Центральный болевой синдром при повреждении спинного мозга. Лечение центрального болевого синдрома.

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 14.12.2024

ММА имени И.М. Сеченова

Н европатическая боль продолжает оставаться достаточно сложной для лечения неврологической проблемой. Наиболее часто встречающимися видами невропатической боли являются диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром и центральная постинсультная боль. Прогресс в лечении невропатических болей, наметившийся в последнее время, обусловлен расширением представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в их основе. Боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. Вместе с тем, боль может сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции и становясь причиной страдания. Такие боли обычно развиваются при поражении периферической или центральной нервной системы и носят название невропатические боли. Периферические невропатические боли могут быть связаны с поражением периферического нерва, корешка или ганглия. Если поврежден непосредственно периферический нерв, ниже узла заднего корешка, то центральная нервная система продолжает получать афферентную импульсацию из самого периферического нерва, выше места повреждения и из эктопических источников ее генерации. В этом случае всегда возникает патологическая сенсорная афферентация с развитием периферических невропатических болей. Если нерв поврежден выше узла заднего корешка или имеется повреждение проводников болевой чувствительности на уровне спинного или головного мозга, то развивается сенсорная деафферентация, с развитием центральной (деафферентационной) невропатической боли.

Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимую боль и симпатически поддерживаемую боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль, как правило, носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады [1].

Гипералгезия. Вторым компонентом невропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. Вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, выходя далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва. В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами - тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя - механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при невропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии). Механическую гипералгезию принято разделять на два типа - динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и, в зависимости от способа вызывания, подразделяется на два подвида. Первый - аллодиния или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (“кисточковая гипералгезия”), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид - это гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются такие виды вторичной гипералгезии, как аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия [2].

Патофизиологические механизмы спонтанной боли

В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия - натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и тел нейронов. В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде “корзинок” тела чувствительных нейронов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон [2, 3].

Патофизиологические механизмы гипералгезии

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых “спящими”, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных “спящих” ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью - вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов (в норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями). Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию [2, 3].

Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе развития симптомов невропатической боли, позволяет вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию.

Лечение невропатической боли

Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологические факторы, являющиеся причиной заболевания, сопровождающегося развитием боли и лечение собственно болевого синдрома. Однако в настоящее время показано, что лечение должно быть направлено не столько на этиологические факторы, вызывающие какое-либо заболевание, сопровождающееся невропатической болью, сколько на ее патофизиологические механизмы [3, 4, 5, 6, 7]. Лекарственные препараты для лечения невропатических болей подразделяются на 3 класса:

1) местные анальгетики;

2) адьювантные анальгетики;

3) анальгетики из группы опиатов.

Местные аналгетики: Следует различать истинные “местные аналгетики” от “трансдермальных анальгетиков”, так как существует значительное различие между местными и трансдермальными препаратами. Препараты именно местного действия обладают следующими характеристиками:

• эффективно проникают через кожные покровы;

• оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже;

• их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лабораторными тестами;

• не имеют системных побочных эффектов;

• не вступают в реакции лекарственного взаимодействия.

Препараты лидокаина. Клинический опыт применения показывает эффективность препаратов лидокаина при таких невропатических болях, как диабетическая полиневропатия, опоясывающий герпес, постмастэктомические боли, комплексный регионарный болевой синдром. Используются гели с 2,5% и 5% содержанием лидокаина. Препараты наносятся местно на кожу в области боли и гипералгезии. Из острых побочных эффектов может наблюдаться раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительное и быстро проходит. Хронических побочных эффектов не отмечено, привыкание не развивается [4, 5, 6].

Препараты капсаицина. Капсаицин - активное вещество, содержащееся в красном жгучем перце (чили), которое истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Контролируемые исследования применения местных капсаицинсодержащих препаратов (содержание капсаицина 0,075%) при лечении хронических невропатических болей, таких как постгерпетическая невралгия и диабетическая полиневропатия дали неоднозначные результаты. Часть исследований дали положительные результаты, в других эффективность препаратов капсаицина не подтверждается. В настоящее время местное применение капсаицина не рекомендуется для большинства пациентов с невропатическими болями [5].

Адьювантные аналгетики. Адьювантными аналгетиками называют препараты, которые изначально рекомендованы не для лечения боли, а для терапии других состояний. Основными адъювантными аналгетиками являются антиконвульсанты и антидепрессанты.

Антиконвульсанты. Применение антиконвульсантов для лечения невропатических болей имеет долгую историю - с того самого момента, как они стали применяться для лечения тригеминальной невралгии. Фактически и сейчас антиконвульсанты - это препараты выбора для лечения невропатической боли [8]. Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют следующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин - 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут [3, 5, 8]. Средние дозы препаратов в каждом случае подбираются индивидуально. Исследование эффективности карбамазепина и фенитоина при синдроме невропатической боли было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова у больных с комплексным регионарным болевым синдромом. В ходе исследования проводилась терапия карбамазепином в дозе 400-600 мг/сут или фенитоином в дозе 300 мг/сут.

Применявшиеся дозы препаратов хорошо переносились пациентами и показали достаточно высокую эффективность. Оценка эффективности терапии проводилась с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). В результате оценки влияния проведенного лечения на динамику болевого синдрома положительный эффект был отмечен в 90% наблюдений: в 62,5% наблюдений болевой синдром купировался полностью и в 27,5% наблюдений - на 50-70% от исходного уровня по ВАШ [1]. В настоящее время эффективность карбамазепина и фенитоина для купирования невропатических болей подтверждена контролируемыми клиническими испытаниями, проведенными в других клиниках [5, 6, 7]. Клоназепам и препараты вальпроевой кислоты не изучались в контролируемых исследованиях, но большая серия неконтролируемых клинических испытаний демонстрирует их эффективность в купировании невропатических болей. В двух больших контролируемых клинических испытаниях показано, что габапентин эффективно купирует болевой синдром при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии [4, 6]. Клинические эксперименты свидетельствуют о его эффективности при комплексном регионарном болевом синдроме и других невропатических болях [7]. Габапентин достаточно хорошо переносится пациентами, также не отмечено его взаимодействия с другими препаратами. Таким образом, габапентин может стать препаратом выбора при невропатических болях. Клинической проблемой применения габапентина является очень широкий диапазон терапевтической дозы. Так, у одних пациентов анальгетический эффект достигается при дозе 1200-3600 мг/сут, другим пациентам достаточно приема 100 мг/сут и у части пациентов доза может достигать 6000 мг/сут [5].

Антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут. Исследование эффективности антидепрессантов у больных с центральной постинсультной болью (ЦПИБ) было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. Исследование показало, что назначение неселективного трициклического антидепрессанта амитриптилина в средней суточной дозе 50 мг сопровождалось выраженным антиноцицептивным эффектом у 60% больных (отмечено снижение интенсивности боли по ВАШ на 20-40%). Сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяло добиться более высокого антиноцицептивного эффекта в случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином. У 16% больных с отсутствием клинически значимого антиноцицептивного действия амитриптилина применялся селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин в средней суточной дозе 40 мг. У всех больных отмечался положительный эффект (снижение интенсивности боли по ВАШ на 25-30%) [9]. Доказано, что трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта. Большинство контролируемых исследований показали, что антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны в лечении невропатических болей. Однако несколько малых исследований показали, что пароксетин купирует боли при диабетической полиневропатии так же хорошо, как трициклические антидепрессанты [5].

Другие адьювантные анальгетики. К ним относятся блокаторы NMDA-рецепторов: кетамин до 500 мг/сут, декстраметорфан 30-90 мг/сут, амантадин 50-150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые препараты и холинолитики. К адьювантным анальгетикам также относят: глюкокортикоиды (преднизолон), агонист a₂-адренорецепторов тизанидин, a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин), агонисты ГАМК-ергических рецепторов (баклофен),. блокаторы дофаминовых рецепторов (тиаприд).

Опиаты. Проблема назначения опиатов при невропатических болях до настоящего времени остается достаточно дискуссионной. У части пациентов с невропатической болью применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии. К примеру, опиаты в ряде случаев могут быть предпочтительнее и мягче переноситься пожилыми пациентами, чем многие другие адьювантные аналгетики, такие как трициклические антидепрессанты и многие антиконвульсанты. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении невропатических болей. Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при многих хронических болевых синдромах [5].

Центральный болевой синдром при повреждении спинного мозга. Лечение центрального болевого синдрома.

Клиника комплексного лечения боли, Эпплтон, Висконсин, США

Стимуляция спинного мозга в лечении центрального болевого синдрома

Журнал: Вестник травматологии и ортопедии им Н.Н. Приорова. 2018;(4): 99‑103

Центральный болевой синдром (ЦБС) является неврологическим расстройством, вызванным повреждением или дисфункцией центральной нервной системы. В его лечении используются как консервативные, так и оперативные методы, однако их эффективность в подавляющем большинстве случаев оказывается довольно низкой. Представлено описание клинического наблюдения пациента 60 лет с повреждением спинного мозга на уровне позвонка Th10 вследствие автомобильной аварии, произошедшей за 44 года до лечения в нашей клинике, фантомными болями, возникшими после двусторонней ампутации выше колена вследствие облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. Ввиду неэффективности консервативного лечения было принято решение о проведении стимуляции спинного мозга. Наличие выраженных послеоперационных изменений в области повреждения спинного мозга осложнило чрескожное введение тестовых электродов на уровне L1-L2 и Th12-L1. Удалось ввести электроды на уровне Th7-Th8, установить их на уровне Th5-Th7. На фоне постоянной нейростимуляции у пациента купировались боли в крестце, в области тазобедренных суставов — и фантомные боли, исчезла потребность в болеутоляющих препаратах. Стимуляция спинного мозга может служить альтернативой в лечении пациентов с некупируемым ЦБС.

Введение. Развитие хронической боли, в частности центрального болевого синдрома (ЦБС), связано с перенесенными травмами или хирургическими вмешательствами, в том числе ортопедическими. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, ЦБС может быть вызван поражением или дисфункцией центральной нервной системы на уровне головного мозга, ствола головного мозга и спинного мозга. Появление ЦБС вследствие дисфункции спинного мозга чаще всего обусловлено его травматическим повреждением, например в результате дорожно-транспортного происшествия. При этом частота его развития варьирует в пределах от 25 до 85%. Боль при ЦБС может начаться в течение нескольких дней после воздействия этиологического фактора или же могут пройти годы, прежде чем появится болевой синдром, что наблюдают у пациентов, перенесших инсульт [1].

ЦБС является неврологическим состоянием, при котором запускается процесс сенсибилизации, что может быть следствием продолжающегося поступления сигналов с периферии или вызываться определенными процессами в головном мозге, а также быть генетически детерминированным. Это приводит к таким клиническим проявлениям, как гиперпатия, гипералгезия и аллодиния. Считается, что ЦБС появляется из-за нарушения проведения болевого сигнала в проводящей системе спинного мозга или вследствие нарушения обработки болевых сигналов в головном мозге [1]. Боль может локализоваться в какой-либо части тела или носить генерализованый характер, при этом она постоянная, трудно контролируемая, изнурительная, угнетающе воздействующая на пациента [1]. Боль при ЦБС чаще всего имеет характеристики обжигающе горячей, реже — стреляющей и колющей (иногда все вместе). Обжигающая боль усиливается в ответ на холод, при легком прикосновении, но не изменяется при сильном давлении [2].

ЦБС, связанный с повреждением спинного мозга, может приводить к дисфункции вегетативной нервной системы, недержанию мочи, пролежням, отекам нижних конечностей, легочным осложнениям, автономной дисрефлексии, спастичности, сексуальной дисфункции.

В развитии фантомного болевого синдрома участвуют как центральные, так и периферические механизмы [3]. При ампутации, сопровождающейся пересечением периферических нервов, нарушается нормальное проведение афферентных импульсов в спинной мозг. Известно, что до 80% пациентов после ампутаций жалуются на фантомные боли.

Лечение ЦБС включает консервативное, медикаментозное лечение, различные блокады на уровне спинного мозга и периферических нервов, хирургические методики и психотерапию. Для восстановления оптимального функционирования пациента с ЦБС очень важна реабилитация. При хронической боли у пациентов часто развивается депрессия, что делает необходимым вовлечение в лечебный процесс психолога и психиатра [1]. Фармакологическая терапия включает в себя трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин), противоэпилептические препараты (карбамазепин, габапентин), антиаритмические средства, применяемые для лечения нейропатических болевых синдромов (мексилетин). Опиоидные средства используются очень редко и никогда в качестве препаратов первого выбора.

При выраженной трудноконтролируемой боли могут использоваться хирургические методики: пересечение нервов и проводящих путей спинного мозга. К сожалению, эти методики дают кратковременный эффект, у 60-80% пациентов боль рецидивирует. Проведенные исследования показали отсутствие положительных результатов лечения ЦБС при применении указанных выше хирургических способов лечения [4].

Стимуляция моторной коры головного мозга используется в лечении многих хронических болевых синдромов, включая ЦБС, связанный с повреждением спинного мозга, фантомную боль, постгерпетическую невралгию и комплексный региональный болевой синдром [5]. Результатом стимуляции моторной коры головного мозга являются подавление возбудимости клеток таламуса, увеличение регионарного кровотока и улучшение моторной функции [6]. До начала применения этого метода использовался метод глубинной стимуляции головного мозга, который эффективно устранял болевой синдром, но сопровождался большим числом осложнений [7]. Стимуляция спинного мозга (spinal cord stimulation — SCS) используется в лечении фантомной боли с 1969 г., первые исследования были опубликованы в 1975 г. [8]. В настоящее время SCS является успешной интервенционной методикой лечения в том случае, если проведенное ранее консервативное лечение не обеспечило контроль болевого синдрома и улучшение функционального статуса пациента.

Представляем клиническое наблюдение

Пациент М., 60 лет, обратился в клинику с жалобами на выраженную постоянную тупую и ноющую боль в области поясничного и грудного отделов позвоночника, а также на колющую и жгучую боль в области живота и таза, иррадиирующую в ноги. Пациент находился под наблюдением терапевта и невролога, ему проводилась комплексная медикаментозная терапия, включающая морфин в суточной дозе 120 мг и габапентин 300 мг 3 раза в день (более высокие дозы вызывали когнитивные расстройства).

Из анамнеза известно, что в возрасте 16 лет пациент попал в автомобильную аварию и получил необратимое повреждение спинного мозга на уровне позвонка Th10 с развитием параплегии, в связи с чем ему были проведены две реконструктивные операции на позвоночнике с уровня Th8 до L3, которые не привели к улучшению неврологического статуса, и наложена илеостома.

В дальнейшем на фоне длительного курения (2 пачки в день) у пациента развились облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и окклюзия дистальной аорты. С целью реваскуляризации нижних конечностей и таза были наложены аортофеморальные анастомозы и анастомоз между левой подмышечной и левой общей подвздошной артерией, что не сопровождалось значимым клиническим эффектом. У пациента начались гангрена нижних конечностей и пролежни в области крестца, бедер и промежности. В возрасте 54 лет ему была проведена двусторонняя ампутация выше колен, после чего возникли мучительные, некурабельные фантомные боли и боли в области крестца, живота и таза, которые пациент описывал как обжигающие, стреляющие, с ощущением жара. Кроме того, у пациента были диагностированы гипертоническая болезнь, гиперлипидемия и депрессия.

Комплексное консервативное лечение, включавшее в себя акупунктуру, массаж, метод биологической обратной связи, физиотерапию, кинезиотерапию, эффекта не имело. Симпатические блокады давали кратковременное облегчение. В связи с неэффективностью предшествующего длительного комплексного лечения пациенту была предложена SCS. После успешного прохождения психологического тестирования была запланирована временная SCS с целью купирования фантомной боли в обеих нижних конечностях, боли в области крестца, живота и таза.

Методика. Временная SCS была проведена под местной анестезией с использованием С-дуги; две иглы Туохи были введены чрескожно в эпидуральное пространство на уровне позвонков L3—L4. К сожалению, из-за послеоперационных изменений в эпидуральном пространстве временные электроды для SCS не смогли пройти выше уровня Th12. При попытке ввести электроды на уровне L4—L5 результат был тот же. Комплексное интраоперационное программирование двух восьмиконтактных электродов было предпринято на уровне Th12, L1 и L2 с использованием различных параметров, но пациент не чувствовал парестезии. Было принято решение завершить неудавшуюся попытку временной нейростимуляции с удалением игл Туохи и электродов.

Пациент был осмотрен неврологом и нейрохирургом, и ему была предложена повторная SCS с установкой чрескожных электродов выше уровня перенесенных операций (Th8). Повторная операция через 1 мес была аналогична первой, но две иглы Туохи были введены чрескожно в эпидуральное пространство на уровне Th7—Th8 c установкой двух восьмиконтактных электродов на уровне Th5—Th7. Оба тестовых электрода были присоединены к временному нейростимулятору с последующим комплексным программированием. На фоне начавшейся спинальной стимуляции пациент отмечал ярко выраженные субьективные ощущения в виде «мурашек и теплоты» в области крестца и обеих нижних конечностях. Обе иглы Туохи были удалены, и электроды фиксированы к коже с использованием пластырных полосок Steri-Strips. В тот же день пациент был выписан домой для 3-дневной тестовой нейростимуляции. При повторном осмотре он отмечал снижение фантомной боли в обеих нижних конечностях, боли в области спины и таза на 80% (уровень боли до тестовой нейростимуляции соответствовал 10/10 по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), во время тестирования — 2/10) и выразил свое согласие на имплантацию постоянного нейростимулятора. Временные электроды были удалены.

Через 1 нед в амбулаторном хирургическом центре под местной анестезией и внутривенной седацией пациенту была проведена имплантация постоянных электродов и нейростимулятора. Так же, как во время тестирования, две иглы Туохи были введены в эпидуральное пространство на уровне Th7—Th8 под контролем С-дуги. Затем два восьмиконтактных электрода («Medtronic Inc.», США) были проведены через иглы и установлены на уровне Th5, Th6 и Th7 (рис. 1). Рис. 1. Окончательная установка электродов на уровне позвонков Th5, Th6 и Th7. В ходе интраоперационного тестирования было выполнено программирование установленных электродов, и пациент вновь подтвердил эффективную стимуляцию в области поясницы, крестца и обеих нижних конечностях. После дополнительной внутривенной седации электроды были подведены через проводник в левую супраглютеальную область, где между фасцией и подкожной жировой клетчаткой было сформировано ложе для стимулятора (рис. 2). Рис. 2. Имплантированный подзаряжаемый нейростимулятор в левой супраглютеальной области. Электроды присоединены к подзаряжаемому нейростимулятору («Medtronic Inc.», США), раны послойно ушиты.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Нейростимуляция была начата через 2 нед после операции. Пациент использовал следующие параметры стимуляции: частота 60 Гц, длительность импульса 450 мкс, амплитуда импульса 1,5—2,3 В. Повторные обследования пациента для оценки уровня боли в послеоперационном периоде были проведены через 2, 4, 8, 12 нед и 6 мес после имплантации нейростимулятора. При каждом послеоперационном визите к врачу пациент отмечал значительное снижение боли на фоне круглосуточного использования нейростимулятора. Он прекратил прием морфина и габапентина, улучшилось его функционирование и произошла социальная интеграция. Также была частично восстановлена способность пациента к бытовой и профессиональной деятельности, активному отдыху.

Стимуляция нейрональных структур спинного мозга обусловливает ингибирование передачи болевых импульсов в головной мозг. Феномен блокирования передачи ноцицептивных импульсов объясняется теорией воротного контроля боли («gate-control theory»), предложенной R. Melzack и P. Wall в 1965 г. [9]. Теория предполагает, что воздействие на афферентные нервные волокна крупного диаметра и активация неноцицептивных путей способны блокировать ноцицептивные импульсы и таким образом закрывать «ворота боли». Как показывают последние исследования, эффект, оказываемый нейростимуляцией, комплексный и включает в себя влияние на локальный кровоток, нейротрансмиссию, выброс эндорфинов, концентрацию биологически активных веществ, нейромедиаторов. Кроме того, нейростимуляция блокирует мембранную деполяризацию, стимулирует ангиогенез, подавляет симпатическую иннервацию и оказывает нейропротективный эффект [10]. Точный механизм нейромодуляции только предстоит раскрыть, что объяснит многовекторность воздействия этой методики.

С момента первой имплантации нейростимуляторов с эпидуральными электродами для SCS более 30 лет тому назад опубликовано много работ, подтверждающих высокую эффективность этой технологии в лечении хронических болевых синдромов различной этиологии 15. Методика SCS успешно используется в лечении пациентов с синдромом оперированного позвоночника, трудно контролируемой болью вследствие облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей [12, 13], ишемической болью [14], стенокардией [15], нейропатиями [16, 17], хронической висцеральной болью [18], хроническим панкреатитом, постоперационными невромами и посттравматической спленэктомией 24.

В представленном наблюдении первая попытка ввести электроды в эпидуральное пространство не увенчалась успехом из-за произошедших в нем послеоперационных изменений (временные электроды для SCS не смогли пройти выше уровня Th12). Последующее интраоперационное программирование электродов на уровне Th12, L1 и L2 не дало ожидаемого эффекта из-за повреждения спинного мозга. Однако программирование на уровне Th5—Th7 обеспечило эффективную стимуляцию в области крестца и обеих нижних конечностях. Путем тщательного программирования удалось не только обеспечить планируемую стимуляцию в областях ощущаемой пациентом боли, но и избежать появления ненужных парестезий в области грудной клетки. Для такого характера боли, как у нашего пациента, идеально было бы расположение электродов на уровне Th8—Th9—Th10 с входом в эпидуральное пространство на уровне Th12—L1 или L1—L2 с целью упрощения процесса введения электродов и снижения риска повреждения спинного мозга. Тем не менее успешно ввести электроды в эпидуральное пространство можно было только выше уровня позвонков, на котором были ранее перенесены операции. Однако этот осложняющий интраоперационный фактор не должен служить причиной отказа от попыток установить чрескожные электроды.

Заключение. Трудности в лечении пациентов с ЦБС испытывают специалисты разных профилей, в том числе травматологи-ортопеды. В представленном клиническом наблюдении пациента с ЦБС с безуспешным медикаментозным и интервенционным лечением в анамнезе показана актуальность использования методики SCS, которая обеспечила стойкий клинический эффект. Методика позволяет провести предварительное тестирование, дает возможность изменять параметры стимуляции как самому пациенту, так и клиницисту через программатор, является нетравматичной и может быть прекращена несложным удалением нейростимулятора в условиях амбулаторной операционной. Методика SCS может быть предложена пациентам с некупирующимся ЦБС как альтернативное лечение, которое имеет выраженный и стойкий болеутоляющий эффект. Она позволяет пациентам избежать побочных эффектов медикаментозной терапии, улучшить функциональный статус, повысить качество жизни и способствует социальной адаптации.

Позвоночно-спинномозговая травма

Позвоночно-спинномозговая травма — травма, в результате которой были нарушены функции и анатомическая целостность позвоночного столба и/или спинного мозга и/или его магистральных сосудов и/или корешков спинномозговых нервов. Клинические проявления зависят от уровня и степени тяжести повреждения; они могут варьировать от преходящих парезов и расстройств чувствительности до параличей, нарушения движения, расстройства функций тазовых органов, глотания, дыхания и т. д. В диагностике травм позвоночника и спинного мозга используются спондилография, миелография, МРТ, КТ, люмбальная пункция. Лечение позвоночно-спинномозговой травмы может включать репозицию, иммобилизацию, фиксацию позвонков, декомпрессию мозга с последующей восстановительной терапией.

Общие сведения

Позвоночно-спинномозговая травма - нарушение анатомо-физиологических взаимоотношений позвоночного столба и структур позвоночного канала (оболочек, вещества, сосудов спинного мозга, спинномозговых нервов), приводящее к частичной или полной утрате соответствующих функций. В различных странах частота позвоночно-спинномозговая травм варьирует от 30 до 50 случаев на 1 млн. населения. Среди пострадавших преобладают мужчины молодого трудоспособного возраста (20—39 лет), что обусловливает не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы. Организацией и оказания своевременной специализированной помощи пострадавшим с позвоночно-спинномозговой травмой занимается нейрохирургия, неврология и травматология.

Причинами повреждений позвоночника и спинного мозга при позвоночно-спинномозговой травме могут быть как прямые травматические воздействия на позвоночник, так и опосредованная его травма при падении с высоты, при дорожно-транспортных происшествиях, насильственном сгибании при завалах и т. д.

Классификация спинно-мозговых травм

Позвоночно-спинномозговые травмы разделяют на изолированные, сочетанные (в сочетании с механическим повреждением других органов и тканей) и комбинированные (в комбинации повреждения с термическими, радиационными, токсическими и другими факторами). По характеру повреждения позвоночно-спинномозговые травмы разделяют следующим образом:

закрытые (без повреждения паравертебральных тканей);
открытые, не проникающие в позвоночный канал;
открытые, проникающие в позвоночный канал — сквозные (поражение позвоночного канала навылет) и слепые (ранящий предмет остается в позвоночном канале) и касательные.

Открытые травмы позвоночника могут быть огнестрельными (осколочные, пулевые) или неогнестрельными (резаные, рубленые, колотые и др.).

Повреждения позвоночника при позвоночно-спинномозговой травме подразделяют на следующие нозологические формы: ушиб позвоночника, частичный или полный разрыв капсульно-связочного аппарата позвоночного двигательного сегмента, самовправившийся вывих позвонка, разрыв межпозвоночного диска, частичные и полные вывихи позвонков, переломы позвонков, переломовывихи (сочетание смещение позвонков с переломом их структур).

Повреждения двух и более смежных позвонков и/или межпозвоночных дисков называют множественными повреждениями позвоночного столба; повреждения двух и более несмежных позвонков и/или межпозвоночных дисков — многоуровневыми повреждениями позвоночного столба. Множественные переломы позвонков на нескольких уровнях называют множественными многоуровневыми повреждениями позвоночного столба.

Важно учитывать, что нестабильные повреждения могут возникать даже без переломов позвонков: при разрыве капсульно-связочного аппарата позвоночного двигательного сегмента и межпозвонкового диска, при самовправившихся вывихах позвонков.

Классификация повреждений спинного мозга и других нервно-сосудистых образований позвоночного канала

Для определения лечебной тактики при позвоночно-спинномозговой травме большое значение имеет не столько оценка функционального состояния спинного мозга, сколько нозологический диагноз. Некоторые виды травм спинного мозга (сотрясение и ушиб) лечат консервативно, другие (сдавление мозга, его магистральных сосудов и корешков, гематомиелия) — оперативно. Различают следующие виды поражений.

Сотрясение спинного мозга.
Ушиб спинного мозга (степень тяжести определяется ретроспективно в связи с наличием в остром периоде спинального шока, обычно приводящего к синдрому полного нарушения рефлекторной деятельности спинного мозга в среднем в течение трех недель).
Сдавление спинного мозга (острое, ранее, позднее) с развитием компрессионной миелопатии.
Анатомический перерыв («полное повреждение» — по номенклатуре зарубежных авторов) спинного мозга.
Гематомиелия (кровоизлияние в спинной мозг или внутримозговая гематома).
Кровоизлияние в межоболочечные пространства.
Повреждение магистрального сосуда спинного мозга (травматический инфаркт спинного мозга).
Повреждения корешков спинномозговых нервов (их делят так же: сотрясение, ушиб, сдавление, разрыв, нарушение кровообращения и кровоизлияния в корешок).

Диагностика и клиническая картина

Диагностический алгоритм при позвоночно-спинномозговой травме включает следующие этапы: опрос пострадавшего, врача или свидетеля происшествия, доставивших больших в стационар, с уточнением жалоб и их динамики; осмотр и пальпацию; неврологическое обследование; инструментальные методы исследования. К последним относятся: спондилография, люмбальная пункция с ликвородинамическими пробами, КТ и/или МРТ головного мозга, миелография, КТ-миелография, вертебральная ангиография.

При сборе анамнеза необходимо выяснить механизм и время травмы, локализацию боли, двигательных и чувствительных расстройств; расспросить о том, какие положения или движения облегчают или усиливают боль в позвоночнике; поинтересоваться, двигал ли пострадавший ногами и руками сразу после травмы. Развитие неврологических расстройств сразу после травмы свидетельствует об ушибе спинного мозга. Он может быть изолированным или сочетаться с компрессией мозга. В случае появления и нарастания неврологических расстройств (что можно выявить только в отсутствие спинального шока, характерного для ушиба мозга) следует предполагать раннюю или позднюю компрессию спинного мозга и его корешков гематомой или вторично сместившимися в позвоночный канал поврежденными костно-хрящевыми структурами.

При беседе с пациентом необходимо выяснить все жалобы, чтобы исключить повреждения других органов и систем. Если пациент не помнит обстоятельств происшествия, необходимо исключить черепно-мозговую травму. При нарушениях чувствительности может отсутствовать боль ниже области повреждения мозга, поэтому все отделы позвоночника подлежат обязательному пальпаторному и рентгенологическому обследованию. Осмотр позволяет выявить локализацию следов травмы, видимых деформаций, определить уровень обязательного рентгенологического обследования и алгоритм целенаправленного лечения других органов и тканей. Так, при наличии кровоподтеков и деформации в области грудной клетки необходимо исключить прелом ребер, разрыв легкого, гемоторакс и пневмоторакс. Деформация позвоночника в грудопоясничном отделе может сопровождаться не только травмой позвонков на этом уровне, но и повреждением почек, селезенки, печени и других внутренних органов.

При осмотре пациента с позвоночно-спинномозговой травмой определяют отсутствие или слабость в конечностях, тип дыхания, участие межреберных мышц в дыхательных движениях, напряжение брюшной стенки. Так, диафрагмальный тип дыхания в сочетании с тетраплегией свидетельствуют о травме шейного отдела спинного мозга ниже IV сегмента. Пальпаторное исследование позвоночника позволяет выявить локализацию боли, крепитацию отломков, деформацию линии остистых отростков или увеличение расстоянии между ними. Запрещено определять патологическую подвижность позвонков методом пальпации, так как это может привести к дополнительным повреждениям не только нервной ткани, но также сосудов и других тканей и органов.

Цель проведения инструментальных методов обследования при позвоночно-спинномозговой травме — максимально быстро отличить сдавление спинного мозга, его магистральных сосудов и корешков от других видов повреждений, подлежащих консервативному лечению. Спинальный шок (арефлексия и атония парализованных мышц) в остром периоде травмы, а также невозможность самостоятельного опорожнения тазовых органов — показания к активному использованию инструментальных методов исследования для дифференциальной диагностики. Раннее их использование позволяет не только распознать сдавление спинного мозга, но также определить локализацию, характер, причину компрессии и особенности повреждения позвоночника. Диагностический алгоритм инструментальных исследований в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы следующий.

Спондилография в передней и боковой проекциях.
Спондилография в косой проекции (для исследования дугоотросчатых суставов и межпозвоночных отверстий) и через открытый рот (для диагностики атлантоаксиальных сегментов).
КТ.
Люмбальная пункция с ликвородинамическими пробами.
Миелография восходящая и снисходящая.
КТ-миелография.
ССВП.
Вертебральная ангиография.

Решение диагностических задач при позвоночно-спинномозговой травме не всегда требует проведения всех вышеперечисленных методов диагностики. На основании результатов инструментальных методов исследования и сопоставления их с клиническими признаками диагностируют сдавление спинного мозга, его магистральных сосудов и корешков спинномозговых нервов, при которых показано хирургическое лечение.

При оценке неврологического статуса при позвоночно-спинномозговой травме используют шкалу ASIA/ISCSCI — Международный стандарт неврологический и функциональный классификации повреждений спинного мозга. Данная унифицированная шкала позволяет количественно оценить функциональное состояние спинного мозга и степень неврологических нарушений. В качестве критериев состояния спинного мозга используют оценку мышечной силы, тактильной и болевой чувствительности, рефлекторной активности в аногенитальной зоне.

Лечение позвоночно-спинномозговой травмы

Необходима иммобилизация позвоночника, осторожная и быстрая транспортировка пациента с позвоночно-спинномозговой травмой в ближайший многопрофильный стационар, в котором есть специалисты и возможности для лечения спинальных больных, либо (предпочтительнее) в специализированное нейрохирургическое отделение. Пациенту в бессознательном состоянии на месте, где он обнаружен после ДТП, падения с высоты, избиения и иных инцидентов, результатом которых может стать позвоночно-спинномозговая травма, необходимо произвести иммобилизацию позвоночника. Такого пациента следует расценивать как больного с повреждением позвоночника, пока не будет доказано обратное.

Показания к экстренному хирургическому вмешательству при позвоночно-спинномозговой травме:

появление и/или нарастание неврологической спинальной симптоматики (наличие «светлого промежутка»), что характерно для тех видов раннего сдавления, которые не сопровождаются спинальным шоком;
блокада ликворных путей;
деформация позвоночного канала рентгенонегативными (гематома, травматическая межпозвоночная грыжа, поврежденная желтая связка) или рентгенопозитивными (костные обломки, структуры вывихнутых позвонков или вследствие выражено угловой деформации) компрессирующими субстратами при наличии соответствующей спинальной симптоматики;
изолированная гематомиелия, особенно в сочетании с блокадой ликворных путей;
клинико-ангиографические признаки сдавления магистрального сосуда спинного мозга (показано неотложное оперативное вмешательство);
гипералгические и паралитические формы корешков спинномозговых нервов;
нестабильные повреждения позвоночных двигательных сегментов, представляющих угрозу для вторичного или прерывистого сдавления спинного мозга.

Противопоказания к хирургическому лечению позвоночно-спинномозговой травмы:

травматический или геморрагический шок с нестабильной гемодинамикой;
сопутствующие повреждения внутренних органов (внутреннее кровотечение, опасность развития перитонита, ушиб сердца с признаками сердечной недостаточности, множественные повреждения ребер с гемопневмотораксом и явлениями дыхательной недостаточности);
тяжелая черепно-мозговая травма с нарушениями уровня сознания по шкале Глазго менее 9 баллов, при подозрении на внутричерепную гематому;
тяжелые сопутствующие заболевания, сопровождающиеся анемией (менее 85 г/л), сердечно-сосудистой, печеночной и/или почечной недостаточности;
жировая эмболия, тромбоэмболия легочной артерии, нефиксированные переломы конечностей.

Хирургическое лечение сдавления спинного мозга необходимо проводить в оптимально короткие сроки, так как на первые 6-8 часов приходится 70% всех необратимых ишемических изменений, возникающих вследствие сдавления мозга и его сосудов. Поэтому имеющиеся противопоказания к оперативному лечению нужно устранять активно и максимально короткие сроки в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. Базовая терапия включает в себя регуляцию функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; коррекцию биохимических показателей гомеостаза, борьбу с отеком мозга; профилактику инфекционных осложнений, гиповолемии, гипопротеинемии; регуляцию функций тазовых органов путем установки приливно-отливной системы Монро или катетеризации мочевого пузыря не реже четырех раз в сутки; коррекцию нарушений микроциркуляции; нормализацию реологических параметров крови; введение ангиопротекторов, антигипоксантов и цитопротекторов.

При атлантоокципитальной дислокации пациентам показана ранняя репозиция методом краниоцервикальной тракции или одномоментное закрытое вправление рычаговым способом Рише-Гютера. После устранения атлантоокципитальной дислокации используют иммобилизацию торакокраниальной гипсовой повязкой, головодержателем. В случаях осложненных вывихов шейных позвонков в первые 4-6 часов (до развития отека мозга) показано одномоментное закрытое вправление вывиха по методу Рише-Гютера с последующей внешней фиксацией в течение двух месяцев. Если после позвоночно-спинномозговой травмы прошло более 6 часов и у пациента выявлен синдром полного нарушения рефлекторной деятельности мозга, показано открытое вправление вывиха задним доступом в сочетании с задним или передним спондилодезом.

При оскольчатых переломах тел шейных позвонков и их компрессионных переломах с углообразной деформации более 11 градусов показана передняя декомпрессия мозга путем удаления тел сломанных позвонков с замещением их костным трансплантатом, кейджем с костной крошкой или пористым титано-никелевым имплантатом в сочетании с титановой пластиной или без нее. При повреждении более двух соседних позвонков показана передняя или задняя стабилизация. При сдавлении спинного мозга сзади фрагментами сломанной дуги позвонка показана задняя декомпрессия. Если повреждение позвоночного сегмента нестабильное, декомпрессию сочетают с задним спондилодезом, предпочтительно транспедикулярной конструкцией.

Стабильные компрессионные переломы тел грудных позвонков типа A1 и А2 с кифотической деформацией более 25 градусов, приводящие к переднему сдавлению спинного мозга по типу его распластывания и натяжения на клинке, лечат одномоментной закрытой (бескровной) реклинацией в первые 4-6 часов после травмы или открытой реклинацией и декомпрессией мозга с междужковым спондилодезом стяжками либо иными конструкциями. Переломовывихи грудных позвонков в остром периоде легко репонировать и реклинировать, поэтому используют задний доступ в позвоночный канал для декомпрессии мозга. После ламинэктомии, наружной и внутренней декомпрессии мозга, локальной гипотермии производят транспедикулярный спондилодез, позволяющий дополнительно репонировать и реклинировать позвоночник.

Учитывая большие резервные пространства поясничного отдела позвоночного канала, декомпрессию корешков конского хвоста выполняют из заднего доступа. После удаления компрессирующих субстратов, репозиции и реклинации позвонков проводят транспедикулярный спондилодез и дополнительную коррекцию позвоночного столба. Через две-три недели можно выполнить передний спондилодез аутокостью, кейджем или пористым имплантатом.

При грубой деформации позвоночного канала крупными фрагментами тел поясничных позвонков можно использовать переднебоковой забрюшинный доступ для реконструкции передней стенки позвоночного канала и замещения удаленного тела позвонка костным трансплантатом (с фиксирующей пластиной или без нее), пористым титано-никелевым имплантатом или кейджем с костной крошкой.

В период реабилитации после перенесенной позвоночно-спинномозговой травмы лечением пациента занимаются неврологи, вертебрологи и реабилитологи. Для восстановления двигательной активности применяют ЛФК и механотерапию. Наиболее эффективно сочетание лечебной физкультуры с методами физиотерапии: рефлексотерапия, массаж, электронейростимуляция, электрофорез и другие.

Прогноз при позвоночно-спинномозговой травме

Комплексная диагностика и ранние декомпрессивно-стабилизирующие операции способствуют уменьшению осложнений и послеоперационной летальности, улучшению функционального исхода. Имплантируемые в позвоночник современные системы фиксации позволяют проводить раннюю активизацию пациентов, что помогает предотвратить появление пролежней и других нежелательными последствиями позвоночно-спинномозговой травмы.

Читайте также: