Бикарбонатная буферная система. Фосфатная буферная система
Добавил пользователь Дмитрий К. Обновлено: 14.12.2024
Буферные системы - это соединения, противодействующие резким изменениям концентрации ионов Н + . Любая буферная система - это кислотно-основная пара: слабое основание (анион, А - ) и слабая кислота (Н-Анион, H-А). Они минимизируют сдвиги количества ионов Н + в растворе за счет их связывания с анионом и включения в плохо диссоциирующее соединение - в слабую кислоту. Поэтому общее количество ионов Н + изменяется не так заметно, как это могло бы быть.
Существует три буферные системы жидкостей организма - бикарбонатная, фосфатная, белковая (включая гемоглобиновую).Они вступают в действие моментально и через несколько минут их эффект достигает максимума возможного.
Фосфатная буферная система
Фосфатная буферная система составляет около 2% от всей буферной емкости крови и до 50% буферной емкости мочи. Она образована гидрофосфатом (HPO4 2- ) и дигидрофосфатом (H2PO4 - ). Дигидрофосфат слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, гидрофосфат обладает щелочными свойствами. В норме отношение HРO4 2- к H2РO4 - равно 4 : 1.
При взаимодействии кислот (ионов Н + ) с двузамещенным фосфатом (HPO4 2‑ ) образуется дигидрофосфат (H2PO4 - ):
Удаление ионов H + фосфатным буфером
В результате концентрация ионов Н + понижается.
При поступлении в кровь оснований (избыток ОН - ‑групп) они нейтрализуются поступающими в плазму от H2PO4 - ионами Н + :
Удаление щелочных эквивалентов фосфатным буфером
Роль фосфатного буфера особенно высока во внутриклеточном пространстве и в просвете почечных канальцев. Кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата (H 2 PO 4 - ), т.к. бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется.
Бикарбонатная буферная система
Эта система самая мощная, на ее долю приходится 65% всей буферной мощности крови. Она состоит из бикарбонат-иона (НСО3 - ) и угольной кислоты (Н2СО3). В норме отношение HCO3 - к H2CO3 равно 20 : 1.
При поступлении в кровь ионов H + (т.е. кислоты) ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней и образуется угольная кислота:
При работе бикарбонатной системы концентрация водородных ионов понижается, т.к. угольная кислота является очень слабой кислотой и плохо диссоциирует. При этом в крови не происходит параллельного значимого увеличения концентрации НСО3 - .
Если в кровь поступают вещества с щелочными свойствами, то они реагируют с угольной кислотой и образуют ионы бикарбоната:
Работа бикарбонатного буфера неразрывно связана с дыхательной системой (с вентиляцией легких). В легочных артериолах при снижении плазменной концентрации СО2 и благодаря присутствию в эритроцитах фермента карбоангидразы угольная кислота быстро расщепляется с образованием CO2, удаляемого с выдыхаемым воздухом:
Кроме эритроцитов, значительная активность карбоангидразы отмечена в эпителии почечных канальцев, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников и клетках печени, в незначительных количествах - в центральной нервной системе, поджелудочной железе и других органах.
Белковая буферная система
Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам. Их вклад в буферизацию плазмы крови около 5%.
В кислой среде подавляется диссоциация СООН‑групп аминокислотных радикалов (в аспарагиновой и глутаминовой кислотах), а группы NH2 (в аргинине и лизине) связывают избыток Н + . При этом белок заряжается положительно.
В щелочной среде усиливается диссоциация COOH‑групп, поступающие в плазму ионы Н + связывают избыток ОН - ‑ионов и pH сохраняется. Белки в данном случае выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.
Изменение заряда буферных групп белка при различных рН
Гемоглобиновая буферная система
Высокой мощностью в крови обладает гемоглобиновый буфер, на него приходится до 28% всей буферной емкости крови. В качестве кислой части буфера выступает оксигенированный гемоглобин H‑HbO2 . Он имеет выраженные кислотные свойства и в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем восстановленный Н‑Нb , выступающий как основание. Гемоглобиновый буфер можно рассматривать как часть белкового, но его особенностью является работа в теснейшем контакте с бикарбонатной системой.
Изменение кислотности гемоглобина происходит в тканях и в легких, и вызывается связыванием соответственно H + или О2. Непосредственный механизм действия буфера заключается в присоединении или отдаче иона H + остатком гистидина в глобиновой части молекулы (эффект Бора).
В тканях более кислый pH в норме является результатом накопления минеральных (угольной, серной, соляной) и органических кислот (молочной). При компенсации pH данным буфером ионы H + присоединяются к пришедшему оксигемоглобину (HbО2) и превращают его в H‑HbО2. Это моментально вызывает отдачу оксигемоглобином кислорода (эффект Бора) и он превращается в восстановленный H‑Hb.
В результате снижается количество кислот, в первую очередь Н2СО3, продуцируются ионы НСО3 ‑ и тканевое пространство подщелачивается.
В легких после удаления СО2 (угольной кислоты) происходит защелачивание крови. При этом присоединение О2 к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н + в среду, предотвращая повышение рН:
Работу гемоглобинового буфера рассматривают неотрывно от бикарбонатного буфера:
Эффективность гемоглобинового буфера напрямую зависит от активности дыхательной системы (Газообмен в легких и тканях).
Бикарбонатная буферная система
Эта система состоит из бикарбонат-иона (НСО3-) и угольной кислоты (Н2СО3), буферная мощность составляет 65% от общей буферной емкости крови.
В норме отношение HCO3- к H2CO3 равно 20 : 1.
Работа этой системы неразрывно и тесно связана с легкими.
При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней, происходит реакция обмена и образуется соответствующая соль и угольная кислота.
В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.
NaНСО3 + Н-Анион > H2CO3 + Na+ + Анион-
При поступлении оснований они реагируют с угольной кислотой и образуют соли бикарбонатов:
H2CO3 + Катион-ОН > Катион+ + HCO3- + Н2О
Возникающий при этом дефицит угольной кислоты компенсируется уменьшением выделения CO2 легкими (и в этот момент мы сами не замечаем как задерживаем дыхание на какое-то время.А еще лучше в этом плане работает регулярная практика задержки дыхания впранаяме- кумбхака. ALG)
При накоплении угольной кислоты в крови не происходит параллельного значимого увеличения концентрации H2CO3-, т.к. угольная кислота очень плохо диссоциирует (к вопросу о безопасности практики кумбхаки в параняме. Как только дыхание восстанавливается, излишек угольной кислоты тут же удаляется. ALG)
Благодаря работе бикарбонатного буфера концентрация водородных ионов понижается по двум причинам:
• угольная кислота является очень слабой кислотой и плохо диссоциирует
• в крови легких благодаря присутствию в эритроцитах фермента карбоангидразы, угольная кислота быстро расщепляется с образованием CO2, удаляемого с выдыхаемым воздухом:
(и тоже, получается, сто очков в плюс к дыхательной практике, ведь если легкие работают не на полный объем - как это у нас столь распространено - СО2 выделяется не в полном объеме, и эффективность работы этого важнейшего буфера существенно снижается. ALG)
Фосфатная буферная система
Фосфатная буферная система составляет около 1-2% от всей буферной емкости крови и до 50% буферной емкости мочи.
Она образована дигидрофосфатом (NaH2PO4) и гидрофосфатом (Na2HPO4) натрия.
Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, второе обладает щелочными свойствами.
В норме отношение HРO42- к H2РO4- равно 4 : 1.
При взаимодействии кислот (ионов водорода) с двузамещенным фосфатом натрия (Na2HPO4) натрий вытесняется, образуется натриевая соль дигидрофосфата (H2PO4-). В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.
HPO42- + Н-Анион > H2PO4- + Анион-
При поступлении оснований избыток ОН- групп нейтрализуется имеющимися в среде Н+, а расход ионов Н+ восполняется повышением диссоциации NaH2PO4.
H2PO4- + Катион-ОН > Катион+ + HPO42- + Н2О
Основное значение фосфатный буфер имеет для регуляции pH интерстициальной жидкости и мочи.
В моче роль его состоит в сбережении бикарбоната натрия за счет дополнительного иона водорода (по сравнению с NaHCO3) в составе выводимого NaH2PO4:
Na2HPO4 + Н2СО3 > NaH2PO4 + NaНСО3
Кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата, т.к. бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется.
Белковая буферная система
Буферная мощность этой системы составляет 5% от общей буферной емкости крови.
Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам.
В кислой среде подавляется диссоциация СООН-групп, а группы NH2 связывают избыток Н+, при этом белок заряжается положительно.
В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН--ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.
Гемоглобиновая буферная система
Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови.
В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве.
Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).
Данный буфер представлен несколькими подсистемами:
Пара ННb/ННbО2 является основной в работе гемоглобинового буфера.
Соединение ННbО2 является более сильной кислотой по сравнению с угольной кислотой, HHb - более слабая кислота, чем угольная. Установлено, что ННbО2 в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb.
Присоединение ионов водорода к остатку гистидина дезоксигемоглобина выглядит так:
Работа гемоглобинового буфера неразрывно связана с дыхательной системой (к вопросу о значении пранаямы! - ALG)
БУФЕРНАЯ СИСТЕМА КРОВИ
Кровь играет определяющую роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия, изменение которого может привести к развитию патологических состояний или гибели организма. Поэтому в организме существуют специальные системы, которые препятствуют изменению рН крови и других биологических жидкостей при образовании кислых и щелочных продуктов или при большом поступлении воды. Такую роль выполняют отдельные физиологические системы (дыхательная, выделительная), а также буферные системы. Последние очень быстро (в течение нескольких секунд) реагируют на изменение концентрации Н + и ОН - в водных средах и являются срочными регуляторами кислотно-основного состояния в тканях организма.
Буферные системы - это смесь слабой кислоты и её растворимой соли, двух солей или белков, которые способны препятствовать изменению рН водных сред. Действие буферных систем направлено на связывание избытка Н + или ОН - в среде и поддержание постоянства рН среды. При действии буферной системы образуются слабодиссоциируемые вещества или вода. К основным буферным системам крови относятся бикарбонатная, белковая (гемоглобиновая) и фосфатная. Имеются также ацетатная и аммонийная буферные системы.
Бикарбонатная буферная система - мощная и самая управляемая система крови и внеклеточной жидкости. На её долю приходится около 10% всей буферной ёмкости крови. Бикарбонатная система представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н2СО3, выполняющую роль донора протона, и бикарбонат-иона НСО3 - , выполняющего роль акцептора протона:
Истинная концентрация недиссоциированных молекул Н2СО3 в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворённого СО2. При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3 - в плазме крови превышает концентрацию СО2 примерно в 20 раз. Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН = 7,4. Механизм действия этой системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов протоны Н + взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3 - , что приводит к образованию слабодиссоциируемой Н2СО3.
Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через лёгкие в результате их гипервентиляции. Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции лёгких. Бикарбонатная система тесно связана с гемоглобиновой системой.
Фосфатная буферная система представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из иона Н2РО4 - (донор протонов, выполняет роль кислоты) и иона НРО4 2- (акцептор протонов, выполняет роль соли). Фосфатная буферная система составляет лишь 1% от буерной ёмкости крови. В других тканях эта система является одной из основных. Фосфатная буферная система способна оказывать влияние при изменениях рН в интервале от 6,1 до 7,7 и может обеспечивать определённую ёмкость внутриклеточной жидкости, величина рН которой в пределах 6,9-7,4. В крови максимальная ёмкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения 7,2. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.
Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия в плазме крови, чем другие буферные системы. Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок-Н + (кислота, донор протонов) и белок (сопряжённое основание, акцептор протонов). Белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений рН 7,2-7,4.
Гемоглобиновая буферная система - самая мощная буферная система крови, на её долю приходится 75% от всей буферной. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО2). Гемоглобин, отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (ННb).
Гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряжённое основание, акцептор протонов). Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система. Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буферные свойства гемоглобина обусловлены возможностью взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина:
Это обеспечивает поддержание рН крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь большого количества СО2 и других продуктов обмена кислотного характера. Гемоглобин (ННb), попадая в капилляры лёгких, превращается в оксигемоглобин (ННbО2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови.
Дыхательная функция крови. Важной функцией крови является её способность переносить кислород к тканям и СО2 от тканей к лёгким. Веществом, осуществляющим эту функцию, является гемоглобин. Гемоглобин способен поглощать О2 при сравнительно высоком содержании его в атмосферном воздухе и легко отдавать при понижении парциального давления О2:
Поэтому в легочных капиллярах происходит насыщение крови О2, в то время как в тканевых капиллярах, где парциальное давление его резко снижается, наблюдается обратный процесс - отдача кровью кислорода тканям.
Образующийся в тканях при окислительных процессах СО2 подлежит выведению из организма. Обеспечение такого газообмена осуществляется несколькими системами организма.
Наибольшее значение имеют внешнее, или легочное, дыхание, обеспечивающее направленную диффузию газов через альвеолокапиллярные перегородки в легких и обмен газов между наружным воздухом и кровью; дыхательная функция крови, зависимая от способности плазмы растворять и способности гемоглобина обратимо связывать кислород и углекислый газ; транспортная функция сердечно-сосудистой системы (кровотока), обеспечивающая перенос газов крови от легких к тканям и обратно; функция ферментных систем, обеспечивающая обмен газов между кровью и клетками тканей, т.е. тканевое дыхание.
Диффузия газов крови осуществляется через мембрану клеток по концентрационному градиенту. За счет этого процесса в альвеолах легких в конце вдоха происходит выравнивание парциальных давлений различных газов в альвеолярном воздухе и крови. Обмен с атмосферным воздухом в процессе последующих выдоха и вдоха вновь приводит к различиям концентрации газов в альвеолярном воздухе и в крови, в связи с чем происходит диффузия кислорода в кровь, а углекислого газа из крови.
Большая часть О2 и СО2 переносится в форме связи их с гемоглобином в виде молекул HbO2 и HbCO2. Максимальное количество кислорода, связываемое кровью при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. В норме ее величина колеблется в пределах 16,0-24,0 об.% и зависит от содержания в крови гемоглобина, 1 г которого может связать 1,34 мл кислорода (число Хюфнера).
Связывание кислорода гемоглобином является обратимым процессом, зависимым от напряжения кислорода в крови, а также от других факторов, в частности от рН крови.
СО2, образующийся в тканях, переходит в кровь кровеносных капилляров, затем диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы превращается в угольную кислоту, которая диссоциирует на Н + и НСО3 - . НСО3 - частично диффундируют в плазму крови, образуя бикарбонат натрия. Он при поступлении крови в легкие (как и ионы НСО3 - , содержащиеся в эритроцитах) образует СО2, который диффундирует в альвеолы.
Около 80% всего количества СО2 переносится от тканей к легким в виде бикарбонатов, 10% - в виде свободно растворенной углекислоты и 10% - в виде карбоксигемоглобина. Карбоксигемоглобин диссоциирует в легочных капиллярах на гемоглобин и свободный СО2, который удаляется с выдыхаемым воздухом. Освобождению СО2 из связи с гемоглобином способствует превращение последнего в оксигемоглобин, который, обладая выраженными кислотными свойствами, способен переводить бикарбонаты в угольную кислоту, диссоциирующую с образованием молекул воды и СО2.
При недостаточном насыщении крови кислородом развивается гипоксемия, которая сопровождается развитием гипоксии, т.е. недостаточным снабжением тканей кислородом. Тяжелые формы гипоксемии могут вызвать полное прекращение доставки кислорода тканям, тогда развивается аноксия, в этих случаях наступает потеря сознания, которая может закончиться смертью.
Патология газообмена, связанная с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма, наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, проявляется в виде анемических гипоксий. При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Снижение концентрации гемоглобина при анемиях ограничивает и транспорт углекислоты от тканей к легким в форме карбоксигемоглобина.
Нарушение транспорта кислорода кровью возникает также при патологии гемоглобина, например при серповидно-клеточной анемии, при инактивации части молекул гемоглобина за счет превращения его в метгемоглобин, например, при отравлении нитратами (метгемоглобинемия), или в карбоксигемоглобин (отравление СО).
Нарушения газообмена вследствие уменьшения объемной скорости кровотоки в капиллярах возникают при сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности (в т.ч. при коллапсе, шоке), локальные нарушения - при ангиоспазме и др. В условиях застоя крови концентрация восстановленного гемоглобина возрастает. При сердечной недостаточности этот феномен особенно выражен в капиллярах отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, что клинически проявляется акроцианозом.
Первичное нарушение газообмена на уровне клеток наблюдается главным образом при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты. В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород, и развивается резкая тканевая гипоксия, приводящая к структурной дезорганизации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза. Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность, например дефицит витаминов В2, РР, являющихся коферментами дыхательных ферментов.
Буферные системы крови
Установлено, что состоянию нормы соответствует определенный диапазон колебаний рН крови - от 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,40. Кислотно-основное равновесие крови поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови. Важнейшими буферными системами крови являются бикарбонатная, фосфатная, белковая и наиболее мощная гемоглобиновая.
Бикарбонатная буферная система - мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н2СО3, выполняющую роль донора протона, и бикарбонат-иона НСО3-, выполняющего роль акцептора протона:
Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4.
Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3-, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции.
Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции легких.
Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона Н2РО4- (донор протонов) и иона НРО42- (акцептор протонов):
Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещенный фосфат NaH2PO4, а роль соли двузамещенный фосфат - Na2HPO4.
Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% от буферной емкости крови. В других тканях эта система является одной из основных.
Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО42- с образованием Н2РО4- (Н+ + + НРО42- —> Н2РО4-), а также ионов ОН- с ионами Н2РО4- (ОН- + + Н2 Р О4- —> HPO42-+ H2O). В крови максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения рН 7,2.
Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы.
Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок-Н+ (кислота, донор протонов) и белок (сопряженное основание, акцептор протонов). Белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений рН 7,2-7,4.
Гемоглобиновая буферная система - самая мощная буферная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера; на ее долю приходится 75% от всей буферной емкости крови.
Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО2). Гемоглобин, отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (ННb).
Гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система. Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:
КНb + Н2СO3—> КНСO3 + ННb.
Это обеспечивает поддержание рН крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислого газа и других кисло реагирующих продуктов обмена.
Буферные растворы
Буферные растворы - это растворы с определенным значением рН, который остается постоянным при разбавлении или при добавлении небольших количеств кислоты или основания.
Другими словами, буферные растворы позволяют сохранить стабильный уровень рН другого раствора, который смешан с буферным. Данная способность основана на том, что отдельные компоненты буферного раствора связывают ионы $\mathrm$ кислот или ионы $\mathrm$ оснований, вводимых в раствор. Данная способность определяется буферной емкостью.
Буферная емкость измеряется абсолютным количеством вещества (моль) кислоты или основания, которое необходимо добавить к 1 л буферного раствора, чтобы рН изменился на единицу.
Виды буферных растворов
Основные виды буферных растворов:
- Кислотная смесь (смесь слабой кислоты и ее соли). $\mathrm>>$
- Основная смесь (смесь слабого основания и его соли). $\mathrm>>$
- Растворы кислых солей слабых кислот. $\mathrm
- Смеси кислых солей.
- Растворы сильных кислот и щелочей.
Применение буферных растворов
Буферные растворы применяются в химическом анализе, когда по условиям опыта химическая реакция должна протекать при соблюдении точного значения рН, который не должен меняться при разбавлении раствора или при добавлении других реагентов.
Также они могут использоваться в технологических процессах, например, в производстве красителей, фотоматериалов или при электрохимическом нанесении защитных покрытий.
В бактериологических исследованиях буферные растворы используются для поддержания постоянства рН культурных сред.
Биологические и другие системы зависят от содержания в них буферных растворов, которые поддерживают в них постоянство рН. Рассмотрим механизм действия буферных растворов на примере бикарбонатной, гемоглобиновой и фосфатной буферных системах.
Готовые работы на аналогичную тему
Механизм действия бикарбонатной буферной системы
В крови увеличивается концентрация ионов водорода, при этом выделяется $\mathrm$, который выделяется в процессе дыхания $\mathrm$
Далее в кровь поступают основания, которые связываются с угольной кислотой, вследствие чего равновесие смещается в сторону образования $\mathrm$
Нарушение равновесия компенсируется бикарбонатной буферной системой.
Механизм действия гемоглобиновой системы
В легких происходит процесс оксигенации $\mathrm$
Среда должна быть более кислой, так как $\mathrm=6,95>$, а $\mathrm=8,2>$. Но бикарбонат-ион взаимодействует с оксигемоглоьином, что способствует восстановлению кислотности
Механизм действия фосфатной буферной системы
Данная система содержится в крови, клеточной жидкости других тканей (почек, пищеварительных желез).
При увеличении во внутриклеточной жидкости ионов водорода образуется избыточный дигидрофосфат, который выводится почками. Вследствие этого меняется рН мочи (уменьшается). Это происходит в результате переработки мясной пищи.
В результате потребления растительной пищи накапливаются основания, которые нейтрализуются ионами $\mathrm$. Образуется дигидрофосфат, который выводится почками и рН мочи повышается. В отличие от других систем полное восстановление постоянного значения рН происходит через 2-3 суток.
Читайте также: