутинной оболочки, а также возникновение в ней кистозных расширений и соединительнотканных спаек.

Классификация арахноидита

Эту разновидность заболевания называют также церебральной. Локализуется церебральный арахноидит в задней черепной ямке, на выпуклой поверхности мозга и его основании. Для клинической картины этого заболевания характерны регулярные головные боли, нарушение циркуляции спинномозговой жидкости. В наиболее тяжелых случаях заболевание сопровождается судорожными приступами, которые даже могут привести к эпилептическому статусу.

Арахноидит головного мозга зачастую размещается в центральных извилинах и передних отделах большого полушария. Из-за возникшего давления на чувствительные и моторные центры у больного могут возникать расстройства чувствительности и движения. В случае сдавливания коры мозга или формирования в нем кисты из-за арахноидита у пациента могут случаться эпилептические припадки.

Локализуется этот тип арахноидита преимущественно в хиазмальной области. Частыми причинами возникновения этой формы арахноидита являются ангина, малярия, сифилис, инфекционные болезни придаточных пазух носа, черепно-мозговые травмы. Для этого типа арахноидита характерно образование спаек в зоне внутричерепной части зрительных нервов и хиазме. В наиболее сложных случаях вокруг хиазмы может образовываться рубцовая оболочка.

Как правило, заболевание провоцирует у пациента проблемы со зрением. При этом степень снижения зрения больного может варьироваться от его минимального понижения до слепоты. В большинстве случаев оптико-хиазмального арахноидита у пациентов возникает атрофия зрительных нервов. Зрительные симптомы зачастую сильно выражены, тогда как гипертензионные проявляются умеренно.

Он является самой распространенной разновидностью церебрального арахноидита. Выраженность симптомов заболевания зависит от локализации и характера воспалительного процесса, а также его сочетания с гидроцефалией. Формирование кист и спаек обычно приводит к закрытию отверстий желудочков мозга, что провоцирует повышение внутричерепного давления. Если же внутричерепное давление не повышается и находится в норме, заболевание может длиться продолжительное время.

Для острой формы патологии характерны все симптомы высокого внутричерепного давления: тошнота, головокружение, рвота, брадикардия, сильная головная боль, локализующаяся в области затылка. При менее остром течение заболевания наиболее выраженными становятся признаки повреждения задней черепной ямки. У пациентов могут наблюдаться и такие симптомы, как шаткость походки и спонтанный нистагм.

Это спинальная форма арахноидита, которая возникает преимущественно из-за гнойных абсцессов и фурункулеза. Симптомы заболевания схожи с признаками экстрамедуллярной опухоли: у пациентов наблюдаются двигательные и чувствительные расстройства, а также корешковый синдром (ограничение подвижности, парастезии, трофические изменения, боли в области сердца, поясницы и желудка, шеи и конечностях).

Локализуется спинальный арахноидит преимущественно на уровне поясничных и грудных сегментов, а также на задней поверхности спинного мозга. Обычно арахноидит оболочек спинного мозга имеет хронический характер.

Симптомы арахноидита

Первые симптомы заболевания появляются спустя много времени после воздействия на организм провоцирующего фактора, который и стал причиной его появления. За это время в организме пациента происходят аутоиммунные процессы.

Длительность этого промежутка напрямую связана с тем, какой именно фактор воздействовал на организм. Например, после перенесенного больным гриппа первые симптомы арахноидита появляются через длительный промежуток времени — от трех до двенадцати месяцев. После черепно-мозговой травмы этот промежуток сокращается до 1-2 часов. Сначала больного беспокоят симптомы, свойственные астении: нарушение сна, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность. Однако со временем могут появиться более серьезные очаговые и общемозговые симптомы арахноидита.

Общемозговые симптомы арахноидита

Общемозговой комплекс симптомов арахноидита головного мозга характеризуется ликворно-гипертензионным синдромом. Большинство пациентов жалуются на резкую головную боль, которая активнее всего проявляется утром и может усиливаться из-за кашля, физических нагрузок и натуживания. Последствиями повышения внутричерепного давления становятся такие нарушения, как болезненные ощущения при движении глазами, рвота, тошнота, чувство сильного давления на глаза.

Многие пациенты обращаются к неврологу с такими жалобами, как понижение слуха, шумы в ушах, приступы головокружения. Поэтому во время диагностики врачу следует исключить различные заболевания уха вроде лабиринтита, хронического отита, кохлеарного неврита, адгезивного отита. Возможно также появления симптомов, характерных для вегето-сосудистой дистонии.

У пациентов с арахноидитом изредка случаются ликвородинамические кризы — приступы головной боли, сопровождающейся рвотой, тошнотой и головокружением. Редкими кризами считаются приступы с частотой не более 1-2 в месяц, средними — 3-4 раза, частыми — больше 4 раз. Зависимо от тяжести проявления симптомов во время криза выделяют его легкую, среднюю и тяжелую формы. Последняя может длиться около двух суток.

Очаговые симптомы арахноидита

Очаговые признаки заболевания возникают в зависимости от его локализации. Для конвекситального арахноидита характерны нарушения чувствительности и моторики конечностей легкой и средней тяжести. У более чем 35% больных с этой формой арахноидита случаются эпилептические приступы. По окончанию приступа у больного некоторое время наблюдается неврологический дефицит.

Базилярный арахноидит, который локализуется в оптико-хиазмальной области, протекает с серьезными нарушениями внимания и памяти, а также снижением умственных способностей. Кроме того, пациенты с этой формой патологии жалуются на существенное снижение остроты зрения и другие его расстройства. В редких случаях оптико-хиазмальный арахноидит сопровождается воспалением гипофиза, что провоцирует эндокринно-обменный синдром, симптомы которого схожи с признаками аденомы гипофиза.

Для арахноидита задней черепной ямки характерно очень тяжелое течение. Как правило, у больных проявляются признаки неврита лицевого нерва и невралгии тройничного нерва. К очаговым проявлениям арахноидита относят также различные мозжечковые расстройства: мозжечковую атаксию, нарушение координации, нистагм.

Диагностика арахноидита

Диагностика арахноидита предусматривает комплексную оценку неврологом особенностей течения болезни и ее клинических признаков. Одним из важных этапов диагностики считается сбор анамнеза, во время которого невролог обращает внимание на характер и развитие неврологических симптомов, недавние черепно-мозговые травмы пациента и перенесенные им инфекции. Проводится также исследование неврологического статуса, которое позволяет обнаружить мнестические и психо-эмоциональные расстройства, а также неврологический дефицит.

Поскольку для арахноидита характерны зрительные и слуховые нарушения, неврологу может потребоваться консультация офтальмолога и отоларинголога для проведения дифференциальной диагностики. Отоларинголог проверяет степень и тип тугоухости с помощью методики пороговой аудиометрии. Определить степень поражения слухового анализатора можно с помощью исследования слуховых вызванных потенциалов, электрокохлеографии и акустической импедансометрии.

Такие инструментальные методики, как рентгенография черепа, электроэнцефалографии и эхо-энцефалография не считаются достаточно эффективными в диагностике арахноидита, поскольку дают ограниченные сведения о наличии у больного заболевания. Однако с их помощью можно обнаружить некоторые симптомы патологии. Например, рентгенография черепа обнаруживает симптомы продолжительной внутричерепной гипертензии, эхо-энцефалография выявляет гидроцефалию, а электроэнцефалография позволяет обнаружить эпилептическую активность.

Больше сведений о заболевании можно собрать с помощью МРТ и КТ головного мозга. Оба эти исследования используются для выявления морфологических изменений в мозге (атрофические изменения, наличие спаек и кист) и характера гидроцефалии. Применяют эти методики также для исключения опухоли, гематомы и абсцесса головного мозга. Точные сведения о внутричерепном давлении врач получает путем проведения люмбальной пункции.

Лечение арахноидита

Основной целью медикаментозного лечения арахноидита является устранение источника инфекции с помощью антибиотиков. Показан прием антигистаминных и десенсибилизирующих медикаментов (диазолин, гистаглобулин, димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил, хлорид кальция). Медикаментозная терапия предусматривает также улучшение метаболизма и местного кровообращения, а также нормализацию внутричерепного давления.

Пациентам, у которых наблюдается повышение внутричерепного давления, показан прием мочегонных и противоотечных препаратов (фуросемид, маннитол, глицерин, диакарб). Для устранения судорожного синдрома применяют противоэпилептические медикаменты (карбамазепин, финлепсин, кеппра). По показаниям врач может назначить препараты из следующих медикаментозных групп:

рассасывающие (румалон, лидазу, пирогенал);
противоаллергические (лоратадин, тавегил, диазолин);
нейропротекторы и метаболиты (милдронат, ноотропил, гинкго билоба);
психотропы (транквилизаторы, антидепрессанты, седативные).

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозное лечение не дало желаемых результатов, у пациента наблюдается окклюзионная гидроцефалия или прогрессирующее снижение зрения, врач принимает решение о хирургическом вмешательстве. Во время операции осуществляется разъединение спаек и удаление кист. Для уменьшения проявлений гидроцефалии назначаются шунтирующие операции.

Прогноз для пациента зачастую благоприятный. Большую опасность может представлять только арахноидит задней черепной ямки, который почти всегда сопровождается окклюзионной гидроцефалией. При частых рецидивах заболевания, эпилептических припадках и его оптико-хиазмальной форме трудовой прогноз для пациента может ухудшаться.

Прогноз при арахноидите

В большинстве случаев больные арахноидитом получают третью группу инвалидности. Однако если у них наблюдается сильное ухудшение зрения и часто случаются эпилептические припадки, им могут назначить вторую группу инвалидности. В первую группу инвалидности входят пациенты с оптико-хиазмальным арахноидитом, который спровоцировал полную слепоту. Больным арахноидитом противопоказана работа на транспорте, на высоте, у огня, в шумных помещениях, в неблагоприятных климатических условиях, с токсическими веществами.

Базилярная импрессия — приобретенное или врожденное вдавление внутрь черепа участка затылочной кости в области краниовертебрального перехода. Возникающие при базилярной импрессии уменьшение объема черепной коробки и краниальное (в сторону черепа) смещение позвоночника являются причиной развития гидроцефалии, мозжечковых расстройств, нарушений со стороны черепно-мозговых нервов, корешковых симптомов и признаков поражения верхних шейных отделов спинного мозга. Базилярная импрессия диагностируется при проведении рентгенографии краниовертебрального перехода, КТ и МРТ черепа и шейного отдела позвоночника. Лечится базилярная импрессия только хирургическим путем. Однако при наличие легких непрогрессирующих клинических изменений такое лечение не требуется.

МКБ-10

Общие сведения

Базилярная импрессия представляет собой имеющее воронкообразную форму вдавление ската затылочной кости в сочетании с углублением краев большого затылочного отверстия внутрь черепной коробки. Эти изменения приводят к смещению позвоночника ближе к головному мозгу и уменьшению объема задней черепной ямки. При базилярной импрессии зубовидный отросток второго шейного позвонка располагается на уровне затылочного отверстия или даже выше его — в полости черепа.

В неврологии базилярная импрессия относится к аномалиям краниовертебрального перехода, куда также входят платибазия, ассимиляция атланта, атлантоаксиальная дислокация и аномалия Киари. Зачастую врожденная базилярная импрессия сочетается с другими краниовертебральными аномалиями и пороками развития позвоночника. Наиболее часто встречается комбинированный порок, при котором отмечается базилярная импрессия и врожденная платибазия.

Врожденная (первичная) базилярная импрессия формируется в период внутриутробного развития. Она связана как с наследственной предрасположенностью, так и с негативными воздействиями на плод в период беременности. К факторам, способным вызвать пороки развития, в том числе и базилярную импрессию, относятся заболевания матери и перенесенные ею в период беременности инфекции (хламидиоз, краснуха, корь, цитомегаловирусная инфекция и др.), радиоактивное излучение, контакт с вредными химическими веществами.

Приобретенная (вторичная) базилярная импрессия развивается в результате нарушения нормальной костной структуры затылочной кости. Ее причиной может быть остеопороз, который в свою очередь бывает связан с гипопаратиреозом, остеомаляцией, тяжелым рахитом, болезнью Педжета. Приобретенная базилярная импрессия возможна в результате деструктивных изменений затылочной кости при прорастании в нее опухоли задней черепной ямки или в результате воспалительного процесса (сифилиса, туберкулеза, актиномикоза, остеомиелита).

Базилярная импрессия характеризуется возникновением первых клинических симптомов в возрасте до 30 лет, наиболее часто в период от 15 до 20 лет. Клинические проявления базилярной импрессии возникают в результате уменьшения объема задней черепной ямки, приводящего к повышению внутричерепного давления, гидроцефалии и сдавлению расположенных в ней анатомических образований: мозжечка, ствола мозга, корешков черепно-мозговых нервов. Кроме того, сдавлению подвергаются и верхние шейные сегменты спинного мозга, что ведет к появлению корешковых и спинальных симптомов.

Общая неврологическая симптоматика, которой сопровождается базилярная имперссия сводится к головным болям в затылочной области, зачастую имеющим приступообразный характер и зависящим от положения головы. На фоне головной боли возможны вегетативные нарушения: чувство холода или жара в теле, тахикардия, гипергидроз, изменения артериального давления и пр. В отдельных случаях базилярной импрессии наблюдается односторонняя боль в затылочной области, которая постепенно может принимать двусторонний характер. Изредка боль из области затылка распространяется кпереди в один или оба глаза. Она может возникать по типу затылочной невралгии, усиливаться при поворотах головы, кашле, смехе и натуживании.

Мозжечковые симптомы, которыми проявляется базилярная импрессия, заключаются в появлении атаксии — нарушения устойчивости положения тела и шаткости при ходьбе. Поражение ствола мозга проявляется нистагмом, поперхиванием при еде (дисфагией), осиплостью голоса, снижением слуха (тугоухостью), головокружением, расстройством чувствительности кожи лица. Наиболее выражены стволовые симптомы в случаях, когда базилярная импрессия сочетается с ассимиляцией атланта.

Нередко базилярная импрессия сопровождается болями в шее и верхних конечностях, а также парестезиями (онемение, чувство «ползания мурашек») в области затылка и шеи. Эти симптомы обусловлены сдавлением верхних корешков шейного отдела позвоночника. В случае базилярной импрессии компрессионная миелопатия в верхнем шейном отделе редко приводит к развитию спастического тетрапареза. В основном при базилярной импрессии наблюдается умеренные диссоциированные расстройства чувствительности, требующие исключения начальных проявлений сирингомиелии.

При осмотре пациентов, у которых имеется базилярная импрессия, часто обращает на себя внимание короткая шея и заниженная граница роста волос. Наблюдается шаткость в позе Ромберга, промахивание при выполнении координаторных проб (коленно-пяточной и пальце-носовой), снижение чувствительности в области шейных дерматомов и на лице.

Жалобы пациента, история их возникновения и развития (анамнез заболевания), результаты неврологического осмотра зачастую наталкивают невролога на мысль о наличии патологии в области задней черепной ямки и краниовертебрального перехода. При этом для выявления базилярной импрессии или другой аномалии данной области в первую очередь проводят рентгенологическое исследование. Лучшую, чем на рентгенограмме, визуализацию костных структур этой области, а также данные относительно других пороков развития, с которыми зачастую сочетается врожденная базилярная импрессия, можно получить при помощи КТ черепа и позвоночника.

Прицельная рентгенография черепа в области краниовертебрального перехода и рентгенография позвоночника в шейном отделе проводятся в прямой (фасной) и боковой (профильной) проекциях. Базилярная импрессия диагностируется по увеличению угла между пластинкой основной кости и скатом больше 130°, а также по смещению вверх отростка второго шейного позвонка. Определение местоположения отростка производят по отношению к условным линиям: линии Чемберлена (между задним краем твердого неба и задним краем большого затылочного отверстия) и линии де ля Пти (между верхушками правого и левого сосцевидных отростков). В норме отросток второго шейного позвонка находиться ниже этих линий. Базилярная импрессия характеризуется смещением отростка на 6-30 мм выше линии Чемберлена и на 10-15 мм выше линии де ля Пти.

При офтальмоскопии у пациентов с базилярной импрессией могут выявляться застойные диски зрительных нервов, при проведении пороговой аудиометрии — нейросенсорный тип тугоухости. Для выявления состояния мягкотканных структур задней черепной ямки и спинного мозга, оценки степени их сдавления при базилярной импрессии необходимо проведение МРТ головного мозга и МРТ позвоночника.

Базилярная импрессия требует дифференциации от других аномалий краниовертебрального перехода, сирингомиелии, атаксии Фридрейха, опухоли мозжечка, атаксии Пьера-Мари, а также от коркового типа атаксии.

В случаях, когда базилярная импрессия является случайной рентгенологической находкой и не вызывает симптомов сдавления мозговых структур, лечение не требуется. Показанием к хирургическому вмешательству при базилярной импрессии может быть неуклонное прогрессирование симптомов; клинические признаки сдавления спинного мозга, ствола мозга или мозжечка; выраженные ликвородинамические нарушения с нарастающим окклюзионным синдромом. С целью декомпрессии в ходе операции производят расширение большого затылочного отверстия.

Синдром позвоночной артерии

Синдром позвоночной артерии — ряд расстройств вестибулярного, сосудистого и вегетативного характера, возникающих в связи с патологическим сужением позвоночной артерии. Чаще всего имеет вертеброгенную этиологию. Клинически проявляется повторяющимися синкопальными состояниями, приступами базилярной мигрени, ТИА, синдромом Барре-Льеу, офтальмическим, вегетативным, вестибуло-кохлеарным и вестибуло-атактическим синдромами. Постановке диагноза способствует проведение рентгенографии и РЭГ с функциональными тестами, МРТ и КТ позвоночника и головного мозга, офтальмоскопии, аудиометрии и пр. Терапия включает применение венотоников, сосудистых и нейропротекторных препаратов, симптоматических средств, массажа, физиотерапии, ЛФК.

Синдром позвоночной артерии (СПА) — сложный симптомокомплекс, возникающий при уменьшении просвета позвоночной артерии (ПА) и поражении ее периартериального нервного сплетения. По собранным данным, в практической неврологии СПА встречается в 25-30% случаев нарушений церебрального кровообращения и является причиной до 70% ТИА (транзиторных ишемических атак). Наиболее значимым этиопатогенетическим фактором возникновения синдрома выступает патология шейного отдела позвоночника, которая также имеет распространенный характер. Большая распространенность, частая встречаемость среди трудоспособных категорий населения делают синдром позвоночной артерии актуальной социальной и медицинской проблемой современности.

Анатомия позвоночной артерии

У человека имеется 2 позвоночные артерии. Они обеспечивают до 30% церебрального кровоснабжения. Каждая из них отходит от подключичной артерий соответствующей стороны, направляется к шейному отделу позвоночника, где идет через отверстия в поперечных отростках СVI-СII. Затем позвоночная артерия делает несколько изгибов и сквозь большое затылочное отверстие проходит в полость черепа. На уровне начала моста позвоночные артерии сливаются в одну основную артерию. Эти три артерии образуют вертебробазилярный бассейн (ВББ), кровоснабжающий шейные сегменты спинного мозга, продолговатый мозг и мозжечок. Посредством веллизиевого круга ВББ взаимодействует с каротидным бассейном, кровоснабжающим остальную часть мозга.

В соответствии с топографическими особенностями ПА выделяют ее экстра- и интракраниальные отделы. Чаще всего синдром позвоночной артерии связан с поражением экстракраниального отдела артерии. Причем он может возникать не только при сдавлении и др. изменениях самой артерии, но и при неблагоприятных воздействиях на ее вегетативное периваскулярное симпатическое сплетение.

Причины синдрома позвоночной артерии

Синдром позвоночной артерии компрессионной этиологии встречается наиболее часто. Его причиной выступают экстравазальные факторы: остеохондроз позвоночника, нестабильность позвонков, шейный спондилоартроз, межпозвоночные грыжи, опухоли, структурные аномалии (платибазия, синдром Клиппеля-Фейля, аномалия Кимерли, аномалии строения I шейного позвонка, базилярная импрессия), тоническое напряжение шейных мышц (длинной, лестничных, нижней косой). При этом СПА зачастую развивается не вследствие сужения просвета артерии из-за ее механического сдавления, а в результате рефлекторного спазма, обусловленного сдавливающим воздействием на симпатическое периартериальное сплетение.

В других случаях синдром позвоночной артерии возникает вследствие ее деформации — аномалий строения сосудистой стенки, наличия перегибов или кинкинга (патологической извитости). Еще одной группой этиофакторов СПА выступают окклюзионные поражения ПА при атеросклерозе, системных васкулитах, эмболиях и тромбозах различного генеза. В силу существующих компенсаторных механизмов воздействие только экстравазальных факторов редко приводит к развитию СПА. Как правило, синдром наблюдается, если компрессия артерии происходит на фоне патологических изменений ее сосудистой стенки (гипоплазии или атеросклероза).

Классификация синдрома позвоночной артерии

Патогенетически СПА классифицируют по типу расстройств гемидинамики. Согласно данной классификации, синдром позвоночной артерии компрессионного типа вызван механическим сдавлением артерии. Ангиоспастический вариант возникает при рефлекторном спазме, обусловленном раздражением рецепторного аппарата в зоне пораженного позвоночного сегмента. Он проявляется преимущественно вегето-сосудистыми расстройствами, слабо зависящими от движений головой. Ирритативный СПА возникает при раздражении волокон периартериального симпатического сплетения. Наиболее часто синдром позвоночной артерии носит смешанный характер. Компрессионно-ирритативный тип СПА типичен для поражения нижне-шейного отдела, а рефлекторный ассоциируется с патологией верхне-шейных позвонков.

Клиническая классификация разделяет СПА на дистонический и ишемический, представляющие собой стадии одного патологического процесса. Дистонический вариант является функциональным. На этой стадии клиническая картина характеризуется цефалгией (головной болью), кохлео-вестибулярными и зрительными симптомами. Цефалгия пульсирующая или ноющая, сопровождается вегетативными симптомами, является постоянной с периодами усиления, часто спровоцированными движениями в шее или ее вынужденным положением.

Ишемический СПА является органической стадией, т. е. сопровождается морфологическими изменениями в церебральных тканях. Клинически проявляется ОНМК в вертебробазилярном бассейне, которые могут носить транзиторный (обратимый) характер или вызывать стойкий неврологический дефицит. В первом случае говорят о ТИА, во втором — об ишемическом инсульте. На ишемической стадии СПА наблюдается вестибулярная атаксия, тошнота с рвотой, дизартрия. Преходящая ишемия мозгового ствола ведет к возникновению дроп-атаки, аналогичный процесс в зоне ретикулярной формации — к синкопальному пароксизму.

Клинические варианты синдрома ПА

Обычно клиника СПА представляет собой сочетание нескольких из нижеуказанных вариантов, но ведущее место может занимать один конкретный синдром.

Базилярная мигрень протекает с цефалгией в затылочной области, вестибулярной атаксией, многократной рвотой, шумом в ушах, иногда — дизартрией. Часто базилярная мигрень проявляется как классическая мигрень с аурой. Аура характеризуется зрительными нарушениями: располагающимися в обоих глазах мерцающими пятнами или радужными полосами, помутнением зрения, появлением «тумана» перед глазами. По характеру ауры базилярная мигрень является офтальмической.

Синдром Барре — Льеу носит также название задне-шейный симпатический синдром. Отмечаются боли в шее и затылке, переходящие на теменные и лобные отделы головы. Цефалгия возникает и усиливается после сна (в случае неподходящей подушки), поворотов головой, тряской езды или ходьбы. Ей сопутствуют вестибуло-кохлеарные, вегетативные и офтальмические симтомы.

Вестибуло-атактический синдром — преобладают головокружения, провоцируемые поворотом головы. Отмечается рвота, эпизоды потемнения в глазах. Вестибулярная атаксия выражается в чувстве неустойчивости во время ходьбы, пошатывании, нарушении равновесия.

Офтальмический синдром включает утомляемость зрения при нагрузке, преходящие мерцающие скотомы в поле зрения, транзиторные фотопсии (кратковременные вспышки, искры в глазах и т. п.). Возможны временные частичные или полные двусторонние пароксизмальные выпадения зрительных полей. У некоторых пациентов отмечается конъюнктивит: покраснение конъюнктивы, боль в глазном яблоке, ощущение «песка в глазах».

Вестибуло-кохлеарный синдром проявляется головокружением, ощущением неустойчивости, постоянным или преходящим шумом в ушах, характер которого варьирует в зависимости от расположения головы. Может возникнуть легкая степень тугоухости с нарушением восприятия шепотной речи, что находит свое отражение в данных аудиограммы. Возможна паракузия — более лучшее восприятие звуков на фоне шума, чем в полной тишине.

Синдром вегетативных расстройств обычно сочетается с другими синдромами и всегда наблюдается в периодах обострения СПА. Для него характерны приливы жара или холода, гипергидроз, похолодание дистальных отделов конечностей, ощущение нехватки воздуха, тахикардия, перепады АД, ознобы. Могут отмечаться нарушения сна.

Транзиторные ишемические атаки характеризуют органический СПА. Наиболее типичны временные двигательные и сенсорные расстройства, гомонимная гемианопсия, головокружение с рвотой, не обусловленная головокружением вестибулярная атаксия, диплопия, дизартрия и дисфагия.

Синдром Унтерхарншайдта — кратковременное «отключение» сознания, провоцируемое резким поворотом головы или ее неудобным положением. Длительность может варьировать. После восстановления сознания некоторое время сохраняется слабость в конечностях.

Дроп-атаки — эпизоды транзиторной резкой слабости и обездвиженности всех четырех конечностей с внезапным падением. Возникают при быстром запрокидывании головы. Сознание остается сохранным.

Диагностика синдрома позвоночной артерии

Синдром позвоночной артерии диагностируется неврологом, дополнительно возможно консультирование пациента отоларингологом, офтальмологом, вестибулологом. При осмотре могут выявляться признаки вегетативных нарушений, в неврологическом статусе — неустойчивость в позе Ромберга, легкая симметричная дискоординация при выполнении координаторных проб. Рентгенография позвоночника в шейном отделе проводится с функциональными пробами в 2-х проекциях. Она определяет разнообразную вертебральную патологию: спондилез, остеохондроз, гипермобильность, подвывих суставных отростков, нестабильность, аномалии строения. При необходимости получения более точной информации проводится КТ позвоночника, для оценки состояния спинного мозга и его корешков — МРТ позвоночника.

С целью исследования сосудистых нарушений, сопровождающих СПА, выполняется реоэнцефалография с функциональными пробами. Как правило, она диагностирует снижение кровотока в ВББ, возникающее либо усиливающееся при проведении ротационных проб. В настоящее время РЭГ уступает место более современным исследованиям кровотока — дуплексному сканированию и УЗДГ сосудов головы. Установить характер морфологических изменений церебральных тканей, возникших вследствие ОНМК в органической стадии СПА, позволяет МРТ головного мозга. По показаниям проводится визиометрия, периметрия, офтальмоскопия, аудиометрия, калорическая проба и др. исследования.

Лечение синдрома позвоночной артерии

В случаях, когда синдром позвоночной артерии сопровождается ОНМК, необходима ургентная госпитализация пациента. В остальных случаях выбор режима (стационарный или амбулаторный) зависит от тяжести синдрома. С целью снижения нагрузки на шейный отдел рекомендовано ношение воротника Шанца. Для восстановления должного анатомического расположения структур шейного отдела возможно применение мягкой мануальной терапии, для снятия тонического напряжения мышц шеи — постизометрической релаксации, миофасциального массажа.

Фармакотерапия обычно имеет комбинированный характер. В первую очередь назначают препараты, уменьшающие отек, усугубляющий компрессию ПА. К ним относятся троксорутин и диосмин. С целью восстановления нормального кровотока в ПА используют пентоксифиллин, винпоцетин, нимодипин, циннаризин. Назначение нейропротекторных препаратов (гидролизата головного мозга свиньи, мельдония, этилметилгидроксипиридина, пирацетама, триметазидина) направлено на профилактику нарушений метаболизма мозговых тканей у пациентов с риском развития церебральной ишемии. Подобная терапия особенно актуальна у больных с ТИА, дроп-атаками, синдром Унтерхарншайдта.

Одновременно в зависимости от показаний осуществляется симптоматическая терапия антимигренозными препаратами, спазмолитиками, миорелаксантами, витаминами гр. В, гистаминоподобными лекарственными средствами. Положительный эффект оказывает применение в качестве дополнительных лечебных методик физиотерапии (ультрафонофореза, магнитотерапии, электрофореза, ДДТ), рефлексотерапии, массажа. Вне острой фазы СПА рекомендованы занятия ЛФК для укрепления шейных мышц.

При невозможности устранения этиологического фактора, недостаточной эффективности консервативных мероприятий, угрозе ишемического поражения головного мозга рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Возможна хирургическая декомпрессия позвоночной артерии, удаление остеофитов, реконструкция позвоночной артерии, периартериальная симпатэктомия.

Читайте также: