Биологический насос-оксигенатор. Модель морфий-барбитурового наркоза

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Для ингаляционного наркоза используются летучие жидкости: эфир диэтиловый, галотан (фторотан), трихлороэтилен (трихлорэтилен), метоксифлуран и другие, а также газы: динитроген оксид (азота закись), циклопропан. Ингаляционный наркоз легко управляем, так как ингаляционные наркозные средства быстро всасываются и также быстро выводятся через дыхательные пути.

Эфир для наркоза или диэтиловый эфир -летучая жидкость, разлагающаяся на свету и в тепле под влиянием кислорода воздуха, имеющая температуру кипения 34-36°С. Он первым нашел широкое применение в качестве средства для наркоза.

Эфир является клеточным ядом и при местном применении оказывает небольшое противомикробное и местноанестезирующее действие, вызывая гиперемию слизистых оболочек. После фазы раздражения наблюдается понижение чувствительности тканей. При температуре тела он быстро испаряется, охлаждая и подсушивая ткани, что позволяет использовать эфир как подсушивающее, дезинфицирующее и местноанестезирующее средство.

При вдыхании паров эфира возникает наркоз. Препарат обладает выраженной наркотической активностью, большой шпротой наркотического действия и сравнительно малой токсичностью. Однако вдыхание эфира тягостно для пациента, наркоз развивается медленно (через 12-20 мин) стадия наркоза длительная, что затрудняет введение в наркоз и требует проведения премедикации (болеутоляющими, успокаивающими, миорелаксантами и М-холиноблокирующими средствами). Пробуждение после эфирного наркоза наступает через 20-40 мин, и в течение нескольких часов наблюдается посленаркозный сон. Длительно сохраняется анальгезия. Для уменьшения расхода эфира, а следовательно, и осложнений, используется эфирно-кислородный наркоз, а также сочетание эфира с азота закисью, фторотаном и другими средствами для наркоза.

Осложнения от применения эфирного наркоза связаны в основном с местным раздражающим и охлаждающим действием препарата. Раздражающее действие эфира на слизистую оболочку дыхательных путей может приводить к ларингоспазму, рефлекторным изменениям дыхания и сердечной деятельности, гиперсекреции, тошноте и рвоте. После эфирного наркоза возможно развитие бронхопневмонии.

Следует помнить, что эфир легко воспламеняется, а в смеси с кислородом и азота закисью - взрывается, поэтому при таком наркозе не следует применять рентгено- и электроаппаратуру (бормашину, электроножи и т.д.).

Фторотан - летучая невоспламеняющаяся жидкость. Введение в наркоз происходит быстро (через 3-5 мин), стадия возбуждения короткая. Фторотановый наркоз легко управляем. По активности фторотан в 3-4 раза превосходит эфир. Пробуждение наступает через 5-10 мин, посленаркозный сон непродолжителен. Препарат не раздражает слизистые оболочки, не вызывает нежелательных рефлекторных реакций, тошнота и рвота в посленаркозном периоде бывают редко. У фторотана практически нет анальгезирующего действия, что требует раннего назначения болеутоляющих средств после операции. Он не пригоден для ингаляционной анальгезии. Фторотан умеренно угнетает дыхательный центр. Пропорционально глубине наркоза ослабляет сократимость миокарда и снижает артериальное давление. Брадикардия, вызываемая фторотаном, связана с возбуждением блуждающего нерва и снимается введением М-холиноблокаторов (атропина). Как и другие галоидсодержащие анестетики, фторотан повышает чувствительность миокарда к адреналину, что может привести к возникновению сердечных аритмий. На фоне фторотанового наркоза не следует применять адреналин и норадреналин. Из побочных эффектов фторотана следует отметить возможность поражения печени, особенно при повторном применении.

Трихлорэтилен -летучая жидкость, в обычных (для анестезиологии) концентрациях не воспламеняется и не взрывается. Мощное наркозное средство. Дает быстрое введение в наркоз, хорошую анальгезию как при введении в наркоз, так и после пробуждения, быстрый выход из наркоза. Применяется для кратковременного наркоза, для анальгезии при небольших хирургических вмешательствах или болезненных манипуляциях, для аутоанальгезии при сильных болях, не снимаемых наркотическими анальгетиками (инфаркт, травмы, невралгия тройничного нерва). Поскольку трихлорэтилен, повышая чувствительность сердца к катехоламинам, может спровоцировать аритмию, при его применении не следует добавлять к местным анестетикам адреналин или норадреналин.

Метоксифлуран, обладающий высокой наркотической и анальгетической активностью, дает медленное введение в наркоз и постепенный выход из наркоза, длительное сохранение анальгезии. Однако он нефротоксичен и аритмогенен (повышает чувствительность миокарда к катехоламинам). В связи с токсичностью для самостоятельного наркоза не применяется. Иногда используется для наркоза в стадии анальгезии и для аутоанальгезии.

Хлороформ и хлорэтил, являющиеся мощными наркозными средствами, имеют малую широту наркотического действия и высокую токсичность, в связи с чем в настоящее время исключены из практики анестезиологии.

Хлороформ - клеточный яд, вызывающий раздражение тканей с последующим понижением их чувствительности, что позволяет назначать его для "отвлекающей терапии".

Хлорэтил -летучая жидкость, имеющая температуру кипения 12°С. При нанесении на кожу хлорэтил быстро испаряется, вызывая сильное охлаждение, ишемию тканей, понижение чувствительности. Это свойство хлорэтила можно использовать для кратковременного местного обезболивания (холодовая анестезия) при проведении небольших поверхностных операций. Иногда хлорэтил применяют для криотерапии, при невралгиях, рожистом воспалении, термических ожогах и т.д.

Азота закись -бесцветный газ, не воспламеняется, но поддерживает горение. Вдыхание азота закиси обеспечивает быстрое введение в наркоз и быстрое пробуждение. Препарат обладает слабой наркозной активностью и не дает достаточного расслабления мышц, поэтому используют смесь 80% азота закиси и 20% кислорода, и перед наркозом проводят медикаментозную подготовку пациента. Часто ее сочетают с другими общими анестетиками (эфиром, фторотаном). Так как азота закись вызывает состояние опьянения и выраженную анальгезию, она может назначаться для купирования сильных болевых приступов (при инфаркте, панкреатите, невралгии и т.д.), не снимающихся наркотическими анальгетиками (морфином, фентанилом и т.д.). Для получения длительной анальгезии азота закись можно вводить подкожно (не раздражает ткани, малотоксична).

Циклопропан -бесцветный газ, не раздражающий слизистые оболочки, обладающий высокой анальгетической и наркозной активностью.

Морфина гидрохлорид (1%, 1 мл)

Прозрачная бесцветная или слегка желтоватая или коричневатая жидкость.

Фармакотерапевтическая группа

Анальгетики. Опиоиды. Опия алкалоиды природные. Морфин.

Код АТХ N02A A01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

При подкожном и внутримышечном введении быстро всасывается в системный кровоток. Большая часть дозы метаболизируется с образованием глюкуронидов и сульфатов. Проникает через гистогематические барьеры, в том числе гематоэнцефалический, плацентарный (может вызвать угнетение дыхательного центра плода), поступает в грудное молоко. Период полувыведения составляет 2-3 часа. Выводится в виде метаболитов преимущественно почками - 90 %, остальная часть - с желчью, небольшие количества выделяются всеми железами внешней секреции. При нарушении функции печени и почек, а также у пациентов пожилого возраста возможно увеличение периода полувыведения.

Фармакодинамика

Опиоидный анальгетик. Оказывает выраженный анальгетический эффект. Механизм действия обусловлен стимуляцией различных подвидов опиоидных рецепторов центральной нервной системы (дельта-, мю- и каппа-). Возбуждение дельта-рецепторов обусловливает анальгезию; мю-рецепторов - супраспинальную анальгезию, эйфорию, физическую зависимость, угнетение дыхания, возбуждение центров блуждающего нерва; каппа-рецепторов - спинальную анальгезию, седативный эффект, миоз.

Угнетает межнейронную передачу болевых импульсов в центральной части афферентного пути, снижает эмоциональную оценку боли, вызывает эйфорию, которая способствует формированию зависимости (физической и психической). Понижая возбудимость болевых центров, оказывает противошоковое действие. В высоких дозах проявляет седативную активность, вызывает снотворный эффект. Тормозит условные рефлексы, понижает суммационную способность центральной нервной системы, потенцирует действие депримирующих средств. Уменьшает возбудимость центра терморегуляции, стимулирует выделение вазопрессина. На сосудистый тонус практически не влияет. Угнетает дыхательный центр, понижает возбудимость кашлевого центра, возбуждает центры блуждающего нерва, вызывая появление брадикардии, стимулирует нейроны глазодвигательных нервов, суживает зрачок (миоз). Может стимулировать хеморецепторы триггерных зон продолговатого мозга и индуцировать тошноту и рвоту. Угнетает рвотный центр, поэтому применение морфина гидрохлорида в повторных дозах и рвотных средств, вводимых после морфина гидрохлорида, не вызывает рвоты. Повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов: сфинктеров Одди, мочевого пузыря, антральной части желудка, кишечника, желчевыводящих путей, бронхов. Ослабляет перистальтику, замедляет движение пищевых масс, способствует развитию запора.

Анальгетический эффект развивается через 5-15 мин после подкожного и внутримышечного введения; продолжается 4-5 часов.

Показания к применению

болевой синдром сильной интенсивности, в т.ч. при злокачественных новообразованиях, инфаркте миокарда, тяжелых травмах

подготовка к операции

Способ применения и дозы

Режим дозирования индивидуальный. Как правило, взрослым вводят подкожно и внутримышечно по 1 мл (10 мг морфина гидрохлорида), внутривенно медленно - по 0,5-1 мл (5-10 мг морфина гидрохлорида).

Дозу нужно снижать пациентам пожилого возраста и с нарушениями психического состояния; больным с печеночной и почечной недостаточностью. Морфин является опиоидом выбора при онкологических заболеваниях. Соответствующую дозу назначают каждые 12-24 часа в зависимости от силы боли.

Максимальные дозы для взрослых при подкожном введении: разовая - 2 мл (20 мг морфина гидрохлорида), суточная - 5 мл (50 мг морфина гидрохлорида).

Детям старше 2 лет подкожно в зависимости от возраста: для детей двухлетнего возраста разовая доза составляет 0,1 мл (1 мг морфина гидрохлорида), суточная - 0,2 мл (2 мг морфина гидрохлорида); 3-4 лет: разовая доза - 0,15 мл (1,5 мг), суточная - 0,3 мл (3 мг); 5-6 лет: разовая доза - 0,25 мл (2,5 мг), суточная - 0,75 мл (7,5 мг); 7-9 лет: разовая доза - 0,3 мл (3 мг), суточная - 1 мл (10 мг); 10-14 лет: разовая доза 0,3-0,5 мл (3-5 мг), суточная - 1-1,5 мл (10-15 мг).

Побочные действия

При применении высоких доз возможны развитие эйфории и мышечная ригидность.

при длительном применении - брадикардия или тахикардия, нарушение сердечного ритма, ортостатическая гипотензия

седативное или возбуждающее действие (особенно у пожилых пациентов)

повышение внутричерепного давления с вероятностью последующего нарушения мозгового кровообращения

Современные компоненты общей анестезии у детей. Часть 2

Использование для общей анестезии в педиатрической анестезиологии неингаляционных средств стало возможным в последние два десятилетия в связи с появлением новой генерации внутривенных анестетиков и анальгетиков. Они используются как для индукции, так и для поддержания анестезии.

Эти средства должны обладать следующими качествами: 1) быстрота наступления эффекта (в течение минут или даже менее); 2) легкость введения (т.е. низкая вязкость) и безболезненность инъекции; 3) минимальная кардиореспираторная депрессия; 4) отсутствие побочных явлений в виде появления спонтанных движений и др. Для периода поддержания современными средствами внутривенной анестезии очень важными условиями являются возможность использования в режиме титрования, быстрое и полное восстановление пациента после анестезии. Именно эти качества позволяют внутривенной анестезии по своей управляемости приблизиться к ингаляционной.

Используются эти средства как в комбинации с ингаляционными, так и без них - последний способ получил название тотачыюП внутривенной анестезии (ТВА). Именно при этом способе анестезии удается полностью избежать отрицательного анестетиков на персонал операционной.

Гипнотики реализуют выключение сознания пациента; механизм этого эффекта у большинства гипнотиков еще до конца не выяснен. Все эти препараты хорошо растворяются в липидах и поэтому быстро проникают через гемато-энцефалический барьер. На сегодняшний день в педиатрической анестезиологии используются барбитураты, кетамин, бензодиазепины и пропофол. Все эти средства оказывают влияние на дыхание, внутричерепное давление и гемодинамику.

Барбитураты используются для общей анестезии очень давно (еще шекспировская Джульетта находилась под наркозом, вызванном вероналом). Наиболее используемыми в нашей стране для обшей анестезии барбитуратами являются тиопентал натрия и гексенал, которые большей частью применяются для индукции у взрослых пациентов, а у детей достаточно редко.

Тиопентал натрия у детей используется в основном для индукции в/в в дозе 5-6 мг/кг, в возрасте до года 5-8 мг/кг, у новорожденных 3-4 мг/кг. Потеря сознания наступает через 20-30 сек и продолжается 3-5 мин. Если требуются поддерживающие дозы, они составляют 0,5-2 мг/кг. У детей используют 1 и 2% раствор. Как и большинство других гипнотиков, тиопентал натрия не обладает анальгетическими свойствами, хотя и снижает порог болевой чувствительности.

Фармакокинетика. Тиопентал характеризуется быстрым распределением и медленным выведением. Хорошо растворим в липидах. полностью метаболизируется в печени со скоростью около 20% введенной дозы в час. Важно отметить, что у детей тиопентал метаболизируется в 2 раза быстрее, чем у взрослых. Пик концентрации наступает после одного оборота крови. Период быстрого распределения (Т1/2альфа) длится всего 2-4 мин, а период медленного распределения (T1/2бета) составляет 40-60 мин. Фаза быстрого распределения характеризует уравновешивание центрального сектора, обладающего богатой васкуляризацией с более медленно уравновешиваемым сектором (мышцы). В этой фазе наступает пробуждение после одной дозы. Фаза медленного распределения длится 2-4 ч вплоть до наступления терминальной элиминации.

Период полувыведения - 10-124 (для доз не более 2 г у взрослых). Клиренс полностью зависит от метаболизма в печени и колеблется от 1,6 до 4,3 мл/кг/мин. С мочой в неизменном виде выделяется очень небольшое количество. В результате метаболизма образуются неактивный метаболит (углекислый тиопентал) и очень небольшое количество этаминала. При однократном введении прекращение наркотического эффекта связано главным образом с его перераспределением из мозга в мышцы и жир, а не с метаболической трансформацией. Интенсивное распределение связано с его высокой жирорастворимостью. так что объем распределения составляет 1,3-3,3 л/кг. Обладает умеренной способностью связывания с белками, особенно альбуминами (свободная фракция составляет 15-25%). Увеличение свободной фракции при снижении уровня альбуминов акцентирует гго наркотический и гемодинамические эффекты, хотя, с другой стороны, при этом усиливается его перераспределение из мозга в другие ткани и укорачивается анестезия.

Побочные эффекты. Препарат токсичен при подкожном или внутриартериальном введении. Обладает гистамин-эффектом. Вызывает депрессию дыхания, причем у детей легко возникает апноэ. Обладает слабым вазодилятирующим эффектом и вызывает депрессию миокарда. Активирует вагусную реакцию. Отрицательные гемодинамические эффекты особенно выражены и. следовательно, опасны у детей с гиповолемией. Тиопентал повышает рефлексы с глотки, может вызвать кашель, икоту, ларинго- и бронхоспазм. У некоторых больных имеется толерантность к тиопенталу. причем у детей она бывает реже, чем у взрослых.

Премедикацня промедолом у детей позволяет приблизительно на 1/3 уменьшить индукционную дозу.

Гексенал по своим свойствам мало отличается от тиопентала. Препарат легко растворим в воде, причем хранить такой раствор можно не более часа. У детей его вводят внутривенно в виде 1% раствора (у взрослых 2-5%) в дозах, аналогичных тиопенталу.

Период полувыведения гексенала около 5 ч, кли-ренс 3,5 мл/кг/мин, объем распределения - 1-1,25 л/кг.

Влияние на дыхание и гемодинамику гексенала аналогично тиопенталу, хотя вагусное действие меньше выражена. Также реже фиксируются и случаи ларннго- и бронхоспазма, поэтому его чаще используют для индукции.

Фармакокинетика. Кетамин почти полностью метаболизируется в организме, так что очень небольшое его количество (2%) выделяется с мочой в неизменном виде. Обладает высокой растворимостью в жирах. превышая этот показатель у тиопентала в 5-10 раз, что обеспечивает его быстрое проникновение в ЦНС. Этому способствует стимуляция кровообращения. Удаление из мозга происходит быстро. Основной причиной прекращения центрального действия является быстрое перераспределение из мозга в другие ткани. Объем распределения 3 л/кг. После внутривенного введения быстро распределяется по тканям и концентрация его в плазме быстро падает (Т1/2альфа составляет 10-15 мин). В дальнейшем концентрация падает медленно (T1/2бета = 150-170 минут) и зависит от его метаболизма. Клиренс кетамина составляет 18 мл/кг/мин.

Побочные эффекты. Редко, особенно при быстром болюсном введении, может вызвать респираторную депрессию. Введение кетамина может сопровождаться спонтанными движениями. Мышечный тонус при введении кетамина не снижается, а наоборот может увеличиться. Кетамин увеличивает внутричерепное давление и внутримозговой кровоток, и в связи с этим - скорость церебрального метаболизма. Увеличивает внутриглазное давление. Введение препарата у более старших детей сопровождается неприятными сновидениями и галлюцинациями, которые могут быть уменьшены с помощью совместного введения бензодиазепинов или введением пирацетама. Приблизительно у трети детей в послеоперационный период наблюдается рвота.

Показания для использования кетамина в педиатрической анестезиологии достаточно широки. Как монопрепарат он может использоваться при проведении болезненных манипуляций, катетеризации центральной вены и перевязках, малых хирургических вмешательствах. Как компонент анестезии показан при индукции и при поддержании вместе с другими средствами.

Противопоказаниями для введения кетамина являются патология ЦНС, связанная с внутричерепной гипертензией. артериальная гипертензия. эпилепсия, психические заболевания, гиперфункция щитовидной железы.

Оксибутират натрия (ГОМК) - натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты. Является оксикарбоно-вой кислотой жирного ряда. Обладает анальгетическим и гипнотическим эффектом, элементами ноо-тропной активности, повышает устойчивость к гипоксии. У детей используется для индукции и поддержания анестезии. Для индукции его можно назначать в/в в дозе около 100 мг/кг (при этом эффект развивается через 10-15 мин); внутрь в 5% р-ре глюкозы в дозе 150 мг/кг или в/м (120-130 мг/кг) - в этих случаях эффект проявляется через 30 мин и длится около 1,5-2 ч. Поэтому для индукции оксибутират обычно используют вместе с другими препаратами, в частности, у детей с бензодиазепинами, промедолом или барби-туратами, а для поддержания анестезии - с ингаляционными анестетиками. Кардиодепрессивное действие практически отсутствует.

Оксибутират по своему строению близок к гамма-оксимаслянной кислоте и поэтому легко включается в метаболизм, а после распада выводится из организма в виде углекислого газа. Небольшие количества (3-5%) выделяются с мочой. После внутривенного введения максимальная концентрация в крови достигается через 15 мин, при приеме через рот этот срок удлиняется почти до 1,5 ч. Остаточные концентрации в крови определяются до 24 ч.

Побочные эффекты оксибутирата - появление спонтанных движений, значительное повышение периферического сосудистого сопротивления и некоторое повышение АД. Может наблюдаться угнетение дыхания, рвота (особенно при приеме внутрь), двигательное и речевое возбуждение при окончании действия, при длительном введении - гипокалиемия.

Бензодиазепины (БД) находят все более широкое применение в анестезиологии. Их действие связано с увеличением ингибирующего эффекта гамма-аминомасляной кислоты на нейрональную передачу. Биотрансформация происходит в печени, от ее скорости и зависит клиренс большинства препаратов этого ряда, число которых превышает два десятка. В зависимости от периода полувыведения все БД делят на три группы. К препаратам длительного действия с длительным периодом элиминации (Т1/2бета более суток) относятся диазепам, мезапам, нитразепам. Среднюю длительность элиминации (Т1/2бета = 5-24 ч) имеют нозепам и флунитразепам. Коротким периодом полувыведения (Т1/2бета менее 5 ч) обладает препарат последней генерации этого класса - мидазолам. В настоящее время в нашей стране наиболее используемым и известным БД является диазепам.

Диазепам (Седуксен, Реланиум, Сибазон) оказывает успокаивающее, седативное, снотворное, противосудорожное и мышечно-релаксирующее действие. усиливает действие наркотических, анальгетических, нейролептических средств. У детей, в отличие от взрослых, не вызывает психическую депрессию. Используется в педиатрической анестезиологии для премедикацин обычно в/м в дозе 0,2-0,4 мг/кг), а также в/в как компонент анестезии для индукции (0,2-0,3 мг/кг) и поддержания анестезии в виде болюсов или постоянной ннфузии.

Фармакокинетика. При приеме через рот хорошо адсорбируется из кишечника, так что плазменный пик достигается через 60 мин. Диазепам имеет достаточно низкий клиренс (20-47 мл/мин) при объеме распределения 1,2 л/кг в среднем. С белками плазмы связывается около 98%. Относится к числу медленно выделяющихся препаратов из организма, период полувыведения Т1/2бета составляет от 21 до 37 часов. Поэтому он плохо управляем.

Побочное действие. При выраженной гиповолемии нельзя исключить риск артериальной гипотонии, хотя снижение АД у детей наблюдается редко. Нарушения дыхательной функции могут быть связаны с гипотонией дыхательных мышц центрального генеза, особенно при сочетанием введении с опиоидами. При внутривенном введении могут наблюдаться боли по ходу вены, которые снимаются предварительным введением лидокаина.

Мидазолам (Дормикум) находит все более широкое употребление в педиатрической анестезиологии. Значительно более управляем, чем диазепам. Помимо снотворного, седативного. противосудорожного и релаксирующего действия, вызывает антероградную амнезию. Применяется для премедикации у детей. часто как единственное средство: 1) через рот (в нашей стране используют ампульную форму, хотя выпускаются специальные сладкие сиропы) в дозе 0,75 мг/кг для детей от 1 до 6 лет и 0,4 мг/кг 6-12 лет - действие его проявляется через 10-15 мин: 2) в/м в дозе 0,2-0,3 мг/кг, 3) может быть использовано введение per rectum в дозе 0,5-0,7 мг/кг ( эффект наступает через 7-8 мин); 4) интраназально в каплях детям до 5 лет в дозе 0,2 мг/кг (в этом случае эффект наступает в течение 5 мин, приближаясь к внутривенному). После такой премедикации мидазоламом ребенок может быть легко отсоединен от родителей. Широко используется как компонент анестезии для индукции (в/в 0,15-0,3 мг/кг) и поддержания анестезии в виде его постоянной инфузии в режиме титрования со скоростью от 0,1 до 0,6 мг/кг/час и ее прекращением за 15 мин до конца операции.

Фармакокинетика. Если объем распределения ми-дазолама мало отличается от диазепама (1,1-1,7 л/кг). то клиренс выше в 10-20 раз и составляет 266-633 мл/мин, в связи с чем период начального распределения Т1/2альфа равен 7,2 мин, а период полувыведения (Т1/2бета) в 20 раз короче, чем у диазецама (1,5-4,0 ч). Метаболиты мидазолама имеют незначительный снотворный эффект. При приеме через рот около 50% мидазолама подвергается первичному печеночному метаболизму. хотя и внепеченочный метаболизм может иметь место. Надо отметить, что при интраназальном введении доза препарата снижается, а быстрота эффекта приближается к внутривенному в связи с тем, что в этом случае он минует печеночную циркуляцию (пик плазменной концентрации, как и при внутривенном введении наблюдается приблизительно через 10 мин).

Побочные эффекты изредка могут быть связаны с некоторым снижением артериального давления и угнетением дыхания. Аллергические реакции крайне редки. В последние годы в зарубежной литературе можно встретить указания на икоту после применения мидазолама.

Мидазолам хорошо сочетается с различными препаратами (дроперидол. опиоиды, кетамин), Его специфический антагонист флумагеиш (Анексат) вводится взрослым в нагрузочной дозе 0,2 мг/кг и затем по 0,1 мг каждую минуту до пробуждения.

Пропофол подавляет гортанно-глоточные рефлексы, что позволяет успешно использовать введение ларпнгеальной маски, снижает внутричерепное давление и давление спинномозговой жидкости, обладает противорвотным действием, практически не обладает гистамин-эффектом.

Побочные эффекты. Боли при инъекции, которые могут быть купированны одновременным введением лигнокаина (1 мг на 1 мл пропофола). Пропофол у большинства детей вызывает депрессию дыхания (эпизоды апноэ более 30 сек у 50% детей). При его введении наблюдается дозозависимая артериальная гипотония - болюсное введение сопровождается снижением систолического, диастол ичсского и среднего АД у детей на 5-25%, у взрослых ло 35% вследствие снижения сосудистого сопротивления; отмечено повышение вагусного тонуса и брадикардии. При индукции пропофолом у 14% наблюдается возбуждение. при поддержании - у 20% спонтанные двигательные реакции. Кашель встречается у 3%.

В целом пропофол является наиболее приемлемым гипнотиком для проведения ТВА. так как он позволяет постоянно титровать уровень анестезин и прекрасно сочетается с опиатами, кетамином. мидазоламом и другими препаратами.

Здесь уместно упомянуть дроперидоле - нейролептике бутирофенонового ряда. который обладает своеобразным седативным эффектом ("минерализация" по П. Янссену). Являясь довольно мощным нейролептиком, дроперидол потенцирует эффект снотворных и анальгетических средстц, обладает выраженным противорвотным действием, оказывает альфа-адренолитический эффект, предотвращая спазм в системе микроциркуляции, обладает антистрессовым и противошоковым эффектом, местноанестезирующим, антиаритмическим и противорвотиым действием. Используется у детей для премеднкации в/м за 30-40 мин до операции в дозе 1-5 мг/кг: для индукции используется в/в в дозе 0,2-0,5 мг/кг обычно вместе с фентанилом (т.н. нейролептоанальгезия НЛА): эффект проявляется через 2-3 минуты. При необходимости вводится повторно для поддержания анестезин в дозах 0,05-0,07 мг/кг.

Фармакокинетика. Максимальная концентрация дроперидола в плазме достигается через 15 мин. Связывание с белками плазмы составляет около 90%. Период полувыведения равен приблизительно 130 мин. Депрессивный эффект может у некоторых пациентов сохраняться до 24 ч даже при обычной дозе. что, возможно, связано с выраженным объемом распределения и кумуляцией препарата, после цующим выходом препарата и воздействием на мозг. Метаболизм происходит в печени, около 75% выделяется в виде метаболитов через почки и около 10% в неизменном виде с мочой.

Побочные эффекты - экстрапирамидные расстройства, выраженная гипотензия у больных с гиповолемией.

Адекватный наркоз в нейроанестезиологии. Новые концепции и подходы

Новая концепция анестезиологического обеспечения операций на головном мозге

Клиницистам хорошо известно, что в ходе оперативного вмешательства на головном мозге ярко выделяются этапы операции, которые существенно отличаются по клинико-физиологическим характеристикам состояния больного, а реальное состояние реактивности организма, уровня его защиты от хирургической агрессии далеко не в полной мере отражаются обычными критериями адекватности наркоза (отклонение показателей гемодинамики, некоторых биохимических тестов, уровня гормонов, изменений электроэнцефалограммы и пр.).
Рассмотрим эти обстоятельства. Одним из основных клинических показателей в нейроанестезиологии и интенсивной терапии является внутричерепное давление (ВЧД). Уровень ВЧД определяется взаимодействием нескольких функциональных систем, именно он оказывает существенное влияние на работу этих систем. Та или иная степень внутричерепной гипертензии (ВЧГ) является характерным состоянием для больных с нейрохирургическими заболеваниями головного мозга. Выделяют два основных патологических следствия повышения ВЧД:
а) гипоперфузию мозга за счет снижения перфузионного давления мозга (ПДМ) - разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением;
б) различные виды смещения мозга и его ущемления в образованиях твердой мозговой оболочки (ТМО).

При прямом многофакторном воздействии на мозг в ходе внутричерепного хирургического вмешательства возникают своеобразные реакции, обусловленные прямым раздражением вещества мозга. По своей сути они являются рефлекторными, но они имеют принципиальное отличие - ту или иную степень укорочения афферентного звена рефлекторной дуги. Известно, что уже на сегментарном уровне формируется функциональная специфичность, своеобразная "узнаваемость" афферентного сигнала.

От этого в значительной степени зависит физиологическая целесообразность эфферентного ответа, его согласованность с состоянием организма в данной конкретной ситуации. Рефлекторные реакции на раздражение и повреждение в общей хирургии имеют полноценную рефлекторную дугу, поэтому чрезмерные колебания физиологических параметров (чаще регистрируются гемодинамические) отражают уровень реактивности организма и адекватность анестезиологической защиты. В нейроанестезиологии взаимоотношения между раздражением, ответом на него и функциональным состоянием организма далеко не так однозначны. Укорочение афферентной части дуги рефлекса делает эфферентный ответ в той или иной степени обособленным от общей реактивности организма.

Только вызываемые "укороченными рефлексами" отклонения физиологических параметров становятся полноценным афферентным сигналом. Исходя из этого, в нейроанестезиологии реальное состояние реактивности больного отражают скорее не первичные изменения физиологических параметров в ответ на прямое воздействие на мозг, а скорость и направленность коррекции упомянутых отклонений.

Наиболее ярко это проявляется при удалении больших базальных менингиом, опухолей, прилегающих к образованиям дна III желудочка, опухолей области среднего мозга, а также субтенториальных опухолей, интимно связанных со стволом. Но, кроме реакций, четко связанных с хирургическими манипуляциями и определенной анатомической структурой головного мозга (реакции 1-го типа), на наш взгляд, к центральным реакциям (то есть к "укороченным рефлексам") следует отнести стойкие, относительно медленно возникающие изменения параметров системной гемодинамики и электроэнцефалограммы, не связанные непосредственно с действиями хирурга. Как правило, это клинически проявляющаяся артериальная гипертензия и гиперсинхронизация биоэлектрической активности мозга в мед-ленноволновом диапазоне. Наиболее частая причина проявления реакций этого типа - чрезмерная тракция мозга шпателями.

Реакции первого типа в определенной степени позволяют судить об анатомической дозволенности хирургических манипуляций на головном мозге. Реакции второго типа отражают "общее состояние" мозга. Характерно, что реакции обоих типов возникают на фоне глубины наркоза, достаточной для полной защиты больного от ноцицептивных воздействий с обычным афферентным звеном, что легко можно проверить в ходе операции путем дополнительного воздействия на ТМО (отсутствие изменений гемодинамических параметров после такого воздействия является убедительным доказательством адекватности наркоза с общехирургических позиций).

Пренебрежение центрогенными реакциями обоих типов приводит не только к превышению физиологической дозволенности хирургических манипуляций на головном мозге, но и к ухудшению податливости мозга, увеличению его объема и кровоточивости, что ограничивает возможности хирургической операции и повышает риск дополнительных повреждений мозга. Наиболее распространенным направлением профилактики возникновения центрогенных реакций гемодинамики является воздействие на эфферентные механизмы их реализации: использование ганглиоблокаторов, внутривенного введения новокаина и средств, расслабляющих гладкие мышцы сосудов (нитропруссид натрия, нитроглицерин, аденозин и пр.).

Описаны попытки применения искусственного водителя сердечного ритма в ходе удаления опухолей, интимно связанных со стволом головного мозга. Не менее распространенным методом профилактики центрогенных реакций является использование медикаментов, обеспечивающих определенный уровень разобщения телэнцефалических и стволовых структур головного мозга (препараты фенотиазинового ряда). Основным недостатком обоих направлений является существенное ограничение управляемости и длительный выход из наркоза, практически полная невозможность контроля физиологической дозволенности хирургических манипуляций в ходе операции и неврологической оценки в раннем послеоперационном периоде.

Кроме того, попытки изменения реактивности головного мозга на внешние воздействия фармакологическими препаратами, избирательно действующими на различные его структуры, ограничены гетерохимичностью сенсорных систем мозга. Одним из наиболее очевидных проявлений гетерохимичности является сохранность восприятия больным окружающей среды в ходе операции под наркозом, без эмоциональной окраски этого восприятия и без вегетативных признаков неадекватности наркоза. Прямое воздействие на вещество головного мозга вызывают, кроме описанных выше "укороченных рефлексов", и нерегистрируемые обычными методами реакции мозга (неосознанные ощущения), которые также способствуют снижению податливости мозга и увеличению его объема за счет возрастания локального мозгового кровотока. Взаимосвязь между функцией и кровотоком в ЦНС хорошо изучена.

Таким образом, головной мозг в условиях многокомпонентного анестезиологического обеспечения функционирует как орган, формирующий состояние наркоза. При прямом воздействии он генерирует эфферентную информацию ("укороченные рефлексы") и обеспечивает коррекцию отклонений функциональных параметров, вызываемыми этими рефлексами. Если к этому добавить исходное нарушение мозговых функций у нейрохирургических больных, то становится очевидным, что в нейрохирургии применение стандартных критериев адекватности наркоза весьма ограничено, и выбор оптимальной методики анестезиологического обеспечения имеет существенные особенности. Нам представляется, что для оценки адекватности защиты больного в ходе прямого воздействия на головной мозг целесообразно использовать понятие "интенсивность функционирования структуры", то есть количество функций, которое приходится на единицу массы органа. Несомненно, что в ходе хирургической операции на открытом мозге интенсивность его функционирования неизбежно выше, чем при любом ином хирургическом вмешательстве.

Исходя из вышесказанного, в ходе хирургической операции на головном мозге на этапе до рассечения ТМО (декомпрессии мозга) одним из основных критериев адекватности наркоза является возможность реализации системообразующей задачи компенсаторной функциональной системы - поддержания стабильного пер-фузионного давления головного мозга. Опытный анестезиолог всеми доступными средствами пытается осуществить это во время вводного наркоза, восполняя ОЦК, поддерживая сердечный выброс и сосудистый тонус, используя препараты, снижающие ВЧД. Как правило, это требует определенных усилий, так как большинство факторов вводного наркоза (фармакологических, технических) способствуют повышению ВЧД и снижению САД.
На этапе прямого воздействия на мозг основной задачей и критерием адекватности анестезиологического обеспечения становится максимально возможное ограничение формирования "укороченных рефлексов" при сохранной активности структур мозга, обеспечивающих вегетативный гомеостаз организма и жизнеобеспечение участков мозга, подвергающихся прямому воздействию. Желательно быстрое и гармоничное восстановление функций мозга как на любом этапе операции (когда это необходимо), так и в раннем послеоперационном периоде.

Иными словами, возможность реализации системообразующей приспособительной задачи для конкретного этапа операции при ограниченной жизнедеятельности структур, не участвующих в реализации этой задачи, но в то же время при полной сохранности их жизнеобеспечения и возможности быстрого восстановления является важной составляющей понятия "адекватный наркоз" в нейроанестезиологии. Мы отдаем себе отчет в громоздкости и определенной клинико-физиологической неотчетливости приведенной выше фразы. Но это не попытка дать определение понятия, а только уточнение одного из перспективных для клиники направлений исследования.

Использование пептидергической модели передачи информации в ЦНС в клинической нейроанестезиологии и интенсивной терапии

К началу 1980-х годов в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова были детально разработаны и широко применялись различные методики "умеренной нейровегетативной блокады" на основе использования фенотиазинов, ганглиоблокаторов и новокаина. Наряду с несомненными достоинствами этих методик проявились и их существенные недостатки, обусловленные в основном фармакологическим разобщением различных структур ЦНС. Стала очевидной необходимость разработки нового методологического подхода к анестезиологическому обеспечению хирургических операций на головном мозге. В основу такого подхода была положена пептидергическая модель передачи информации в ЦНС. Оказалось, что данная модель по сравнению с классической "синаптической концепцией" функционирования головного мозга позволяет глубже и продуктивнее анализировать механизмы развития состояния наркоза.

Количество публикаций, посвященных различным аспектам пептидергической регуляции функций организма, в настоящее время огромно и с трудом поддается анализу. С точки зрения практической нейроанестезиологии, представляются наиболее перспективными некоторые положения:
а) головной мозг обладает эндогенными системами, обеспечивающими при экстремальных воздействиях на организм оптимальный уровень стабилизации вегетативных функций и выключение из функционирования структур мозга (в основном телэнцефалических), не участвующих в реализации этих функций;
б) функциональная система является единицей интегратив-ной деятельности мозга, она обеспечивает реализацию саморегуляции и гомеостаза внутренней среды организма в экстремальных условиях, только в функциональной системе различные функции организма оказываются целесообразно взаимосвязанными; в) нейропептиды способны включать или оказывать модулирующее воздействие не только на отдельную функцию, но и на их комплекс, нейропептид - это созданный эволюцией биохимический пакет программ;
г) каскадные реакции, первично индуцированные каким-то одним пептидом, составляют биохимическую основу для запуска и реализации скоординированного во времени комплекса взаимосвязанных компенсаторных и саногенетических реакций.

В настоящее время нет нейропептидов, доступных для широкого применения в нейроанестезиологии и интенсивной терапии. Однако существует возможность запуска опиоидной и адренергической нейрорегуляторных пептидергических ан-тиноцицептивных систем с помощью препаратов, хорошо изученных и апробированных в клинике, - опиоидных анальгетиков и адреноагонистов центрального действия. Для разработки оптимальных методик нейроанестезиологического обеспечения и нейровегетативной стабилизации больного в процессе интенсивной терапии сотрудниками отделения изучены различные комбинации опиоидных анальгетиков с адреноагонистом центрального действия клофелином (клонидином).

Опыт более трех тысяч наркозов с использованием сочетанного введения опиоидных анальгетиков и адреноагониста центрального действия показал, что в результате у пациентов формируется состояние, обеспечивающее стабильность перфузионного давления мозга на этапе до рассечения ТМО практически без дополнительных усилий. Во время манипуляций на открытом мозге активно функционируют структуры ствола мозга, обеспечивающие саморегуляцию вегетативных функций и гомеостаза внутренней среды организма, в то же время практически отсутствуют центрогенные реакции ("укороченные рефлексы"). Мозг остается податливым и стабильным по объему в течение многочасового оперативного вмешательства. Практически у всех больных происходит быстрое и гармоничное восстановление функций ЦНС непосредственно после окончания операции.
Кроме того, появляется возможность объективизации критериев физиологической дозволенности хирургических манипуляций, так как уровень защиты ограничен функциональными возможностями ствола мозга, и воздействия, превышающие эти возможности, целесообразно рассматривать как чрезмерные. Существенно снижается количество дополнительных препаратов, используемых во время наркоза, что позволяет избежать осложнений, связанных с их введением.
Приведенные выше теоретические предпосылки как для определения адекватности наркоза в нейрохирургии, так и для разработки новых анестезиологических методик нашли достаточно убедительное экспериментальное и клиническое подтверждение. Есть все основания полагать, что пептидергическая модель мозга в ближайшее время станет одной из основных фундаментальных концепций для клинической нейроанестезиологии и интенсивной терапии.

Отделение анестезиологии и реанимации РНХИ им. проф. А.Л. Поленова

Отделение анестезиологии и реанимации было создано в 1962 году по инициативе директора института проф. В.М. Угрюмова. Тогда в структуру отделения входила палата послеоперационного наблюдения и группа анестезиологов. В декабре 1980 года Ученым советом института было принято решение о формировании многоструктурного, соответствующего уровню развития нейрохирургии, отделения анестезиологии и реанимации. Весной 1981 года было открыто отделение реанимации на 12 коек, оснащенное современной аппаратурой, с лабораториями экспресс-диагностики и электрофизиологии. Большой вклад в организацию нового отделения внесли доктор мед. наук В.П. Раевский и канд. мед. наук С.М. Капустин. В 1987 году руководителем отделения анестезиологии-реанимации стал канд. мед. наук (в настоящее время - доктор мед. наук, профессор) А.Н. Кондратьев. Основным направлением научной работы отделения является разработка методических подходов к анестезиологическому обеспечению и интенсивной терапии нейрохирургических больных.
За время работы врачами отделения:
-детально изучен диэнцефально-катаболический синдром, показаны принципиальные отличия его от послеоперационной стресс-реакции;
-разработана оригинальная система анестезиологического обеспечения операций на головном мозге;
- разработана так называемая "умеренная вегетативная блокада";
- проведены исследования по клинико-физиологическим проявлениям различных форм дислокаций головного мозга;
-разработаны рекомендации по интенсивной терапии больных с различными типами течения посттравматической болезни головного мозга;
- в результате совместных исследований с отделением патологии сосудов головного мозга разработан метод профилактики повторного кровотечения из разорвавшейся артериальной аневризмы;
-разработан и внедрен в практику метод сочетанного введения опиоидного анальгетика: и а2-адреноагониста центрального действия при анестезиологическом обеспечении нейрохирургических операций. Основные направления клинической работы: анестезиология, реанимация, электрофизиология, лабораторная диагностика.

Разрабатываются и внедряются в практику современные методы анестезиологического пособия при нейрохирургических операциях. В настоящее время операционные оснащены современной дыхательной и следящей аппаратурой фирмы Siemens, позволяющей проводить анестезиологическое пособие во время много часовых сложнейших оперативных вмешательств, сохраняя высокую степень надежности и безопасности пациента. Анестезиологические бригады при проведении диагностических процедур работают не только на территории института, но и за его пределами. В среднем в течение года проводится 1200 анестезиологических пособий во время операций, манипуляций и диагностических процедур. Ответственная за работу подразделения - ведущий научный сотрудник, доктор мед. наук И.А. Саввина.

Отделение реанимации на 13 коек обеспечивает интенсивную терапию и контроль состояния пациента в послеоперационном периоде, реанимационные мероприятия и интенсивную помощь больным в критическом состоянии. Отделение оснащено дыхательной и следящей аппаратурой фирмы Siemens, позволяющей проводить длительные лечебные наркозы с подбором индивидуального режима вспомогательной или принудительной ИВЛ, тщательно контролируя показатели гемодинамики и дыхания, газовый состав на вдохе и выдохе.
Снизить летальность нейрохирургических больных позволило:
- внедрение оригинальных методик послеоперационного ведения больных в за висимости от локализации и гистоструктуры опухоли;
- широкое применение Triple-H-терапии при ишемии мозга;
- применение антифибринолитической терапии при кровоизлияниях вследствие разрыва аневризм;
- применение ликворосорбции;
- регулярная профилактика и адекватное лечение легочных осложнений.

Одним из новых направлений работы отделения реанимации является реабилитация пациентов, находящихся в вегетативном состоянии вследствие поражения ЦНС различной этиологии. В 2000 году организована реанимационная служба, обеспечивающая наблюдение за больными детьми и их лечение не только в отделении реанимации, но и в детском отделении совместно с лечащими нейрохирургами. Ответственная за работу подразделения -старший научный сотрудник И.М. Ивченко.

Лаборатория электрофизиологии
Реорганизация лаборатории электрофизиологии и переход ее в структуру отделения анестезиологии и реанимации произошли в 1987 году. Регулярно проводится электроэнцефалографический контроль во время нейрохирургических операций и в послеоперационном периоде. Большое внимание уделяется динамическому наблюдению за больными в вегетативном статусе и с постгипоксической энцефалопатией. Лаборатория обеспечивает регистрацию и анализ ЭЭГ, ЭКГ как пациентам, находящимся в отделениях института, так и амбулаторно. Ответственная за работу подразделения - старший научный сотрудник канд. мед. наук Т.Н. Фадеева.

Экспресс-лаборатория
Создана одновременно с отделением анестезиологии и реанимации и работает круглосуточно, выполняя биохимические и клинические исследования крови, мочи, ликвора не только для больных, находящихся в отделении реанимации и в операционной, но и для больных других отделений. Много лет основным научным направлением лаборатории является коагулология. Ответственная за работу подразделения - врач А.С. Алексеева.
Большое внимание в отделении анестезиологии и реанимации уделяется обучению клинических ординаторов и аспирантов.
В течение года врачи из различных больниц Санкт-Петербурга и регионов России проходят стажировку на рабочем месте в отделении анестезиологии и реанимации.

2.1.3.1.2. Средства для неингаляционного наркоза

В отличие от ингаляционного, неингаляционный наркоз труднее управляем. К преимуществам неингаляционного наркоза следует отнести отсутствие стадии возбуждения, возможность начинать наркотизацию прямо в палате.

Средства для неингаляционного наркоза по продолжительности действия разделяют на 3 группы:

1. Препараты короткого (до 10-15 мин) действия - пропанидид (сомбревин) и кетамин (кеталар).

2. Препараты средней (до 20-40 мин) длительности действия - гексобарбитал (гексенал), тиопентал натрия и гидроксидион натрия (предион).

3. Препараты длительного (60 и более мин) действия - натрия оксибат (натрия оксибутират).

Пропанидид при внутривенном введении дает сверхкороткий эффект, что объясняется быстрым его гидролизом эстеразами крови.

Наркоз наступает через 30-40 с без стадии возбуждения и длится 3-5 мин. Удобен в амбулаторной практике для кратковременных операций, так как через 20-30 мин действие его полностью прекращается (без посленаркозной депрессии).

Применение пропанидида может сопровождаться побочными явлениями: гипервентиляция легких с последующим кратковременным угнетением дыхания, нарушение сократимости миокарда, гипотензия, тошнота, икота, слюнотечение, флебиты, аллергические реакции.

Кетамин -наркозное средство быстрого и короткого действия (5-10 мин) с высокой анальгезирующей активностью, сохраняющейся в течение 6-8 ч. Он не вызывает хирургического наркоза, не расслабляет скелетную мускулатуру, не снимает глоточные, гортанные и кашлевые рефлексы. Имеет большую широту наркотического действия. Применяется для проведения кратковременных операций, не требующих миорелаксации, или в комбинации с другими средствами для наркоза. При внутривенном введении возможно появление боли и покраснения по ходу вены. повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение артериального давления и частоты сердечных сокращений, при пробуждении - психомоторное возбуждение, галлюцинации и дезориентация. Введение (внутривенно) сибазона перед кетаминовым наркозом уменьшает психомоторное возбуждение при пробуждении и способствует расслаблению скелетной мускулатуры во время наркоза.

Гексенал и тиопентал натрия - производные барбитуровой кислоты. Они вызывают наркоз без стадии возбуждения "на конце иглы" (т.е. уже во время инъекции), длится он не более 15-30 мин, так как гексенал быстро инактивируется ферментами печени, а тиопентал - перераспределяется, накапливаясь в жировой ткани; последнее обусловливает посленаркозную депрессию и вторичный сон.

Барбитураты обладают слабой анальгетической активностью, не дают полного расслабления скелетной мускулатуры, рефлексы угнетают частично, в связи с чем любая манипуляция в полости рта и глотки может сопровождаться кашлевой реакцией, икотой, глоточными и гортанными рефлексами и ларингоспазмом (особенно характерно для тиопентала). Поэтому перед наркозом пациенту дают М- холиноблокаторы (атропин, метацин). Вводить барбитураты следует с определенной скоростью, поскольку они сильнее эфира угнетают дыхательный и сосудодвигательный центры и могут привести к апноэ и коллапсу. При передозировке барбитуратов специфическим антагонистом является бемегрид. В стадии пробуждения барбитураты (чаще гексенал) могут вызывать возбуждение, дрожание конечностей (тремор), провоцировать судороги.

Предион -наркозное средство стероидной структуры, не обладающее гормональными свойствами. При введении в организм вызывает сон и наркоз. По активности уступает барбитуратам, но действует более длительно (наркоз длится до 20-40 мин). В связи с низкой наркотической активностью и недостаточным анальгетическим эффектом в основном применяется для вводного и базисного наркоза. Предион имеет большую широту наркотического действия и малую токсичность, не оказывает значимого влияния на сердечно- сосудистую систему, дыхание и паренхиматозные органы. Обладает миорелаксантной активностью и способен снижать фаринго-ларингеальные рефлексы, что используется при наличии патологических процессов в полости рта, гортани, глотки, трахеи. Выражены противосудорожные свойства, поэтому предион назначают для купирования психомоторного возбуждения. Основной побочный эффект - раздражение эндотелия сосудов в месте инъекции с последующим развитием тромбофлебита.

Натрия оксибутират по химической структуре и действию сходен с естественным метаболитом, являющимся медиатором торможения в центральной нервной системе - g -аминомасляной кислотой. В отличие от последней, натрия оксибутират хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает успокаивающее, снотворное и наркозное действие. Он не является общеклеточным ядом, а действует через медиаторный механизм. Наркоз без стадии анальгезии наступает через 15-30 мин после спокойного сна и длится до 1,5-3 ч. Проявляет центральные миорелаксирующие свойства, обладает большой широтой наркотического действия, усиливает эффект других наркозных средств и анальгетиков, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии. Применяется чаще для базисного наркоза, в качестве противошокового средства, а в меньших дозах - как снотворное и антиневротическое средство для премедикации перед наркозом. Натрия оксибутират мало токсичен, не оказывает отрицательного влияния на дыхание, сердечно-сосудистую систему, обменные процессы, функцию паренхиматозных органов. При быстром внутривенном введении и при выходе из наркоза может вызвать двигательное возбуждение, которое купируется барбитуратами. Иногда возникает рвота, незначительное повышение артериального давления и брадикардия.

Применяют для ингаляционного наркоза по открытой, полуоткрытой, полузакрытой и закрытой системе.

Выпускается в герметически укупоренных склянках из оранжевого стекла по 100 и 150 мл с подложенной под крышку металлической фольгой.

Применяют для моно- или комбинированного наркоза.

Выпускается в хорошо укупоренных склянках из оранжевого стекла по 50 мл.

Применяют для основного или вводного наркоза (внутривенно и внутримышечно).

Выпускается в ампулах по 2 и 10 мл 5% раствора.

Применяют для однокомпонентного, вводного или базисного наркоза.

Выпускается по 0,5 и 1 г во флаконах вместимостью по 20 мл.

Применяют внутривенно, внутримышечно и внутрь для однокомпонентного, вводного или базисного наркоза.

Выпускается в порошке, в ампулах по 10 мл 20% раствора; 5% сиропе по 400 мл во флаконах; в 66,7% растворе во флаконах по 37,5 мл.

Читайте также: