Диагностика и лечение лихорадки Скалистых гор. Марсельская лихорадка

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (Синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, лихорадка Булла, черная лихорадка, rocky mountain spotted fever. Злокачественный вариант пятнистой лихорадки Скалистых гор - бразильский сыпной тиф, сыпной тиф Сан-Паулу, тиф Минас-Жерайс, лихорадка Тобиа) - острая риккетсиозная болезнь, характеризуется симптомами общей интоксикации и появлением обильной макулопапулезной экзантемы, которая при тяжелом течении болезни становится геморрагической.

Что провоцирует / Причины Пятнистой лихорадки Скалистых гор:

Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор - Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Характеризуется свойствами, присущими всем риккетсиям. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и цитоплазму. На искусственных питательных средах не растет. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, в культуре клеток и путем инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и др.). Быстро погибает при нагревании (+50 °С) и под влиянием дезинфицирующих средств.

Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600-650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. В США выявлено около 15 видов клещей - естественных носителей возбудителя лихорадки Скалистых гор. Основными из них являются: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma arnericanurn.

Заражение человека наступает при укусе клеща, часто это остается незамеченным, в США лишь 54,2% больных сообщили об укусах клеща примерно за 2 нед до заболевания. В природных очагах наблюдается естественная зараженность около 10 видов животных - прокормителей клещей. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного природного резервуара инфекции могут играть собаки.

Патогенез (что происходит?) во время Пятнистой лихорадки Скалистых гор:

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов, первичный аффект на месте укуса клеща не образуется. Риккетсий по лимфатическим путям проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезотелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте повреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.). Развивается тромбогеморрагический синдром.

Симптомы Пятнистой лихорадки Скалистых гор:

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней (при легких формах он более продолжительный, а при тяжелых сокращается до 3-4 суток). Болезнь начинается остро с ознобом, повышается температура тела (до 39-4ГС), появляются сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, костях, суставах, иногда наблюдается рвота. У некоторых больных за 1-2 дня имеются нерезко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тяжелых формах болезни рано проявляется тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота «кофейной гущей», геморрагическая сыпь, кровоподтеки на месте инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но у части, больных можно обнаружить регионарный (к месту укуса клеща) лимфаденит, увеличение и болезненность лимфатического узла выражены умеренно. На 2-4-й день (редко на 5-6-й) появляется обильная макулопапулезная сыпь. Сыпь появляется на конечностях, затем на всем теле, на лице, на волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. С развитием тромбогеморрагического синдрома сыпь претерпевает геморрагическое превращение. На месте пятен и папул появляются петехии и более крупные кровоизлияния в кожу. На месте обширных кровоизлияний может наблюдаться некротизация в виде гангрены отдельных участков кожи (мошонка и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Выявляется конъюнктивная сыпь и энантема на мягком небе. Через 4-6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи.

Проявления обшей интоксикации напоминают ее проявления при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбуждение, нарушения сознания, галлюцинации, бред. Могут наблюдаться парезы, параличи, нарушение слуха и зрения, менингеальные признаки и другие признаки поражения центральной нервной системы. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2-3 нед. Выздоровление наступает медленно и даже при современных методах терапии летальность достигает 5-8%.

По клиническим проявлениям различают: амбулаторную форму болезни (субфебрильная температура тела, необильная сыпь без геморрагических проявлений, общая длительность 1-2 нед); абортивную с острым началом, высокой температурой, длительность лихорадки около недели, сыпь быстро исчезает; типичную с характерной симптоматикой и длительностью болезни до 3 нед, и молниеносную, при которой через 3-4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф).

Осложнения - тромбофлебиты, нефриты, пневмонии, гемиплегии, невриты, нарушение зрения, глухота, в периоде реконвалесценции и в более поздние сроки - облитерирующий эндартериит.

Диагностика Пятнистой лихорадки Скалистых гор:

. При выраженной клинической симптоматики и эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, укусы клешей за 5-14 дней до начала болезни и др.) диагноз возможен до получения данных лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции: реакция агглютинации с протеями OXjg и ОХ2 (Вейля-Феликса), РСК со специфическим антигеном, более чувствительной является непрямая реакция иммунофлюоресценции, которая рекомендована ВОЗ (1993 г). Используют также выделение возбудителя из крови больных путем заражения морских свинок. Дифференцировать необходимо с другими клещевыми риккетсиозами.

Лечение Пятнистой лихорадки Скалистых гор:

Наиболее эффективным этиотропным препаратом является тетрациклин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней, при тяжелых формах в течение первых суток антибиотик лучше вводить парентерально. Учитывая частое появление выраженного тром-богеморрагического синдрома, необходимо введение гепарина (по 40 000-60 000 ЕД в сутки), лучше капельно в 5% растворе глюкозы. При развитии инфекционно-токсического шока проводят соответствующие терапевтические мероприятия.

Прогноз. При тяжелых формах прогноз серьезный даже при современных методах терапии. В США за последние годы летальность составляла 5,2%, а среди больных старше 40 лет - 8,2%. Возможны стойкие остаточные явления (глухота и др.).

Профилактика Пятнистой лихорадки Скалистых гор:

Проводятся противоклещевые мероприятия в эндемичных районах и вакцинация контингентов, подвергающихся риску инфицирования.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пятнистая лихорадка Скалистых гор:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пятнистой лихорадки Скалистых гор, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Марсельская лихорадка ( Болезнь Кардуччи-Ольмера , Инфекционная экзантема Средиземного моря , Марсельский риккетсиоз , Папулёзная (прыщевидная) лихорадка , Тунисская сыпнотифозная лихорадка )

Марсельская лихорадка - острое инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточными бактериями риккетсиями. Диагностическая триада включает наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита, кожной сыпи. Также наблюдается лихорадка, слабость, миалгия, умеренная головная боль, артралгия, гиперемия лица, реже - гепатоспленомегалия. Диагностика базируется на обнаружении антител к возбудителю и самой риккетсии в кожном биоптате, крови. Лечение включает этиотропную (антибактериальную) терапию и симптоматические средства: дезинтоксикационные, жаропонижающие, ангиопротекторы.

МКБ-10

Общие сведения

Марсельская лихорадка (прыщевидная лихорадка, собачья болезнь, инфекционная экзантема Средиземного моря) представляет собой болезнь с трансмиссивным путем передачи. Впервые инфекция была описана французскими врачами Конором и Брюшем в 1910 году в Тунисе. В 20-е годы ХХ века исследовалась в Марселе французскими учеными Ольмерами, что отразилось на названии нозологии. Распространена в странах побережья Средиземного, Каспийского, Черного морей. Половозрастные особенности отсутствуют. Обычно диагностируется с мая по октябрь, на юге может выявляться круглогодично. Группами риска являются собаководы, дети, ветеринары, жители сельских районов.

Причины

Возбудителем инфекции является бактерия риккетсия (Rickettsiaconori). Источником инфекции становятся собаки, ежи, шакалы, грызуны и некоторые другие млекопитающие. Переносчики инфекции - клещи, чаще всего собачьи, среди которых реализуется длительное сохранение заразности (более года) и трансовариальная передача риккетсий. Сезонное увеличение количества случаев болезни связано с выплодом и активностью переносчиков, при этом важную роль играют как молодые особи, так и перезимовавшие взрослые клещи. Самки откладывают миллионы яиц, очень часто - рядом с местами обитания животных, особенно домашних (конуры для псов).

Собачьи или европейские лесные клещи обитают на территории бывшего СССР, Азии, Европы и Северной Африки. Путь передачи человеку - через присасывание, при растирании клеща голыми руками, раздавливании переносчика вблизи слизистых оболочек рта, носа, глаз. Факторами риска развития тяжелых форм болезни, составляющих до 6% от общего числа случаев, являются сахарный диабет, хронический алкоголизм, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, сердечно-сосудистая патология, терминальная почечная недостаточность.

Патогенез

Присасывание переносчика обеспечивает попадание возбудителя в толщу дермы пациента. На месте внедрения развивается первичный аффект: воспаление, отек, язвенное поражение кожи. Затем инфекционные агенты проникают в лимфатические сосуды, регионарные узлы с развитием воспалительных изменений. Из лимфатической системы риккетсии попадают в системный кровоток. Бактерии обитают внутриклеточно, обладают тропностью к эндотелию, в клетках которого размножаются, что провоцирует тромбоэндоваскулит мелких сосудов и образование специфических гранулем.

Диссеминированное поражение сосудов приводит к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов в ЦНС, легких, почках, щитовидной железе, коре надпочечников и снижению функций этих органов, что усугубляет коагулопатию и стимулирует тромбообразование. Токсины, выделяемые бактериями, способствуют возникновению интоксикационных, аллергических реакций, общей сенсибилизации организма, транзиторному снижению уровня CD4 + -лимфоцитов. Возбудители марсельской лихорадки вызывают значительное увеличение числа молекул моноцитарного хемоаттрактантного белка, фактора Виллебранда, продуктов деградации фибрина, интерлейкина-8, индуцируют активацию toll-подобных рецепторов адгезии эндотелия.

Симптомы марсельской лихорадки

Инкубационный период составляет 3-18 дней (чаще - неделю). На месте присасывания клеща возникает первичный аффект - безболезненный плотный инфильтрат с гиперемией кожи до 10 мм в диаметре, в центре которого находится очажок некроза размером до 3 мм, покрытый черной корочкой (таш-нуар, Эташ). Иногда пациенты отмечают легкий зуд в области аффекта. Находящаяся под коркой язва самостоятельно заживает к периоду выздоровления, нередко оставляя после исчезновения участок гиперпигментации. Треть больных отмечает увеличение, уплотнение, чувствительность регионарных лимфоузлов. В некоторых случаях первичный аффект удается обнаружить только по локальному лимфадениту, крайне редко «черное пятно» отсутствует.

Болезнь начинается внезапно на фоне полного здоровья с повышения температуры тела до 38,5° C и выше, озноба, умеренной головной боли, бессонницы, выраженной слабости, болей в мышцах и суставах, реже рвоты. Могут наблюдаться запоры и снижение диуреза. Лицо становится одутловатым, покрасневшим, слизистые оболочки зева и глаз гиперемированы. На 2-4 сутки заболевания на груди и животе появляется пятнисто-папулезная, везикулезная сыпь, которая распространяется на конечности, ладони, подошвы, шею, лицо. Высыпания оставляют после себя пигментацию, сохраняющуюся до 3-х месяцев. Настораживающими симптомами считаются обильные геморрагии на коже и слизистых оболочках, кровотечения, кровохарканье, резкое снижение диуреза.

Осложнения

Несвоевременное обращение к врачу, пожилой возраст и отягощенный преморбидный фон - ишемическая болезнь сердца, лимфогранулематоз, другие хронические соматические патологии, ожирение, злоупотребление табаком и алкоголем - способствуют развитию осложнений. Самыми частыми негативными последствиями являются тромбофлебиты, ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии, плевропневмонии, тромбоэмболии. Реже встречаются менингоэнцефалиты, делирий, тифозный статус, инсульты, синкопальные состояния, анасарка, синдром Гийена-Барре, потеря слуха из-за поражения слухового нерва, рабдомиолиз, острая почечная недостаточность, эндокардиты, перикардиты, аритмия, фибрилляция предсердий.

Диагностика

Обязательными считаются консультации инфекциониста, дерматовенеролога. Необходимо уточнение факта присасывания клеща, наличия домашних питомцев (собак), пребывания в лесостепных зонах, средиземноморских странах, парках, на туристических маршрутах. Объективными, лабораторными и инструментальными критериями марсельской лихорадки являю тся:

Внешний осмотр. При физикальном исследовании обнаруживается инфильтрат с черной корочкой либо язвой в центре, увеличение, болезненность регионарных лимфатических узлов, гиперемия лица, зева, инъекция сосудов конъюнктивы, макулопапулезная, везикулезная, редко геморрагическая сыпь на теле, более яркая на нижних конечностях, склонность к брадикардии и артериальной гипотензии, гепатоспленомегалия.
Лабораторные исследования. В общем анализе крови наблюдается лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ, реже - анемия. При биохимическом исследовании крови выявляется увеличение активности АЛТ, КФК, ЛДГ, АСТ, гипонатриемия. Перспективным методом для прогнозирования тяжести и исхода болезни считается определение уровня растворимых фракций селектинов как маркеров поражения эндотелия. В общеклиническом анализе мочи обнаруживается незначительная альбуминурия, микрогематурия.
Выявление инфекционных агентов. ПЦР-исследование может применяться с первых дней заболевания, проводится с кровью, биоптатами, взятыми из первичного аффекта либо участка кожи с сыпью. Серологические методы используются для ретроспективной диагностики, наиболее информативным является ИФА - значительный рост титра антител возникает с 5-10 дня болезни и становится диагностически значимым к 45 суткам.
Лучевые методы. Рентгенография органов грудной клетки необходима для проведения дифференцировки с другими заболеваниями, верификации вторичной пневмонии. УЗИ лимфоузлов подтверждает увеличение размеров, гипоэхогенность, однородность структуры. УЗИ брюшной полости в 50% случаев определяет гепатомегалию, в 30% - увеличение селезенки. ЭКГ может быть в пределах нормы, но чаще выявляется брадикардия.

Дифференциальную диагностику осуществляют с менингококковой инфекцией, ветряной оспой, сибирской язвой, туляремией, корью, болезнью кошачьей царапины, брюшным, крысиным, сыпным тифом, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, краснухой, ГЛПС, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, североазиатским клещевым риккетсиозом, паратифами А, В, сепсисом, иксодовым клещевым боррелиозом, сифилисом, тромбоцитопенической пурпурой, синдромом Вискотта-Олдрича, аллергическими реакциями.

Лечение марсельской лихорадки

Пациенты с подозрением на данную инфекцию неконтагиозны, но должны госпитализироваться по эпидемиологическим и клиническим показаниям. Вводится постельный режим до устойчивого снижения температуры тела в течение 5-6 дней. Диета включает легкоусвояемые питательные блюда комнатной температуры, исключает алкоголь, приправы, жареную пищу. При отсутствии пищевой аллергии рекомендуется вводить в рацион продукты, богатые витамином С (киви, цитрусовые).

Этиотропными препаратами, применяемыми в терапии марсельской лихорадки, считаются антибиотики (тетрациклин, доксициклин, азитромицин, кларитромицин). Также используются дезинтоксикационные средства (ацесоль, сукцинатсодержащие, глюкозо-солевые растворы), ангиопротекторы (рутозид), жаропонижающие (целекоксиб). Необходимо исключить аспирин-содержащие медикаменты. Для уменьшения выраженности геморрагического синдрома назначаются препараты кальция, аминокапроновая, транексамовая кислота.

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение в медицинское учреждение и течение патологии в легкой либо среднетяжелой форме позволяют прогнозировать благоприятный исход. Смерть больных регистрируется в 2-6% случаев, обычно - среди пациентов пожилого возраста с вторичными бактериальными пневмониями и декомпенсацией хронических заболеваний. Специфическая профилактика (вакцина) пока не разработана. К неспецифическим мерам относят рекомендации по недопущению контактов с бездомными животными, отлову бродячих собак, использованию спреев, защитной одежды, репеллентов против клещей, проведению обработки мест массового пребывания людей инсектицидами в начале сезона.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор ( Американский клещевой риккетсиоз , Бразильский сыпной тиф , Горная лихорадка )

Пятнистая лихорадка Скалистых гор - это острый природно-очаговый зооноз с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи, вызываемый риккетсиями. Клиническая картина характеризуется наличием лихорадки, общеинтоксикационного синдрома, обильной макуло-папулезной сыпи с геморрагическим компонентом, признаков поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Диагностика основана на обнаружении серологических маркеров в сыворотке крови пациента. Используется метод ПЦР. Лечение проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов. Параллельно назначается симптоматическая терапия.

Возбудитель пятнистой лихорадки - грамотрицательная палочка Rickettsia rickettsii. Отличается выраженным полиморфизмом. В клетках обнаруживается как в цитоплазме, так и в ядре. Микроорганизм чувствителен к нагреванию, быстро инактивируется при температуре свыше 50° С и под воздействием дезинфицирующих средств. Устойчив к замораживанию, долго сохраняется в высушенном состоянии. Резервуар и источник инфекции - дикие грызуны, рогатый скот, собаки. Кроме того, переносчиками и стойким резервуаром считаются иксодовые клещи определенных видов. Человек является случайным хозяином. Заражение происходит при укусе насекомого либо при раздавливании и втирании клеща в области расчесов. У переносчика риккетсии персистируют в течение всей жизни, передаются трансовариально.

Патогенез пятнистой лихорадки Скалистых гор связан с тропностью риккетсий к клеткам эндотелия. Первичный очаг после укуса клеща не образуется. Паразит попадает в регионарные лимфатические узлы, а затем в системный кровоток. Патоген фиксируется на клетках эндотелия, проникает в них и способствует развитию некроза. Преимущественно поражаются сосуды мелкого и среднего калибра различной локализации. Вследствие этого образуются пристеночные тромбы, усиливается продукция биологически активных веществ с увеличением степени интоксикации, начинают вырабатываться антитела к эндотелиоцитам.

Вокруг пораженных сосудов формируются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и микроскопически напоминающие гранулемы. Развиваются деструктивные или деструктивно-пролиферативные васкулиты. При вовлечении в патологический процесс мышечной стенки сосудов наблюдаются панваскулиты. Наиболее часто встречается поражение сосудов почек, надпочечников, кожи, сердца и головного мозга. Характерная сыпь является следствием патоморфологических изменений сосудов кожи. При обтурации просвета тромбом формируются некрозы соответствующих анатомических областей.

Классификация

Течение риккетсиоза может быть разнообразным и сопровождаться различными симптомами. Основная триада заболевания включает выраженную лихорадочную реакцию, головную боль и характерную сыпь, которая появляется за короткий промежуток времени. В клинической практике преобладают среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Американские ученые предложили следующую классификацию пятнистой лихорадки Скалистых гор:

Амбулаторная форма. Наблюдается субфебрильная температура. Выявляется незначительная интоксикация с умеренным ощущением недомогания, слабости. Высыпания могут быть нетипичными, с нехарактерной локализацией или отсутствовать вообще.
Абортивная форма. Отмечается резкий подъем температуры до высоких цифр. Лихорадочный период составляет около 7 дней. Специфическая сыпь также сохраняется примерно в течение недели, потом исчезает, сменяясь длительной пигментацией и шелушением.
Типичная форма. Формируется типичная клиническая картина с выраженной лихорадкой продолжительностью около 3 недель, головными и мышечными болями. Геморрагическая сыпь вначале выявляется на конечностях, затем распространяется к центру тела.
Молниеносная форма. Характеризуется крайне тяжелым течением с выраженной интоксикацией и декомпенсацией состояния. Больной с первых дней может впасть в кому. В большинстве случаев завершается летальным исходом через 4-5 дней.

Симптомы лихорадки

Инкубационный период может составлять до 2 недель, в среднем длится 7 дней. Иногда разгару заболевания предшествует короткий продромальный период, проявляющийся недомоганием, головными болями, потерей аппетита. Обычно заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 39-41° С, выраженных артралгий, миалгий и головных болей. Возможны боли в животе, имитирующие острый аппендицит (чаще у детей). У некоторых больных выявляются отеки дорсальной стороны ладоней. Нередко возникает тошнота, рвота, носовые кровотечения. В отдельных случаях формируется периорбитальный отек, инъекция сосудов конъюнктивы. При осмотре полости рта обнаруживаются геморрагические высыпания на слизистых оболочках. Постепенно лихорадка приобретает ремиттирующий характер с суточными колебаниями температуры до 1,5° С. Лихорадочный период продолжается 2-3 недели.

Соматическая симптоматика чаще всего включает признаки поражения сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Возможна гипотензия, брадикардия, глухость сердечных тонов. Тахикардия соответствует крайне тяжелому течению заболевания. Нередки коллапсы. Вовлечение нервной системы сопровождается бредом, судорогами, парезами и параплегиями, параличами черепно-мозговых нервов, появлением патологических рефлексов, нарушениями сознания разной степени выраженности вплоть до развития комы. Редко выявляется гепатолиенальный синдром. Более чем у половины пациентов появляются запоры. Специфические симптомы поражения дыхательной и мочевыделительной систем отсутствуют.

Самыми распространенными осложнениями пятнистой лихорадки Скалистых гор являются пневмонии и флебиты. Возможно развитие гломерулонефрита, миокардита с возникновением острой сердечной недостаточности, невритов, иритов и облитерирующего эндартериита, формирование гангрены характерной локализации. При поражении черепных нервов отмечается появление соответствующей симптоматики (обычно - нарушений функций органов слуха и зрения). Иногда выявляются судороги, менингизм, синдром Гийена-Барре. Наиболее грозным осложнением считается кома. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться кровотечения различной локализации, перфорации, гепатомегалия с желтухой. Отмечены случаи быстрой декомпенсации у лиц, страдающих алкоголизмом, и у чернокожих мужчин с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

При физикальном осмотре врач-инфекционист обнаруживает специфическую сыпь на кожных покровах, иногда - наличие геморрагических элементов на слизистой оболочке ротовой полости. Редко наблюдается первичный аффект с регионарным лимфаденитом. При признаках поражения ЦНС назначается консультация невролога, который выявляет патологические рефлексы и симптомы поражения черепных нервов. Для диагностики пятнистой лихорадки Скалистых гор используют следующие лабораторные методы:

Общелабораторные исследования. В общем анализе крови определяется анемия, тромбоцитопения. По результатам биохимического исследования крови возможны нарушения электролитного баланса в виде гипонатриемии, иногда - повышение уровней билирубина, печеночных трансаминаз, мочевины и креатинина. В спинномозговой жидкости отмечается лейкоцитоз с повышенным или нормальным уровнем глюкозы.
Выявление инфекционных маркеров. Используют определение нарастания титра специфических антител в крови пациента методом ИФА, РИФ. Диагностически значимым считается титр IgM>1:64, IgG>1:128. Для выделения патогена применяют биопробу. Разработана ПЦР-диагностика. Высокой специфичностью обладает реакция связывания комплемента.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пятнистыми лихорадками, эндемическим и эпидемическим тифом, а также лептоспирозом, иерсиниозом и вторичным сифилисом. Необходимо исключить моноцитарный эрлихиоз и гранулоцитарный анаплазмоз человека. Иногда требуется дифференцировка с геморрагическими васкулитами и инфекционной эритемой. У детей важно отличить риккетсиоз от фарингита, вызываемого стрептококком группы А, с появлением сыпи после острого периода.

Лечение пятнистой лихорадки

Лечение должно проводиться в стационаре под контролем инфекциониста с возможностью перевода в палату интенсивной терапии. Назначаются антибактериальные средства тетрациклинового ряда, возможно использование тетрациклина и доксициклина. При лечении беременных женщин препаратом выбора является хлорамфеникол. Параллельно проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие, внутривенные инфузии). Особое внимание уделяют контролю электролитного и водного баланса. При развитии осложнений план лечения корректируется в соответствии с характером патологических изменений.

Прогноз сомнительный. Летальность, по разным данным, составляет от 5 до 80%. Раннее выявление патологического состояния и своевременное назначение антибактериальных препаратов способствует благоприятному исходу заболевания. Выздоровление длительное, особенно при поражении различных систем организма, может сопровождаться формированием стойких нарушений. Специфическая профилактика не проводится. Неспецифические мероприятия включают истребление грызунов и клещей, ношение специальной защитной одежды, использование репеллентов и индивидуальных средств защиты. Большое значение имеет правильное извлечение клеща и раннее начало антимикробного лечения при появлении первых симптомов заболевания.

1. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. Том 3 / Голдсмит Л.А., Кат С.И., Джилкрест Б.А. и др. - 2018.

Риккетсиоз

Риккетсиозы - многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители - риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Риккетсиозы - термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием - риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами - способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

R. Prowazekii - вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
R. Typhi - вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
R. Sibirica - вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
R. Conorii - вызывает марсельскую лихорадку
R. Rickettsii - вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
R. Australis - вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
R. Quintana (Rochalimea quintana) - вызывает волынскую лихорадку
R. Akari - вызывает везикулезный риккетсиоз
R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
R. Orientalis - вызывает цуцугамуши
R. Burneti (Coxiella burnetii) - вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками - вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам - все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект - первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Марсельская лихорадка также характеризуется наличием первичного аффекта в месте внедрения клеща, лихорадкой, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью. Начальные признаки риккетсиоза аналогичны клещевому сыпному тифу Северной Азии. Первичный аффект выглядит как плотный инфильтрат с центральным некрозом, который в дальнейшем изъязвляется и эпителизируется только в периоде реконвалесценции (через 3-4 недели). На фоне лихорадочно-интоксикационных проявлений выражены гиперемия слизистой ротоглотки, боли в горле, конъюнктивит. Отличительным признаком марсельской лихорадки служит сыпь, которая затрагивает не только тело, но также лицо, ладони и подошвы. Обычно сыпь имеет пятнисто-папулезной характер, но может трансформироваться в прыщи («прыщевидная лихорадка») с геморрагическим содержимым. Угасание сыпи постепенное, на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0-40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Марсельская лихорадка: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Марсельская лихорадка (Marseilles febris, ixodorickettsiosis, марсельский риккетсиоз, папулёзная лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера. лихорадка клещевая. средиземноморская и др.) - острый зоонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространённой макулопапулёзной сыпью.

Код по МКБ-10

А77.1. Пятнистая лихорадка, вызываемая Rickettsia conorii.

Эпидемиология марсельской лихорадки

Основной переносчик - собачий клещ Rhipicephalussanguineus, в организме которого они сохраняются до 1.5 года; характерна трансовариальная передача возбудителя. Переносчиками могут быть и другие клещи (Rhipicephalus simus, Rh. everbsi. Rh. appendiculatus). Резервуар возбудителя - многие виды домашних и диких животных (например, собаки, шакалы, ежи, грызуны). Сезонность марсельской лихорадки (май-октябрь) также обусловлена особенностью биологии собачьего клеща (в этот период значительно увеличивается их количество и повышается активность). Человеку возбудитель передаётся при присасывании клеща, однако возможно заражение при раздавливании и втирании в кожу инфицированных клещей. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер. Марсельская лихорадка диагностируется в основном среди владельцев собак. Случаи марсельской лихорадки регистрируют в странах Средиземноморья, на побережье Чёрного моря, в Индии. В Астраханской области распространена астраханская риккетсиозная лихорадка (АРЛ - вариант марсельской лихорадки), рассматриваемая по ряду эпидемиологических, экологических и клинических критериев как самостоятельная нозологическая форма. Случаев передачи возбудителя от человека к человеку не выявлено. Постинфекционный иммунитет устойчивый.

Чем вызывается марсельская лихорадка?

Марсельская лихорадка вызывается палочковидной грамотрицательной бактерией Rickettsia conorii. Облигатный внутриклеточный паразит: размножается в культуре тканей (в желточном мешке куриного эмбриона) и при заражении лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. По антигенным свойствам близок к другим возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок. Может паразитировать в цитоплазме и ядрах клеток хозяина. У больных возбудитель выявляют в крови в первые дни лихорадочного периода, в первичном аффекте и в розеолах кожи. В окружающей среде неустойчив.

Патогенез марсельской лихорадки

Марсельская лихорадка начинается в связи с развитием риккетсиемии и токсинемии. Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки носа и конъюнктивы. На месте внедрения формируется первичный аффект («чёрное пятно»), выявляемый вскоре после укуса клещом (за 5-7 суток, пока не воникнут симптомы марсельской лихорадки). Через лимфатическую систему риккетсии сначала попадают в регионарные лимфатические узлы (вызывают лимфоаденит), а затем в кровь (поражают эндотелий капилляров и венул). При этом возникают изменения, схожие с выявляемыми при эпидемическом сыпном тифе, однако количество гранулём (узелков) меньше и некротические изменения выражены слабее.

Марсельская лихорадка имеет инкубационный период, который длится от 3 до 7 суток.

Выделяют четыре периода марсельской лихорадки:

инкубационный:
начальный (до появления сыпи);
разгара;
выздоровления.

Выявляют брадикардию, небольшое снижение артериального давления. Существенной патологии органов дыхания не развивается. Живот мягкий или (у некоторых больным умеренно вздут, при пальпации безболезненный. У 50% больных в лихорадочном периоде выявляют задержку стула и очень редко жидкий стул. У некоторых пациентов выражено увеличение печени и, реже, селезёнки. Снижается суточный диурез и возникает протеинурия (особенно в первую неделю). В период реконвалесценции улучшается общее состояние и угасают все симптомы.

Читайте также: