Цефалоцеле с атрезией - методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Для цитирования: Европейский консенсус по лечению болезни Крона. Перевод и комментарий проф. Е.А. Белоусовой. РМЖ. 2012;15:741.

Полное название этого документа - «Основанный на доказательствах Европейский консенсус по диагностике и лечению болезни Крона». Болезнь Крона (БК) - хроническое заболевание, характеризующееся сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением, поражающим разные зоны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Заболевание возникает при взаимодействии генетических и предрасполагающих факторов, преобладает в развитых странах и имеет четкий градиент заболеваемости с севера на юг с более высокими показателями в северных регионах, однако в последнее время отмечается отчетливая тенденция к росту заболеваемости БК в южных странах Европы. Этиология БК до сих пор неизвестна, поэтому этиотропное лечение в настоящее время отсутствует.

Консенсус по диагностике и лечению БК был принят Европейской организацией по изучению болезни Крона и язвенного колита (European Crohn’s Colitis Organisation (ECCO)) в Праге 23 сентября 2004 г. 1. ЕССО - это организация ведущих европейских специалистов по воспалительным заболеваниям кишечника из 32 стран, которая была основана в 2001 г.
В 2010 г. был опубликован новый пересмотр Европейского консенсуса с включением в него дополнительных положений с учетом результатов последних клинических исследований [4]. Консенсус не заменяет собой соответствующие руководства в разных странах. Его цель - выработать и обосновать общую точку зрения на ведение больных БК с учетом всех возможных вариантов и сложностей этого заболевания и продвигать общую позицию в страны Европы. Он состоит из трех частей и 14 разделов.
Первая часть включает цели и методы достижения консенсуса, а также 4 раздела с основными определениями, методами диагностики и классификацией БК.
Вторая часть (3 раздела) посвящена лечению больных БК, включая медикаментозное лечение в активной фазе, поддержание медикаментозно индуцированной ремиссии и хирургическое лечение.
Третья часть (7 разделов) - это ведение больных БК в специфических ситуациях, таких как послеоперационные рецидивы, свищевая форма БК, БК у детей, БК у беременных, внекишечные проявления, альтернативные методы лечения и психосоматические особенности.
Разделы состоят из ряда положений (ЕССО statements), каждое из которых основано на определенном уровне доказательности (обоснованности) и отражает ту или иную степень рекомендаций.
Для работы над консенсусом были сформированы рабочие группы во главе с председателями, функции которых заключались в разработке вопросов по всем 14 разделам и составлении литературных обзоров из базы Medline и Cochrane. Схема принятия консенсуса включала ответы участников конференции на предложенные вопросы в соответствии с их клиническим опытом по всем разделам, анализ литературы, принятие временных положений внутри рабочих групп, а затем - и окончательных положений на общей конференции. Все положения принимались при согласии 80% участников (всего 64 участника из 22 стран). Доказательная база и степень рекомендаций основаны на полном анализе данных клинических испытаний Medline и Cochrane и разделены по уровню доказательности в соответствии с Оксфордскими критериями (табл. 1). Для тех положений, доказательная база которых была недостаточна, решение принималось экспертами в соответствии с их опытом.
В настоящей публикации приводится адаптированное изложение лишь одной части консенсуса (раздел 5), касающейся медикаментозного лечения неосложненной активной БК (с некоторыми комментариями). Сюда не вошли положения о лечении стероидозависимых форм заболевания и поддержании ремиссии. Предварительно будут приведены только те положения и определения ЕССО из предыдущих разделов, без которых невозможно понимание принципов лечения.
Раздел 1. Основные определения
1.1.1. Активная болезнь
Следует иметь в виду, что понятие «активность» при БК в российской терминологии соответствует понятию «тяжесть заболевания». В большинстве стран и в большей части клинических исследований для оценки клинической активности (тяжести) БК используется «индекс активности БК» (Crohn’s disease activity index-CDAI или индекс Беста). При расчете индекса учитываются только клинические (но не эндоскопические) критерии. CDAI 10 мг/л в дополнение к CDAI, что нашло отражение в консенсусе, т.е. в соответствии с консенсусом степень клинической активности определяется как уровень CDAI + повышение уровня СРБ.
1.1.2. Ремиссия
Общепринятым считается определение ремиссии БК при уровне CDAI, равном или менее 150 баллов.
1.1.3. Ответ на лечение
Положительный ответ на лечение определяется как снижение CDAI на 100 или более пунктов по сравнению с исходным.
1.1.4. Рецидив
Появление симптомов заболевания у больных БК в стадии клинической ремиссии, спонтанной или медикаментозной.
1.1.5. Ранний рецидив
Рецидив, возникший менее чем через 3 мес. после медикаментозно достигнутой ремиссии.
1.1.6. Характер рецидивирования
Рецидивы могут быть нечастыми (1 раз в год или реже), частыми (2 и более раз в год), может быть непрерывное течение заболевания с постоянным персистированием симптомов без периодов ремиссии.
1.1.7. Стероидорефрактерность
(стероидорезистентность)
Сохранение активности заболевания при приеме преднизолона 0,75 мг/кг/сут. в течение 4 нед.
1.1.8. Стероидозависимость:
а) невозможность уменьшить дозу кортикостероидов ниже дозы, эквивалентной 10 мг преднизолона в сутки в течение 3 мес. от начала лечения, т.к. при этом усиливаются симптомы активности болезни
или
б) возникновение рецидива болезни в течение 3 мес. после окончания лечения кортикостероидами.
Хотя эти временные интервалы (3 мес.) достаточно произвольны, тем не менее они могут быть использованы как руководство к действию в клинической практике. При лечении кортикостероидами основная цель заключается в индукции ремиссии и в полном отказе от них при достижении клинического ответа, т.е. в поддержании бесстероидной ремиссии. Оценка стероидорезистентности или стероидозависимости делается после тщательного исключения специфических осложнений заболевания.
1.1.12. Локализованная БК
Поражение кишечника менее 30 см, обычно при терминальном илеите.
1.1.13. Распространенная БК
Поражение кишечника более 100 см непрерывно или длина нескольких пораженных участков в сумме.
1.1.14. Новый пациент
Пациент с первыми проявлениями БК или пациент через короткий промежуток после установления диагноза без предшествующей терапии.
Раздел 5. Медикаментозное
лечение активной БК
5.1. Выбор тактики лечения при активной БК зависит от многих факторов, прежде всего от степени активности заболевания, локализации процесса и характера течения. Кроме того, учитываются соотношение между ожидаемой эффективностью препарата и возможностью побочных эффектов, зона действия препарата [имеется в виду место высвобождения топических препаратов, таких как будесонид, разные галенические формы лекарственных средств - таблетки, клизмы, свечи и т.д., 5-АСК с разным составом защитного покрытия. - Прим. Е.А. Белоусовой], ответ на предыдущую терапию (особенно при стероидорезистентности и стероидозависимости), наличие внекишечных проявлений БК, требующих системной терапии, наличие и характер осложнений. Желательно участие пациента в выборе метода лечения. При легком течении БК возможен отказ от терапии. По данным систематических обзоров, в среднем у 18% больных с легким течением ремиссия наступает при применении плацебо.
Второй пересмотр рекомендаций лечения БК включал следующие основные дополнения (в тексте положений выделены жирным шрифтом):
• рекомендуется раннее назначение иммуносупрессоров: азатиоприна/меркаптопурина или метотрексата в комбинации с кортикостероидами или без них при среднетяжелой БК с локализацией в илеоцекальной области;
• лечение препаратами биологического ряда (анти-ФНО - адалимумаб, инфликсимаб) может считаться альтернативой для больных с объективными признаками активной БК, у которых сформировалась стероидорезистентность, стероидозависимость или непереносимость стероидов;
• были уточнены и расширены показания для анти-ФНО препаратов. Их назначение в комбинации с иммуносупрессорами или без них показано больным БК любой локализации с высокой активностью и часто рецидивирующим течением. В предыдущей редакции антицитокиновая терапия рекомендовалась лишь в случае отсутствия ответа на предыдущее лечение, включая иммуносупрессоры. Дополнения указывают на одинаковую эффективность и профиль безопасности всех доступных анти-ФНО препаратов для лечения просветной формы БК, в связи с чем выбор препарата определяется стоимостью, предпочтениями больного и национальными рекомендациями;
• в некоторых положениях снизились уровень доказательности и степень рекомендаций.
5.2. Лечение в зависимости
от локализации и активности БК
5.2.1. Лечение БК илеоцекальной локализации с низкой активностью (легкого течения)

Положение ЕССО 5А не претерпело изменений
У таких пациентов предпочтительно лечение будесонидом в дозе 9 мг/сут. [УД 2а, СР В]. Эффективность месалазина ограничена [УД 1а, СР В]. Антибиотики не рекомендуются [УД 1b, СР А]. В некоторых случаях пациенты могут не получать лечения [УД 5, СР D].
5.2.2. Лечение БК илеоцекальной локализации с умеренной активностью (средней тяжести)

Положение ЕССО 5В в первой редакции
При БК илеоцекальной локализации с умеренной активностью препаратами выбора являются будесонид в дозе 9 мг/сут. [УД 1а, СР А] или системные кортикостероиды [УД 1а, СР А]. Антибиотики могут быть добавлены в случае возможных септических осложнений [УД 5, СР D].

Положение ЕССО 5В в новой редакции
При БК илеоцекальной локализации с умеренной активностью препаратами выбора являются будесонид в дозе 9 мг/сут. [УД 1а, СР А] или системные кортикостероиды [УД 1а, СР А]. Антибиотики могут быть добавлены в случае возможных септических осложнений [УД 5, СР D]. Целесообразно назначение иммуносупрессоров: азатиоприна/меркаптопурина или метотрексата в комбинации с кортикостероидами. Для больных с активной БК со стероидорезистентностью, стероидозависимостью или непереносимостью стероидов в качестве альтернативы следует рассматривать анти-ФНО препараты.
5.2.3. Лечение БК илеоцекальной локализации с высокой активностью (тяжелого течения)

Положение ЕССО 5С в первой редакции
Лечение БК илеоцекальной локализации с высокой активностью следует начинать с системных кортикостероидов [УД 1а, СР А]. Для пациентов с рецидивом заболевания следует добавить азатиоприн/6-меркаптопурин [УД 1а, СР В] или, в случае их непереносимости, метотрексат [УД 1а, СР В]. Назначение инфликсимаба рассматривается дополнительно при стероидорезистентности или рефрактерности к иммуномодуляторам или при их непереносимости [УД 1b, СР А]. В то же время рассматриваются и обсуждаются хирургические методы лечения.

Положение ЕССО 5С в новой редакции
Лечение БК илеоцекальной локализации с высокой активностью при первой атаке следует начинать с системных кортикостероидов [УД 1а, СР А]. Для пациентов с рецидивом заболевания показаны анти-ФНО препараты [УД 1а, СР В для инфликсимаба] в комбинации с иммуносупрессорами (азатиоприн/6-меркаптопурин или, в случае их непереносимости, метотрексат) или без них. Для некоторых пациентов с редким рецидивированием заболевания допустимы повторные курсы кортикостероидной терапии в сочетании с иммуносупрессорами. В то же время должна быть принята во внимание и обсуждена возможность хирургического лечения [УД 5, СР D].
5.2 4. Лечение БК c локализацией в толстой кишке

Положение ЕССО 5D в первой редакции
При БК толстой кишки может быть назначен сульфасалазин (только в случае низкой активности) [УД 1b, СР А] или системные кортикостероиды [УД 1а, СР А]. В случае рецидива заболевания следует добавить азатиоприн/6-меркаптопурин [УД 1а, СР В] или, при их непереносимости, метотрексат [УД 1а, СР В]. Назначение инфликсимаба рассматривается дополнительно при стероидорезистентности или рефрактерности к иммуномодуляторам или при их непереносимости [УД 1b, СР В]. В то же время рассматриваются и обсуждаются хирургические методы лечения. Местное лечение назначается при дистальной локализации БК [УД 5, СР D].

Положение ЕССО 5D в новой редакции (изменения аналогичны таковым в положении 5С)
При БК толстой кишки может быть назначен сульфасалазин (только в случае низкой активности) [УД 1b, СР А] или системные кортикостероиды [УД 1а, СР А]. Для пациентов с рецидивом заболевания показаны анти-ФНО препараты [УД 1а, СР В для инфликсимаба] в комбинации с иммуносупрессорами (азатиоприн/6-меркаптопурин или, в случае их непереносимости, метотрексат) или без них. Для некоторых пациентов с редким рецидивированием заболевания допустимы повторные курсы кортикостероидной терапии в сочетании с иммуносупрессорами. До назначения иммуносупрессоров или анти-ФНО следует обсудить возможность хирургического лечения [УД 5, СР D].
5.2.5. Распространенная БК тонкокишечной
локализации

Положение ЕССО 5Е в первой редакции
При распространенной тонкокишечной локализации БК в случае умеренной или высокой активности назначаются системные кортикостероиды [УД 1а, СР В]. Рекомендуется азатиоприн/6-меркаптопурин или (в случае их непереносимости или резистентности к ним) метотрексат [УД 1b, СР В]. Одновременно рекомендуется нутритивная поддержка [УД 4, СР С]. Лечение инфликсимабом рассматривается дополнительно, если нет ответа на предыдущую терапию [УД 1b, СР В]. Обсуждаются хирургические методы лечения.

Положение ЕССО 5Е в новой редакции
При распространенной тонкокишечной локализации БК в случае умеренной или высокой активности назначаются системные кортикостероиды и тиопурины или метотрексат [УД 5, СР D]. Для пациентов с рецидивом заболевания показаны анти-ФНО препараты в комбинации с азатиоприном или без него [УД 5, СР D]. Одновременно рекомендуется нутритивная поддержка [УД 4, СР С]. Обсуждаются хирургические методы лечения на ранних стадиях.

Положение ЕССО 5F (дополнительно к 5Е)
Пациентам с клиническими признаками плохого прогноза заболевания рекомендуется раннее назначение тиопуринов, метотрексата и/или анти-ФНО препаратов [УД 5, СР D].

Обращает на себя внимание, что в новой редакции этого положения снижены уровень доказательности и степень рекомендаций.
5.2.6 . Лечение БК пищевода и гастродуоденальной зоны

Положение ЕССО 5G не претерпело изменений (в связи с дополнительным положением к предыдущему разделу изменилась нумерация - в первой редакции это положение 5F)
У пациентов с поражением пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее успешно назначение ингибиторов протонной помпы [УД 5, СР D], при необходимости - в сочетании с системными кортикостероидами [УД 4, СР С] и азатиоприном/6-меркаптопурином или (в случае их непереносимости) метотрексатом [УД 4, СР D]. Инфликсимаб рассматривается как альтернатива при рефрактерности к другим видам лечения. При симптомах непроходимости показаны дилатационные и хирургические методы лечения [УД 4, СР С].
5.3. Лечение в зависимости от характера
течения БК
5.3.1. Лечение рецидива в сравнении с новыми случаями (впервые выявленной нелеченной БК - см. определение)
Лечение рецидива лучше всего начинать с той же схемы, которая оказала действие в первый раз, но должны приниматься во внимание и другие факторы: мнение пациента (по поводу побочных эффектов, необходимости достижения быстрого результата, комфортности и т.д.), время наступления рецидива, частота рецидивов, фоновая терапия (например, если рецидив возникает во время приема азатиоприна), приверженность пациента к терапии.
5.3.2. Лечение раннего рецидива БК
Пациентам с ранним рецидивом БК ( 5.3.3. Лечение стероидорефрактерной БК

Положение ЕССО 5I в первой редакции
При стероидорефрактерной БК назначаются азатиоприн/6-меркаптопурин [УД 1а, СР В], в случае их непереносимости или неэффективности - метотрексат [УД 1b, СР В]. При недостаточном эффекте иммуномодуляторов или если требуется быстрый ответ, при отсутствии септических осложнений дополнительно показан инфликсимаб [УД 1b, СР В], обсуждается хирургическое лечение.

Положение ЕССО 5Н в новой редакции (в первой редакции имело нумерацию 5I)
При стероидорефрактерной БК рекомендуется назначать анти-ФНО терапию в сочетании с тиопуринами или метотрексатом или без них [УД 1а, СР В для инфликсимаба]. Принимается во внимание и обсуждается возможность хирургического лечения.
5.4.4. Стратегия ингибирования фактора некроза опухоли (анти-ФНО терапия)
В этот раздел включены дополнительные новые положения.

Положение ЕССО 5I
Все анти-ФНО препараты демонстрируют одинаковую эффективность и профиль безопасности, в связи с чем выбор препарата определяется стоимостью, предпочтениями больного и национальными рекомендациями.

Положение ЕССО 5J новое
Потеря ответа на анти-ФНО терапию может привести к нарастанию активности заболевания, осложнениям и обсуждению вопроса о хирургическом лечении [УД 5, СР D]. Прежде чем перейти на лечение другим анти-ФНО, рекомендуется сократить промежутки между введениями и/или увеличить дозу первоначального препарата [УД 5, СР D]. Применение нового анти-ФНО средства эффективно [УД 1в, СР А], но уменьшает возможности лечебного маневра в будущем. Третий анти-ФНО агент может быть эффективен, но ответ отмечается не у всех пациентов [УД 3, СР С], поэтому обсуждаются возможности хирургического лечения. Отсутствие ответа на анти-ФНО терапию определяется в течение 12 нед. [УД 3, СР С].

Болезнь Вильсона у детей. Клинические рекомендации.

Хелатная терапия - способ лечения, заключающийся во введении препаратов, связывающих и выводящих из организма ионы тяжелых металлов.

Гепатомегалия - увеличение печени.

Спленомегалия - увеличение селезенки.

Стеатоз печени - наиболее распространенный гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира.

Фиброз печени - разрастание соединительной ткани органа, возникающее при чрезмерном накоплении белков внеклеточного матрикса (основы соединительной ткани).

Цирроз печени - хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Болезнь Вильсона (БВ) относится к числу наиболее трудно диагностируемых заболеваний печени в связи с длительным латентным течением, особенно на начальных стадиях заболевания, и большим полиморфизмом клинической симптоматики. В связи с этим болезнь Вильсона необходимо исключать у каждого пациента детского и подросткового возраста с патологией печени неуточненной этиологии.

Своевременное назначение патогенетической терапии при болезни Вильсона у детей сопровождается регрессом клинической симптоматики, предотвращением формирования цирроза печени и неврологической симптоматики, улучшением качества жизни и социальной адаптации ребенка. В связи с этим важнейшей медицинской и социальной задачей является ранняя диагностика и адекватная терапия БВ 3.

Болезнь Вильсона (синонимы: болезнь Вильсона-Коновалова, гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия) - редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением метаболизма меди и избыточным ее накоплением в различных органах и тканях, преимущественно проявляющееся симптоматикой поражения печени и центральной нервной системы 8.

1.2 Этиология и патогенез

Патологический ген, ответственный за развитие БВ - ген АТР7В, локализован на длинном плече 13 хромосомы (13q14.3-q21.1), состоит из 21 экзона и примерно 7,5 тысяч гетероциклических оснований нуклеиновой кислоты. Тип наследования заболевания аутосомно-рецессивный. В настоящее время известно около 500 мутаций гена АТР7В, из которых 380 идентифицированы в патогенезе заболевания. Наиболее распространенной мутацией в гене АТР7В среди европеоидной расы является мутация 3207C>A (H1069Q) в экзоне 14. Около 50-80% пациентов с БВ, проживающих в странах Центральной, Восточной и Северной Европы являются носителями по крайней мере одной аллели с данной мутацией. Среди европейского населения встречаются также мутации в экзоне 8 (2299insC, G710S), в экзоне 15 (3402delC), в экзоне 13 (R969Q). Однако, частота встречаемости данных мутаций составляет менее 10%. Частота встречаемости мутации Н1069Q в российской популяции составляет 30,5%, мутации 3402delC - 2,2%. В Бразилии в 30% случаев БВ определяется мутация 3402delC, среди монглоидной расы - мутация 2333G>T (R778L) в 8 экзоне, идентифицируемая с частотой 12-45,6% в зависимости от территориального ареала проживания. Заболевание проявляется при гомозиготном или компаунд-гетерозиготном носительстве мутаций гена АТР7В 2.

ATP7B - ген экспрессируется, в основном, в печени и кодирует медьтранспортирующую АТФ-азу (АТФ-аза 7В, АТФ-аза 2, АТФ-аза Р-типа). Генетически детерминируемое снижение функции медь-транспортирующей АТФ-азы в результате молекулярных дефектов в гене АТР7В приводит к снижению гепатобилиарной экскреции меди и нарушению встраивания меди в церулоплазмин, в результате экскретируется и циркулирует апоцерулоплазмин (ненагруженный медью, срок полувыведения которого сокращается вдвое, что и объясняет гипоцерулоплазминемию), а медь накапливается в различных органах и тканях, преимущественно в печени, головном мозге, роговице глаза, почках, обеспечивая полиморфизм клинических появлений БВ. Вся циркулирующая (в сыворотке крови) медь связана церулоплазмином, а парадокс БВ, при которой отмечается низкий уровень меди в сыворотке крови при перегрузке тканей, объясняется низким уровнем церулоплазмина. При тяжелых формах БВ, протекающих с цитолизом, повышение концентрации меди до нормы и выше связано с распадом перегруженных медью гепатоцитов, свободная (не связанная церулоплазмином) медь крайне токсична и провоцирует гемолитические кризы 8.

В организм медь поступает в основном с пищей (табл.1). Наиболее богаты медью следующие продукты: печень, моллюски, крабы, креветки, устрицы, лобстеры, соевые бобы, шоколад, орехи.

Таблица 1 - Содержание меди (мг) в некоторых продуктах питания (на 100г).

Параметрит: причины, симптомы, диагностика, лечение

You are currently viewing Параметрит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Врач акушер-гинеколог. Эксперт по патологиям вульвы и шейки матки, ведущий консультирующий врач в Центре патологии шейки матки в Санкт-Петербурге. Стаж 12+ лет. Принимает в Университетской клинике. Стоимость приема 2000 руб.

  • Запись опубликована: 08.04.2022
  • Reading time: 5 минут чтения

Параметрит представляет собой воспаление параметрия — соединительной ткани, прилегающей к матке. Причин развития патологии довольно много: хронические инфекции половых органов, инструментальные вмешательства на органах таза, гематогенный перенос бактерий из других очагов. Важно своевременно вылечить параметрит, чтобы не допустить формирования рубцовых изменений или свищей.

Общая характеристика параметрита

Параметрит — это воспалительный процесс соединительнотканной клетчатки, расположенной латерально между листками широкой связки и вокруг шейки матки. Патология чаще встречается у женщин репродуктивного возраста и считается формой воспалительного заболевания органов малого таза.

Параметрит часто возникает в послеродовом периоде, когда бактерии заражают матку и окружающие области. Кроме того, болезнь может развиться после диагностических или лечебных гинекологических вмешательств (выскабливание, аборты), инфекций влагалища, вульвы (по восходящему пути). Также параметрит может быть следствием воспаления самой матки: миометрита (инфекция мышц матки) и эндометрита (инфекция слизистой оболочки матки), если процесс переходит на связки вокруг матки и клетчатку.

Диагноз ставится после сбора анамнеза, гинекологического и УЗ-исследования. Лечение заключается в приеме комбинаций антибактериальных средств. В запущенных случаях, когда развивается абсцесс параметрия, очаг вскрывают и дренируют.

Осложнения могут возникнуть при поздней диагностике инфильтрата и развитии абсцессов - прорыве гнойника в свободную брюшную полость, прямую кишку и мочевой пузырь.

Причины развития параметрита

Частая причина параметрита — восходящая инфекция из шейки матки. В 85% случаев заболевание вызывается бактериями, передающимися при половых контактах (ИППП). Из возбудителей наиболее распространены бактерии Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis.

Параметрит развивается приблизительно у 10-15% женщин с эндоцервикальной инфекцией N. gonorrhoeae или C. trachomatis. Как правило, гонорейный параметрит протекает тяжелее, чем параметрит, по другим причинам. Воспаление, вызванное хламидиозом, преимущественно протекает скрыто, бессимптомно, следовательно, с большей вероятностью приводит к субклиническому параметриту. Субклинический параметрит может практически не вызывать симптомов, но имеет крайне неблагоприятные долгосрочные последствия.

Также могут способствовать заболеванию другие микробы влагалища и шейки матки, в том числе Mycoplasma genitalium (возбудитель микоплазмоза). Кроме того, к развитию острого параметрита причастны патогены:

  • ответственные за бактериальный вагиноз (виды Peptostreptococcus, виды Bacteroides);
  • респираторные патогены (Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus);
  • кишечные патогены (Escherichia coli, Bacteroides fragilis, стрептококки группы B).

Около 15% всех случаев параметрита вызваны вышеперечисленными возбудителями.

Установлены и факторы риска развития этого воспаления:

  • анемия; ;
  • многократные вагинальные исследования во время родов;
  • инструментальная диагностика плода;
  • затяжные роды;
  • задержка между разрывом амниотического мешка и родами;
  • колонизация вагинального тракта бактериями стрептококка группы В;
  • наличие остатков плаценты в матке после родов;
  • чрезмерное кровотечение после родов;
  • юный возраст;
  • низкая социально-экономическая группа.

Механизм развития заболевания

Параметрит развивается после воспаления в матке. Инфекция распространяется по лимфатическим путям через стенку матки на соединительную ткань широкой связки или на все тазовое дно. Также по лимфатической системе инфекция может распространяться из маточных труб и яичников (при сальпингоофорите).

Реже отмечается гематогенный перенос бактерий из близлежащих очагов (парапроктит, цистит, аппендицит) или отдаленных (ангина, остеомиелит таза).

Симптомы параметрита

Параметрит имеет различные признаки и симптомы. При остром параметрите они могут проявиться через несколько дней после гинекологических вмешательств, в среднем — через 7-9 суток, и имеют более выраженный характер (боли интенсивные, температура высокая, слабость). При хроническом течении симптомы носят периодический характер, часто усиливаются после физической нагрузки или интимного контакта.

  • выделения из влагалища с запахом;
  • ощущение дискомфорта и боли внизу живота;
  • высокая температура; ; ;
  • повышенная ЧСС;
  • отсутствие аппетита
  • ощущение инородного тела, уплотнения в нижней части живота или таза, вызванное опухшей маткой; .

Исход заболевания

Заболевание развивается постепенно: инфильтрация, экссудация, образование уплотнения, рассасывание очага. При благоприятном течении (своевременное распознавание и лечение) уплотнение или экссудат рассасываются.

При отсутствии лечения возможно развитие:

  • Нагноения очага и формирование абсцесса. Абсцесс (или несколько) вскрываются с формированием свищей внутрь — в мочевой пузырь, кишечник, влагалище, наружу — на брюшную стенку.
  • Сепсиса при выходе гнойного содержимого в брюшную полость; и рубцов в малом тазу при постепенной ликвидации воспаления и замещении поврежденных структур соединительной тканью.

Диагностика параметрита

Параметрит можно диагностировать с помощью гинекологического осмотра, анализа крови и/или мазка из влагалища или шейки матки, УЗИ малого таза.

Консультация гинеколога при параметрите

В первую очередь выясняют симптомы и собирают анамнез. При сборе анамнеза обращают внимание на предыдущие вмешательства, наличие ВЗОМТ, перенесенных ИППП. Затем приступают к обследованию на гинекологическом кресле.

Признаки параметрита при физикальном обследовании:

  • При бимануальном исследовании определяют укорочение и сглаженность заднего или бокового свода влагалища, более выраженное при поражении (или равномерно — при тотальной инфильтрации).
  • Контуры матки определяются не полностью, поскольку она частично или целиком включена в воспалительный инфильтрат. При одностороннем поражении сбоку матки определяется инфильтрат плотной консистенции.
  • Признаки раздражения брюшины отсутствуют.
  • Пальпация живота в начале заболевания безболезненна, когда развивается нагноение, живот становится чувствительным при пальпации.

Лабораторная диагностика параметрита

Назначаются клиника крови и общий анализ мочи. Анализ крови показывает:

  • Стойкое повышение СОЭ.
  • При развитии абсцессов, инфильтрата: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
  • Диспротеинемию — дисбаланс белковых фракций.

В моче могут быть признаки воспаления, но часто встречаются и нормальные показатели.

УЗИ при параметрите

Ультразвуковая картина параметрита:

  • обнаружение очагов неправильной формы без четких границ (контуров);
  • отмечается повышенная эхогенность данных образований;
  • если развивается абсцесс, то обнаруживается достаточно хорошо ограниченный очаг, содержимое очага гетерогенное.

Лечение параметрита

Параметрит обычно лечат амбулаторно, консервативная терапия включает пероральные антибиотики для предотвращения дальнейшего распространения инфекции. В острой стадии больной может потребоваться госпитализация.

CDC (центр контроля и профилактики заболеваний, США) рекомендует следующее лечение первой линии при параметрите:

  • Доксициклин (100 мг перорально 2 раза в день в течение 2 недель) плюс цефтриаксон 1000 мг внутримышечно или цефокситин 2 г в/м с пробенецидом (1 г внутрь) 2 раза/сутки 10-14 дней. Предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения (цефтриаксон, цефотаксим).
  • Следует добавить Метронидазол (500 мг перорально два раза в день в течение 14 дней), если есть опасения по поводу трихомонадной инфекции.

Альтернативный вариант: Антибиотики широкого спектра действия группы фторхинолонов (например, ципрофлоксацин) в сочетании с метронидазолом в течение 5-7 дней.

В случае хронического процесса также назначают преднизолон в дозе 20 мг в сутки в течение 10 дней с последующим назначением НПВП (индометацин). Лечение длительное, до нормализации показателей крови.

Показаниями для госпитализации будут:

  • неэффективное амбулаторное лечение;
  • тяжелое клиническое течение;
  • беременность; с тазовым абсцессом;
  • возможная необходимость хирургического вмешательства.

Эмпирическое лечение параметрита в стационарных условиях включает:

  • Цефотетан (2 г в/в каждые 12 часов) плюс доксициклин (100 мг перорально каждые 12 часов);
  • или Цефокситин (2 г внутривенно каждые 6 часов) плюс доксициклин (100 мг перорально каждые 12 часов);
  • или Клиндамицин (900 мг внутривенно каждые 8 ​​часов) плюс гентамицин (от 3 до 5 мг/кг внутривенно один раз в день).

В остром периоде рекомендуется постельный режим, любые физические нагрузки исключены. Для уменьшения воспаления на переднюю брюшную стенку можно прикладывать прохладные компрессы. Применяются обезболивающие и жаропонижающие препараты.

При любом течении (остром или хроническом) болезнь обратима, но требует длительного лечения: иммуностимулирующих препаратов, физиопроцедур для улучшения рассасывания инфильтрата (или рубцов при наличии). Примерно через 4-6 мес рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением грязевых вагинальных тампонов и орошений, сероводородных ванн, массажа малого таза.

Цефалоцеле с атрезией - методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям

ГБУЗ МО «Московский областной НИИ акушерства и гинекологии», Москва; ФУВ ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва

Для цитирования: Тактика ведения пациенток с цервикальными интраэпителиальными неоплазиями и необходимость применения противовирусной терапии. РМЖ. Мать и дитя. 2016;24(5):305-311.

В статье приведена тактика ведения пациенток с цервикальными интраэпителиальными неоплазиями и рассмотрена необходимость применения противовирусной терапии

305-2.png

Для цитирования. Зароченцева Н.В., Логутова Л.С., Джиджихия Л.К. Тактика ведения пациенток с цервикальными интраэпителиальными неоплазиями и необходимость применения противовирусной терапии // РМЖ. 2016. No 5. С. 305-311.

305-1.png

Поздние гены кодируют структурные белки вириона. Гены Е-6 и Е-7 всегда выявляются в опухолевых клетках, зараженных ВПЧ, в то время как другие фрагменты вирусного генома могут быть утеряны в процессе его длительной персистенции в организме.
ВПЧ инфицирует пролиферирующие эпителиальные клетки базального слоя эпителия и отличается высоким тропизмом именно к этому типу клеток. Инфицирование многослойного плоского эпителия происходит через микроповреждения (механические, бактериальные и др.), когда глубина их достигает базального слоя, где и обнаруживается эписомальный вирусный геном (рис. 2). При этом репликация ДНК ВПЧ происходит только в клетках базального слоя, эти клетки являются постоянным источником инфицирования эпителиальных клеток, а в клетках других слоев вирусные частицы лишь персистируют.
Папилломатозные разрастания формируются в роговом слое в локусах максимальной репродукции вируса (рис. 3). В зараженных клетках вирусный геном может существовать в 2-х формах: эписомальной (вне хромосом) и интегрированной в клеточный геном [16, 17].

Репликация ДНК вируса и синтез связанных с ней капсидных белков изменяют клеточный цикл и приводят к клеточной атипии, что занимает от 1 до 3-х лет.
Пока вирус находится в эписомальном состоянии, наблюдаются доброкачественные процессы. После инфицирования ВПЧ в эпителиальных клетках нарушается нормальный процесс дифференцировки, особенно в клетках шиповатого слоя, в котором наблюдается клональная экспансия инфицированных ВПЧ-клеток базального слоя, прошедших только первичную стадию дифференцировки. Эта клональная экспансия связана с их трансформацией и последующей малигнизацией. В стадии развитой инфекции наблюдается синтез вирусной ДНК в клетках шиповатого слоя при переходе в зернистый слой. Причем экспрессия поздних генов L1 и L2 на этом этапе отсутствует. Она наступает только на конечной стадии дифференцировки, где и наблюдаются активная сборка зрелых вирусных частиц, их выделение из клеток и почкование прямо на поверхности при формировании кондилом. Именно эти участки инфекционно опасны в отношении контактного заражения.
Однако многие авторы приходят к выводу, что инфицирование эпителиальных клеток ВПЧ - необходимое, но недостаточное событие для ракового перерождения. Для формирования необратимой неоплазии дополнительно необходимы:
- активная экспрессия генов Е-6 и Е-7 вируса;
- индукция метаболических механизмов конверсии эстрадиола в 16,2-гидроксистерон (16,2-ОН);
- индукция множественных повреждений хромосомной ДНК в инфицированной клетке, которая завершает процесс перерождения.

Крайне неблагоприятна сочетанная персистенция ВПЧ с вирусом простого герпеса 2-го типа, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна - Барр, вирусом иммунодефицита человека, хламидиями и микоплазмами.
Развитие РШМ - не молниеносный процесс, он занимает 10-15 лет. Из всех факторов риска РШМ огромное значение имеет возраст сексуального дебюта. По данным D.R. Brown et al. (2005) [18], раннее начало половой жизни в сочетании с ВПЧ-инфекцией увеличивает риск РШМ в 22 раза. По результатам исследований F.X. Bosh et al. (2006) [19], 13% женщин с РШМ начали половую жизнь ранее 14 лет против 3,5% женщин с РШМ, имевших коитархе в возрасте 20 лет.
Несмотря на то что лица 15-19 лет составляют лишь 25% сексуально активного населения, более 50% сексуально-трансмиссивных заболеваний, в т. ч. ВПЧ, возникают именно в этой возрастной группе. ВПЧ-инфекция чаще встречается среди лиц 15-19 лет с кумулятивной частотой заболевания 17% в течение 1 года и 35,7% - в течение 3-х лет с момента коитархе.
По результатам нескольких современных эпидемиологических исследований изучена распространенность ВПЧ-инфекции в подростковой популяции. У лиц в возрастной группе от 13 до 21 года частота инфицирования равна 38,2%, причем пациентки 13-18 лет приблизительно в 2 раза чаще инфицированы ВПЧ, чем в возрасте 19-21 года [20].

Пути передачи и инфицирования ВПЧ
1. Половой путь. Инфицирование ВПЧ происходит при генитально- генитальном половом акте, мануально-генитальном и орально-генитальном контактах.
2. Вертикальный путь. Доказаны повышенная чувствительность эпителия шейки матки к ВПЧ в период беременности, а также возможность внутриутробного инфицирования плода и новорожденного.
3. Бытовой путь. Возможна передача вируса через нижнее белье, хирургические перчатки, хирургический инструментарий для биопсии и другие предметы, обсемененные ВПЧ. Медперсонал может инфицироваться ВПЧ во время лазерной деструкции генитальных бородавок, вдыхая образующийся дым.
Инкубационный период составляет 1-6 мес., максимальное содержание вируса в пораженных тканях обнаруживается на 6-й мес.
Частота передачи ВПЧ от матери к плоду, по данным разных исследователей, различается весьма существенно - от 4 до 87%. При этом ВПЧ в течение многих лет может персистировать в клетках слизистой оболочки рта ребенка и являться причиной участившегося в последнее время рецидивирующего респираторного папилломатоза гортани.

Течение ПВИ
Большинство случаев выявления ПВИ и характерные изменения, наблюдаемые при цитологическом исследовании, нередко разрешаются самостоятельно в течение 1 года (преходящая, или латентная, инфекция), не оставляя повреждений и присутствия ПВИ [16, 21-23].
При наличии ВПЧ в организме более 2-х лет развивается персистирующая инфекция, которая приводит к развитию CIN [24].
По мнению L.G. Koss (1987), патология шейки матки подобна айсбергу: лишь незначительная часть процессов находится на поверхности и может быть замечена глазом [25, 26]. Рутинный осмотр шейки матки в зеркалах далеко не всегда позволяет выявить наличие патологии. Принципы диагностики давно изучены и не представляют сложностей. Основными методами обследования являются цитологический метод (РАР-тест), расширенная кольпоскопия, проведение ВПЧ-тестирования (качественного и количественного), гистологическое исследование биоптата шейки матки и выскабливание цервикального канала шейки матки. Обследование на урогенитальную инфекцию (УГИ): микроскопия мазка, посев на условно-патогенную флору, ПЦР-диагностика ИППП также включены в перечень необходимых исследований при патологии шейки матки.

Тактика ведения женщин с CIN I в биоптате
CIN I характеризуется высоким уровнем спонтанной регрессии и низким уровнем прогрессии этих поражений. Алгоритм ведения пациенток с CIN I четко не определен. Ведение пациенток с CIN I требует активного наблюдения с использованием цитологического исследования и кольпоскопии, однако хирургическое лечение, как правило, можно не проводить в течение 1,5-2 лет ввиду возможной спонтанной регрессии у молодых женщин [36].
Существуют два тактических варианта, выбор одного из них основан на предпочтениях пациентки и врача:
1. Наблюдение CIN I с цитологическим контролем через 6 и 12 мес. или ВПЧ-тестированием через 12 мес. После 2-х последовательных отрицательных цитологических результатов или негативного ВПЧ-теста пациентка подлежит рутинному скринингу, в случае повторного результата цитологического исследования, соответствующего >ASC-US, или положительного ВПЧ-теста - направлению на кольпоскопию.
Проводятся лечение УГИ, бактериального вагиноза, обязательное восстановление микробиоценоза влагалища. Назначается Изопринозин по 2 таблетки 3 р./сут в течение 10 дней, далее проводят 2-3 аналогичных курса с интервалом 10-14 дней.
Лечение CIN I проводится с использованием методов аблации или эксцизии. Оба метода приемлемы при удовлетворительной кольпоскопии (ЗТ I или II типа).
2. В случае неудовлетворительной кольпоскопии (ЗТ III типа), при наличии поражения в эндоцервикальном образце и у женщин с рецидивом CIN рекомендуется диагностическая эксцизия.
Активное ведение пациенток с CIN I с применением аблации или эксцизии рекомендовано при:
- неудовлетворительных результатах кольпоскопии;
- обширном поражении;
- персистенции CIN I > 18 мес.;
- возрасте пациентки > 35 лет;
- нежелании женщины посещать врача регулярно.

Тактика ведения женщин с CIN II-III в биоптате
Поражения эпителия тяжелой степени (HSIL) сопровождаются значительным риском трансформации в РШМ, поэтому требуют активного лечения.
CIN II-III считаются предраковыми поражениями, они чаще персистируют и прогрессируют, чем регрессируют, и поэтому должны подвергаться лечению (исключение составляют CIN II-III у беременных и CIN II у юных женщин).
Предпочтение, безусловно, следует отдавать эксцизионным методам лечения (петлевая эксцизия или конизация), а не деструктивным, поскольку конизация позволяет, как уже упоминалось, получить биоматериал, пригодный для гистологического исследования, что гарантирует врачу объективные данные о стадии патологического процесса [37].
Эксцизия необходима при:
- большой площади поражения;
- несовпадении цитологического и кольпоскопического заключений;
- рецидиве заболевания;
- неудовлетворительной кольпоскопии (ЗТ III типа, когда поражение локализуется внутри цервикального канала и недоступно визуализации при кольпоскопии); лечение пациенток с CIN III проводят онкогинекологи.

Особенности тактики ведения CIN у девочек-подростков и юных женщин
У юных женщин с CIN I предпочтительна тактика наблюдения, только при наличии CIN III - лечение. Девочки-подростки и юные женщины с CIN I наблюдаются в течение 2-х лет с повторными цитологическими исследованиями через 12 и 24 мес. Кольпоскопическое исследование необходимо, если в мазке через 12 мес. >HSIL или через 24 мес. >ASC-US (атипичные изменения клеток плоского эпителия неясного значения).

Особенности ведения пациенток с CIN в постменопаузе
Наибольший уровень заболеваемости РШМ наблюдается у женщин старше 45 лет. В то же время диагностика заболевания шейки матки в постменопаузе может быть затруднена. Эстрогенная недостаточность приводит к развитию атрофии слизистой цервикса и втягиванию зоны стыка эпителия в эндоцервикс. До наступления менопаузы только 8% CIN находятся эндоцервикально, после менопаузы 48% CIN располагаются в цервикальном канале. Поэтому при кольпоскопическом выявлении ЗТ III и наличии аномального цитологического мазка необходимо проведение кюретажа эндоцервикса (тестирование на ВПЧ) и конизации шейки матки. При подозрении на поражение низкой степени CIN I необходимо проведение санации и гормонального лечения до повторного исследования. При получении аномального мазка высокой степени проводятся санация и кюретаж эндоцервикса, конизация. Рекомендуется применение Изопринозина по 2 таблетки 3 р./сут в течение 10 дней, далее проводят 2-3 аналогичных курса с интервалом 10-14 дней или без перерыва курсом 30 дней.
Использование эстрогенной терапии - наиболее простой способ улучшить эффективность кольпоскопии. Эстрогены способствуют вывороту эндоцервикальной слизистой оболочки, расширению цервикального канала с образованием слизи, которая благодаря своей прозрачности улучшает визуализацию эндоцервикса. Маленькие дозы эстрогенов достаточны для коррекции атрофии, исчезновения небольших атипий CIN I-II, связанных с атрофией. Предварительная санация влагалища и местная гормональная терапия в течение 15 дней улучшают условия обследования женщин в постменопаузе и облегчают интерпретацию проведенного цитологического исследования мазков и кольпоскопического исследования.

Наблюдение после лечения CIN
Уровень остаточных поражений и рецидивов после лечения CIN составляет 5-15%, большинство из них обнаруживают в течение первых 2-х послеоперационных лет.
В период наблюдения после лечения используют те же методы, что и для диагностики перед лечением: цитологию, кольпоскопию и ВПЧ-тестирование. Чувствительность ВПЧ-теста в идентификации остаточных или рецидивных CIN II-III и прогностическая ценность его негативного результата превосходят аналогичные показатели цитологического исследования.
Отрицательный ВПЧ-тест через 6 мес. после лечения CIN II-III или 3 последовательных негативных цитологических результата, полученных с 6-месячным интервалом, позволяют перевести пациентку на ежегодное цитологическое исследование. При положительном ВПЧ-тесте или цитологии >ASC-US необходимо кольпоскопическое исследование.
Если CIN II-III присутствует в краях иссеченного конуса или в материале, полученном из оставшейся части канала сразу после эксцизии, необходимо цитологическое исследование с получением эндоцервикального образца через 4-6 мес., для женщин старшего возраста предпочтительна повторная процедура эксцизии. У женщин с гистологически верифицированной остаточной или рецидивной CIN II-III допустимы повторная процедура эксцизии или гистерэктомия.

Атрезия фолликулов

В основе изменений в яичниках женщины в процессе овариально-менструального цикла лежит рост и созревание фолликулов. Из одного из них (из доминантного фолликула) выходит зрелая яйцеклетка (происходит овуляция), а другие претерпевают атретические изменения. Однако, есть и состояние, при котором происходит атрезия доминантного фолликула.

Ведущий репродуктолог, к.м.н.

Стаж работы 25 года.

Статья проверена заместителем генерального директора, врачом акушер-гинекологом Дмитриевым Дмитрием Викторовичем.

Что такое атрезия фолликула

Атрезия доминантного фолликула — это процесс, суть которого состоит в обратном развитии фолликула вместо того, чтобы совершился процесс овуляции (выход зрелого ооцита). При таком патологическом процессе невозможна беременность, так как яйцеклетка не вышла.


Стадии развития фолликула

Стадии развития фолликул

Закладка фолликулов происходит еще на этапе внутриутробного развития девочки.

Внутри фолликула находится яйцеклетка, которая окружена защитным эпителием, окруженным соединительной тканью. Кроме хранения в себе женских половых клеток фолликулы также выполняют важную функцию - продукцию женских половых гормонов (эстрогенов, прогестерона).

Все стадии развития, которые проходит фолликул, называются фолликулогенезом.

Различают несколько стадий развития фолликулов:

  1. Примордиальные фолликулы. Начальная стадия формирования этих элементов, которые закладываются еще во внутриутробном развитии. Их размер не превышает 50 микрометров.
  2. Преантральные фолликулы. Образования, которые достигли размеров до 200 микрометров.
  3. Антральные фолликулы. Размер таких развивающихся фолликулов может достигать 500 микрометров.
  4. Предовуляторные фолликулы. Это легко идентифицируемые структуры, размер которых составляет около 2 сантиметров.
  5. Доминантный фолликул — наиболее зрелый и большой фолликул, синтезирующий большое количество эстрогенов. Под влиянием гормональных факторов (овуляторного пика) происходит его разрыв с выходом в брюшную полость зрелой яйцеклетки. Остальные же фолликулы подвергаются атрезии.

Однако в силу влияния определенных провоцирующих факторов доминантный фолликул может не овулировать, а претерпевать атрезию.

Овариальный цикл

Причины атрезии доминантного фолликула

Причины такого состояния, как атрезия фолликулов:

  • Эндокринопатии - нарушения в работе органов внутренней секреции;
  • Патологические состояния гипоталамуса, гипофиза. Так как эти отделы головного мозга участвуют в каскаде регуляции овариально-менструального цикла, любые патологические изменения в их работе могут негативно сказываться на росте, созревании фолликулов.
  • Острые и обострение хронических заболеваний органов малого таза;
  • Воздействие стрессовых факторов на женский организм;
  • Преждевременное истощение яичников.

Симптомы

  • Наличие дисфункциональных маточных кровотечений. Такие внеочередные выделения из полости матки могут происходить с различными интервалами (от полутора до двух месяцев). Длительность таких кровотечений также может быть различна: от нескольких дней до нескольких недель.
  • Аменорея - отсутствие менструации. Периоды отсутствия менструальных выделений чередуются с наступлением дисфункциональных маточных кровотечений.
  • Маточные кровотечения, которые длительно остаются без медицинской помощи, могут приводить к формированию анемии (снижения уровня гемоглобина в крови). Симптомами такой патологии являются:
  • Слабость;
  • Быстрая утомляемость;
  • Бледность кожных покровов;
  • Чувство учащенного сердцебиения;
  • Одышка при незначительной физической нагрузке;
  • Эпизоды потери сознания.
  • Отсутствие признаков овуляции при проведении ультразвуковой фолликулометрии. Отсутствует желтое тело, нет свободной жидкости в Дугласовом пространстве.
  • При измерении базальной температуры график остается монофазным.
  • Монофазный симптом «зрачка» шейки матки. При физиологическом овариально-менструальном цикле под воздействием гормонов происходит расширение наружного маточного зева до 3 мм. Во вторую фазу цикла отверстие уменьшается. Если происходит атрезия фолликула, наружный зев шейки матки остается неизменным.
  • Относительно высокий уровень эстрогенов на протяжении всего цикла. Так как не происходит овуляции, уровень эстрогенов остается практически на одном и том же уровне.
  • Гормональный фон, который характеризуется гиперэстрогенией, провоцирует развитие гиперпластических процессов эндометрия (гиперплазия, полипы эндометрия).

Лечение атрезии фолликулов

При наличии дисфункциональных маточных кровотечений цель терапии состоит в выполнении гесмостаза (остановке кровотечения) и нормализации гормонального фона.