Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Пластичность гладкой мышцы. Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т. е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Различие между скелетной мышцей, обладающей малой пластичностью, и гладкой мышцей с хорошо выраженной пластичностью легко обнаруживается, если их сначала медленно растянуть, а затем снять растягивающий груз.

Скелетная мышца тотчас укорачивается после снятия груза. В отличие от этого гладкая мышца после снятия груза остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникнет ее активного сокращения.

Свойство пластичности имеет очень большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов, например мочевого пузыря: благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок пузыря давление внутри него относительно мало изменяется при разной степени наполнения.

Функциональный синцитий. Существуют различные типы гладких мышц. В стенках большинства полых органов находятся гладкие мышечные волокна длиной 50—400 мкм и диаметром 2—10 мкм. Эти волокна очень тесно примыкают друг к другу и потому при рассмотрении их в микроскопе создается впечатление, что они переходят друг в друга и морфологически составляют единое целое. На этом основании утверждали, что гладкие мышцы, как и сердечная мышца, имеют синцитиальное строение. Однако электронно-микроскопические исследования показали, что не существует мембранной и цитоплазматической непрерывности между отдельными волокнами гладких мышц: они отделены друг от друга межклеточными щелями, ширина которых может достигать 60—150нм. Несмотря на наличие этих щелей, гладкие мышцы функционируют так, как если бы они имели истинное синцитиальное строение. Это выражается в том, что потенциалы действия и медленные волны деполяризации беспрепятственно распространяются с одного волокна на другое. Ввиду этого понятие «синцитиальное строение» является в настоящее время скорее физиологическим, чем морфологическим.

Синцитий — функциональное образование, в котором возбуждение может свободно переходить с одной клетки в другую. Двигательные нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон гладких мышц. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может происходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.

В некоторых гладких мышцах, например в ресничной мышце глаза или радиальной мышце радужной оболочки, каждое волокно имеет самостоятельную иннервацию, подобно волокнам скелетной мышцы.

Электрическая активность гладких мышц. Потенциал покоя гладкомышечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие колебания. Величина его при внутриклеточном отведении равна 30—70 мВ (в среднем 50 мВ). Потенциал покоя гладких мышечных волокон, не обладающих автоматией, стабилен и равен 60—70 мВ. В обоих случаях его величина меньше значения потенциала покоя скелетных мышц. Это, по-видимому, связано с тем, что мембрана гладких мышечных волокон в покое характеризуется относительно высокой проницаемостью для ионов Na⁺.

Ионный механизм возникновения потенциалов действия в гладких мышцах несколько отличается от такового в скелетных мышцах. Установлено, что деполяризация мембраны, лежащая в основе потенциала действия в ряде гладких мышц, связана с активацией электровозбудимых кальциевых каналов. Следует подчеркнуть, что эти каналы проницаемы не только для ионов Са²⁺ и некоторых двухвалентных катионов (Ва²⁺, Sr² ⁺), но и для ионов Na ⁺. От «быстрых» натриевых каналов, обеспечивающих генерацию потенциалов действия в нервных и скелетно-мышечных волокнах, «медленные» кальциевые каналы отличаются не только своей ионной избирательностью, но также кинетикой процессов активации и инактивации и чувствительностью к блокаторам. Кальциевые каналы активируются и инактивируются значительно медленнее, чем натриевые; они не чувствительны к тетродотоксину, но эффективно блокируются изоптином (верапамилом), ионами Са²⁺, Мп²⁺ и La³⁺. Изоптин применяют в медицинской практике для устранения или предупреждения спазма сосудов.

Проведение возбуждения по гладкой мышце. В нервных и скелетных мышечных волокнах возбуждение распространяется посредством локальных электрических токов, возникающих между деполяризованным и соседними покоящимися участками клеточной мембраны. Этот же механизм свойствен и волокнам гладких мышц. Однако в гладких мышцах потенциал действия, возникший в одном волокне (клетке), может распространяться на соседние волокна. Обусловлено это тем, что в мембранах клеток гладких мышц в области контактов с соседними клетками, так называемых нексусов, имеются участки относительно малого сопротивления, через которые петли тока, возникшие в одном волокне, легко проходят в соседние, вызывая деполяризацию их мембран. В этом отношении гладкая мышца отличается от скелетной и сходна с сердечной, которая также представляет собой функциональный синцитий. Между сердечным и гладкомышечным синцитием имеются некоторые важные различия. В сердце достаточно возбудить только одну клетку, чтобы это возбуждение распространилось на всю мышцу. В гладких же мышцах потенциал действия, возникший в одном участке, распространяется от него лишь на определенное расстояние, которое оказывается тем большим, чем сильнее приложенный стимул.

Другая существенная особенность гладких мышц заключается в том, что распространяющийся потенциал действия возникает в них только в том случае, если приложенный стимул возбуждает одновременно некоторое минимальное число мышечных клеток. В круговой мышце кишечника такая минимальная «критическая» зона имеет диаметр около 100 мкм, что соответствует 200—300 параллельно лежащим клеткам.

Скорость проведения возбуждения в различных гладких мышцах составляет от 2 до 10 см/с, т. е. значительно меньше, чем в скелетной мышце. При прочих равных условиях скорость проведения импульса по пучку гладко-мышечных волокон тем выше, чем больше длина отдельных волокон и, следовательно, чем меньшее число межклеточных переключений должен пройти потенциал действия. Поэтому в таком пучке скорость проведения в направлении длинной оси клеток примерно в 10 раз выше, чем в поперечном направлении.

Связь между возбуждением и сокращением. Так же как и в скелетной мускулатуре, в гладкой мышце потенциалы действия имеют пусковое значение для начала сократительного процесса. Связь между возбуждением и сокращением здесь также осуществляется при помощи ионов кальция. Однако в большинстве гладкомышечных клеток сарко-плазматический ретикулум плохо выражен и потому ведущую роль в механизме возникновения сокращения отводят тем ионам Са²⁺, которые проникают внутрь мышечного волокна во время генерации потенциала действия. Механизм выведения Са²⁺ из адиоплазмы при расслаблении гладких мышц изучен пока недостаточно. Часть Са²⁺ секвестируется саркоплазматическим ретикулумом. Предполагают также, что внутренняя сторона мембраны гладкомышечной клетки устлана белковыми молекулами, обладающими большим сродством к ионам Са²⁺. Однако ведущую роль в выведении Са²⁺ из миоплазмы у большинства гладкомышечных клеток, по-видимому, играет поверхностная мембрана. В этой мембране существуют две транспортные системы, обеспечивающие этот процесс: 1 система подвижных переносчиков, обменивающих внутриклеточный Са ²+ на наружный Na+, и 2 кальциевый насос (Са—АТФ-аза), использующий энергию АТФ для переноса Са ²⁺ в межклеточную среду.

10. Иннервация гладких мышц. Мультиунитарные и моноутинарные мышцы.

Иннервация гладкой мышечной ткани осуществляется вегетативной нервной системой - симпатическими и пара­симпатическими нервными волокнами, терминали которых формируют варикозные расширения на гладкомышечных клетках. Гладкие миоциты функционируют не изолированно, а клеточными комплексами. Клетки контактируют друг с другом при помощи нексусов. Последние способствуют про­ведению возбуждения от клетки к клетке, охватывая сразу группу миоцитов. В составе комплексов есть также мио­циты-пейсмекеры, которые сами генерируют потенциал дей­ствия и передают его соседним клеткам. Вокруг каждого гладкого миоцита из ретикулярных, эластических и коллагеновых волокон образуется сетка - эн­домизий. Группы из 10-12 клеток объединяются в мышечные пласты, окруженные соединительной тканью с кровеносными сосудами и нервами, называемой перимизием. В органах пучки мышечных клеток формируют слои мышечной ткани. Совокупность пучков образует мышцу, которая окружена более толстой прослойкой соединительной ткани - эпими­зием. При повышенной функциональной нагрузке гладкие миоциты гипертрофируются, как, например, в матке во время беременности, проявляя высокую способность к физиологи­ческой регенерации. При репаративной регенерации восста­новление возможно за счет деления малодифференцирован­ных миоцитов, которые находятся в составе мышечных ком­плексов, а также из адвентициальных клеток и миофиброб­ластов.

Каждая гладкомышечная клетка может сокращаться не зависимо от окружающих ее гладкомышечных клеток. Так как данный тип гладких мышц ведет себя как множество независимых клеток, он был назван «мультиунитарные гладкие мышцы». Таким образом, нервная система способна довольно тонко контролировать мультиунитарные гладкие мышцы. Как правило, потенциалы действия в данном типе гладких мышц в ответ на нервные импульсы не генерируются, но клетка отвечает на возбуждение медленной деполяризацией и соответствующим сокращением. Общий ответ всей мышцы зависит от количества возбужденных клеток и от частоты нервных импульсов. Мультиунитарные гладкие мышцы образуют радужную оболочку и цилиарные мышцы глаза, пиломоторы в коже, а также мышечные слои бронхов и крупных артерий. В отличие от мультиунитарных, гладкие мышцы большинства органов имеют тесные межклеточные контакты, так называемые нексусы. Нексусы осуществляют электрическое взаимодействие между соседними клетками, в результате чего множество клеток может сокращаться синхронно. Вследствие того, что данные гладкомышечные клетки сокращаются как единое целое, этот тип гладкомышечных клеток был назван «унитарные гладкие мышцы»

11.Механизм сокращения гладких и скелетных мышц.

Скелетные мышцы: Сокращение инициируется в результате повышения цитоплазматической концентрации Са 2+ . При связывании ионов Са 2+ с тропонином изменяется его конформация, благодаря чему тропомиозин смещается, открывая доступ к участкам связывания на молекулах актина; поперечные мостики связываются с тонкими филаментами: - повышение цитоплазматической концентрации Са 2+ запускается потенциалом действия плазматической мембраны. Потенциал действия распространяется вглубь волокна вдоль поперечных трубочек к саркоплазматическому ретикулуму и вызывает высвобождение Са 2+ из ретикулума; - расслабление мышечного волокна после сокращения происходит в результате активного обратного транспорта Са 2+ из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум. Окончания двигательного аксона образуют нервно-мышечные соединения с мышечными волокнами двигательной единицы соответствующего мотонейрона. Каждое мышечное волокно иннервируется ветвью только одного мотонейрона: - АЦХ, высвобождаемый из двигательных нервных окончаний при поступлении потенциала действия мотонейрона, связывается с рецепторами двигательной концевой пластинки мышечной мембраны; открываются ионные каналы, пропускающие Na+ и К+, благодаря чему концевая пластинка деполяризуется; - одного потенциала действия мотонейрона достаточно, чтобы вызвать потенциал действия в волокне скелетной мышцы. Существует определенная последовательность процессов, ведущих к сокращению скелетного мышечного волокна. Понятие «сокращение» относится к включению рабочего цикла поперечных мостиков. Изменяется ли при этом длина мышцы, зависит от действия на нее внешних сил.

При активации мышечного волокна возможны три типа сокращения: - изометрическое сокращение, когда мышца генерирует напряжение, но ее длина не меняется; - изотоническое сокращение, когда мышца укорачивается, перемещая нагрузку; - удлиняющее сокращение, когда внешняя нагрузка заставляет мышцу удлиняться во время сократительной активности.

Гладкие мышцы: Гладкомышечные волокна - веретенообразные клетки без поперечной исчерченности, с одним ядром, способны к делению. Они содержат актиновые и миозиновые филаменты и сокращаются посредством механизма скользящих нитей. Повышение концентрации Са 2+ в цитоплазме ведет к связывания Са 2+ с кальмодулином. Затем комплекс Са 2+ -кальмодулин связывается с киназой легких цепей миозина, активируя этот фермент, фосфорилирующий миозин. Только после фосфорилирования гладкомышечный миозин может связываться с актином и осуществлять циклические движения поперечных мостиков. Миозин гладких мышц гидролизует АТФ с относительно низкой скоростью, поэтому гладкие мышцы укорачиваются гораздо медленнее, чем поперечно-полосатые. Однако напряжение в расчете на единицу площади поперечного сечения для гладкой мышцы такое же, как для поперечно-полосатой.

Ионы Са 2+ , инициирующие сокращение гладкой мышцы, поступают из двух источников: саркоплазматического ретикулума и внеклеточной среды. В результате открывания кальциевых каналов плазматической мембраны и саркоплазматического ретикулума, которое опосредуется различными факторами, Са 2+ поступает в цитоплазму.

Гладкие мышцы

Различают 2 типа гладких мышц: мультиунитарные (множественные) и унитарные (единичные).

Материал этого раздела см. в книге.

Механизм сокращения

В ГМК, как и в других мышечных элементах, работаетактомиозиновыйхемомеханическийпреобразователь, но АТФазная активность миозина в ГМК приблизительно на порядок величины ниже активности АТФазы миозина поперечнополосатой мышцы. Отсюда, а также из факта лабильности миозиновых нитей (их постоянная сборка и разборка при сокращении и расслаблениисоответственно) вытекает важное обстоятельство — в ГМКмедленноразвиваетсяидлительноподдерживаетсясокращение. При поступлении сигнала к ГМК (через рецепторы плазмолеммы и щелевые контакты, а также при растяжении ГМК)сокращениеГМКзапускаютионыкальция, поступающие изкальциевых депо. Рецептор Ca 2+ —кальмодулин. Таким образом,увеличениесодержанияCa 2+ вмиоплазме—ключевоесобытиедлясокращенияГМК.

 РегуляцияCa 2+ вмиоплазмеГМК— процесс, начинающийся с изменения мембранного потенциала (МП) и/или связывания рецепторов плазмолеммы с их лигандами (регистрация сигнала) и заканчивающийся изменением режима работы Ca 2+ ‑каналов в депо кальция (открытоеилизакрытое состояние Ca 2+ ‑каналов).

 ИзменениямембранногопотенциалаГМК происходят при передаче возбуждения от клетки к клетке черезщелевыеконтакты, а также при взаимодействии агонистов (нейромедиаторы,гормоны) с их рецепторами. Изменения МП открывают потенциалозависимые Ca 2+ ‑каналы плазмолеммы, и в цитоплазме ГМК повышается концентрация Ca 2+ . Этот Ca 2+ активируетрецепторырианодинакальциевых депо(см. рис. 7-5 в книге).

 РецепторыплазмолеммыГМК многочисленны. При взаимодействии агонистов с их рецепторами (например, норадреналина,гистамина) на внутренней поверхности плазмолеммы активируется фосфолипаза С, и образуетсявторойпосредникинозитолтрифосфат(ИТФ). ИТФ активирует рецепторы ИТФ кальциевых депо (см. рис. 7-5 в книге).

 Активациярецептороврианодинаиинозитолтрифосфатав кальциевых депо открывает их Са 2+ ‑каналы, и поступающий в миоплазму Са 2+ связывается скальмодулином.

 СокращениеирасслаблениеГМК

 Сокращение. При связывании Ca 2+ скальмодулином(аналог тропонина С поперечнополосатой мышечной ткани) происходитфосфорилированиелёгкойцепимиозинапри помощи киназы лёгких цепей — сигнал для сборки миозиновых нитей и их последующего взаимодействия с тонкими нитями. Фосфорилированный (активный) миозин прикрепляется к актину, головки миозина изменяют свою конформацию, и совершается одногребковоедвижение, т.е. втягивание актиновых миофиламентов между миозиновыми. В результате гидролиза АТФ разрушаются актин-миозиновые связи, головки миозина восстанавливают свою конформацию и готовы к образованию новых поперечных мостиков. Продолжающаяся стимуляция ГМК поддерживает формирование новых миозиновых миофиламентов и вызывает дальнейшее сокращение клетки. Таким образом, сила и продолжительность сокращения ГМК определяется концентрацией свободного Са 2+ , окружающего миофиламенты.

Двусторонняяполярностьпоперечныхмостиков. Особенностью миозиновых нитей ГМК является двусторонняя полярность их поперечных мостиков. Шарнирные приспособления мостиков таковы, что мостики, прикреплённые к одной стороне миозиновых филаментов, тянут актиновые нити в одну сторону. Одновременно мостики, расположенные на другой стороне, тянут их в противоположную сторону. Особенность подобной организации гладкой мышцы позволяет ей укорачиваться во время сокращения до 80% и не ограничиваться 30%, как это имеет место в скелетной мышце. Более высокой степени укорочения способствует и тот факт, что актиновые нити прикреплены к плотным тельцам, а не к Z-линиям, и миозиновые мостики могут взаимодействовать с актиновыми нитями на значительно большей протяжённости их длины.

 Расслабление. При уменьшении содержания Ca 2+ в миоплазме (постоянное откачивание Ca 2+ вдепо кальция) происходитдефосфорилированиелёгкойцепимиозинапри помощи фосфатазы лёгких цепей миозина. Дефосфорилированный миозин теряет сродство к актину, что предотвращает образование поперечных мостиков. Расслабление ГМК заканчивается разборкой миозиновых нитей.

Запирательныйфеномен. Цикл поперечных мостиков, определяющий сокращение, зависит от интенсивности миозинкиназной и миозинфосфатазной ферментных систем. Полноценное сокращение, возникшее в ГМК, продолжает удерживаться длительное время, несмотря на то, что уровень активации может быть ниже исходного значения. Энергия для поддержания удерживаемого сокращения минимальна, иногда меньше 1/300 затрат энергии на подобное поддерживаемое сокращение скелетной мышцы. Этот феномен называется «запирательныммеханизмом». Его физиологическое значение заключается в поддержании длительного тонического сокращения мускулатуры большинства полых внутренних органов.

 Времясокращенияирасслабления. Прикрепление миозиновых мостиков к актину, их освобождение от актина и новое прикрепление для очередного цикла в ГМК намного (в 10-300 раз) медленнее, чем в скелетной. Фазы укорочения и расслабления ГМК длятся в среднем от 1 до 3 сек, что в десятки раз продолжительнее сокращения скелетной мышцы.

 Силасокращениягладкой мышцы, несмотря на небольшое количество миозиновых нитей и замедленный цикл поперечных мостиков, подчас превышает силу, развиваемую скелетной мышцей. В расчёте на поперечное сечение сила гладкой мышцы составляет от 4 до 6 кг на 1 см 2 , в то время как для скелетной мышцы этот показатель равен 3-4 кг. Такая сила объясняется более продолжительным временем прикрепления миозиновых мостиков к актиновым нитям.

 Стресс-релаксациягладкоймышцы. Существенной особенностью гладкой мышцы является её способность возвращаться в несколько секунд или минут к исходной величине силы сокращения после удлинения или укорочения мышцы. Например, резкое увеличение объёма жидкости в мочевом пузыре так растягивает его мышцу, что немедленно приводит к повышению давления в пузыре. Однако спустя 15 сек или несколько более, несмотря на продолжающееся растяжение пузыря, давление возвращается к исходному уровню. Если давление снова повышается, то снова повторяется тот же эффект. Резкое уменьшение объёма пузыря приводит вначале к значительному падению давления, но несколько секунд или минут спустя оно возвращается к исходному уровню. Это явление получило названиестресс-релаксацияиобратнаястресс-релаксация(обратнаястабилизациянапряжения). Стабилизация напряжения и обратная стабилизация напряжения происходят в результате изменения положения миозиновых поперечных мостиков на актиновых филаментах и необходимы для поддержания постоянного давления в полых внутренних органах.

 Энергия, необходимая для поддержания сокращения гладкой мышцы, составляет от 1/10 до 1/300 по сравнению со скелетной мышцей. Подобного рода экономное использование энергии важно, поскольку многие внутренние органы — мочевой пузырь, жёлчный пузырь и другие — поддерживают тоническое сокращение практически постоянно.

 Мембранныйпотенциал. В состоянии покоя МП ГМК колеблется от -50 до -60 мВ.

 Потенциалдействия. В ГМК внутренних органов (моноунитарные гладкие мышцы) можно зарегистрировать два вида ПД: спайковый ПД и ПД с плато (рис. 7-20)

Рис.7-20.Потенциалыдействиявгладкоймышце.А— ПД в гладкой мышце, вызванный внешним стимулом;Б— Повторные спайковые ПД, вызванные медленными ритмическими электрическими волнами, наблюдающимися в спонтанно сокращающейся гладкой мышце стенки кишечника;В— ПД с плато (ГМК миометрия).

 СпайковыеПД, показанные на рисунке7-20Б, наблюдаются в ГМК многих внутренних органов. Продолжительность потенциала колеблется от 10 до 50 мс, амплитуда (в зависимости от исходного МП) составляет от 30 до 60 мВ. ПД могут вызываться различными путями (например, электростимуляцией, действием гормонов, нервной стимуляцией, растяжением мышцы или возникать в результате спонтанной генерации самой ГМК).

 ПДсплато(рис. 7-20В) отличаются от обычных ПД тем, что после достижения пика потенциал выходит на плато, которое длится до 1 сек и более, и только затем наступает фаза реполяризации. Физиологическое значение плато заключается в необходимости некоторых видов гладких мышц развивать продолжительное сокращение (например, в матке, мочеточниках, лимфатических и кровеносных сосудах).

 ИонныймеханизмПД. Ключевую роль в возникновении и развитии ПД играет не Na + ‑каналы, а потенциалозависимые Ca 2+ ‑каналы.

 Спонтаннаяэлектрическаяактивность. Некоторые гладкие мышцы способны самовозбуждаться в отсутствие внешних стимулов, что связано с медленными постоянными колебаниями МП (медленные ритмические волны). Если медленные волны достигают пороговой величины — свыше -35мВ, то они вызывают ПД, которые, распространяясь по мембранам ГМК, вызывают сокращения. Рисунок 7-20Б демонстрирует эффект возникновения на вершине медленных волн ПД, которые вызывают серии ритмических сокращений мускулатуры стенки кишечника. Это дало основание назвать медленные ритмические волныпейсмейкернымиволнами.

 Влияниерастяжениянаспонтаннуюактивность. Растяжение гладкой мышцы, произведённое с определённой скоростью и достаточно интенсивно, вызывает появление спонтанных ПД. Было обнаружено, что в мембране ГМК имеются специальные Ca 2+ ‑каналы, активируемые растяжением. Возможно, это является результатом суммации двух процессов — медленных ритмических волн и деполяризации мембраны, вызванной собственно растяжением. Как правило, кишка в ответ на интенсивное растяжение автоматически ритмически сокращается.

В заключение приведём последовательность этапов сокращения и расслабления гладкой мышцы: сигнал повышение концентрации ионов Ca 2+ в саркоплазмесвязывание Ca 2+ скальмодулиномфосфорилирование лёгких цепей миозина и сборка миозиновой нитисоединение миозина с актином, сокращениедефосфорилирование миозина фосфатазамиудаление Ca 2+ из саркоплазмырасслабление или удерживаемое запирательным механизмом сокращение.

5. Физиологические особенности гладких мышц. Строение гладкой мышцы

По структуре гладкая мышца отличается от поперечнополосатой скелетной мышцы и мышцы сердца. Она состоит из клеток веретенообразной формы длиной от 10 до 500 мкм, шириной 5-10 мкм, содержащих одно ядро. Гладкомышечные клетки лежат в виде параллельно ориентированных пучков, расстояние между ними заполнено коллагеновыми и эластическими волокнами, фибробластами, питающими магистралями. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусы, которые обеспечивают электрическую связь между клетками и служат для передачи возбуждения с клетки на клетку. Кроме того плазматическая мембрана гладкомышечной клетки имеет особые впячивания - кавеолы, благодаря которым площадь мембраны увеличивается на 70%. Снаружи плазматическая мембрана покрыта базальной мембраной. Комплекс базальной и плазматической мембраны называют сарколеммой. В гладкой мышцы отсутствуют саркомеры. Основу сократительного аппарата составляют миозиновые и актиновые протофибриллы. В ГМК актиновых протофибрилл намного больше, чем в поперечно-полосатом мышечном волокне. Соотношение актин/миозин = 5:1.

Толстые и тонкие миофиламеты распылены по всей саркоплазме гладкого миоцита и не имеют такой стройной организации, как в поперечно-полосатой скелетной мышце. При этом тонкие филаменты прикрепляются к плотным тельцам. Некоторые из этих телец расположены на внутренней поверхности сарколеммы, но большинство из них находятся в саркоплазмме. Плотные тельца состоят из альфа-актинина - белка обнаруженного в структуре Z-мембраны поперечнополосатых мышечных волокон. Некоторые из плотных телец расположенных на внутренней поверхности мембраны соприкасаются с плотными тельцами прилегающей клетки. Тем самым сила, создаваемая одной клеткой может передаваться следующей. Толстые миофиламенты гладкой мышцы содержат миозин, а тонкие - актин, тропомиозин. При этом в составе тонких миофиламентов не обнаружен тропонин.

Гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, коже и внутренних органах.

Гладкая мышца играет важную роль в регуляции

просвета воздухоносных путей,

тонуса кровеносных сосудов,

двигательной активности желудочнокишечного тракта,

Классификация гладких мышц:

Мультиунитарные, входят в состав цилиарной мышцы, мышц радужки глаза, мышцы поднимающей волос.

Унитарные (висцеральная), находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже.

Мультиунитарная гладкая мышца.

состоит из отдельных гладкомышечных клеток, каждая из которых, находится независимо друг от друга;

имеет большую плотность иннервации;

как и поперечнополосатые мышечные волокна, снаружи покрыты веществом, напоминающим базальную мембрану, в состав которого входят, изолирующие клетки друг от друга, коллагеновые и гликопротеиновые волокна;

каждая мышечная клетка может сокращаться отдельно и ее активность регулируется нервными импульсами;

Унитарная гладкая мышца (висцеральная).

представляет собой пласт или пучок, а сарколеммы отдельных миоцитов имеют множественные точки соприкосновения. Это позволяет возбуждению распространяться от одной клетки к другой

мембраны рядом расположенных клеток образуют множественные плотные контакты (gap junctions), через которые ионы имеют возможность свободно передвигаться из одной клетки в другу

потенциал действия, возникающий на мембране гладкомышечной клетки, и ионные потоки могут распространяться по мышечному волокну, обеспечивая возможность одновременного сокращения большого количества отдельных клеток. Данный тип взаимодействия известен как функциональный синцитий

Важной особенность гладкомышечных клеток является их способность к самовозбуждению (автоматии), то есть они способны генерировать потенциал действия без воздействия внешнего раздражителя.

Постоянный мембранный потенциал покоя в гладких мышцах отсутствует, он постоянно дрейфует и в среднем составляет -50мВ. Дрейф происходит спонтанно, без каких-либо влияний и когда мембранный потенциал покоя достигает критического уровня возникает потенциал действия, который и вызывает сокращение мышцы. Продолжительность потенциала действия достигает нескольких секунд, поэтому и сокращение тоже может длиться несколько секунд. Возникшее возбуждение затем распространяется через нексус на соседние участки вызывая их сокращения.

Спонтанная (независимая) активность связана с растяжением гладкомышечных клеток и когда они растягиваются возникает потенциал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от степени растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения кишечника усиливаются при растягивании его стенок химусом.

Унитарные мышцы в основном сокращаются под влиянием нервных импульсов, но иногда возможны и спонтанные сокращения. Одиночный нервный импульс не способен вызывать ответной реакции. Для ее возникновение необходимо суммировать несколько импульсов.

Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна активация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы идут медленнее по сравнению со скелетной.

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам к гладким мышцам составляет 3-5 см в секунду.

Одним из важных раздражителей инициирующих сокращение гладких мышц является их растяжение. Достаточное растяжение гладкой мышцы обычно сопровождается появлением потенциалов действия. Таким образом, появлению потенциалов действия при растяжении гладкой мышцы способствует два фактора:

медленные волновые колебания мембранного потенциала;

деполяризация, вызываемая растяжением гладкой мышцы.

Данное свойство гладкой мышцы позволяет ей автоматически сокращаться при растяжении. Например, во время переполнения тонкого кишечника возникает перистальтическая волна, которая и продвигает содержимое.

Сокращение гладкой мышцы.

Гладкие мышцы, как и поперечно-полосатые, содержат миозин, с поперечными мостиками, гидролизующий АТФ, и для того, чтобы вызвать сокращение, взаимодействует с актином. В противоположность поперечно-полосатым мышцам, тонкие филаменты гладких мышц содержат только актин и тропомиозин и не содержат тропонин; регуляция сократительной активности в гладких мышцах происходит благодаря связыванию Са ++ с кальмодулином, активирующим киназу миозина, которая фосфорилирует регуляторную цепь миозина. Это приводит к гидролизу АТФ и запускает цикл образования поперечных мостиков. В гладкой мышце движение актомиозиновых мостиков является более медленным процессом. Распад молекул АТФ и высвобождение энергии, необходимой для обеспечения движения актомиозиновых мостиков происходит не так быстро как в поперечнополосатой мышечной ткани.

Экономичность энергозатрат в гладкой мышце является чрезвычайно важным в общем потреблении организмом энергии, так как, кровеносные сосуды, тонкий кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и другие внутренние органы постоянно находятся в тонусе.

Во время сокращения гладкая мышца способна укорачиваться вплоть до 2/3 ее первоначальной длины (скелетная мышца от 1/4 до 1/3 длины). Это позволяет полым органам выполнять свою функцию изменяя свой просвет в значительных пределах.

Раздражители гладких мышц

Одним из важных физиологически адекватных раздражителей гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Последнее вызывает деполяризацию мембраны мышечного волокна и возникновение распространяющегося потенциала действия. В результате мышца сокращается. Это свойство гладких мышц реагировать на их растяжение активным сокращением имеет большое значение для осуществления нормальной физиологической деятельности многих гладкомышечных органов, в частности и кишечника, мочеточников и других полых органов.

Характерной особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к некоторым химическим раздражителям, в частности ацетилхолину, выделяющемуся в нервных окончаниях парасимпатических нервных волокон, к норадреналину, продуцируемому мозговым веществом надпочечников и окончаниями симпатических нервных волокон, и к ряду других веществ (гистамин, серотонин).

Эффект, который вызывают эти агенты в различных гладких мышцах, неодинаков. Так, для гладких мышц желудочно-кишечного тракта ацетилхолин является возбуждающим агентом, а адреналин тормозящим. В отличие от этого сокращение мышц стенок кровеносных сосудов вызывается адреналином, а ацетилхолин обусловливает их расслабление.

Эти различия связаны с тем, что указанные агенты по-разному изменяют ионную проницаемость и соответственно мембранный потенциал различных гладких комышечных клеток.

В тех случаях, когда раздражающий агент вызывает деполяризацию мембраны, возникает возбуждение; напротив, гиперполяризация мембраны под влиянием химического агента приводит к торможению активности, и следовательно, к расслаблению гладкой мышцы.

Гладкие мышцы иннервируются парасимпатическими и симпатическими нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние мышечные волокна.

Читайте также:

  
• Глюкокортикоидная недостаточность при заболеваниях легких.
  
• КТ при оппортунистической кишечной инфекции
  
• Нейтрализация протонов почками. Первично активный механизм секреции ионов водорода почками
  
• Как избавиться от целлюлита? Причины и стадии целлюлита
  
• Гиалиновые мембраны легких. Родовые травмы и повреждения нервов плода