Электрическая активность мозга при абсцессе. ЭЭГ при менингите

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Менингит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Менингит - это инфекционное воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора (спинномозговой жидкости).

Мозговые оболочки - это соединительнотканные пленчатые образования, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую мозговую оболочку, паутинную и мягкую.

Твердая оболочка головного мозга имеет плотную консистенцию и толщину 0,2-1 мм, местами она срастается с костями черепа. Паутинная оболочка — тонкая, полупрозрачная, не имеющая сосудов соединительнотканная пластинка, которая окружает головной и спинной мозг. Мягкая оболочка — тонкая соединительнотканная пластинка, непосредственно прилежащая к головному мозгу, соответствует его рельефу и проникает во все его углубления. В ее толще располагается сосудистая сеть головного мозга.

Наиболее часто встречают воспаление мягкой мозговой оболочки, при этом используют термин «менингит».

Причины появления менингита

Мозговые оболочки могут вовлекаться в воспалительный процесс первично и вторично. Менингит, возникший без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-то другого органа, называется первичным. Вторичный менингит развивается как осложнение уже имеющегося инфекционного процесса. К вторичным относятся туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый менингит. К первичным - менингококковый, первичный паротитный, энтеровирусные менингиты и другие.

Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (менингококками, пневмококками, реже - другими возбудителями). Причина серозных менингитов - вирусы, бактерии, грибы.

По прогнозу наиболее опасен туберкулезный менингит, который возникает при условии наличия в организме туберкулезного поражения. Развитие заболевания проходит в два этапа. На первом этапе возбудитель с током крови поражает сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. На втором - наблюдается воспаление паутинной и мягкой оболочек (как правило, поражаются оболочки основания головного мозга), которое вызывает острый менингиальный синдром.

Процесс развития менингококкового менингита также состоит из нескольких этапов:

попадание возбудителя на слизистую оболочку носоглотки;
попадание менингококка в кровь;
проникновение возбудителя через гематоликворный барьер, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки токсичными факторами и воспаление.

Течение инфекционного процесса зависит от патогенных свойств возбудителя (способности вызывать заболевание) и состояния иммунной системы человека.

Предшествующие вирусные заболевания, резкая смена климата, переохлаждение, стресс, сопутствующие заболевания, терапия, подавляющая иммунитет, - могут иметь существенное значение для возникновения и течения менингита.

Классификация заболевания

По типу возбудителя:

Вирусный менингит (гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, герпетический, арбовирусный (клещевой), паротитный, энтеровирусные ЕСНО и Коксаки).
Бактериальный менингит (менингококковый, туберкулезный, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный).
Грибковый (криптококковый, кандидозный и др.).
Протозойный (токсоплазмозный, малярийный).
Смешанный.

Первичный.
Вторичный.

Острый.
Подострый.
Молниеносный.
Хронический.

Легкая.
Среднетяжелая.
Тяжелая.

Генерализованный.
Ограниченный.

Осложненный.
Неосложненный.

менингеальный синдром - проявляется ригидностью (повышенным тонусом) затылочных мышц и длинных мышц спины, гиперстезией (повышенной чувствительностью) органов чувств, головной болью, рвотой, изменениями со стороны спинномозговой жидкости;
общемозговой синдром - проявляется сонливостью, нарушением сознания, тошнотой, рвотой, головокружением, психомоторным возбуждением, галлюцинациями;
астеновегетативный синдром - проявляется слабостью, снижением трудоспособности;
судорожный синдром;
общеинфекционный синдром - проявляется ознобом, повышением температуры.

Пневмококковый менингит, как правило, наблюдается у детей раннего возраста на фоне имеющегося пневмококкового процесса (пневмонии, синусита).

При стрептококковом менингите на первый план выступает гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки), почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, петехиальная сыпь (кровоизлияния, вследствие повреждения капилляров, в результате чего, кровь, растекаясь под кожей, образует округлые пятна, размер которых не превышает 2 мм).

Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, грибами встречаются редко. Диагноз устанавливается только после дополнительных лабораторных исследований.

Для серозного туберкулезного менингита характерно постепенное начало, хотя в редких случаях он может манифестировать остро. В дебюте заболевания больные жалуются на утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна. Температура обычно не выше 38℃, отмечается непостоянная умеренная головная боль. На 5-6-й день болезни температура становится выше 38℃, усиливается головная боль, появляется тошнота, рвота, сонливость. Быстро развивается бессознательное состояние. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие, низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку, расширение зрачка.

Клинические проявления поражения мозговых оболочек могут развиваться еще до увеличения слюнных желез.

Для энтеровирусного менингита характерна двух- и трехволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-2 и более дней. Почти всегда наблюдаются и другие проявления энтеровирусной инфекции (мышечные боли, кожная сыпь, герпангина).

Для диагностики коревого и краснушного менингитов большое значение имеет указание на контакт с больным этими заболеваниями, а также типичные клинические симптомы кори или краснухи.

Диагностика менингита

Для подтверждения диагноза «менингит» врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

ЭЭГ при энцефалите, менингите, арахноидите

При арахноидитах, как правило, ЭЭГ не отличается от нормы, иногда носит характер, пограничный между нормой и патологией, и в единичных случаях наблюдаются более выраженные диффузные изменения. При адгезивном процессе, затрудняющем ликвороотток и приводящем к гидроцефалии III желудочка, могут наблюдаться стволовые знаки как проявление воздействия на срединные структуры мозга.

Следует отметить, что выраженные патологические изменения на электроэнцефалограмме в большинстве случаев свидетельствуют против обусловленности их арахноидитом и заставляют думать о возможности более тяжелого органического поражения мозга 1 .

рис.1. ЭЭГ при абсцессе левой передней височной области

Регулярные δ-волны в отведении Tas. Относительно сохранная нормальная электрическая активность в остальных отведениях. Медленные изменения потенциалов в отведениях FTp обусловлены артефактом движения глаз, трудно устранимым из-за ограничения речевого контакта с больным.

Признаки менингита на ЭЭГ

При менингитах в острой фазе наблюдаются грубые изменения на ЭЭГ в виде диффузных нарушений с высокоамплитудными δ- и θ-волнами, фокусами эпилептической активности и периодическими вспышками билатерально-синхронных патологических колебаний, свидетельствующих о вовлечении в процесс стволовых отделов мозга. При развитии ограниченных менингоэнцефалитических изменений появляются стойкие локальные патологические фокусы, что может иметь значение в прогнозе последующего абсцедирования.

Мозговой абсцесс

Развитие мозгового абсцесса характеризуется очень грубыми патологическими изменениями, характер распространения которых зависит от локализации абсцесса (рис.1). Одним из признаков абсцесса может служить длительное сохранение грубых локальных патологических изменений на фоне регресса диффузных патологических проявлений 2 . Уменьшение выраженности перифокальных изменений, очевидно, обусловливается ограничением патологического образования от окружающего мозгового вещества за счет организации капсулы абсцесса.

Рис. 2. Больная 56 лет с менингоэнцефалитом, вызванным коксиеллой Барнета (Ку-лихорадка)

На ЯМРТ — массивная деструкция медиобазальных отделов левой височной доли мозга. На ЭЭГ — на фоне выраженных диффузных изменений постоянные ζ-волны слева в монополярных и височных отведениях, что соответствует локализации их источника в медиобазальных отделах левой височной доли (наличие их в других монополярных отведениях обусловлено распространением активности височной доли на «референтный» ушной электрод).

Субдуральная эмпиема

При развитии массивной субдуральной эмпиемы с обширным разрушением коры в центре зоны высокоамплитудных полиморфных медленных δ-волн может наблюдаться сниженная активность. Одним из характерных для обширных эмпием феноменов являются так называемые ζ-волны(зета-волны), представляющие собой очень медленные (период 1,5-3 с) колебания с начальной позитивной и конечной негативной фазой, имеющие характерную «треугольную» форму и обычно высокую амплитуду (до 400 мкВ) (рис. 2). Эти волны могут наблюдаться и при других массивных деструктивных поражениях мозга 3 4 .

Признаки менингита различной этиологии на ЭЭГ

Характер патологических изменений на электроэнцефалограмме до некоторой степени связан с этиологией менингита. При серозных менингитах выраженность патологических проявлений обычно меньше, чем при бактериальных. Туберкулезные менингиты в общем случае обусловливают несколько менее выраженные патологические изменения, чем кокковые, однако они менее динамичны и более длительны. После окончания острой фазы заболевания изменения на ЭЭГ характеризуются резидуальными проявлениями, соответствующими степени остаточных изменений в мозге 5 . Нередко наблюдаются эпилептические разряды, что может иметь неблагоприятное прогностическое значение в плане последующего развития эпилепсии. Обнаружение таких изменений на ЭЭГ может играть роль при назначении профилактической и превентивной терапии. Наблюдение за динамикой патологических изменений в ходе заболевания служит критерием продолжительности специфической терапии.

При энцефалитах любой этиологии изменения на ЭЭГ определяются преимущественным включением в процесс определенных отделов мозга. Как правило, наблюдаются признаки поражения стволовых и срединных механизмов мозга в виде высокоамплитудных вспышек медленных билатерально-синхронных волн.

Рис. 3. Подострый склерозирующий панэнцефалит Ван-Богарта.

Комплексы Радемекер на ЭЭГ, комбинирующиеся с миоклоническими подергиваниями, регистрируемыми на ЭМГ, и движениями глаз, регистрируемыми на ЭОГ. В отведении F — регулярные артефакты движения глаз, FTp — слева — артефакт движения электрода.

Панэнцефалит типа Ван-Богарта

Герпесный энцефалит

Периодические комплексы наблюдаются также при герпесном энцефалите. Помимо различий возраста (панэнцефалит Ван-Богарта — болезнь первых двух десятилетий жизни, герпесный — любого возраста) некоторые особенности различают комплексы при этих двух заболеваниях. При герпесном энцефалите комплексы встречаются в 60-65% случаев и характерны для более тяжелых форм заболевания с худшим прогнозом. Приблизительно в 2/3 случаев периодические комплексы фокальны, чего не бывает при панэнцефалите Ван-Богарта. В остальных случаях комплексы — генерализованные билатерально-синхронные, разделенные уплощенными интервалами. При герпесном энцефалите комплексы появляются в первые дни заболевания и наиболее характерны для первых 2 недель. Комплексы нестойки и в течение 3-7 дней замещаются другими типами активности. Таким образом, дифференциация их от панэнцефалита Ван-Богарта не представляет трудности. Характер комплексов определяет прогноз заболевания. При отсутствии комплексов прогноз для жизни благоприятный. Наличие их существенно увеличивает вероятность летального исхода, который особенно вероятен при генерализованных комплексах с большими интервалами низкоамплитудной медленной активности или полного ее подавления между ними. Наличие фокальных изменений предсказывает возникновение при выживании органического неврологического дефекта 7 8 . Все исследователи отмечают ценность ЭЭГ при диагностике менингоэнцефалитов и энцефалитов, поскольку весьма характерные феномены типа описанных выше С-волн или фокальных периодических комплексов, указывающие на наличие тяжелых фокальных органических изменений, нередко наблюдаются при отсутствии изменений на ЯМРТ.

Менингоэнцефалит при Ку-лихорадке

Не так давно периодические комплексы, подобные наблюдающимся при герпесном энцефалите, описаны также при менингоэнцефалите, развивающемся к картине Ку-лихорадки, инфекционного зоонозного заболевания, вызываемого коксиэллой Burnet 9 10 . Об этом следует помнить, поскольку многие регионы России являются эндемичными по этому заболеванию.

Болезнь Крейцфельда-Якоба

Большое диагностическое значение имеет электроэнцефалография при болезни Крейцфельда-Якоба, являющейся трансмиссивным прионовым подострым энцефалитическим заболеванием. При ней характерно развитие спонгиформной энцефалопатии, диффузно поражающей кору и подкорковое серое вещество. Заболевание начинается в пресенильном или сенильном возрасте обычно с нарушения сна, личностных и когнитивных изменений и эмоциональных расстройств. В дальнейшем развивается деменция, пирамидные симптомы, нарушения зрения, дистония и миоклонус 11 .

Периодические комплексы

напоминающие комплексы острая волна-медленная волна и полифазные волны при болезни Крейцельда-Якоба.

В ЭЭГ начальные неспецифические изменения в виде замедления фоновой активности у большого числа пациентов сменяются весьма характерной картиной, возникающей обычно около 12 мес. от начала болезни. Вначале появляется регулярная билатерально-синхронная дельта-активность, которая через 1-3 недели преобразуется в непрерывную регулярную ритмическую последовательность комплексов острой формы, напоминающих комплексы острая волна-медленная волна, следующих с частотой 1,5-2 Гц (см. рис.). По мере прогрессирования заболевания частота комплексов несколько снижается (до 1 в 2-5 с). Между отдельными комплексами появляются периоды электрического молчания, обусловленные абсолютной рефрактерностью. Комплексы могут быть подавлены введением клоназепама и исчезают во время сна и при пробуждении 12 . Могут сопровождаться ритмическими миоклоническими подергиваниями.

Сочетание вышеописанной подостро нарастающей клинической психоневрологической симптоматики у пациента преклонного возраста с чрезвычайно характерной картиной ЭЭГ дает практически безошибочную диагностику 13 .

Дополнительной особенностью болезни Крейфельда-Якоба являются нарушения ЭЭГ сна, возникающие еще до появления периодических комплексов. Они характеризуются плохой организацией медленного сна с отсутствием веретен и К-комплексов, что затрудняет различение 2 и 3 стадий, и почти полным отсутствием БДГ-сна 14 .

Сопор. (А) На фоне нормального сс-ритма—билатерально-синхронные периодические комплексы в виде последовательности трех 5-волн с амплитудой до 100 мкВ в лобных отведениях, подозрительные на артефакты движений глаз. (Б) Запись на следующий день. Верхние два канала — вертикальная и горизонтальная ЭОГ, остальные отведения — как на (А). Видно отсутствие артефактов в ЭЭГ во время движения глаз в начале эпохи и проведение потенциалов ЭЭГ из медиобазального источника периодических комплексов на каналы ЭОГ в конце эпохи, что позволяет уверенно говорить о церебральном происхождении комплексов. Надпись от руки «нет» регистрирует отсутствие движений глаз, сообщаемое лаборантом, наблюдающим за больным.

При некоторых формах энцефалитов комплексы имеют своеобразную форму и развиваются на сравнительно сохранном фоне, однако при правильном их распознавании дают ценную диагностическую и прогностическую информацию. На рис. 4 представлена электроэнцефалограмма больного 27 лет, у которого на фоне полного здоровья остро возникла непреодолимая сонливость, расцененная вначале как «истерическая спячка». На рис. 4 (а) видны характерные комплексы из 3 последовательных билатерально-синхронных δ-волн амплитудой около 100 мкВ в отведении OF на фоне практически нормального a-ритма. Распределение комплексов указывает их четкую ограниченность и локальность — полюсы лобных долей, что дает основание расценить их как артефакты движений глаз, учитывая, что больной находился в полусонном состоянии и клинически наблюдались медленные вертикальные движения глазных яблок. На рис. 4 (б) представлена записанная на другой день ЭЭГ с ЭОГ того же больного. В начале эпохи видно вертикальное движение глаз на ЭОГ (сигнализированное также лаборанткой) при отсутствии медленных волн в ЭЭГ (редкий пациент, у которого ЭОГ не симулирует артефактных «δ-волн в лобных отведениях»). В конце эпохи — типичный для данного больного периодический комплекс с теми же, что и за день до этого, ЭЭГ-колебаниями, пассивно распространяющимися на ЭОГ. Очевидно, в данном случае источник медленных волн, составляющих комплекс, локализуется очень узко ограниченно в медиобазальных полюсных отделах лобных долей, что и приводит к распространению его активности на окулографические электроды. Это позволило интерпретировать изменения ЭЭГ как билатерально-синхронные периодические комплексы и, соответственно, предположить диагноз панэнцефалита вместо истерической спячки. Больной погиб на третий день после этой записи. На секции — массивные некротические разрушения преимущественно подкоркового белого и серого вещества, преобладавшие в лобных отделах лимбической системы. Данный случай, помимо диагностических возможностей ЭЭГ, демонстрирует трудности ее интерпретации и необходимость правильного выбора дополнительных приемов исследования и анализа. Кроме того, этот случай показывает необходимость величайшей осторожности в надеждах на возможности в ближайшей перспективе компьютерного «диагноза» по ЭЭГ. В частности, использование в данном случае метода автоматического вычитания ЭОГ артефакта из ЭЭГ неизбежно привело бы к исключению из анализа высокозначимого диагностического критерия.

Аутоиммунные энцефалопатии сопровождаются различной степени выраженности диффузными изменениями ЭЭГ.

Признаки малой хореи на ЭЭГ

Малая хорея более чем в 70% случаев сопровождается генерализованными изменениями на ЭЭГ со вспышками медленных волн. В части случаев регистрируются локальные изменения, чаще при гемихорее, однако они не коррелируют с локализацией гиперкинеза. Изменения на ЭЭГ наиболее характерны для острой стадии заболевания 15 16 .

Рассеянный склероз

При рассеянном склерозе (рассеянном энцефаломиелите) патологические изменения на ЭЭГ обнаруживаются, по данным разных авторов, в 40-60% случаев. Чаще всего это диффузные изменения в виде θ- и δ-волн средней или низкой амплитуды. Иногда наблюдаются фокальные медленные волны, чаще в височных отделах. В 10-25% случаев регистрируются спайки и острые волны 17 . Н.Brau и соавт. 18 провели сопоставление данных электроэнцефалографии и магниторезонансной церебральной томографии. При грубых морфологических изменениях у всех исследованных патологические ЭЭГ отмечены лишь у 32,5% из них и пограничные — еще у 27,5%. Не обнаружено корреляции между локализацией поражения по данным магниторезонансной томографии и ЭЭГ. При более поверхностных поражениях количество патологических ЭЭГ было достоверно больше, чем при перивентрикулярных. Расхождение данных двух методов, очевидно, связано с тем, что патологические волны на ЭЭГ сопровождают процессы, активно воздействующие на сохранную мозговую ткань, а томография выявляет старые деструктивные и рубцово-глиоматозные изменения на месте разрушенной мозговой ткани.

Признаки ВИЧ на ЭЭГ

У детей и молодых пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, изменения ЭЭГ выражаются в замедлении ритмики, билатеральносинхронных вспышках θ-волн, эпилептиформной активности при наличии припадков. Степень и частота обнаружения изменений в ЭЭГ больше у больных с церебральными симптомами и нарастают со временем. Лечение ацидотомидином сопровождается улучшением ЭЭГ в виде учащения ее ритмики 19 .

Что такое электроэнцефалография

(ЭЭГ) можно записывать как в специальном кабинете с помощью стационарного электроэнцефалографа, так и у постели больного с помощью портативного прибора. Возможна также амбулаторная регистрация ЭЭГ в условиях обычной для пациента активности. У стационарных больных выполняют также непрерывную видеозапись ЭЭГ. Это позволяет выявить эпилептические разряды во время припадков или уточнить локализацию эпилептогенного очага при хирургическом лечении пациентов с эпилепсией. При необходимости для выяснения локализации эпилептогенного очага используют интракраниальные электроды.

Выявление эпилептической активности и определение типа эпилептических припадков.
Диагностика интракраниальных очагов поражения (абсцесс, опухоли).
Оценка электрической активности головного мозга при болезнях обмена веществ, ишемии мозга, его травмах, менингите, энцефалите, нарушении умственного развития, психических заболеваниях и лечении различными препаратами.
Оценка степени активности головного мозга, диагностика смерти мозга.

Подготовка

Следует объяснить пациенту, что исследование позволяет оценить электрическую активность головного мозга.
Следует объяснить суть исследования пациенту и его родным и ответить на их вопросы.
Перед исследованием пациент должен воздержаться от употребления напитков, содержащих кофеин; других ограничений в диете и режиме питания не требуется. Следует предупредить пациента, что если он не позавтракает перед исследованием, то у него возникнет гипогликемия, которая скажется на результате исследования.
Пациенту следует тщательно помыть и высушить волосы для удаления остатков спреев, кремов, масел.
ЭЭГ регистрируют в положении пациента полулежа или лежа на спине. Электроды прикрепляют к коже головы с помощью специальной пасты. Следует успокоить пациента, объяснив ему, что электроды не ударяют током.
Пластинчатые электроды используются чаще, но если исследование проводят с помощью игольчатых электродов, следует предупредить пациента, что он будет чувствовать уколы при введении электродов.
Следует по возможности устранить страх и тревогу у пациента, так как они существенно влияют на ЭЭГ.
Следует выяснить, какие препараты пациент принимает. Например, прием противосудорожных, транквилизаторов, барбитуратов и других седативных препаратов следует прекратить за 24-48 ч до исследования. Детям, которые часто плачут во время исследования, и беспокойным пациентам желательно назначить седативные средства, хотя они могут повлиять на результат исследования.
У пациента с эпилепсией может потребоваться ЭЭГ сна. В таких случаях накануне исследования он должен провести бессонную ночь, а перед исследованием ему дают седативный препарат (например, хлоралгидрат), чтобы он заснул во время регистрации ээг.
Если ЭЭГ записывают для подтверждения диагноза смерти мозга, следует поддержать родственников пациента психологически.

Процедура и последующий уход

Пациента укладывают в положение лежа на спине или полулежа и прикрепляют электроды к коже головы.
Перед тем как начать регистрацию ЭЭГ, пациента просят расслабиться, закрыть глаза и не двигаться. В процессе регистрации следует отмечать на бумаге момент, когда пациент моргнул, сделал глотательное или другие движения, так как это отражается на ЭЭГ и может явиться причиной неправильной ее интерпретации.
Регистрацию при необходимости можно приостановить, чтобы дать пациенту передохнуть, устроиться поудобнее. Это важно, так как беспокойство и усталость пациента могут отрицательно сказаться на качестве ЭЭГ.
После начального периода регистрации базальной ЭЭГ запись продолжают на фоне различных нагрузочных проб, т.е. действий, которые он не выполняет обычно в спокойном состоянии. Так, пациента просят быстро и глубоко дышать в течение 3 мин, что вызывает гипервентиляцию, которая может спровоцировать у него типичный эпилептический припадок или другие расстройства. Эту пробу обычно используют для диагностики припадков типа абсанса. Аналогично фотостимуляция позволяет исследовать реакцию головного мозга на яркий свет, она усиливает патологическую активность при эпилептических припадках типа абсанса или при миоклонических судорогах. Фотостимуляцию осуществляют с помощью стробоскопического источника света, мигающего с частотой 20 в секунду. ЭЭГ регистрируют при закрытых и открытых глазах пациента.
Необходимо проследить за тем, чтобы пациент возобновил прием противосудорожных и других препаратов, который был прерван перед исследованием.
После исследования возможны эпилептические припадки, поэтому пациенту предписывают щадящий режим и обеспечивают внимательный уход за ним.
Следует помочь пациенту удалить остатки пасты для электродов с кожи головы.
Если пациент перед исследованием принял седативные препараты, следует обеспечить его безопасность, например поднять борта кровати.
Если на ЭЭГ выявлена смерть мозга, следует поддержать морально родственников пациента.
Если припадки оказываются неэпилептическими, пациента должен обследовать психолог.

Меры предосторожности

Пациент нуждается в повышенном внимании в связи с повышенной эпилептической активностью.
При возникновении эпилептического припадка следует записать его особенности и оказать помощь пациенту.

Необходимо иметь наготове электроотсос.

Нормальная картина

Отклонение от нормы

Обычно на запись ЭЭГ у одного пациента расходуется примерно 30-60 м бумажной ленты. При анализе ЭЭГ обращают внимание на ба-зальный ритм, симметричность электрической активности мозга, спайковую активность, ответ на стимуляцию. Диагноз ставят с учетом клинической картины. У пациентов с эпилепсией на ЭЭГ обнаруживаются характерные изменения. При эпилептическом припадке типа абсанса обнаруживаются пик-волны с частотой разрядов 3 в секунду. При генерализованных тонических судорогах обычно регистрируются множественные пик-волны с высоким вольтажем над обоими полушариями мозга. При височной эпилепсии пик-волны регистрируются обычно над пораженной височной долей. У пациентов с фокальными эпилептическими припадками пик-волны имеют локальный характер.

У пациентов с интракраниальны-ми очагами поражения (абсцесс, опухоль) на ЭЭГ могут быть медленные волны (обычно 5-волны, но возможны также (3-волны на одной стороне). Сосудистые поражения, например инфаркт мозга и внутричерепное кровоизлияние, обычно вызывают очаговые нарушения, соответствующие пораженной зоне. Обычно любое состояние, которое сопровождается снижением уровня сознания, вызывает изменения на ЭЭГ, выраженность которых пропорциональна степени нарушения сознания. Так, у пациентов с болезнью обмена веществ, воспалительным процессом (менингит или энцефалит) или повышением внутричерепного давления на ЭЭГ отмечается генерализованная диффузная медленная волновая электрическая активность. Крайним выражением патологической электрической активности мозга является отсутствие всяких ее колебаний (прямая линия), что свидетельствует о смерти мозга.

Факторы, влияющие на результат исследования

Наводки от электрических приборов, движения глаз, головы, языка, тела (наличие артефактов на ЭЭГ).
Прием противосудорожных и седативных препаратов, транквилизаторов и барбитуратов может маскировать судорожную активность. Острое отравление наркотическими препаратами или выраженная гипотермия вызывают снижение уровня сознания.

"Что такое электроэнцефалография" и другие статьи из раздела Электрофизические методы исследования

Поражение нервной системы при герпетических инфекциях

Галина Авдей, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии ГрГМУ, кандидат мед. наук. 02.07.2022 Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Беспокойство врачей все больше вызывает вирус, симптомы которого изучал еще Гиппократ почти два с лишним тысячелетия тому назад. Сегодня 99 % населения Земли заражены вирусом герпеса, а смертность из-за него, по данным ВОЗ, на втором месте после гриппа.

Этиология и основные типы

Первичный контакт с вирусом герпеса обычно происходит в раннем детстве. К 5-6 годам ребенок уже успевает подхватить герпес. Эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80 % детей, а к 30 годам 90 % населения имеют антитела к вирусам герпеса того или иного типа.

Вирус размножается в носоглотке, через лимфу попадает в кровь, разносится по организму и находит недосягаемое убежище: в узлах периферической нервной системы спинного мозга. Основными путями передачи герпеса являются контактный (физический контакт с зараженным), воздушно-капельный (через частицы слюны при чихании и кашле), половой (генитальный герпес, во время незащищенного полового контакта), бытовой (через предметы совместного пользования), вертикальный (от беременной женщины к ребенку во время беременности или родов).

У большинства людей вирус в дремлющем состоянии, никак себя не проявляет. Но при неблагоприятных условиях (при переохлаждении, злоупотреблении алкоголем, табакокурении, внезапном стрессе, травме кожи в периоральной области, переутомлении или недосыпании) вирус активизируется и вызывает поражение кожи, слизистых оболочек, верхних дыхательных путей, глаз, урогенитального тракта, нервной системы, внутренних органов.

В настоящее время известно 8 основных типов герпесвирусов (см. таблицу).

Таблица. Заболевания, вызываемые вирусами герпеса. Самый распространенный, а потому и опасный — герпес 1-го и 2-го типа (ВПГ-1 и ВПГ-2). Инфицированность ВПГ-1 достигает в европейских странах 50-80 %, ВПГ-2 — 10-25 %. Антитела к ВПГ-1 либо к ВПГ-2 обнаружены у 95 % жителей США. Вирусом Эпштейна — Барр инфицировано до 50 % молодых людей (до 18 лет) в развитых странах. В США антитела к ВЭБ в крови обнаруживают у 95 % лиц, достигших 35-летнего возраста. Частота выделения ВГЧ-7 у детей в возрасте старше 36 месяцев — 100 %.

Клинические проявления герпетической инфекции отличаются значительным разнообразием. Они зависят от локализации поражения, распространенности, состояния иммунной системы, типа вируса, а также от механизмов заражения.

Важное место в структуре заболеваний вирусной этиологии принадлежит поражению нервной системы. Приблизительно 20 % случаев обусловлены герпесвирусной инфекцией. При этом у 14-30 % пациентов длительно сохраняются остаточные явления вплоть до инвалидизации, а летальность составляет от 5 % до 70 % в зависимости от клинической формы поражения нервной системы.

По мнению академика, доктора мед. наук Н. Д. Львова, вирус простого герпеса (ВПГ-1) присутствует примерно у каждого третьего человека.

Герпетические энцефалиты

ВПГ-1 может вызывать различные заболевания нервной системы, но наиболее тяжелое из них — герпетический энцефалит. Частота — 2-2,5 случая на 1 млн населения в год. Наиболее часто проявляется в двух возрастных группах: между 5 и 30 годами и у лиц старше 50 лет. ВПГ-1 поражает передние отделы головного мозга (лобные и височные доли).

У 2/3 больных наблюдается острое начало с высокой температурой тела в течение 3-4 дней, нередко с респираторными симптомами, с последующим присоединением неврологической симптоматики. Частым симптомом является нарушение сознания вплоть до комы в течение нескольких дней вследствие быстро нарастающего отека мозга.

Характерная черта герпетического энцефалита — поражение височной доли с одной стороны, что проявляется изменениями личности со снижением интеллектуально-мнестических функций (иногда до уровня деменции) и психическими расстройствами (от неадекватного поведения до делириозного состояния).

Возможны нарушение ориентации в пространстве и времени, проявления агрессивности, слуховые и зрительные галлюцинации, сумеречное состояние сознания. Частым признаком заболевания является судорожный синдром —эпилептические припадки генерализованного или очагового характера. Их частота достигает 40 %. Наблюдаются джексоновские, оперкулярные, вегетативные и психомоторные пароксизмы. Очаговые поражения нервной системы проявляются моно- и гемипарезами, нарушением корковых функций (афазия, гемианопсия, апраксия, аграфия, акалькулия), поражением черепных нервов.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (от десятков до сотен клеток в 1 мкл) и повышенный уровень белка при нормальном содержании сахара.

При электроэнцефалографическом исследовании на фоне дизритмии имеет место характерная диффузная медленноволновая высокоамплитудная активность и очаговое поражение височно-лобных отделов мозга. При МРТ-исследовании головного мозга обнаруживаются очаги поражения с преобладанием изменений в передних отделах и преимущественным вовлечением коры.

Летальность при герпетическом энцефалите достигает 40-80 %, а у большинства выживших сохраняются грубые органические дефекты.

ВПГ-2 обычно вызывает энцефалиты у новорожденных и детей первого полугода жизни. Заражение происходит при рождении от матерей, пораженных генитальным герпесом, хотя не исключено и трансплацентарное инфицирование. Симптоматика энцефалита, вызванного ВПГ-2, в значительной степени идентична проявлениям энцефалита, обусловленного ВПГ-1.

Если энцефалит составляет компонент генерализованного инфекционного процесса, то обычно выявляются симптомы недостаточности надпочечников, признаки поражения печени, легких, перикарда. Нередко на коже и слизистых оболочках появляются герпетические высыпания. Изменения на ЭЭГ носят обычно диффузный характер в связи с незрелостью детского мозга и особенностями его реактивности.

Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы (ВВЗ), характеризуются более благоприятным течением, редким развитием коматозных состояний, относительно невысокой летальностью. Наряду с поражением коры в патологический процесс вовлекаются структуры ствола мозга, мозжечка, подкорковых узлов, и поэтому в отличие от энцефалитов, вызванных вирусом простого герпеса, довольно часто обнаруживаются стволовые, церебеллярные, подкорковые симптомы и синдромы. Для них характерно присутствие симптомов ганглионевритов, а также поражение кожи и слизистых оболочек.

Применение противогерпетических препаратов в первые 3 суток высыпаний способствует уменьшению выраженности постгерпетической невралгии у 42 % больных.

Герпетические менингиты

Наблюдаются у взрослых на фоне первичной генитальной инфекции. Протекают как серозные, асептические, с кожными высыпаниями и без них. В отличие от менингитов другой этиологии не имеют четкой сезонности и обычно не сопровождаются выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела редко превышает 38 °С, головные боли чаще средней интенсивности. У всех больных довольно долго (до 2 недель) сохраняется ригидность затылочных мышц, а у многих определяется диссоциация между частотой и выраженностью ригидности затылочных мышц и симптомом Кернига. В неврологическом статусе довольно часто обнаруживается очаговая микросимптоматика.

Менингиты, обусловленные ВВЗ, также протекают как асептические, но общемозговые и общеинфекционные симптомы, признаки интоксикации более выражены, чем при менингитах, вызванных ВПГ-1. Сроки санации спинномозговой жидкости во многих случаях превышают месяц.

Все менингиты заканчиваются благоприятно.

Ганглионевриты

Наиболее частой формой герпетических поражений периферической нервной системы являются ганглионевриты, особенно вызванные ВВЗ. Чаще развиваются у пожилых в связи со снижением эффективности иммунного ответа. Обычно развернутой картине ганглионеврита предшествуют общеинфекционные симптомы — общее недомогание, вялость и разбитость, повышение температуры тела. На фоне общеинфекционных проявлений внезапно возникают интенсивные боли в зоне одного или нескольких сегментов. Боли подчас настолько мучительны, что нередко их расценивают как симптом острого хирургического заболевания. Характерно сочетание боли с зудом, чувством жжения, увеличение регионарных лимфоузлов. Спустя несколько часов или дней после возникновения болей, парестезий, гиперестезий на коже и слизистых оболочках на фоне эритемы в виде пояса на туловище или продольной полосы на конечностях появляются папулы, а затем везикулы, заполненные прозрачной серозной, позже — мутной, гнойной, иногда геморрагической жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких дней и располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов. Постепенно пузырьки подсыхают, образуют корочки, которые отходят в течение нескольких недель, редко — месяцев. На коже остаются темно-бурая пигментация и рубцы.

Чаще поражаются ганглии грудной локализации, на втором месте по частоте — краниальные (ганглии тройничного нерва). В патологический процесс вовлекается первая ветвь тройничного нерва. Появление герпетических высыпаний на роговице сопряжено с возможностью развития стойких и резких нарушений зрения, вплоть до слепоты. Через 4-7 недель после острого периода офтальмического герпеса может возникнуть контралатеральный гемипарез с плеоцитозом и повышением уровня белка в спинномозговой жидкости. Причиной служит инфаркт мозга. Патогенез этого синдрома связывают с непосредственным вирусным поражением сосудистой стенки с развитием ангиита.

Осложнения

Редким осложнением офтальмического герпеса является синдром Гийена — Барре. Возможно развитие и ретробульбарного неврита.

Поражение ганглия коленца, наряду с герпетическими высыпаниями в наружном слуховом проходе и на барабанной перепонке, нередко сопровождается вовлечением в патологический процесс лицевого и кохлеовестибулярного нервов (синдром Рамсея — Ханта).

После острого периода у пожилых людей часто (30-40 %) формируется стойкая, мучительная резистентная к лечению постгерпетическая невралгия. В основном она обусловлена гибелью мякотных волокон или их демиелинизацией, задержкой нормальных процессов ремиелинизации вследствие органических ресурсов вегетативного (сосудисто-трофического) обеспечения в организме пожилых людей.

Противогерпетические препараты эффективны при лечении невропатии лицевого нерва, так как ВПГ-1 вызывает не только клеточное, но и аксональное повреждение нерва.

Герпетические радикулоганглионевриты отличаются от дискогенной радикулопатии:

возникновением неврологической симптоматики в непосредственной связи с высыпаниями на коже и общеинфекционными проявлениями;

отчетливым распространением боли за пределы корешковых зон;

сочетанием болей с зудом и чувством жжения;

сочетанием нескольких видов нарушений чувствительности и частым появлением гиперпатии;

чувствительными расстройствами вне зоны герпетических высыпаний;

нерезкой выраженностью симптомов тонического напряжения;

умеренным ограничением объема движений в позвоночнике;

длительным преобладанием в клинической картине симптомов раздражения;

полным регрессом радикулярных симптомов вне рецидивов герпеса;

отчетливым клиническим эффектом противовирусной терапии.

Распространение патологического процесса за пределы периферической нервной системы сопряжено с поражением мозговых оболочек и вещества мозга. Поэтому радикуло(поли)ганглионеврит, полирадикулоневрит, мультирадикулоганглионеврит могут протекать с менингеальным, энцефалитическим и (или) миелитическим синдромом. А также возможны многочисленные варианты одновременного поражения нервной системы и других органов и систем.

Достоверное участие ВГЧ-7 и ВГЧ-8 в патологии нервной системы в настоящее время не доказано.

Диагностика и лечение

При МРТ выявляются очаги воспаления и отека в лобных и височных долях. На ЭЭГ — периодическая островолновая активность в височной доле на фоне локального или диффузного замедления ритма.

Для лабораторной диагностики герпетической инфекции ценным являются цитологический метод, иммуноферментный анализ и хемилюминесценция, выявление вирус-специфических антител к герпес-вирусам (HSV, EBV, CMV, HHV6, VZV); авидность IgG, иммуноблоттинг (референс-метод), ПЦР, оценка иммунного, интерферонового и цитокинового статусов и госпитального комплекса (HDsAg, anti-HCV total, RW, anti-HIV-1,2).

Золотым стандартом в диагностике асимптомной или атипичной герпетической инфекции является выделение вируса на культуре ткани (чувствительность 80-100 %, специфичность 100 %).

В повседневной практике осуществление этого метода значительно затруднено вследствие сложности проведения, дороговизны и длительного промежутка времени, в течение которого проводится исследование. Поэтому наиболее приемлем, чувствителен и специфичен метод ПЦР. В течение 7 часов возможно с высокой степенью достоверности (до 98 %) диагностировать герпетическую инфекцию центральной нервной системы. Материалом для исследования на герпес являются кровь, мазки из глотки, содержимое пузырьков, язв, моча.

В лечении применяют противовирусные препараты (ациклические нуклеозиды), проводят иммунотерапию (иммуномодуляторы, интерфероногены, вакцинация), заместительную терапию (иммуноглобулины, интерфероны) и симптоматическую терапию (НПВП, адаптогены, антиоксиданты).

Излечиться полностью от герпеса невозможно — вирус остается в организме человека на всю жизнь после первичного инфицирования. Все средства лишь убирают симптомы и позволяют восстановить и поддержать иммунитет.

ВОЗ принимает меры для повышения осведомленности о герпесвирусной инфекции и ее симптомах, расширения доступа к противовирусным препаратам, содействует проведению исследований, направленных на разработку новых средств профилактики и борьбы с этой инфекцией.

Определение ирритативных изменений на ЭЭГ в Юсуповской больнице

Ирритативные изменения на ЭЭГ - это форма общих нарушений биопотенциалов. Они чаще наблюдаются при менингососудистых новообразованиях, которые интимно связаны с сосудами оболочками головного мозга. Для регистрации электрической активности мозга нейрофизиологи Юсуповской больницы выполняют ЭЭГ с помощью новейшей аппаратуры мировых производителей.

Расшифровку результатов исследования проводят кандидаты медицинских наук. Ведущие специалисты в области неврологии и нейрофизиологии анализируют данные ЭЭГ с помощью компьютерной программы. При наличии изменений ЭЭГ, которые могут трактоваться неоднозначно, на заседании экспертного совета профессора и врачи высшей категории обсуждают результаты исследования, коллегиально принимают решение в отношении диагноза и тактики лечения пациента.

Ирритативные изменения на ЭЭГ

При наличии ирригативных изменений на фоне дезорганизации альфа-ритма с заострённой формой и неравномерной амплитудой альфа-колебаний в 2—3 раза увеличивается вольтаж бета-колебаний. Патологические изменения могут проявляться в сочетании с диффузной эпилептоидной активностью. У некоторых пациентов устойчиво регистрируются острые волны на ЭЭГ, которые совпадают с ритмом электрокардиограммы. Совокупность данных изменений ЭЭГ, выраженных одинаково во всех областях полушарий, отражает ирритативные явления в коре головного мозга. Они обусловлены чрезмерным притоком афферентных импульсов от ангиорецептивных зон и от богато иннервируемых оболочек мозга, которые подвергаются постоянному воздействию со стороны медленно растущей опухоли.

При регистрациях ЭЭГ у таких пациентов в динамике по мере роста новообразования снижается амплитуда частых ритмов, появляются низкоамплитудные дельта-волны, одинаково выраженные во всех областях обоих полушарий мозга. Стадия ирритативных общемозговых нарушений биопотенциалов чаще наблюдается при расположении сосудистых новообразований в сагиттальных, околосагитальных и переднебазальных отделах мозга. В этих участках опухолевые узлы непосредственно связаны с венозным синусом.

При наличии у пациентов, страдающих новообразованиями головного мозга, симптоматической эпилепсии, в ЭЭГ на ранних стадиях болезни также регистрируются ирритативные общемозговые изменения. Они проявляются комбинацией заострённых волн альфа-ритма, увеличенных бета-колебаний и эпилептоидных диффузных потенциалов. На фоне общего нарушения корковой ритмики на ЭЭГ может регистрироваться эпилептогенный фокус в зоне коры, которая подвергается непосредственному воздействию опухоли. Нерезко ирритативный тип ЭЭГ свидетельствует о незначительном поражении структур мозга.

Функции мозговых волн

Мозг является электрохимическим органом. Электрическая активность головного мозга проявляет себя в виде мозговых волн. На ЭГГ регистрируются волны четырёх видов:

бета-волны (наиболее быстрые колебания с большой амплитудой, частота которых находится в диапазоне 15 -40 Гц) генерирует бодрствующий мозг, активно вовлечённый в умственную деятельность;
альфа волны представляет противоположность бета волнам, их амплитуда больше, а частота составляет 9-14 Гц;
у тэта волн, амплитуда ещё больше, а частота составляет 5-8 Гц, их генерирует мозг человека, который почти погрузился в сон;
дельта волны имеют максимальную амплитуду и частоту 1,5-4 Гц.

Если частота тета волн на ЭКГ опускается до нуля, это означает, что произошла гибель головного мозга. Глубокий сон без сновидений характеризуется частотой тета волн 2-3 Гц. Когда человек ложится в кровать и читает несколько минут перед сном, он находится в состоянии «низкое бета». В момент, когда мы откладываем книгу, выключаем свет и закрываем глаза, мозговые колебания последовательно проходят стадии бета, альфа, тэта, и в конечном итоге дельта.

Четыре типа мозговых колебаний являются общими для всех людей, независимо от пола, возраста, национальности, культурной и национальной принадлежности. Результаты ЭЭГ исследования показывают, что хотя в мозговых колебаниях всегда доминирует одна частота, оставшиеся три, в зависимости от уровня активности человека, также всегда присутствуют.

Расшифровка ЭЭГ

Расшифровка электроэнцефалограммы - это процесс её интерпретации с учётом клинических симптомов, которые имеются у пациента. Во время анализа ЭЭГ нейрофизиологи Юсуповской больницы учитывают:

базальный ритм;
уровень симметричности в электрической активности нейронов головного мозга правого и левого полушарий;
активность спайки;
изменения ЭЭГ на фоне функциональных тестов (гипервентиляции, фотостимуляции, открытия и закрытия глаз).

Итоговый диагноз неврологи-нейрофизиологи выставляют только с учётом определённых клинических признаков заболевания, которые беспокоят пациента.

Изменениями альфа-ритма на ЭЭГ являются следующие признаки:

постоянная регистрация альфа-ритма в лобных долях мозга;
нарушение синусоидальности волн;
межполушарная асимметрия выше 30%;
нестабильная частота;
пароксизмальный или аркообразный ритм;
индекс ритма менее 50%;
амплитуда менее 20 мкв или более 90 мкв.

Выраженная межполушарная асимметрия может быть свидетельством опухоли, кисты мозга, инфаркта, инсульта или рубца на месте старого кровоизлияния. Высокая частота и нестабильность альфа-ритма может появиться после черепно-мозговой травмы. Дезорганизованный тип ЭЭГ (нарушение организации альфа-ритма или его полное отсутствие) говорит о приобретённом слабоумии.

У детей о задержке психомоторного развития свидетельствуют:

дезорганизация альфа-ритма;
перемещение фокуса активности из затылочной и теменной области;
повышенная синхронность и амплитуда;
чрезмерный ответ на гипервентиляцию;
слабая короткая реакция активации.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма на ЭЭГ, слабая реакция активации, перемещение фокуса активности из области затылка и темени являются признаками психиатрической патологии. Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности. Для тормозной психопатии характерна десинхронизация ЭЭГ, низкая частота и индекс альфа-ритма. Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации являются признаком неврозов.

У пациентов нейрофизиологи определяют следующие патологические типы бета-ритма:

пароксизмальные разряды;
низкая частота, распространённая по конвекситальной поверхности мозга (прилегающей к лобным, височным, теменным и затылочным костям черепа);
амплитуда более 7 мкв;
нарушение симметрии между полушариями по амплитуде;
синусоидальный вид бета-ритма.

Нарушения бета-ритма на ЭЭГ говорят о патологии головного мозга. Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ свидетельствует о сотрясении мозга. Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит. Бета-волны частотой 16 - 18 Гц и высокой амплитудой в центральных и передних и отделах мозга являются признаками задержки психомоторного развития ребёнка.

В норме тета-ритм и дельта-ритм могут фиксироваться на ЭЭГ только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются при наличии дистрофических процессов в тканях мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета и дельта волны у пациента в состоянии бодрствования регистрируются при поражении глубоких частей мозга.

Дельта волны с высокой амплитудой являются свидетельством опухоли. Преобладание тета и дельта волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки двухсторонне-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции, являются признаком задержки психомоторного развития ребёнка.

Биоэлектрическая активность мозга

Биоэлектрическая активность головного мозга по ЭЭГ является комплексной описательной характеристикой, которая касается ритмов головного мозга. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмичной, без очагов пароксизмов. Умеренные изменения ЭЭГ регуляторного характера свидетельствует о наличии участка в ткани мозга, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ встречается при мигрени и головных болях. Если врачи не выявляют никаких других нарушений, диффузные изменения в биоэлектрической активности мозга могут быть вариантом нормы.

При умеренных изменениях биоэлектрической активности мозга в сочетании с пароксизмами или очагами патологической активности нейрофизиологи определяют наличие эпилепсии или склонности к судорогам. Сниженная биоэлектрическая активность мозга выявляется при депрессии. Дисфункция средних структур мозга представляет собой неярко выраженное нарушение активности нейронов мозга, которое часто встречается у здоровых людей. Она может свидетельствовать о функциональных сдвигах после стресса.

Диффузная дезорганизация альфа-ритма, активация диэнцефально-стволовых структур мозга на фоне тестов при отсутствии жалоб у пациента является нормой. Очаг патологической активности - свидетельство повышенной возбудимости указанного участка мозга. Его наличие говорит о склонности пациента к судорогам или эпилепсии.

Ирритация различных структур мозга чаще всего связана с нарушением мозгового кровообращения. Пароксизмы говорят об усилении возбуждения и уменьшении торможения. Снижение порога судорожной активности свидетельствует о предрасположенности к судорогам. Наличие эпилептиформной активности является свидетельством повышенной склонности к судорогам.

Нарушение волновой активности головного мозга (появление бета-активности во всех частях мозга, тета волны, дисфункция срединных структур) встречается после травматических повреждений. Регуляторные общемозговые изменения регистрируются на ЭЭГ при гипертонической болезни. Наличие активных разрядов в отдельных частях мозга, которые усиливаются при нагрузках, означает, что в ответ на физическое напряжение у пациента может развиваться реакция в виде потери сознания, нарушения слуха, зрения.

Нарушение синхронности ритмов, уплощение кривой ЭЭГ развивается при патологии сосудов головного мозга. При инсульте регистрируются тета и дельта ритмы. Степень нарушений электроэнцефалограммы полностью соответствует тяжести заболевания и стадии его развития. Появление эпилептоидной активности на фоне травмы головного мозга может привести к развитию эпилепсии в будущем. Значительное замедление альфа-ритма встречается при паркинсонизме. При не резко ирритативном типе ЭЭГ неврологи Юсуповской больницы проводят динамическое наблюдение пациента. Нейрофизиологи выделяют 3 класса нарушений корковой ритмики в зависимости от степени информативности: нарушения ЭЭГ локального характера, нарушения ЭЭГ пароксизмального характера и диффузные нарушения ЭЭГ.

При умеренных изменениях ЭЭГ регуляторного характера врачи коллегиально примут решение о целесообразности медикаментозной терапии. Для лечения пациентов в Юсуповской больнице используют современные препараты, обладающие высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов. Сделать ЭЭГ можно, записавшись на приём к неврологу-нейрофизиологу по телефону Юсуповской больницы.

Читайте также: