Элементы мимики эндогенной депрессии. Невербальные характеристики поведения

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Тревожно - анестетические депрессии.

Для этого типа депрессий характерно отсутствие идеомоторного торможения. У больных, напротив, имеются признаки ажитации, внешние проявления тревоги: суетливость, многоречивость, громкий, интонационно насыщенный голос, живая, адекватно отражающая содержание излагаемых жалоб, мимика. Имеют место разнообразные идеаторные нарушения, интенсивность которых коррелирует с тревогой. Пациенты отмечают, что мысли их путаются, обрываются, крутятся с огромной скоростью, помимо воли возникают бессмысленные обрывки фраз и мелодий. Жалобы излагаются кратко, «трафаретно», имеют неразвернутый характер. Наблюдается инвертированный тип суточных колебаний аффекта. Соматические проявления не достигают значительной степени и выражаются в затрудненном засыпании, реже- снижении аппетита. В то же время упорной бессоницы, отказа от еды, похудания не отмечается.

Суицидальные мысли и намерения не характерны для этих больных, равно как и идеи самообвинения. В то же время наблюдаются идеи собственной малоценности, иногда доходящие до выраженных идей самоуничижения. Временами у больных наблюдаются приступы паники (панические атаки) с полиморфной вегетативной симптоматикой и фобиями ипохондрического содержания или состояниями острой деперсонализации (страх сойти с ума, потерять свое «Я»). После подобных приступов паники у некоторых больных к депрессивной симптоматике присоединяется неврозоподобная (агорафобия, социофобия, клаустрофобия, кардиофобия, инсультофобия) с соответствующими ограничениями передвижения и изменением образа жизни.

Характерными для тревожно-анестетических депрессий являются кратковременные гипоманиакальные эпизоды (от нескольких часов до 1-2 дней) с полной редукцией депрессивной симптоматики. Больные ощущают душевный подъем, возвращение полноты чувств, особую яркость восприятия окружающего, переживают эти эпизоды как «выздоровление».

Центральное место в картине тревожно- анестетических депрессий занимают деперсонализационные расстройства и тесно связанные с ними явления психической анестезии.

Анестетические расстройства у этих больных ограничиваются «чувством бесчувствия», которое мало дифференцированно и описывается пациентами как глобальная, полная внутренняя пустота. Чувство бесчувствия не воспринимается больными как свидетельство их реальной эмоциональной измененности в межличностных контактах и поведении. Пациенты никогда не подчеркивают конкретной направленности анестетических переживаний и заявляют, что бесчувствие в большей степени ощущается ими, нежели осмысливается. Анестетические феномены воспринимаются больными как явления странные, пугающие и неприятные. Они обычно переживаются пациентами как одно из проявлений тягостной в целом деперсонализации, не ощущаясь как нечто наиболее мучительное в их состоянии. Выраженность психической анестезии значительно увеличивается в периоды усиления тревоги и является синхронной суточным колебаниям аффекта. Часто пациенты пытаются объяснить психологически «чувство бесчувствия» влиянием тревоги, заявляя, что последняя изгоняет из них эмоции, «заполняет душу целиком, не оставляя место волнениям и душевному теплу».

Деперсонализационные расстройства представлены в тревожно-анестетических депрессиях всеми своими вариантами: ауто-, алло- и соматопсихической деперсонализацией. Аутопсихические деперсонализационные расстройства тесно переплетаются с анестетическими и выражаются в ощущении нереальности восприятия собственной личности, отсутствии эмоционального сопровождения двигательных актов, а также в общем малодифференцированном чувстве внутренней измененности. Действия больных воспринимаются ими как бы автоматическими, совершаемыми без обдумывания, лишенными прошлой произвольности и волевой насыщенности, неестественными и наигранными. Кроме того, у больных исчезает «чувство мышления», появляется ощущение блеклости, тусклости представлений и воспоминаний. Обращенные к ним слова не вызывают, как прежде, ассоциаций и представлений и воспринимаются как бессмысленные; беседа ведется как бы автоматически, без понимания того, что говорит собеседник и что говорят они сами.

К аутопсихическим деперсонализационным расстройствам следует отнести ощущение внутренней раздвоенности, сосуществования двух различных «Я», одно из которых беспристрастный наблюдатель действий другого. Для описания больными своего состояния характерны выражения «как бы», «как будто», пациенты подчеркивают, что многие их слова - лишь образные сравнения для более точной характеристики своих ощущений.

Аллопсихическая деперсонализация (дереализация) характерна для всех больных с тревожно-анестетическими депрессиями и отличается разнообразием и яркостью проявлений. Она носит «оптический» характер: окружающее ощущается затемненным, как в сумерках, или обесцвеченным, контуры предметов - расплывчатыми, утрачивается пространственная ориентировка, чувство перспективы, иногда предметы кажутся удаленными на значительное расстояние. Больные нередко, теряясь в догадках о происхождении данных феноменов, обращаются за помощью к окулисту.

Соматопсихическая деперсонализация характерна для данной группы больных и выражается в ощущении чуждости рук, ног, всего тела, а также в ощущении легкости, воздушности частей тела или, наоборот, их тяжести, «деревянности». Как правило, подобные феномены возникают во время описанных выше приступов паники, реже бывают постоянными. Близкая к соматопсихической деперсонализации «анестезия витальных чувств» наблюдается лишь у больных с постоянным характером соматопсихических феноменов и выражается в отсутствии чувства сна, голода, насыщения, жажды, а также потере чувства завершенности, физиологического удовлетворения, эмоционального сопровождения физиологических актов. В то же время у всех больных аппетит, сон, потенция, все физиологические акты или не нарушены или их нарушение не соответствует по степени тяжести предъявляемым жалобам.

Все описанные проявления деперсонализационных расстройств близки к так называемой «невротической» или «истерической» форме деперсонализации.

При тревожно-анестетических депрессиях весь комплекс деперсонализационных расстройств обнаруживает четкую корреляцию с аффектом тревоги. Это проявляется в синхронных с аффектом колебаниях интенсивности деперсонализационных жалоб, а также в усложнении структуры деперсонализации во время панических приступов, описанных выше. В целом, в депрессиях этого типа усиление или возникновение тревоги обычно предшествует возникновению или усилению деперсонализационных расстройств.

У всех больных отмечаются сенестопатии алгического и термического характера, локализуемые внутри головы, в конечностях, на лице, туловище. Особенно характерны локализованные в голове ощущения типа «шлема» или «шапки». Появление подобных сенестопатий обычно совпадает с наибольшей выраженностью анестетической и деперсонализационной симптоматики, поэтому часто больные связывают эти два вида расстройств.

У больных с высоким удельным весом в структуре депрессий соматопсихических деперсонализационных расстройств возникают психопатологические феномены, требующие особого описания. Соматопсихическая деперсонализация у этих пациентов проявляется не только в нарушении восприятия собственного тела и его частей, но и в исчезновении ощущений со стороны внутренних органов. Больные не чувствуют работу сердца, кишечника, прохождение пищи в желудок, а воздуха - в легкие, ощущают пустоту в полостях тела. Вышеописанные расстройства обязательно сопровождаются появлением идей, близких по фабуле к ипохондрическому нигилистическому бреду. Больные предполагают гниение и распад внутренних органов, атрофию сосудов и нервов, пустоту в грудной и брюшной полости. Фабула данных идей является нестойкой, высказывания пациентов имеют характер предположений, они легко переубеждаются врачом, признают болезненный характер своих высказываний. Однозначное отнесение данных расстройств к бредовым, по-видимому, нельзя считать оправданным.

Элементы мимики эндогенной депрессии. Невербальные характеристики поведения

Московский научно-исследовательский институт психиатрии, Москва

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского» Минздрава России, Москва, Россия

Современные представления о природе и патогенезе депрессии (психологический аспект)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(1‑2): 4‑9

В статье представлен обзор зарубежной литературы, касающейся нарушения когнитивных процессов, межличностных взаимодействий и эмпатии у больных депрессией. В рамках когнитивных моделей депрессии рассматриваются вопросы искажения в сферах внимания и памяти, которые могут приводить к использованию ригидных автоматических способов оценки ситуации, затрудняющих ее переоценку и регуляцию эмоций. В рамках интерперсональных теорий описаны паттерны межличностного взаимодействия и дисфункциональные личностные характеристики («межличностное подавление», небезопасные стили привязанности), также способствующие возникновению и поддержанию депрессивных состояний.

Депрессия является сложным феноменом с точки зрения этиологии, патогенеза, клинических проявлений, течения и ответа на терапевтические вмешательства. Помимо основных симптомов — критериев, положенных в основу диагностики депрессивных расстройств, большой интерес представляют различные биологические и психологические факторы, влияющие на развитие депрессии, ее течение и терапевтическую динамику.

В последние десятилетия, помимо разработки биологических основ депрессии, активно исследуется роль психологических механизмов (в частности, система вознаграждения и мотивационных процессов) в происхождении депрессии [1—4], обсуждается роль нарушения процессов переработки эмоций, алекситимии [5]. В этом аспекте предлагаются [6, 7] подходы к классификации и систематизации депрессий и близких к ним психических расстройств.

В настоящем обзоре обобщены данные, касающиеся современных представлений о нарушении когнитивных процессов, межличностного взаимодействия и эмпатии [8] при депрессии.

Когнитивные модели депрессии

Основополагающие когнитивные теории были сформулированы несколько десятилетий назад. Согласно теории А. Beck [9], депрессия связана с репрезентациями памяти — так называемыми «схемами», в соответствии с которыми происходит «фильтрация» стимулов из внешней среды, и внимание индивида концентрируется на информации, конгруэнтной той или иной схеме. Схемы могут касаться социальных отношений, достижений, тем утраты, провала, несостоятельности, отвержения и др. Они активируются конгруэнтными им жизненными событиями, запускают негативные мысли, когнитивные искажения (в виде пессимистических представлений о себе, о мире и о будущем), которые в конечном итоге приводят к подавленному настроению [10].

По мнению G. Bower [11], когнитивные искажения при депрессии объясняются существованием «ассоциативных сетей». Автор имел в виду психологические сети, состоящие из множества узлов, которые содержат определенные семантические репрезентации и могут быть активированы средовыми воздействиями. Процесс активации распространяется в пределах сети от одного узла к другому, в результате чего доступ к активированным узлам и сосредоточенной в них информации осуществляется быстрее. Вследствие этого стимулы, относящиеся к этим репрезентациям, имеют преимущество при переработке. Схемы и ассоциативные сети рассматриваются как постоянные образования, сохраняющиеся вне депрессивных эпизодов и определяющие уязвимость к их развитию.

Когнитивные модели описывают имеющиеся у больных депрессией искажения в сферах, относящихся к процессам переработки информации — памяти, интерпретации событий и информации, восприятию окружающего и вниманию [12]. Искажения в сфере памяти у пациентов с депрессией проявляются преимущественным запоминанием и воспроизведением негативной по содержанию информации [13]. Предполагается, что эти нарушения касаются в первую очередь эксплицитной памяти, а имплицитную затрагивают лишь в ситуациях, требующих семантической обработки информации. Кроме того, установлена такая особенность автобиографической памяти при депрессии, как тенденция к формированию «сверхобобщенных воспоминаний». При этом больной вспоминает не отдельные события, а как бы обобщает, суммирует категории схожих событий. Эти нарушения ассоциированы с затруднениями в решении различных задач и формировании образа предстоящих событий. Предполагается, что такое сверхобобщение может быть стратегией регуляции эмоций, при которой как бы блокируется доступ к специфическим деталям травмирующих воспоминаний [14].

Существуют данные [15], свидетельствующие, что депрессивные пациенты склонны к негативной интерпретации неоднозначных стимулов. Показано [16], что такие интерпретативные искажения могут быть предиктором возникновения депрессивных симптомов и представляют собой фактор риска у людей с наследственной предрасположенностью к депрессии. Данные об искажении процессов внимания в сторону восприятия негативных стимулов неоднозначны и скорее позволяют предположить, что ранние этапы обработки информации при депрессии не нарушаются [14]. Несмотря на то что пациенты с депрессией не склонны к избирательному восприятию негативной информации, они с трудом могут переключиться с нее на что-либо другое, если она привлекает их внимание [17, 18].

Описанные искажения, по всей видимости, отражают нарушения в сфере исполнительных функций и рабочей памяти [19]. Одним из таких нарушений является дефицит когнитивного сдерживания (cognitive inhibition) — способности контролировать доступ актуального и неактуального для выполнения текущих задач материала в область рабочей памяти [20, 21]. При депрессии поступление ненужной негативной информации в рабочую память не блокируется, а дезактивация информации, которая перестала быть актуальной, происходит в недостаточной степени. Такая перегрузка рабочей памяти негативной эмоциональной информацией приводит к сокращению ее объема, а также является условием формирования депрессивных руминаций (мыслей и воспоминаний) и поддержания депрессивного эмоционального фона [22].

Когнитивная оценка является одним из ключевых факторов эмоциональной регуляции, поскольку определяет наличие и качественный характер эмоционального ответа. Описанные искажения в сферах внимания и памяти могут приводить к использованию ригидных автоматических способов оценки ситуации, затрудняющих переоценку ситуации и регуляцию эмоций [23]. При исследовании различных стратегий эмоциональной регуляции показано [24], что более частое использование некоторых их них (эмоциональная супрессия, руминации, катастрофизация) и редкое применение других (переоценка ситуации, самораскрытие) связаны с симптомами депрессии и тревоги. Особое значение придается «руминативному ответу» на негативные эмоциональные состояния, поскольку, по данным некоторых исследований [25, 26], этот стиль мышления способствует возникновению, пролонгированию и повторению депрессивных эпизодов, а также связан с более высокой тяжестью симптоматики. Другой важной характеристикой, отличающей когнитивную сферу пациентов с депрессией, является неспособность к регуляции настроения посредством позитивных автобиографических воспоминаний. В целом нарушение эмоциональной регуляции характеризует не только депрессивные эпизоды, но и состояния между ними [27].

Известно [28], что модификация искажений в сферах внимания, памяти и интерпретации посредством техник когнитивно-бихевиоральной терапии и специальных тренировок позволяет изменить характер эмоционального реагирования, а тренинг когнитивного контроля — снизить степень тяжести депрессивной симптоматики.

Депрессия с точки зрения интерперсональных отношений

Учитывая высокую распространенность депрессии и принадлежность пациента к той или иной социальной группе, важно понимать депрессию в контексте межличностных отношений [29]. К настоящему моменту накоплено множество данных о характерных признаках страдающих депрессией при их взаимодействии с окружающими, а также об интерперсональных факторах, предрасполагающих к развитию и хронификации депрессивных состояний [30].

Больные депрессией отличаются такими особенностями невербальной коммуникации, как более выразительная мимика грусти и бедная жестикуляция, они меньше поддерживают зрительный контакт и часто сидят с опущенной головой [31, 32]. Они реже инициируют беседу или отвечают другим, что в итоге приводит к значительному сокращению их социальных контактов [33]. Кроме того, они чаще затрагивают негативные темы и склонны к раскрытию негативных чувств в неподходящие для этого моменты.

Для депрессивных пациентов характерен дефицит социальных навыков, который является скорее фактором уязвимости в рамках диатез-стрессовой модели депрессии, нежели причинным фактором [34]. Сами пациенты критичны к этому дефициту даже в большей степени, чем не страдающие депрессией, которым свойственно переоценивать свою социальную компетентность [35].

Впервые интерперсональная теория депрессии была предложена в 1976 г. J. Coyne [36]. Согласно этой теории, больной в состоянии легкой депрессии ищет повторного подтверждения того, что значимые люди действительно испытывают к нему искренние чувства. Поначалу близкие проявляют поддержку, но депрессивный индивид не находит ее удовлетворительной, подвергает сомнению и продолжает требовать подтверждения. По мере того как это поведение развивается и становится обременительным, увеличивается вероятность отвержения со стороны значимых других. В результате отвержения в свою очередь снижается социальная поддержка, что приводит к утяжелению симптомов депрессии.

Впоследствии эта теория получила развитие в представлениях об избыточном поиске подтверждения (ИПП) и поиске негативной обратной связи (ПНО). ИПП определяется как относительно стабильная склонность к избыточному и настойчивому поиску подтверждения со стороны окружающих, что человек является любимым и ценным, независимо от того, предоставляется такое подтверждение или нет. В ряде исследований [37, 38] была установлена связь между ИПП и депрессией, а также между депрессией, ИПП и межличностным отвержением. Существует также предположение [39], что ИПП приводит к отвержению опосредованно, в результате наличия других сопровождающих депрессию дефицитов социальных навыков и острых переживаний отчаяния.

ПНО представляет собой склонность активно требовать от окружающих критической и другой негативной обратной связи. Это объясняется тем, что люди нуждаются в обратной связи, согласующейся с их концепцией Я даже в том случае, когда она имеет негативный характер. Несмотря на то что такая своего рода самоверификация усиливает чувство контроля над окружающей средой, негативная обратная связь провоцирует усиление негативного аффекта [40, 41]. ПНО не только коррелирует с уровнем тяжести депрессии, но и считается фактором предрасположенности к ее развитию [42].

ИПП и ПНО имеют противоположное психологическое значение для больного депрессией (повышение самооценки в первом случае и самоверификация во втором). Такое противоречие привело к возникновению ряда моделей, интегрирующих представления об этих поведенческих стратегиях. Так, согласно модели когнитивно-аффективного перекреста, обратная связь, направленная на повышение самооценки, является аффективно удовлетворительной, но когнитивно неконгруэнтной Я-концепции и поэтому для совладания с когнитивным дискомфортом требует вовлечения в ПНО (и наоборот) [43]. Модель когнитивной переработки предполагает, что негативная самоверификация является более сложным когнитивным процессом и требует бо́льших когнитивных ресурсов, чем переработка обратной связи, повышающей самооценку [44]. И наконец, согласно третьей модели, больным депрессией требуются подтверждение глобальных качеств («я добрый человек») и негативная обратная связь о специфических навыках, умениях и достижениях («я плохо танцую», «никудышный друг» и т. п.) [45].

В интерперсональных теориях выделяется ряд межличностных характеристик, которые свойственны депрессивным больным и связаны с описанными выше поведенческими нарушениями. К ним относятся межличностное подавление и небезопасные стили привязанности [46].

Межличностное подавление, включающее в себя избегание, отгороженность и застенчивость, является фактором риска развития депрессии. Его влияние может быть опосредовано низкой социальной поддержкой и одиночеством [47]. Низкий уровень социальной поддержки в свою очередь приводит к состоянию межличностной зависимости от небольшого числа социальных контактов, и это число может далее уменьшаться в результате ИПП и ПНО. А. Beck [9] описывал близкий к понятию низкой социальной поддержки конструкт социотропии — избыточную привязанность и потребность угождать окружающим, сопровождающуюся сомнением в качестве межличностных связей. Как видно из определения, этот конструкт близок также к ИПП.

Небезопасные стили привязанности (тревожный, избегающий) не только предрасполагают к развитию депрессии и коррелируют с ее симптоматикой, но и оказывают неблагоприятное влияние на ее течение и терапевтическую динамику [48, 49]. Отношения между стилем привязанности и депрессией являются сложными и проявляются через такие психологические свойства личности, как социотропия, способность прощать, низкая самооценка и различные дисфункциональные установки [50].

Согласно интегративной интерперсональной модели развития и хронификации депрессии [51], ряд психологических и поведенческих межличностных факторов путем провокации межличностного стресса приводит к развитию и поддержанию депрессивного состояния. Сходное значение имеет механизм, при котором люди, находящиеся во взаимоотношениях с больными депрессией, формируют их устойчивые репрезентации, становящиеся относительно автономными и впоследствии независимо от наличия депрессии определяющие их искаженное восприятие [52]. В свою очередь «контагиозное» развитие депрессии у людей, взаимодействующих с депрессивными пациентами, может быть причиной отвержения последних [53].

Согласно интерперсональной теории суицидального поведения, суицидальные переживания при депрессии возникают, когда больной одновременно испытывает чувство нарушенной принадлежности к группе и воспринимает себя обременительным для окружающих [54]. В этом состоянии он независимо от реального положения вещей чувствует себя лишенным социальных отношений, одиноким, может испытывать ненависть к себе и считать, что его смерть принесет всем облегчение.

Описанные межличностные характеристики успешно используются в таких методах лечения депрессии, как когнитивно-бихевиоральная терапия и когнитивно-поведенческий анализ, поведенческая активация, психодинамическая и интерперсональная психотерапия [55, 56].

Депрессия и нарушения в сфере эмпатии

В настоящее время эмпатия описывается как сложный конструкт, в котором задействованы как аффективные, так и когнитивные процессы [57]. Аффективная эмпатия отражает степень способности разделять чувства другого человека. Эта способность, с одной стороны, формирует сочувствие и эмпатическую озабоченность, заставляющую людей проявлять поддержку и включаться в социальные взаимодействия, а с другой — может стать причиной эмпатического стресса. Вероятность возникновения эмпатического стресса выше у людей с высокой степенью сосредоточенности на себе (самофокусировки), которые в ответ на чужие неприятности представляют, как они сами чувствовали себя в подобной ситуации, и заново испытывают пережитую когда-то эмоциональную боль [58]. Такая модель реагирования особенно свойственна больным депрессией [59]. Это может приводить к отказу больных от социальных контактов и отчасти объясняет нарушения их социального функционирования.

Эмпатический стресс связан с высокой социальной тревожностью, застенчивостью, одиночеством и другими нарушениями социального функционирования [60, 61].

Когнитивная эмпатия представляет собой понимание чувств другого человека и не обязательно предполагает их переживание. Она описывается в литературе в терминах разных конструктов, во многом перекрывающихся между собой и, по всей видимости, нарушенных при депрессии. Так, в ряде работ с использованием объективных методов измерения было показано, что у пациентов с депрессией нарушена функция моделирования психического состояния человека, позволяющая осознавать, что собственное психическое состояние не тождественно психическому состоянию другого индивида [62]. Предполагается, что эти нарушения могут сохраняться вне депрессивных эпизодов и предрасполагать к их рецидивированию. В случае хронических депрессий они могут быть обусловлены нарушениями памяти и исполнительных функций [63, 64].

Другим конструктом, отражающим когнитивную эмпатию, является эмпатическая точность — способность судить о чувствах других по их поведению [65]. Степень эмпатической точности в отношении негативных чувств коррелирует с уровнем тяжести депрессии, что особенно выражено у женщин [66]. В семейном контексте эти нарушения способны приводить к формированию порочного круга недопонимания между депрессивным индивидом и его партнером и ухудшать качество отношений [67]. Таким образом, нарушения в сфере эмпатии предположительно могут играть роль в структуре гендерных различий в эпидемиологии депрессии.

Заключение

В настоящей работе рассмотрены имеющиеся в литературе сведения об особенностях протекания когнитивных процессов у пациентов, страдающих депрессиями, о свойственных им дисфункциональных стратегиях межличностного взаимодействия, а также о выявляемых при депрессии нарушениях в сфере эмпатии. Изучение этих и других психологических аспектов проблемы депрессий способствует более полному пониманию феноменологии этой категории психических расстройств и позволяет установить факторы, определяющие уязвимость к возникновению депрессивных эпизодов, их пролонгирование и рекуррентность. Многочисленные исследования подтверждают эффективность когнитивных, поведенческих и интерперсональных психотерапевтических вмешательств при депрессивных состояниях.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Эндогенная депрессия

Эндогенная депрессия - это эмоциональное расстройство, вызванное изменением уровня гормонов и нейромедиаторов, проявляющееся сниженным настроением, заторможенным мышлением и замедленной двигательной активностью. К ведущим симптомам относятся подавленность, чувство одиночества, замкнутость, отсутствие положительных эмоций, вялость, апатия, гиподинамия, трудности при запоминании новой информации и решении интеллектуальных задач. Для диагностики используется клиническая беседа, наблюдение и психологическое тестирование. Основной метод лечения - фармакотерапия, дополнительно проводятся психотерапевтические сеансы, применяются биологические методы терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «эндогенная депрессия» указывает на внутреннее, биологическое происхождение болезни в противовес реактивному депрессивному расстройству, обусловленному внешними факторами. Синонимичное название - циркулярная, циклическая депрессия. Для нее характерно хроническое течение с периодическими обострениями, которые развиваются самостоятельно, без влияния событий из жизни больного, могут совпадать с определенными сезонами, например, осенью и весной. Распространенность эндогенной формы невелика, среди всех видов депрессий составляет от 5 до 13%. Эпидемиология примерно одинакова у мужчин и женщин, не зависит от уровня образования и социально-экономического благополучия.

Причины

Ведущую роль в развитии расстройства играют эндогенные факторы - физиологические особенности организма, определяющиеся типом высшей нервной деятельности, активностью иммунной и эндокринной системы, наследственными особенностями, последствиями различных вредных воздействий и тяжелых соматических заболеваний. Среди причин эндогенной депрессии наиболее распространенными считаются:

Генетическая предрасположенность. Особенности синтеза биоаминов, гормонов передаются по наследству. Установлено, что эндогенной депрессии более подвержены люди, имеющие близких родственников с данным заболеванием.
Эндокринные патологии. Недостаток серотонина, дофамина приводит к тому, что человек перестает испытывать удовольствие и радость от повседневных событий. Пациенты с гормональными нарушениями в числе ведущих жалоб говорят о депрессии, апатии, слабости.
Заболевания ЦНС. Расстройство эмоциональной сферы может быть обусловлено дисбалансом нейропередачи импульсов. Депрессивные проявления возникают как последствие неврологических патологий пренатального периода, раннего детства.
Акцентуации характера. Особенности личностного реагирования на трудные ситуации являются предрасполагающими факторами депрессии эндогенного типа. Развитию расстройства способствует повышенное чувство ответственности, педантичность, неуверенность, тревожность, мнительность.

Патогенез

Основным фактором, предрасполагающим к развитию эндогенной депрессии, является наследственность. Выявлен механизм генетической передачи адаптационных ресурсов и особенности регуляции производства нейромедиаторов: норадреналина, дофамина и серотонина. Для депрессивного расстройства свойственен дефицит данных соединений. В совокупности с особенностями характера и наличием негативных переживаний недостаток «гормонов счастья» провоцирует подавленность, заторможенность, апатию.

При низком уровне дофамина пациент не испытывает желания проявлять активность, инертен, малоподвижен, неспособен адаптироваться к стрессу, справляться с тревогой и страхами. Норадреналин является «медиатором бодрствования», снижение процессов его производства и передачи сопровождается заторможенностью реакций в опасных ситуациях, нервным напряжением. Дефицит серотонина провоцирует бессонницу, эмоциональную неустойчивость, плохое настроение, плаксивость.

Симптомы эндогенной депрессии

Депрессия эндогенного происхождения проявляется классической триадой: угнетенным настроением, замедленной скоростью мыслительных процессов и двигательной заторможенностью. Ведущий специфический симптом - тоска. На протяжении депрессивного эпизода пациенты постоянно ощущают подавленность, грусть, равнодушие к людям и событиям, которые раньше приносили радость. Возможны приступы беспричинного плача, страха, паники.

Эмоциональное состояние, как правило, ухудшается по утрам и улучшается к вечеру. Характерно чувство слабости, снижение аппетита, расстройства пищеварения, запоры, тошнота, потеря веса, отсутствие полового влечения, неспособность достичь оргазма. Больные жалуются на боли давящего и сжимающего характера в голове, груди, шее.

Умственное (идеаторное) торможение проявляется снижением памяти, неспособностью концентрировать внимание, замедленностью речи, трудностями в принятии решений и совершении выбора. Пациенты становятся рассеянными, забывчивыми. Они могут подолгу обдумывать свой ответ, делают паузы между предложениями, выражают мысли максимально сжато. Если профессиональная деятельность связана с умственным трудом, когнитивные нарушения заметны уже на ранних стадиях расстройства. Наблюдается гипобулия - невозможность осуществлять волевые действия в привычном объеме. Больные подолгу «настраиваются» на выполнение задачи, уговаривают сами себя.

Из-за моторной заторможенности возникает медлительность. На начальных этапах заболевания пациенты адаптируют жизненные ситуации под свое состояние: переносят деловые встречи, отказываются от прогулок, посещения дружеских встреч и семейных праздников. Чтобы оправдать свое желание прилечь, остаться в одиночестве, они сообщают об ухудшении самочувствия.

На поздних этапах депрессии заторможенность становится явной, больные не скрывают своего состояния - большую часть дня проводят в постели в полусонном состоянии. Наиболее тяжелые двигательные нарушения - оцепенение, депрессивный ступор. Редко на фоне полного двигательного торможения развиваются приступы неконтролируемого отчаяния, сопровождающиеся моторным и психическим возбуждением - метаниями, плачем, криками, нанесением самоповреждений.

Тяжелые депрессивные эпизоды протекают с явлениями деперсонализации и дереализации, бредоподобной симптоматикой. Больные переживают мучительное ощущение отсутствия каких-либо эмоций и желаний, чувство отчужденности, измененности собственной личности. Происходящие вокруг события кажутся нереальными, туманными, бесцветными, «как во сне». Возникает чувство замедленности и бесконечности времени. Формируется ипохондрия, идеи самообвинения, самоуничижения, бесперспективности и бессмысленности будущего. Пациенты пребывают в мире собственных мыслей, слабо реагируют на внешние события, плохо воспринимают поступающую информацию, выглядят отрешенно.

Осложнения

Эндогенная депрессия часто сопровождается суицидальными мыслями, которые без вмешательства врачей и родственников приводят к попыткам самоубийства. Без медикаментозной и психотерапевтической помощи формируются иррациональные фобии с выраженной тревогой, беспокойством. Основное содержание бредовых идей - неизбежность наказания, расплаты, гибели, планы суицида, предсказание смертельных заболеваний и связанных с ними мук. При длительном течении депрессия провоцирует развитие состояния, проявляющегося стойким снижением настроения, двигательной активности и когнитивных функций.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на эндогенную депрессию проводится врачом-психиатром и клиническим психологом. Основными задачами диагностики являются обнаружение наследственной отягощенности и характерных симптомов расстройства, дифференциация эндогенной формы от реактивной (невротической). Дополнительно больному рекомендуется консультация терапевта, невролога и эндокринолога для определения болезней, способных провоцировать или поддерживать депрессию. Специальная диагностика включает:

Беседу. Врач выясняет анамнестические данные, уточняет симптомы, обращает особое внимание на наличие или отсутствие психотравмирующей ситуации, продолжительность депрессии, зависимость появления симптомов от времени суток и сезона. При тяжелом течении беседа проводится в присутствии родственника, способного дополнить информацию пациента.
Наблюдение. Специалисты оценивают особенности поведения и эмоциональных реакций больного. Характерна медлительность, вялость, апатичность, «страдальческое» выражение лица. Снижение мотивационно-волевого компонента проявляется безинициативностью, неустойчивостью контакта. Для поддержания беседы пациент нуждается в стимуляции со стороны (просьбы, повторения вопросов, поощрения).
Опросники. Используются комплексные методики, например, Стандартизированный многофакторный метод исследования личности (СМИЛ), и узконаправленные тесты - Шкала Гамильтона (HAMD), Нью-Кастловская шкала эндогенной и реактивной депрессии (NEDRS), Госпитальная шкала тревоги и депрессии. По результатам определяется выраженность депрессивных симптомов, их устойчивость, риск суицида.

Лечение эндогенной депрессии

Поскольку в основе эндогенного расстройства лежат внутренние, физиологические причины, терапия направлена на повышение активности нейромедиаторов, устранение сопутствующих соматических патологий, поддерживающих нейрогуморальные сдвиги, коррекцию деструктивных идей и поведенческих паттернов. Комплексный подход к лечению расстройства состоит из следующих методов:

Медикаментозная терапия.Лекарственные средства подбираются индивидуально. Назначаются антидепрессанты, уменьшающие моторную и умственную заторможенность, подавленное настроение, бредовые и суицидальные мысли. Дополнительно используются нормотимики. Общая схема лечения предполагает 2 месяца монотерапии под строгим врачебным контролем, 6 месяцев лечения для закрепления результата и еще год на формирование ремиссии.
Психотерапия.Индивидуальные сеансы психотерапии и групповые тренинги проводятся в дополнение к медикаментозной терапии на этапе улучшения самочувствия. Психотерапевтические техники позволяют быстрее устранить негативные эмоции, сформировать эффективные стратегии совладания со стрессом, скорректировать ценности и установки личности для более гибкой психологической адаптации.
Биологическая коррекция. Применяется фототерапия - сеансы лечения светом, точно повторяющим свойства солнечного облучения, которое стимулирует выработку серотонина и эндорфина. Другим методом изменения активности медиаторов является депривация сна - целенаправленное создание стрессовой ситуации, провоцирующей усиленный синтез катехоламинов и восстановление эмоционального тонуса.

Прогноз и профилактика

Эндогенная депрессия хорошо поддается медикаментозной коррекции, поэтому при правильном продолжительном лечении и регулярной профилактике рецидивов прогноз благоприятный. Предупредить первичное развитие заболевания достаточно сложно ввиду того, что существует наследственная предрасположенность. Чтобы минимизировать риск депрессии, необходимо избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных и физических перегрузок, не злоупотреблять алкоголем, уделять время занятиям спортом, прогулкам, хобби, встречам с друзьями и любой деятельности, приносящей удовольствие.

1. Особенности патогенеза, клиники и течения инволюционной и эндогенной депрессии/ Коростелев В.И.// Вестник Балтийского федерального университета им. И. Канта. Серия: Естественные и медицинские науки. - 2016 - №2.

2. Затяжные и хронические эндогенные депрессии (вопросы психопатологии, клиники и нозологическая оценка): Автореферат диссертации/Дикая Т.И. - 2005.

В современной международной классификации психических расстройств термин «эндогенная депрессия» относится к группе «рекуррентное депрессивное расстройство». Кодификатор группы диагнозов МКБ-10 F33. Это - серьезное, прогрессирующее заболевание, вызванное наследственным повреждением функций мозга, нарушением эндокринной и нервной систем.

Также оно может быть спровоцировано изменением уровня гормонов и нейромедиаторов. Настроение во время эндогенной депрессии, как и ее симптомы, очень схожи. К ним относятся подавленность, чувство одиночества, замкнутость, отсутствие эмоций, гиподинамия, вялость и т.д. Также симптомами эндогенной депрессии могут являться те, что перечислены ниже:

Беспричинная и иррациональная тревога.
Пониженная самооценка.
Подавленное и тоскливое настроение, при котором физически чувствуется сдавливание в груди.
Заторможенное или странное поведение.
Пониженное внимание.
Переменное поднятие и снижение аппетита.
Суицидальные мысли и деперсонализация.

Название болезни говорит об ее происхождении. Депрессия эндогенного характера имеет внутреннее биологическое происхождение, в отличие от реактивного депрессивного расстройства, которое зачастую вызвано внешними факторами. Для этого синдрома характерны периодические обострения, которые развиваются самостоятельно, независимо от внешних воздействий.

Также они могут совпадать с определенными периодами времени в году, к примеру, осенью и весной. В фазе обострения пациент ощущает подавленно-угнетенное состояние, двигательное возбуждение или торможение, появляющееся без видимых причин и поводов, гипотонию. Если вовремя не обратиться к врачу за помощью, то болезнь может вызвать суицидальные наклонности или же привести к суициду.

Эндогенные расстройства, в большинстве случаев, проявляются определенной триадой: угнетенным настроением, замедлением скорости мыслительных операций и двигательной заторможенностью. На протяжении депрессивного эпизода больной чувствует подавленность, постоянное чувство грусти и покинутости, равнодушие к тому, что раньше приносило счастье. Также возможны приступы беспричинного плача, страха, паники. Как правило, эмоциональное состояние хуже всего утром и постепенно улучшается в течение дня. При такой форме заболевания пациенты жалуются на постоянные сжимающие боли в животе, груди и шее. Для эндогенной депрессии характерны потеря веса, снижение аппетита, запоры, тошнота.

Умственное торможение проявляется снижением памяти, трудностью с принятием решения, неспособностью быстро сконцентрироваться, замедленностью речи и т.д. Пациенты становятся более забывчивыми и рассеянными, они могут подолгу формировать мысли, максимально сжато выражают их, делая большие паузы между предложениями. Если работа больного связана с умственным трудом, то ухудшения памяти будут заметны на самых ранних стадиях. Больные долго настраивают себя на выполнение элементарных для здорового человека задач.

Из-за двигательной заторможенности появляется медлительность. Заболевшие не хотят выходить на прогулки, семейные праздники и на работу в целом. Чтобы окончательно остаться в одиночестве пациенты оправдываются плохим самочувствием. На поздних этапах депрессии двигательная заторможенность проявляется более ярко. Пациенты не пытаются прикрыться ухудшением самочувствия и большую часть дня проводят в сонном состоянии.

Причины возникновения эндогенной депрессии

Основную роль в развитии такой болезни, как эндогенная депрессия, играют внутренние факторы, то есть физиологические особенности организма, активность иммунной и эндокринной систем, наследственность, последствия тяжелых соматических заболеваний. В отличие от психогенного расстройства, причиной которого может стать перенапряжение, травма или перенесенный ранее большой стресс, первые симптомы эндогенного расстройства проявляются через несколько месяцев или лет после возможной причины.

Также толчком для развития эндогенной депрессии могут стать:

Акцентуации характеров - персональная реакция больного на напряжение.
Заболевание центральной нервной системы.
Генетические факторы - депрессия может быть вызвана нарушением в синтезе диаминов, которые передаются по наследству.
Эндокринные патологии - недостаток серотонина и дофамина приводят к тому, что человек не испытывает радости от ранее любимых или же повседневных дел.
Онкология.
Наркомания и/или алкоголизм.
Инфекционные заболевания.

Патогенез заболевания

Патогенез эндогенной депрессии не сильно отличается от патогенеза подобных расстройств. Основным фактором для появления данного синдрома является наследственность. Для депрессивного расстройства свойственен дефицит таких соединений нейромедиаторов, как серотонин, дофамин, норадреналин. Депрессия, смешанная с негативными эмоциями, накопленными из-за большого стресса и недостатка гормонов счастья, приводит к апатии. Человек становится более подавленным, затормаживаются двигательная и мозговая активности.

При низком уровне дофамина пациент не испытывает желания проявлять какую-либо активность, он малоподвижен, неустойчив к стрессу. Дефицит серотонина сопровождается бессонницей, плохим настроением, плаксивостью и эмоциональной неустойчивостью. На протяжении всей болезни протекает снижение жизненного тонуса.

Также нередко у больного появляются вегетативно-сосудистые кризисы, периодические изменения в самочувствии. Самым первым сигналом для обращения к специалисту является замедление мышления. Пациент не может быстро совершать мыслительные операции и говорить. В депрессивной фазе этого синдрома у больного возникают проблемы со сном, режим сильно сбивается и либо сокращается до минимума, либо смещается на дневное время.

Длительность болезни

Время протекания болезни от обнаружения до полного выздоровления колеблется от 2-х недель до 6 месяцев. Если же врач поставил не тот диагноз, и, соответственно, была проведена неправильная терапия, то процесс может затянуться и на несколько лет.

Виды эндогенной депрессии

Хроническая эндогенная депрессия. Как один из видов эндогенной депрессии имеет все те же причины и симптомы. Говорить о ее появлении стоит, так как симптомы могут сохраняться до двух лет. Симптомы выражены несильно, что приводит к низкому проценту обращаемости к специалистам. Люди с хронической депрессией не вызывают у окружающих каких-либо подозрений.
Клиническая эндогенная депрессия. Клиническая депрессия проявляется более заметными снижениями настроения. К признакам этого вида эндогенной депрессии относится гипотония, негативная оценка себя и всего, что окружает больного, потеря физического тонуса.
Тяжелая эндогенная депрессия. Причинами для тяжелой депрессии могут стать сильные потрясения в жизни человека, к примеру, смерть близких, потеря работы и т.п. Также причиной этого вида депрессии может стать экзистенциальный кризис (ощущение бессмысленности существования).
Эндогенная депрессия у подростков. В переходном возрасте у подростков происходит бурный рост организма, сопровождающийся гормональным сдвигом. Также дети могут испытывать стрессы из-за перегрузки в учебе, сложных отношений со сверстниками и/или взрослыми и т.д. Эндогенная депрессия появляется у подростков как раз из-за гормонального сдвига и физиологических особенностей. Из-за всех вышеперечисленных факторов подросток становится уязвимым к различного рода стрессам и не может им противостоять.

Осложнения эндогенной депрессии

Эндогенная депрессия сопровождается суицидальными наклонностями, которые без постороннего вмешательства могут привести к попыткам суицида или самоубийству. Без психологической и медикаментозной помощи у больного появляются вымышленные фобии, основанные на страхе, тревоге и беспокойстве. Также появляются бредовые идеи, основное содержание которых заключается в нанесении себе повреждений, мыслях о бренности бытия, неизбежности гибели, расплаты за все.

Обследование производится исключительно врачом - психиатром и клиническим психологом. Цель терапии заключается в том, чтобы выявить наследственные склонности к этому типу депрессии и указании основных симптомов данного расстройства.

Также дополнительно больному рекомендуется пройти обследование у терапевта, невролога и эндокринолога для выявления болезней, которые могли спровоцировать и поддерживать развитие заболевания.

Пациенту требуется пройти полный курс психотерапии, в основе которого будет лежать разработанная специалистом индивидуальная программа. Терапия включает в себя:

беседу, во время которой врач наблюдает за речью и эмоциями человека, а также уточняет симптомы и данные о заболевании;
наблюдение, которое при необходимости может проводиться в дневном или обычном стационаре;
опросники, разработанные отдельно для каждого вида депрессии.

В основе эндогенной депрессии лежат внутренние и физиологические причины.

Следовательно, терапия направлена на устранение данной патологии при помощи следующих методов:

Индивидуальная психология Альфреда Адлера: теория и практика психологического консультирования

ВЕБИНАР: Метафорические карты в работе психолога. Методика использования авторской колоды «Роботы»

ВЕБИНАР: Школа тренерского мастерства. Алгоритм работы с личностными проблемами

Скоро

V Международная научно-практическая конференция «Герценовские чтения: психологические исследования в образовании»

Цикл экспертных семинаров по апробации руководства по созданию в школе дружелюбной среды для детей с СДВГ, дислексией / дисграфией и детей из семей иностранных граждан

Международный конгресс «Психология XXI столетия (Новиковские чтения)»

Научно-практическая конференция-фестиваль «Ритм и пластическая культура личности»

Международная конференция «Развитие научного наследия профессора Н.Н.Обозова в работах его коллег и учеников»

III Международная конференция по консультативной психологии и психотерапии памяти Ф.Е.Василюка

Международный конгресс «Л.С.Выготский и А.Р.Лурия: культурно-историческая психология и вопросы цифровизации социальных практик»

Международная студенческая олимпиада по клинической психологии «Психология и медицина» (финал)

IХ Международная конференция студентов и молодых ученых «Психология и медицина: пути поиска оптимального взаимодействия»

Всероссийская научно-практическая конференция «Психология способностей и одарённости»

Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Третьи Поляковские чтения по клинической психологии (К 95-летию Юрия Федоровича Полякова)»

Невербальное поведение в терапевтической практике

Автор

Статья А. Ежова «Невербальное поведение: партитура для терапевтической практики»:

Одним из важнейших аспектов диагностики шизофрении является невербальное поведение. В большинстве руководств по психиатрии этой теме внимание уделяется вскользь или вовсе игнорируется за стандартами и диагностическими критериями МКБ-10, DSM-IV и др.

Между тем, будучи неотъемлемой частью характера, темперамента, эмоций и личности в целом, невербальное поведение дополняет и, что самое важное, делает объективно наблюдаемым неповторимость и уникальность каждого человека. В психиатрии анализ неречевого, двигательного компонента занимает отдельное положение, так как в силу разных причин, больные могут отказываться от общения (мутизм, кататонический негативизм или приказывающие, т.н. «императивные» галлюцинации при шизофрении) или существенно искажать, скрывать имеющиеся симптомы бреда, галлюцинаций («голоса я никакие не слышу, а в больницу меня упекли родственники, я не знаю даже за что»), изменённого аффекта (как в случае с маскированной депрессией и ее специфического симптома «улыбка Пьеро»). В таких сложных диагностических ситуациях невербальное поведение становится едва ли не основной возможностью для диагностики.

В основе невербальной коммуникации лежат два источника - биологический и социальный, врожденный и приобретенный в ходе социального опыта человека.

На основе признаков намеренности (ненамеренности) невербальной коммуникации можно выделить три типа невербальных средств

Поведенческие знаки, которые обусловлены физиологическими реакциями со стороны вегетативной нервной системы: побледнение или покраснение, а также потоотделение от волнения, дрожь от холода или страха и др.
Ненамеренные знаки. Употребление таких знаков связано с привычками человека (их иногда называют самоадапторами или манипулятивным поведением): почесывание носа, верчение зажигалки в руках, качание ногой без причины, покусывание губ и т.д.
Собственно коммуникативные знаки.

Эти знаки представляют собой сигналы, передающие информацию об объекте, событии или состоянии.

Описание типологии невербального поведения пациента возможно также с помощью объективизации визуального канала коммуникации, в который входят мимика, поза, жест и паралингвистические маркеры речи.

Мимика

Мимика представляет собой координированные движения мышц лица, отражающие разнообразные психические состояния человека. В психиатрии, как и в жизни, особое внимание в этом плане уделяется глазам. Начиная с области зрачка и таких симптомов как мидриаз (расширение зрачка при депрессии, интоксикации кокаином, атропин содержащими веществами) и миоз (сужение зрачка при употреблении опиатов), а также характеристики взгляда, такие как продолжительность (взгляд, непрерывно фиксированный на лице собеседника более 5-7 сек., относится к агрессивно-предупредительным элементам мимики и может представлять картину скрытой агрессии, типичной для параноидных пациентов), локализация (фиксация взгляда вниз и/или на источник света типична для депрессии или широко открытые, с редким миганием глаза, придающие больному изумленный вид, т.н. симптом Альцгеймеровского изумления).

Под позой мы понимаем не только положение, которое принимает человек, но и движения, которые изменяют это положение или влияют на него, как, например, перемещение центра тяжести при покачивании вперед-назад, с носка на пятку, смена ноги и т. п. Основой организации позы является соотношение элементов напряжения-расслабления сгибателей и разгибателей. Поза может быть маркером тревоги, депрессии, расслабления. Позу составляют элементы головы, плеч, туловища, ног. Так для депрессии типична поза подчинения, с тенденцией к уменьшению тела в размерах, опущенной голове, плечам, рукам. Для кататонической шизофрении характерной является эмбриональная поза или яркий симптом «воздушной подушки» (длительное приподнятое над подушкой положение головы), который наблюдается и в рамках кататонического симптомокомплекса.

Жестикуляция

Жестом называют движения свободной рукой, взаимодействие с предметом или объектом называют манипуляцией. Интенсивная манипуляция пальцами (симптом игры пальцев) - признак, отмечаемый при дефицитарной симптоматике, характерной для шизофрении, а такой симптом как кроцидизм (от греч. krokydismos - ощипывание шерсти) является одним из признаков неблагоприятной динамики в развитии алкогольного делирия (общеизвестного как «белая горячка»).

Паралингвистические маркеры речи

Анализируя этот канал коммуникации, мы фиксируем все явления, которые связаны с голосом и не требуют концентрации нашего внимания на содержании сказанного. Это интонация как таковая, мелодия речи, наличие и длительность пауз, громкость голоса, ритм речи и т. д., а также звуки несловесного содержания, например пощелкивание языком, вздохи, постанывания и т. п.

Замедление темпа речи, длительные (более 7 секунд) паузы, тихий, монотонный голос низкого тембра с большой вероятностью указывает на наличие депрессивного аффекта, даже если пациент не высказывает специфических жалоб. И наоборот, высокий тембр, ускоренная речь, отсутствие пауз указывает на психическое возбуждение.

Конечно же, стоит учитывать индивидуальные, культурные, этнические особенности невербального поведения, чтобы не вовлекаться в гипердиагностику и ненужную патологизацию пациентов, но, все-таки, если быть внимательным, вы сможете, подобно профессиональному музыканту, «с лёту» читать партитуру невербального поведения ваших пациентов - это определенно сделает мелодию терапевтического процесса еще более гармоничной и насыщенной.

Читайте также: