Дифференциальная диагностика туберкулом. Периферический рак и туберкулома.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Туберкулема легких — различного генеза инкапсулированные, с преобладанием казеоза образования, более 10 мм в диаметре, с малосимптомным течением. Туберкулема чаще локализуется в легких, но может также возникать в лимфатических узлах, почках, мозге, половых органах. Чаще эта форма туберкулеза встречается у лиц молодого и зрелого возраста.

Различают туберкулемы по строению:

гомогенные,
конгломератные,
слоистые.

Виды по количеству:

Патогенез

Гомогенная туберкулема возникает на месте инфильтративного туберкулеза, реже —первичного аффекта или пораженных внутригрудных лимфатических узлов. Под действием антимикобактериальных препаратов происходит рассасывание перифокального воспаления, а вокруг казеозных изменений, оставшиеся образуется капсула. При заполнении каверны казеозными массами и вследствие воспалительной или рубцовой облитерации дренирующего бронха возникает псевдотуберкулема.

Конгломератная туберкулема состоит из прилегающих друг к другу или частично слитых между собой казеозных или фиброзно-казеозных очагов. Образуется преимущественно из очагового туберкулеза, реже — диссеминированного. Слоистая туберкулема возникает вследствие многократных обострений. Во время каждого обострения в патологический процесс вовлекается прилегающая легочная ткань, которая затем некротизируется, отделяясь капсулой.

Туберкулемы бывают одиночными или множественными. Множественная туберкульома состоит из нескольких отдельных или конгломератных туберкулем или является их сочетанием. По размерам туберкулема может быть малой (1-2 см), средней (2-4 см) большой (4-6 см в диаметре) и гигантской — (более 6 см).

Патоморфология

В гомогенной туберкулемы казеоз находится в виде однородной массы. Слоистая туберкулема состоит из слоев некроза, которые отделены между собой кольцами соединительной ткани, образовывала ранее капсулу. В активной фазе казеоз у туберкулемы окружен слоем специфических грануляций (эпителиоидные и единичные гигантские клетки) и капсулой. В неактивной фазе казеоз окружении только фиброзной капсулой.

Симптомы

По течению выделяют:

а) туберкулемы со стабильным течением — те, еще длительное время сохраняются у больных без динамики;

б) туберкулемы с регрессирующим течением — медленно уменьшаются, и постепенно на их месте образуется очаг, фиброзные изменения;

в) туберкулемы с прогрессирующим течением — это туберкулемы, в которых со временем появляется распад.

Туберкулезная интоксикация выражена слабо. Перкуторно притупление легочного звука определяется только в тех случаях, когда туберкулема имеет более 4 см в диаметре. С прогрессированием туберкулемы усиливается интоксикация на фоне везикулярного дыхания могут выслушиваться влажные хрипы, которые возникают только в случае распада туберкулемы, появляется мокрота, в котором находят микобактерии туберкулеза. Рентгенологически видна тень округлой формы, не связанная с корнем легкого. На фоне гомогенной округлой тени могут быть включение петрификатов, что отличает туберкулез от периферического рака легкого.

При прогрессировании определяется просветление (чаще серповидной формы), размещенное эксцентрично. Появление щелевой полости в туберкулемы свидетельствует о ее распаде или усыхание казеозных масс и отделения их от капсулы туберкулемы. Данные рентгенограммы всегда следует сравнивать с результатами клинического обследования.

Лечение

Прогрессирование туберкулемы наблюдается у 50-60% больных. В таких случаях рекомендуют экономную резекцию легких, поскольку даже длительное антибактериальное лечение не имеет эффекта. Если нет обострения и интоксикации, то вопрос о хирургическом лечении возникает только тогда, когда диаметр туберкулемы превышает 3 см, с учетом социального статуса больного. Больным, которые не могут продолжать свою профессиональную деятельность распадом. В связи с активным туберкулезным процессом (учителя, работники детских учреждений, бытового обслуживания, пищевой промышленности и др.), также рекомендуют хирургическое лечение.

Больные с туберкулемой легких длительное время могут сохранять работоспособность. В случае, когда размер туберкулемы более 4 см, они всю жизнь находятся на учете в противотуберкулезном диспансере.

Прогноз

Благоприятный — рубцевание, которое может отмечаться при отторжении казеозных масс через бронх. Относительно благоприятный (стабилизация процесса) — нарастание в капсуле фиброза и частичное замещение казеозных масс соединительной тканью. Прогрессирование процесса — казеоз расплавляется и переходит на капсулу, стенку бронха, а затем проникает в его просвет. На месте туберкулемы формируется каверна. Кроме того, распространение процесса по бронхам может вызвать появление очагов обсеменения.

Дифференциальная диагностика

Туберкулему относят к так называемым "шарообразным" образованиям в легких, которые на рентгенограмме представлены синдромом округлой тени. Подобную рентгенологическую картину имеют более 70 различных заболеваний. Клинические симптомы при этих заболеваниях на ранних стадиях зачастую отсутствуют, поэтому для их распознавания большое значение имеют рентгенотомографические, инструментальные и биопсийные методы исследования.

Чаще дифференциальная диагностика туберкулемы проводится с периферическим раком легких, метастазами опухолей в легкие, доброкачественными опухолями (аденома, гамартома, гамартохондрома), ретенционными костями, артерио-венозной аневризмой (ангиомой), аспергильомой.

Периферический рак легкого

Диагностика его очень ответственная, потому что определяет дальнейшую тактику врача и судьбу больного. Начало болезни бессимптомно только когда опухоль достигает соседних анатомических структур, появляются клинические симптомы, среди которых преобладают: боль в грудной клетке, не связан с актом дыхания, надрывный кашель, иногда одышка при относительно небольших размерах округлой тени. На возможность рака легких указывает увеличенная СОЭ, отрицательная реакция на пробу Манту (при туберкулеме она часто гиперергическая).

На рентгенограмме и томограмме тень опухоли обычно гомогенная, контуры менее четкие, бугристые, от ее внешнего контура порой отходят к периферии полосатые тени в виде "лучей" или "злокачественной короны". В случае метастазирования тень опухоли связана "дорожкой" с корнем, в котором обнаруживают увеличенные лимфатические узлы. У больных туберкулом порой обнаруживают в корне обизвествленные лимфатические узлы.

Бронхоскопия при периферическом раке часто малоинформативна. Ее следует дополнять катетеризацией бронха, многократным цитологическим исследованием мокроты и бронхиального содержимого. Одновременно проводят поиски МБТ. При субплевральном размещенном образовании проводят его трансторакальную биопсию, в сложных случаях — торакотомию.

Диагностические критерии периферического рака:

возраст 40 лет, преимущественно мужчины;
начало бессимптомно, в дальнейшем — сухой кашель, боль в груди, одышка, кровохарканье;
низкая чувствительность к туберкулину;
на рентгено- и томограмме:

- Опухоли размером до 2 см имеют неправильную полигональную форму и размещаются на незначительно измененном легочном фоне. Контуры нечеткие (бугристые или лучистые, имеется вырезка Риглера). Интенсивность тени малая или средняя;

- Опухоли диаметром 2,5-3 см — тень приобретает правильную шарообразную форму, выразительной становится бугристость, хорошо видно лучистость;

- Опухоли диаметром 3 см и более — форма приближается к округлой, контуры становятся еще более четкими;

раковые клетки в мокроте или материале, взятом при бронхоскопии;
в непонятных случаях требуется торакотомиия.

Метастазы-опухоли в легких

Метастазы в виде округлых теней в легких чаще бывают множественными, туберкулема — одиночной. Затруднение диагностики возникают при наличии солитарного метастатического узла. Тени метастатических опухолей менее интенсивные от туберкулемы, однородные, размещенные на неизмененном легочном фоне, без "дорожки" к корню. Они чрезвычайно редко распадаются. Клиническая картина у таких больных определяется первичной опухолью, порой в анамнезе есть сведения о перенесенных операции по поводу онкологического заболевания.

Доброкачественные опухоли, ретенционные (заполненные) кисты

Имеют бессимптомное течение. Клинические проявления возможны тогда, когда они достигают больших размеров, которые не характерны для туберкулемы. В случае нагноения кисты отмечают симптомы интоксикации — высокую температуру тела, лейкоцитоз, чего не бывает при туберкулеме.

На рентгено- и томограмме заполненные кисты и доброкачественные опухоли, как и туберкулемы, имеют четкие контуры. Структура их чаще однородная, хотя при хондромах обнаруживают костные включения, преимущественно центрально, в то время как обызвествления при туберкулемы размещены в основном на периферии тени. Легочная ткань вокруг доброкачественных опухолей и кист не изменена. Если они достигают значительных размеров, то возможна деформация легочного рисунка вследствие склеротических изменений. Эти образования стабильны по своим размерам, рост их очень медленный. Компьютерная томография позволяет по плотности отличить заполнены кисты и доброкачественные опухоли от туберкулем.

В доброкачественных опухолях и ретенционных кистах не образуются полости распада, МБТ и раковых клеток не обнаруживают.

Аденома легких

Развивается из эпителия бронхов.

Диагностические критерии аденомы легких:

клинические симптомы не выражены и не имеют характерных признаков;
рентгенологически — обнаруживают круглое образование с четкими ровными контурами, однородной структуры; полости распада и обизвествленные включения отсутствуют;
бронхография — при сохранении анатомической связи опухоли с бронхом определяется характерная рентгенологическая картина: у проксимального полюса опухоли, направленного в сторону корня легкого, видно расширенную "культю" бронха с четко вогнутой линией обрыва, соответствующей контуру опухоли.

Гамартома, гамартохондрома

Доброкачественная врожденная (неэпителиальная) опухоль, возникающая вследствие порока эмбрионального развития зародышевой ткани. Имеет кругловатую или овальную форму от 0,5 до 5 см в диаметре Она состоит из элементов бронхиальной стенки (хрящевой ткани) и легочной паренхимы.

Диагностические критерии гамартомы:

размещается в любом отделе легкого, чаще в нижней части справа;
течение бессимптомно, поэтому гамартому обнаруживают внезапно, при рентгенологическом обследовании;
рентгенологические признаки: опухоль имеет четкие контуры, наличие обизвествленного содержания, которое размещается хаотично, чаще в виде центрального конгломерата, может увеличиваться, полость распада (даже незначительная) отсутствует, легочный рисунок вокруг гамартомы не изменен, отсутствие роста при следующих рентгенологических обследованиях в течение многих лет.

Ретенционная киста

Это расширенный бронх, т.е. вентильная или ретенционная бронхоэктаза, при котором проксимальная участок бронха резко сужен или облитерирован. В первом случае образуются воздушные, а во втором — заполненные слизью кисты. Особую форму имеют ретенционные кисты, которые формируются при перекрытии просвета бронха через рубцовую деформацию после туберкулезного или неспецифического воспалительного процесса. Заполненная жидким содержимым киста принимает форму растянутых разветвлений бронхов, напоминающие пальцы перчатки, карточные сердце. Четко форму ретенционной кисты можно определить при многопроекционном рентгенологическом исследовании. Бронхография обнаруживает ампутацию пораженного бронха.

Диагностические критерии ретенционной кисты:

клиника бессимптомная;
имеет торпидное течение;
как правило, одиночные с локализацией преимущественно в III сегменте и подмышечном субсегменте верхней доли, средней части и VII, VIII сегментах;
рентгенологически: наличие однородного, как правило, единичного, малоинтенсивного образование, повторяет форму и направление растянутого бронха с его дистальными ветвями. Поэтому в большинстве случаев эти кисты имеют ветвистую форму. Типичные формы ретенционных кист — веретенообразная или овальная тень, заканчивается двумя рогами (мелкие растянутые бронхи); веретенистоподибна одно-, двугорбая тень; тень неправильной формы с множественными выпячиваниями;
тень ретенционной кисты не имеет распада, контуры ее четкие, почти всегда волнистые, полициклические, бугристые (обусловлены ее формой);
на бронхограмме — ампутация сегментарного бронха у устья, а субсегментарного — в месте его отхождения от сегментарного бронха.

Содержание ретенционной кисты может быть туберкулезного генеза, т.е. представляет собой казеоз. В этом случае характерно выявление на рентгенограмме обызвествления по краю или в толщине тени растянутого бронха.

Артериовенозная аневризма (ангиома)

Преимущественно является результатом эмбриональных пороков развития. Иногда она сочетается с телеангиэктазиями кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. При малых размерах артериовенозной аневризмы симптомы отсутствуют, как и при туберкулеме. Большие ангиомы сопровождаются признаками нарушения гемодинамики: цианоз, головокружение, возможно утолщение пальцев в виде "барабанных палочек", кровохарканье. Над малыми ангиомами перкуторных и аускультативных изменений нет, при больших пальпаторно иногда испытывают шум "кошачьего мурлыканья", аускультативно — непрерывный экстракардиальный шум "волчка", чего не бывает при туберкулеме.

В гемограмме можно обнаружить повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов. На рентгенограмме тень аневризмы округлая или узловатая, гомогенная, а для туберкулемы типичны негомогенность, включение кальцинатов. Важным признаком является две полосы сосудов (артерии и вены), которые тянутся до и от ангиомы к корню (симптом "кометы" или "вожжей"). В отличие от туберкулемы, ангиома локализована преимущественно в нижних отделах легких. Диагноз подтверждают результаты ангиографии. Видна конгломератная тень с четкими контурами, связанная двумя полосами сосудов с корнем (симптом "кометы").

Диагностические критерии артериовенозной аневризмы:

при малых размерах симптомы отсутствуют, при больших — цианоз, головокружение, кровохарканье и т.д.;
на рентгенограмме гомогенная округлая или узловатая тень с четкими контурами и тенями приводной и отводной сосуды (симптом "кометы");
контрастированные образования при ангиографии.

Асиергилема

Является наиболее изученным и частым вариантом аспергиллеза. Аспергилема — это локальная или изолированная внутриполостная опухолевидная форма аспергиллеза. Аспергиллез вызывается плесневыми грибками, поражает предпочтительно бронхо-легочную систему, может начинаться остро или латентно.

Широкое применение антибиотиков способствует развитию грибковых поражений, в том числе аспергилемы; споры аспергил попадают в полости бронхоэктазов, прорастают и формируют шаровидную массу. Если она развивается у больного туберкулезом или на фоне посттуберкулезных изменений, ее порой ошибочно диагностируют как туберкулом.
Постепенное нарастание слабости, потливость, повышение температуры тела, кровохарканье являются симптомами, которые наблюдаются при обоих заболеваниях. Однако при аспергилеме возможны приступообразный кашель, приступы экспираторной одышки. Если сохранен бронхолегочной дренаж, возможно выделение мокроты с гнилостным запахом, содержит зеленоватые сгустки (скопления мицелия гриба). В гемограмме — эозинофилия, туберкулиновая проба положительная у лиц, инфицированных туберкулезом.

Дифференциальная диагностика в онкопульмонологии

В медицинской практике важно различить одно заболевания от другого. Для этого необходимо тщательно собрать анамнез жизни и заболевания, определить патогномоничные симптомы, провести лабораторные и инструментальные исследования. Всё это входит в понятие дифференциальной диагностики — разновидности медицинской диагностики, которая подразумевает исключение того или иного заболевания для грамотного и эффективного подбора терапии.

В конечном итоге при грамотном применении дифференциально-диагностических методик, которые предполагают сочетание клинического опыта врача-диагноста и всего спектра наиболее эффективных способов определения нозологии, останется единственный диагноз, что исключает возникновение врачебных ошибок и обеспечивает максимально эффективное поддержание уровня качества жизни больного.

Использование дифференциальной диагностики заболеваний на раннем этапе в конечном итоге даёт максимальный результат. Постановка дифференциального диагноза может проходить в 5 этапов:

Выделение главного синдрома, который объединяет несколько похожих нозологий. Если таких синдромов больше одного, то из всей совокупности вычленяют наиболее информативный.
Проведение детального анализа ведущего синдрома (его продолжительность, стадийность, степень проявления). Также нужно охватить полную картину заболевания и учитывать симптомы, которые возникали на всём протяжении болезни.
Сама дифференциация нозологии. Здесь сравнивается настоящая патология со всем перечнем похожих заболеваний. Для начала рассматривается сходство возникших симптомов с характерными, классическими признаками предполагаемой патологии. Кроме того, анализируют другие симптомы, которые могут склонять выбор в сторону
других нозологий. Это — самый важный этап дифференциальной диагностики.
Анализ полученной информации. К этой фазе врачи подходят творчески и используют всё имеющееся клиническое мышление. Здесь применяются несколько принципов. Например, если у больного предполагается какой-либо синдром, а некоторые симптомы прямо противоположны патогномоничным признакам, значит этот синдром исключается.
Постановка окончательного диагноза и определение соответствующей тактики лечения.

Способы диагностики в онкологии

Применение методик дифференциальной диагностики имеет особое значение в онкологической практике, так как различные виды рака предполагают уникальные лечебные и диагностические подходы. Для того чтобы определить или исключить наличие злокачественного новообразования, применяют следующие клинические методы:

Ультразвуковое исследование.
Рентгенологические методы.
Компьютерная томография.
Позитронно-эмиссионная томография.
Магнитно-резонансная томография.
Анализ крови на наличие онкомаркёров.
Гистологическое исследование биоптата.
Эндоскопические методы.

Эти процедуры позволяют с большой долей вероятности провести дифференциальную диагностику рака не только с другими, неонкологическими, заболеваниями, но и определить точную стадию злокачественного процесса. Особенно важна в этом плане ранняя диагностика опухолей, так как чем раньше начнётся лечение рака, тем более эффективным оно будет.

Диагностика в онкопульмонологии

Актуальной задачей остаётся проведение дифференциальной диагностики первичного рака и пульмонологических заболеваний. Однако нужно помнить, что почти в половине случаев рак лёгких сопровождается как острой, так и хронической пневмонией онкологического генеза, которая маскирует проявления возникшего опухолевого процесса. Одним из главных методов, используемых при дифференциации рака лёгких и других лёгочных заболеваний (и болезней органов грудной клетки вообще), является проведение лучевой диагностики. При данных состояниях широкое применение в медицинской практике нашли крупнокадровая флюорография, прицельная и стандартная рентгенография в двух проекциях. С успехом применяется и компьютерная томография, которая позволяет оценить объём поражения лёгких, структуру патологического очага, его точную локализацию. Методы бронхоскопии и бронхографии могут использоваться при диагностике инородных тел бронхов, папилломах гортани, помогают оценить степень обтурации и оттеснения бронхов опухолью лёгких.

Центральный и периферический рак

Рак лёгких по своему расположению делится на центральный и периферический. Дифференциальное разделение этих двух форм имеет принципиальное значение для выбора хирургического метода лечения. Оба вида рака относятся к злокачественным процессам, развивающимся из эпителия бронхов разного калибра (поэтому их ещё называют бронхогенным раком). Для возникновения центрального рака лёгких в большинстве случаев имеет значение вдыхание канцерогенных веществ, поэтому он чаще является первичным злокачественным новообразованием.

Периферический рак легкого чаще является вторичным, то есть формируется в результате метастазирования других имеющихся в организме опухолей. Для него более характерно наличие сразу нескольких очагов.

Центральный рак лёгких чаще всего развивается в крупных бронхах. Сама опухоль может расти как в сторону просвета бронхов (тогда он называется эндобронхиальным), или кнаружи от него (перибронхиальный). Вначале появляется мучительный сухой кашель, особенно усиливающийся по ночам. Затем постепенно нарастает образование слизистой и слизисто-гнойной мокроты, у половины пациентов уже в ранней стадии возникает кровохарканье. Типичны боли в области грудной клетки, причём они могут быть и на стороне, противоположной поражённой. На рентгенографии можно различить округлую тень узла с характерной «дорожкой» к корню, ателектаз и усиление легочного рисунка в области поражения.

Дифференциальная диагностика периферического рака лёгкого в большинстве случаев требует применения инструментальных исследований, так как симптоматика проявляется не сразу и достаточно размыта. Из рентгенологических признаков периферического рака наиболее информативны лучистость затемнения, его бугристость, неоднородная структура (кальцинаты) и наличие плеврального выпота.

Рак лёгкого и пневмония

Не столь часто, но всё же приходится проводить в клинической практике дифференциальную диагностику периферического рака лёгких и очаговой пневмонии. Для воспалительного процесса лёгочной ткани инфекционного генеза характерны следующие признаки:

Пневмония чаще встречается у пациентов моложе 50 лет (хотя может возникнуть в любом возрасте).
Нет особых различий по полу пациентов (при раке — больше мужчины-курильщики).
Начало болезни в большинстве случаев острое, с фебрильной лихорадкой.
Одышка может отсутствовать, но при обширных поражениях лёгочной ткани появляется почти всегда (при онкологии — в далеко запущенных случаях).
Боли могут возникать при вовлечении плевры.
Ярко выраженные изменения в результате применения физикальных методов диагностики. Особенно изменяется дыхание, сначала оно становится жёсткое, затем появляются сухие и влажные хрипы.
При проведении общего анализа крови можно выявить характерные признаки воспаления (рак в данном случае может характеризоваться высоким СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов).
На рентгенологическом снимке видны очаги воспаления гомогенной плотности, чаще — в нижних долях, с расплывчатыми границами, с усилением легочного рисунка и увеличением корней лёгкого.

Рак лёгкого и туберкулёз

Если пневмония исключена, обычно необходимо выполнить дифференциальную диагностику между раком лёгких и туберкулёзом. Схожесть симптоматики характерна для инфильтративного туберкулёза и периферического рака.

При туберкулёзе нередко можно выявить прямой контакт пациента с подтверждённым носителем микобактерий. Температура тела бывает повышенной в вечерние и ночные часы, вплоть до субфебрильной и фебрильной (в отличие от рака, при котором чаще всего температура не поднимается выше субфебрилитета). При онкологическом процессе чаще отмечается локализованный сухой кашель.

Течение туберкулёза обычно полисимптомно, но признаки выражены слабо, а при онкологическом процессе, как правило, можно явно выявить 1-2 основных симптома. При анализе мокроты патогномоничным признаком будет обнаружение возбудителей туберкулёза, а при раке — атипичных клеток (в большинстве случаев). Также специфический результат дадут подкожные туберкулиновые пробы, которые при инфицировании микобактериями дают положительный результат, а при злокачественных опухолях лёгкого — отрицательный.

Рентгенологически при туберкулёзной инфильтрации можно увидеть полисегментарные затемнения округлой или облаковидной формы, участки бронхогенного обсеменения в удалённых областях лёгкого или в другом лёгком. При ателектазе (который часто встречается при центральной форме рака) выявляется культя бронха, на фоне затемнения не видно светлых полосок бронхиального дерева (в отличие от туберкулёза).

Если сравнивать кавернозную форму туберкулёза с полостными образованиями при раке, то поначалу рентгенологически их отличить тяжело — в обоих случаях каверна имеет толстые неровные стенки с перифокальным воспалением и инфильтрацией, с наличием внутри жидкости. После отторжения некротических масс, стенки туберкулёзной каверны становятся более тонкими и ровными, само затемнение — округлое (ближе к правильной форме), а инфильтрация вокруг образования уменьшается.

Сложности могут возникнуть при дифференциальной диагностике узловой формы периферического рака и туберкуломы. Последняя имеет более чёткие округлые контуры, а рак имеет специфическую лучистость. Для туберкуломы характерны участки обызвествления и кальцификаты.

В любом случае, для дифференциального диагноза рака лёгких и туберкулёза чаще всего решающее значение имеют результаты биопсии.

Рак лёгкого и инородное тело в бронхах

Во многих случаях аспирация инородного тела в бронх проходит для взрослых незаметно. В таких ситуациях больные могут долго и безуспешно лечиться по поводу рака бронхов или лёгких. После попадания инородного тела, в большинстве случаев возникает судорожный кашель, который может пройти. Фруктовые косточки, семечки, кусочки пластмасс при нахождении в бронхах покрываются грануляцией, которая вызывает хронический воспалительный процесс. Вялотекущее воспаление в данном случае сопровождается периодическим подъёмом температуры, кашлем, сопровождающимся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокротой, небольшой одышкой и болью в груди без чёткой локализации.

На рентгенограмме довольно чётко определяется металлическое инородное тело. В противном случае можно лишь различить неясное затемнение поражённого бронха и участок воспаления вокруг него. Поможет дифференцировать инородное тело от рака компьютерная томография, особенно если обтурирован крупный сегмент бронха. В таком случае ставится диагноз обструктивного пневмонита и рассматриваются тактики извлечения инородного тела с минимизацией ущерба для слизистой оболочки бронха.

Можно легко спутать с центральным раком лёгкого эндогенный бронхолит, который представляет собой кальцинированную часть лимфатического узла, попавшего в просвет бронха в результате бронхожелезистой перфорации. При наличии бронхолита пациенты предъявляют примерно такие же жалобы, как и при центральном раке. Дифференцировать данные состояния поможет томография, выполненная в двух проекциях.

Диагностическую ценность имеет и проведение бронхоскопии. Если бронхолит крупный, находится в просвете бронхов или частично расположен в стенке, то можно визуализировать и удалить эндогенное инородное тело. Однако если бронхолит образовался много лет назад, и полностью скрыт грануляционой тканью, то его удаление возможно только при разрушении плотной фиброзной оболочки, покрывающей его. Это чревато сильным кровотечением, так как при хирургических манипуляциях есть вероятность повредить относительно крупные бронхиальные сосуды, проходящие прямо в соединительнотканной оболочке.

При случайном обнаружении затемнения и сомнениях в выборе диагноза между центральным раком и бронхолитом имеет смысл провести бронхоскопию с биопсией. Если онкологический диагноз не подтвердился, то при отсутствии жалоб со стороны пациента можно оставить бронхолит и по необходимости проводить противовоспалительную терапию.

Рак лёгкого и сифилис

Легочное сифилитическое поражение встречается в крайне редких случаях, причём период от манифестации заболевания и появления такого осложнения может составлять 8 лет и больше. При наличии солитарной крупной сифилитической гуммы в лёгочной ткани приходится дифференцировать её с раком лёгкого.

Симптоматика болезни часто не соответствует степени поражения лёгких при сифилисе — относительно нормальное общее самочувствие может сочетаться с резко выраженной одышкой. Течение болезни длительное, часто малосимптомное. При сифилисе лёгких будут отсутствовать малые признаки рака, которые часто бывают дополнительным критерием постановки онкологического диагноза. Также следует брать во внимание длительный сифилитический анамнез, особенно если за всё время лечение было нерегулярным и неадекватным.

Сифилитические гуммы небольшого размера (милиарные, от горошины до лесного ореха), локализуются большей частью в средней и нижней долях лёгкого. Образования могут быть негомогенной структуры, распадаться с образованием каверн. Решающее значение в дифференциальной диагностике будут иметь результаты серологических исследований на сифилис и эффект таргетированного лечения препаратами йода и висмута, а также бициллинотерапии.

Рак лёгкого и метастазы

Нередко приходится различать первичные злокачественные новообразования и метастатическое поражение. На рентгенограмме обычно кардинальных различий нет, поэтому приходится опираться на клинические проявления и результаты других видов исследований.

При метастатическом поражении результаты биопсии показывают наличие атипичных клеток внелегочного генеза (рак лёгких образуется из бронхиального эпителия). Для первичного рака лёгких характерны изменения лёгочной ткани (рубцы, дисплазия, carcinoma in situ), а метастазы возникают в первоначально неизменённой паренхиме.

Поражение близлежащих регионарных лимфоузлов может быть характерным признаком рака лёгких. Метастатические очаги обычно локализуются в паренхиме, так как заносятся они лимфогенным, гематогенным или контактным путём (в этом случае они отличаются от центральной формы рака, но схожи с периферической).

Метастазы в лёгких сопровождаются паранеопластическим синдромом, который характерен для наличия опухолей в других органах. То же самое касается и онкомаркёров — при первичном раке лёгких в крови можно обнаружить специфические СА-125, CYFRA 21-1, а метастазы проявляются наличием ПСА, тиреоглобулина, СА 15-3 и других онкомаркёров (в зависимости от локализации первичного очага). После удаления метастазов хирургическим методом, эффект обычно минимальный — процесс быстро генерализируется, а при первичной онкологии лёгких генерализация происходит реже и медленнее. Метастатическое поражение лёгких, в отличие от первично возникшего рака, редко вовлекает в болезненный процесс висцеральную плевру и бронхи крупного диаметра.

Рак лёгких и саркоидоз

Саркоидоз характеризуется появлением специфических гранулём во внутренних органах и лимфатических узлах. Очень часто саркоидоз локализуется во внутригрудных лимфатических узлах и паренхиме лёгких. Клинически заболевание сначала протекает почти бессимптомно и может быть обнаружено при случайном рентгенологическом обследовании. С прогрессированием болезни появляются похожие на рак симптомы: сухой кашель, нарастающая одышка, боль в груди, общие признаки в виде утомляемости, повышения температуры, слабости, снижения аппетита. При физикальном обследовании можно обнаружить жёсткое дыхание и сухие хрипы.

Рентгенологическую картину саркоидоза тоже можно спутать с признаками рака лёгких: очаговоподобные затемнения на лёгочной ткани, инфильтрация (часто диффузная), увеличение близлежащих лимфоузлов, усиление и искажение легочного рисунка.

Однако для саркоидоза существует несколько патогномоничных признаков, выделяемых из всех рентгенологических проявлений:

Симптом «матового стекла» — неравномерное участки затемнения и просветления на всей поверхности легочной ткани.
Кальцинация лимфатических узлов по типу «ореховой скорлупы».
Симптом диссеминации: множество рассеянных мелкоочаговых теней размерами от милиарных до 0,7 см, локализованные большей частью в области примыкания лёгких к плевре и в аксиллярной зоне.

Кроме того, дифференциацию поможет провести биопсия узлов — при саркоидозе обнаруживаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, а при опухолевом процессе — признаки атипии.

Врачи «Евроонко» ежедневно сталкиваются с необходимостью проведения дифференциальной диагностики заболеваний легкого. Благодаря узкой специализации и большому опыту работы, нам в каждом случае удается поставить верный диагноз и определить адекватную лечебную тактику.

Туберкулема легких

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре.

Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.

Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы - это своеобразный феномен в легочной ткани.

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.

Что провоцирует / Причины Туберкулемы легких:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулемы легких:

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулемы легких:

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:
1. прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
2. стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;
3. регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.

Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.

Диагностика Туберкулемы легких:

При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы.

Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.

При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.

Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.

Лечение Туберкулемы легких:

До открытия антибактериальных препаратов прогноз при туберкулемах был плохим - туберкулемы давали массивные вспышки с последующим переходом в тяжелые формы туберкулеза легких.

Профилактика Туберкулемы легких:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулема легких:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулемы легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Туберкулез легких

Туберкулез легких - это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез легких - заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких - аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения - о закрытой форме (ВК-). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью - в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также: