Гиперрефлексия мочевого пузыря у детей. Синдром Хинмана

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Рассмотрены подходы к терапии распространенного нарушения мочеиспускания у детей — синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП) с применением мультифакторной модели синдрома ГАМП, включающей психологические факторы. Приведен клинический случай.

Approaches to the therapy of wide-spread urination disorder in children ­— hyperactive urinary bladder (HAUB) syndrome were considered, using multi-factor model of HAUB syndrome which includes psychological factors. The clinical case is given.

Среди всех нарушений мочеиспускания у детей значительное место занимает гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП). Термин «гиперактивный мочевой пузырь», введенный Международным обществом по проблеме недержания мочи (International Continence Society, ICS), в детской урологии применяется с 2004 г. [1, 2]. Согласно ICS, руководству Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, EAU), руководству Немецкого общества детской и подростковой психиатрии, психотерапии и психосоматики (Deutsche Gesellschaft für Kinder und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie, DGKJP), основными клиническими признаками ГАМП являются поллакиурия, императивные позывы к мочеиспусканию, императивное недержание мочи различной степени выраженности и энурез. Гиперактивный мочевой пузырь у детей характеризуется большим полиморфизмом клинических симптомов и их выраженности в силу возрастных особенностей темпов созревания симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС), нестабильности метаболизма головного мозга, а также присущей детскому организму склонности к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение [3].

Давно известным является влияние психических процессов на функции мочевыводящей системы. При воздействии нервного напряжения, помимо прочего, изменяется тонус сосудов, вследствие чего ухудшается крово­снабжение почек, мочевого пузыря, что обусловливает изменение состава крови и мочи, оказывая воздействие на весь организм. Повышение тонуса означает также повышенную возбудимость сенсоров в стенке мочевого пузыря и вместе с этим сниженный порог возбуждения [9, 10]. Неоценима роль микросоциального окружения ребенка в формировании его здоровья. Доказано, что если число событий, приводящих к серьезным изменениям в жизни индивида, возрастает более чем в два раза по сравнению со средним числом, то вероятность заболевания составит 80%. У ребенка настолько тесная связь с родителями, что практически все важные изменения в их жизни ставят ребенка на грань риска возникновения заболевания. Состояние ребенка может оказаться показателем отношений его родителей, болезненные проявления у ребенка могут быть единственным выражением семейной дезорганизации (M. Basquen, 1983). Все изменения семейных взаимоотношений, препятствующие развитию индивидуальности ребенка, не позволяющие ему открыто проявлять свои эмоции, делают его ранимым в отношении эмоциональных стрессов (H. Jaklewicz, 1988). В то же время наличие прочной социальной поддержки благоприятно сказывается на сопротивляемости к заболеваниям. Нарушенные внутрисемейные контакты в раннем возрасте, особенно между матерью и ребенком, в дальнейшем увеличивают риск развития психосоматических заболеваний (G. Ammon, 1978).

В этой мультифакторной модели синдрома гиперактивного мочевого пузыря психологические факторы могут выступать как провоцирующие и определяющие тактику терапевтических мероприятий.

Клинический случай

Первый визит 15.12.2015 г.

Больной К., 14 лет, обратился с жалобами на учащенные мочеиспускания малыми порциями, императивные позывы. Длительность заболевания до момента обращения за медицинской помощью — около трех месяцев. Из сопутствующих жалоб выявлены головные боли, утомляемость, раздражительность, нарушения сна. До посещения уролога к другим специалистам не обращался, не лечился.

Anamnesis morbi: первые симптомы расстройства мочеиспускания появились в конце сентября 2015 г., после начала обучения в новой школе. Ни мама, ни ребенок не связывали начало заболевания с каким-либо фактором. После наводящих вопросов подросток расплакался и рассказал о том, что в школе «его все достали», что имеется конфликт со сверстниками в виде несоответствия поведения подростка требованиям одноклассников и педагогов. Поллакиурия и императивные позывы отмечались только в дневное время, как правило, в школе. Обследован по месту жительства — общий анализ мочи, проба Нечипоренко — без патологии. УЗИ почек и мочевого пузыря до и после микции — эхографически структурных изменений не выявлено, уродинамика не нарушена, остаточной мочи нет. Анализ амбулаторной карты патологии анализов мочи на протяжении жизни не выявил.

Семейный анамнез: семья полная, ребенок в семье единственный. Отец часто в длительных командировках, эмоциональной близости с ребенком не имеет. Мама робкая, во время приема постоянно извиняется, на лице и шее яркая пятнистая гиперемия. Первые 6 лет жизни ребенка в семье были ссоры, скандалы.

Перенесенные заболевания: перинатальная энцефалопатия, частые ацетонемические состояния, обструктивный бронхит.

Наследственность: по заболеванию почек не отягощена. У отца — язвенная болезнь желудка, у мамы нестабильное артериальное давление.

Объективный осмотр: обращает на себя внимание поза ребенка — скрещенные руки и ноги, опущенная голова, скованность, а также гипергидроз кистей рук, нарушение осанки. По органам мочеполовой сферы патологии не выявлено. Область спины, крестца и копчика визуально не изменены. Бульбокавернозный рефлекс сохранен. Стул со склонностью к запорам.

Комплексное обследование включало в себя общие для матери и ребенка методы: оценку жалоб, структурированный сбор анамнеза, выявление симптомов вегетативной дисфункции с применением вопросника А. М. Вейна (1998), клиническую оценку состояния нижних мочевых путей (дневник спонтанных мочеиспусканий, оценка синдрома императивного мочеиспускания с помощью квалиметрических таблиц Е. Л. Вишневского, 2001). Ребенку проведено уродинамическое исследование — урофлоуметрия (UROCAP, Канада) и кардиоинтервалография (КИГ). Дополнительно у матери использовалась Международная шкала для выявления симптомов нижних мочевых путей (IPSS), включающая оценку качества жизни в связи с симптомами дисфункции нижних мочевых путей (QOL).

Результаты обследования: по результатам вопросника А. М. Вейна у ребенка и матери выявлены вегетативные расстройства выраженной степени (35 и 56 баллов соответственно, при норме до 15 баллов), исходный вегетативный статус обоих характеризовался симпатикотонией. Кардиоинтервалография и клиноортостатическая проба (КОП) ребенка показали тяжелый вариант дезадаптации вегетативной регуляции (исходный вегетативный тонус (ВТ) — симпатикотония, вегетативная реактивность (ВР) — гиперсимпатикотония, КОП — сниженная реакция на ортостаз). По клинической оценке мочеиспускания — мочеиспускание ребенка 6-8-15 раз в сутки, свободное, безболезненное, напряженной струей, с чувством полного опорожнения мочевого пузыря. Среднеэффективный объем мочевого пузыря 100 мл, максимальный 350 мл (утром). Императивные позывы каждый день, 2-3 раза в день, периодически — ложные позывы к мочеиспусканию. Днем и ночью мочу удерживает. Расстройства мочеиспускания провоцируются и усугубляются психоэмоциональным напряжением. Тестирование с помощью таблицы показало, что у ребенка имеет место синдром императивного мочеиспускания, обусловленный гиперрефлекторной дисфункцией мочевого пузыря. Суммарный балл расстройств мочеиспускания — 13 (средняя степень). Урофлоуметрия — стремительное мочеиспускание.

Несмотря на то, что результаты обследования свидетельствовали о явном соматизированном проявлении психовегетативного синдрома, ребенку установлен диагноз «гиперактивный мочевой пузырь с рубрикой МКБ-10 N31.1 — Рефлекторный мочевой пузырь, не классифицированный в других рубриках», так как в силу своей специальности мы не можем использовать классификационные коды психопатологии.

С учетом полученных результатов исследований, дисфункционального характера семейных взаимоотношений, идентичности вегетативного реагирования дезадаптивного характера и расстройств мочеиспускания матери и ребенка был назначен комплекс лечебных мероприятий в паре «Мать и дитя». Общими были рекомендации: режим труда и отдыха, регулярная общеразвивающая физическая нагрузка, лечебная физкультура, фитнес (маме), индивидуальная и семейная психотерапия, направленная на выработку совладающего поведения и повышение стрессоустойчивости. Ребенку рекомендовано 10 процедур транскраниальной магнитотерапии бегущим магнитным полем (аппарат «Амус-01-Интрамаг» и приставка к нему «Оголовье»). Транскраниальная магнитотерапия бегущим магнитным полем обладает ноотропным, мнемоторным, вазовегетативным, адаптогенным, а также седативным и антидепрессивным действием [11].

Матери и ребенку назначили медикаментозную терапию: препарат Тенотен детский по 1 таблетке 3 раза в день ребенку, маме — Тенотен по 1 таблетке 2 раза в день (до 4 приемов в сутки при необходимости), курсом 3 месяца. Препарат Тенотен относится к фармакологической группе анксиолитиков, ноотропов. Препарат создан на основе релиз-активных антител к мозгоспецифическому белку S-100. Тенотен и Тенотен детский оказывают успокаивающее, противотревожное (анксиолитическое) действие, не вызывая нежелательного гипногенного и миорелаксантного эффекта. Улучшает переносимость психоэмоциональных нагрузок. Ингибирует процессы перекисного окисления липидов.

С лечебно-профилактической целью для предупреждения вторичных осложнений ГАМП в виде инфекции мочевых путей рекомендован растительный препарат Канефрон Н — по 2 недели в месяц на протяжении трех месяцев. Дозировка для ребенка — по 25 капель 3 раза в день, маме — по 50 капель или 2 таблетки 3 раза в день. Фармакологические свойства составляющих Канефрона Н (золототысячник, любисток, розмарин) обеспечивают его многогранное и разнонаправленное действие (диуретическое, противовоспалительное, спазмолитическое, антимикробное, вазодилаторное, нефропротекторное). Препарат может применяться как в качестве монотерапии при неосложненных инфекциях нижних мочевых путей, так и в составе комплексной длительной противорецидивной терапии пиелонефрита, пузырно-мочеточникового рефлюкса, обменных нефропатий и нейрогенных дисфункций мочевого пузыря.

Следующий визит был запланирован через 3 месяца, по необходимости — раньше.

Второй визит 21.03.2016 г.

С учетом сохраняющейся клиники расстройств мочеиспусканий и наличия резидуального фона ребенка терапия была продолжена препаратом Пантогам и биологически-активной добавкой Элькар. Пантогам и Элькар эффективно применяются в лечении детей с гиперактивным мочевым пузырем 12. Пантогам — естественный метаболит гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в нервной ткани. Его фармакологические эффекты обусловлены прямым влиянием на ГАМК-рецепторно-канальный комплекс, оказывающий также активирующее влияние на образование ацетилхолина. Сочетание мягкого психостимулирующего и умеренного седативного эффекта улучшает интегративные функции у детей, снижает волнение и тревожность, нормализует сон, способствует полноценному отдыху. У детей с нарушениями мочеиспускания положительный эффект обусловлен вегетотропной активностью препарата, его транквилизирующим действием, способностью повышать контроль подкорковых областей, стимулировать корковую деятельность и формировать условно-рефлекторные связи. Пантогам также действует непосредственно на функцию сфинктера, влияя на ГАМК-рецепторы, расположенные в том числе и в мочевом пузыре. Пантогам был рекомендован ребенку в дозировке 0,5 × 3 раза в день, курсом 2 мес.

Элькар (L-карнитин) — природная субстанция, производимая организмом, имеющая смешанную структуру деривата аминокислоты, родственная витаминам группы В. Карнитин прямо или косвенно участвует в метаболизме жирных кислот, глюкозы, кетоновых тел и аминокислот, способствуя процессу энергообразования. Средство в виде 30% раствора было рекомендовано в дозировке 30 мг/кг/сут в 2 приема за 30 минут до еды, продолжительностью 2 месяца. Повторный осмотр назначен через 3 месяца, при необходимости — раньше.

Третий визит 21.06.2016 г.

Мама сообщила об отсутствии расстройств мочеиспускания у себя и ребенка даже после окончания лечения. Значительно улучшились отношения со сверстниками и гармонизировались семейные взаимоотношения за счет обучения методам конструктивного разрешения конфликтов и способам совладающего поведения матери и ребенка. Проведенный комплекс обследования не выявил отклонений в функции мочевого пузыря и состоянии вегетативной нервной системы.

Доминирующей тенденцией в обычной терапии гиперактивного мочевого пузыря служит пероральное применение М-холинолитиков (Дриптан). У некоторых пациентов такая терапия может быть эффективной, однако при ее прерывании заболевание рецидивирует, к тому же известно о множестве побочных эффектов такого лечения. В педиатрической практике нередко недооценивается роль психологических стрессовых факторов и симптомов вегетативной дисфункции в развитии соматического заболевания, что влечет за собой необоснованные инструментальные исследования и неадекватную медикаментозную терапию. При наличии стресс-индуцированного соматизированного расстройства мочеиспускания инструментальные исследования (уродинамические, рентгенологические) могут усугубить адаптационно-регуляторный дисбаланс и клинические проявления расстройств моче­испускания. У больных с синдромом ГАМП на фоне вегетативной дезадаптации, истощения приспособительно-компенсаторных реакций в условиях социально-средовой агрессии (в случаях, аналогичных описанному) обсуждаемую терапию целесообразно проводить в паре «Мать и дитя». Обычно это дает отличный результат, позволяя довольно быстро и стойко купировать симптомы заболевания, стимулировать реакцию саногенеза и избежать применения М-холинолитиков.

Литература

  1. Морозов С. Л., Гусева Н. Б., Длин В. В. Перспектива энерготропной терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2013. Т. 58. № 5. С. 35-38.
  2. Raes A., Hoebeke P., Segaert I. et al. Retrospective analysis of efficacy and tolerability of tolterodine in children with overactive bladder // Eur. Urol. 2004. Vol. 45. № 2. P. 240-244.
  3. Белобородова Н. В., Попов Д. А., Вострикова Т. Ю., Павлов А. Ю., Ромих В. В., Москалева Н. Г. Дисфункции мочевых путей у детей: некоторые вопросы диагностики и пути эффективной терапии // Педиатрия. 2007. Т. 86. № 5. С. 51-54.
  4. Джавад-Заде М. Д., Державин В. М., Вишневский Е. Л. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря / Под ред. М. Д. Джавад-Заде, В. М. Державина; АМН СССР. М.: Медицина, 1989. 382 с.
  5. Вейн А. М. Вегетативные расстройства. М., 2000. 749 с.
  6. Морозов В. И. Сочетанные дисфункции висцеральных органов у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря // Педиатрия. 2007. Т. 86. № 6. С. 35-40.
  7. Кушнир С. М., Антонова Л. К. Вегетативная дисфункция и вегетативная дистония. Тверь, 2007. 215 с.
  8. Акарачкова Е. С. К вопросу диагностики и лечения психовегетативных расстройств в общесоматической практике // Лечащий Врач. 2010. № 10.
  9. Исаев Д. Н. Психосоматические расстройства у детей. Руководство для врачей. Спб: Питер, 2000. 507 с.
  10. Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. М.: Медицина, 1996. С. 33-439.
  11. Отпущенникова Т. В., Казанская И. В. Современные методы лечения энуреза у детей // Лечащий Врач. 2009. № 9. С. 47-51.
  12. Длин В. В., Морозов С. Л., Гусева Н. Б., Шабельникова Е. И. Патогенетическое обоснование применения ноотропных препаратов у детей с гиперактивным мочевым пузырем // Эффективная фармакотерапия. 2014. № 2. С. 6-10.
  13. Длин В. В., Гусева Н. Б., Морозов С. Л. Гиперактивный мочевой пузырь. Перспективы энерготропной терапии // Эффективная фармакотерапия. 2013. № 42. С. 32-37.

Т. В. Отпущенникова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

Нейрогенный мочевой пузырь у детей

Нейрогенный мочевой пузырь у детей - функциональные расстройства наполнения и опорожнения мочевого пузыря, связанные с нарушением механизмов нервной регуляции. Нейрогенный мочевой пузырь у детей может проявляться неконтролируемыми, учащенными или редкими мочеиспусканиями, ургентными позывами, недержанием или задержкой мочи, инфекциями мочевых путей. Диагноз нейрогенного мочевого пузыря у детей ставится по данным лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических, радиоизотопных и уродинамических исследований. Нейрогенный мочевой пузырь у детей требует комплексного лечения, включающего медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК, хирургическую коррекцию.


Общие сведения

Нейрогенный мочевой пузырь у детей - резервуарная и эвакуаторная дисфункция мочевого пузыря, обусловленная нарушением нервной регуляции мочеиспускания на центральном или периферическом уровне. Актуальность проблемы нейрогенного мочевого пузыря в педиатрии и детской урологии обусловлена высокой распространенностью заболевания в детском возрасте (около 10%) и риском развития вторичных изменений мочевыводящих органов.

Зрелый, полностью контролируемый днем и ночью, режим мочеиспускания формируется у ребенка к 3-4 годам, прогрессируя от безусловного спинального рефлекса до сложного произвольно-рефлекторного акта. В его регуляции принимают участие кортикальные и субкортикальные центры головного мозга, центры спинальной иннервации пояснично-крестцового отдела спинного мозга, периферические нервные сплетения. Нарушение иннервации при нейрогенном мочевом пузыре у детей сопровождается расстройствами его резервуарно-эвакуаторной функции и может стать причиной развития пузырно-мочеточникового рефлюкса, мегауретера, гидронефроза, цистита, пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Нейрогенный мочевой пузырь значительно снижает качество жизни, формирует физический и психологический дискомфорт и социальную дезадаптацию ребенка.

Причины нейрогенного мочевого пузыря у детей

В основе нейрогенного мочевого пузыря у детей лежат неврологические нарушения разного уровня, приводящие к недостаточной координации активности детрузора и/или наружного сфинктера мочевого пузыря при накоплении и выделении мочи.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может развиваться при органическом поражении ЦНС вследствие врожденных пороков (миелодисплазии), травм, опухолевых и воспалительно-дегенеративных заболеваний позвоночника, головного и спинного мозга (родовой травме, ДЦП, спинномозговой грыже, агенезии и дисгенезии крестца и копчика и др.), приводящих к частичному или полному разобщению супраспинальных и спинальных нервных центров с мочевым пузырем.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть обусловлен неустойчивостью и функциональной слабостью сформировавшегося рефлекса управляемого мочеиспускания, а также нарушением его нейрогуморальной регуляции, связанным с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью, задержкой созревания микционных центров, дисфункцией вегетативной нервной системы, изменением чувствительности рецепторов и растяжимости мышечной стенки мочевого пузыря. Основное значение имеет характер, уровень и степень поражения нервной системы.

Нейрогенный мочевой пузырь чаще встречается у девочек, что связано с более высокой эстрогенной насыщенностью, повышающей чувствительность рецепторов детрузора.

Классификация нейрогенного мочевого пузыря у детей

По изменению пузырного рефлекса различают гиперрефлекторный мочевой пузырь (спастическое состояние детрузора в фазу накопления), норморефлекторный и гипорефлекторный (гипотония детрузора в фазу выделения). В случае гипорефлексии детрузора рефлекс на мочеиспускание возникает при функциональном объеме мочевого пузыря, значительно превышающем возрастную норму, в случае гиперрефлексии - задолго до накопления нормального возрастного объема мочи. Наиболее тяжелой является арефлекторная форма нейрогенного мочевого пузыря у детей с невозможностью самостоятельного сокращения полного и переполненного мочевого пузыря и непроизвольным мочеиспусканием.

По приспособленности детрузора к нарастающему объему мочи нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть адаптированный и неадаптированный (незаторможенный).

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря у детей может протекать в легких формах (синдром дневного частого мочеиспускания, энурез, стрессовое недержание мочи); среднетяжелых (синдром ленивого мочевого пузыря и нестабильного мочевого пузыря); тяжелых (синдром Хинмана - детрузорно-сфинктерная диссенергия, синдром Очоа - урофациальный синдром).

Симптомы нейрогенного мочевого пузыря у детей

Нейрогенный мочевой пузырь у детей характеризуется различными расстройствами акта мочеиспускания, тяжесть и частота проявлений которого определяется уровнем поражения нервной системы.

При нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря, преобладающей у детей раннего возраста, отмечаются учащенные (> 8 раз/сутки) мочеиспускания малыми порциями, ургентные (императивные) позывы, недержание мочи, энурез.

Постуральный нейрогенный мочевой пузырь у детей проявляется только при переходе тела из горизонтального положения в вертикальное и характеризуется дневной поллакиурией, ненарушенным ночным накоплением мочи с нормальным объемом ее утренней порции.

Стрессовое недержание мочи у девочек пубертатного возраста может возникать при физической нагрузке в виде упускания небольших порций мочи. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерны полная задержка мочеиспускания, микции при натуживании, неполное опорожнение мочевого пузыря.

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей проявляется отсутствующими или редкими (до 3-х раз) мочеиспусканиями при полном и переполненном (до 1500 мл) мочевом пузыре, вялым мочеиспусканием с напряжением брюшной стенки, ощущением неполного опорожнения из-за большого объема (до 400 мл) остаточной мочи. Возможна парадоксальная ишурия с неконтролируемым выделением мочи вследствие зияния наружного сфинктера, растянутого под давлением переполненного мочевого пузыря. При ленивом мочевом пузыре редкие мочеиспускания сочетаются с недержанием мочи, запорами, инфекциями мочевыводящих путей (ИМП).

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей предрасполагает к развитию хронического воспаления мочевых путей, нарушению почечного кровотока, рубцеванию почечной паренхимы и формированию вторичного сморщивания почки, нефросклероза и ХПН.

Диагностика нейрогенного мочевого пузыря у детей

При наличии расстройств мочеиспускания у ребенка необходимо проведение комплексного обследования с участием педиатра, детского уролога, детского нефролога, детского невролога и детского психолога.

Диагностика нейрогенного мочевого пузыря у детей включает сбор анамнеза (семейная отягощенность, травмы, патология нервной системы и др.), оценку результатов лабораторных и инструментальных методов исследования мочевой и нервной системы.

Для выявления ИМП и функциональных нарушений со стороны почек при нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют общий и биохимический анализ мочи и крови, пробу Зимницкого, Нечипоренко, бактериологическое исследование мочи.

Урологическое обследование при нейрогенном мочевом пузыре включают УЗИ почек и мочевого пузыря ребенку (с определением остаточной мочи); рентгенологическое исследование (микционную цистографию, обзорную и экскреторную урографию); КТ и МРТ почек; эндоскопию (уретроскопию, цистоскопию), радиоизотопное сканирование почек (сцинтиграфию).

Для оценки состояния мочевого пузыря у ребенка отслеживают суточный ритм (количество, время) и объем спонтанных мочеиспусканий при нормальном питьевом и температурном режиме. Высокую диагностическую значимость при нейрогенном мочевом пузыре у детей имеют уродинамическое исследование функционального состояния нижних мочевых путей: урофлоуметрия, измерение внутрипузырного давления при естественном заполнении мочевого пузыря, ретроградная цистометрия, профилометрия уретры и электромиография.

Лечение нейрогенного мочевого пузыря у детей

В зависимости от типа, тяжести нарушений и сопутствующих заболеваний при нейрогенном мочевом пузыре у детей используют дифференцированную лечебную тактику, включающую немедикаментозную и медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство. Показано соблюдение охранительного режима (дополнительный сон, прогулки на свежем воздухе, исключение психотравмирующих ситуаций), прохождение курсов ЛФК, физиотерапии (лекарственного электрофореза, магнитотерапии, электростимуляции мочевого пузыря, ультразвука) и психотерапии.

При гипертонусе детрузора назначают М-холиноблокаторы (атропин, детям старше 5 лет - оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты Ca+ (теродилин, нифедипин), фитопрепараты (валерианы, пустырника), ноотропы (гопантеновая кислота, пикамилон). Для лечения нейрогенного мочевого пузыря с ночным энурезом у детей старше 5 лет применяют аналог антидиуретического гормона нейрогипофиза - десмопрессин.

При гипотонии мочевого пузыря рекомендованы принудительные мочеиспускания по графику (каждые 2-3 часа), периодические катетеризации, прием холиномиметиков (ацеклидин), антихолинэстеразных средств ( дистигмин), адаптогенов (элеутерококк, лимонник), глицина, лечебные ванны с морской солью.

В целях профилактики ИМП у детей с нейрогенной гипотонией мочевого пузыря назначают уросептики в малых дозах: нитрофураны (фуразидин), оксихинолоны (нитроксолин), фторхинолоны (налидиксовая кислота), иммунокорригирующую терапию (левамизол), фитосборы.

При нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют внутридетрузорные и внутриуретральные инъекции ботулотоксина, эндоскопические хирургические вмешательства (трансуретральную резекцию шейки мочевого пузыря, имплантацию коллагена в устье мочеточника, операции на нервных ганглиях, ответственных за мочеиспускание), проводят увеличение объема мочевого пузыря с помощью кишечной цистопластики.

Прогноз и профилактика нейрогенного мочевого пузыря у детей

При правильной лечебной и поведенческой тактике прогноз нейрогенного мочевого пузыря у детей наиболее благоприятен в случае гиперактивности детрузора. Наличие остаточной мочи при нейрогенном мочевом пузыре у детей увеличивает риск развития ИМП и функциональных нарушений почек, вплоть до ХПН.

Для профилактики осложнений важно раннее выявление и своевременное лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей. Детям с нейрогенным мочевым пузырем необходимо диспансерное наблюдение и периодическое исследование уродинамики.

Гиперрефлексия мочевого пузыря у детей. Синдром Хинмана

Для цитирования: Оценка эффективности применения препарата оксибутинин у детей с гиперактивным мочевым пузырем. РМЖ. 2006;12:895.

В последние годы возрос интерес к проблеме нарушений уродинамики нижних мочевых путей у детских специалистов различного профиля - урологов, нефрологов, педиатров общей практики. Это обусловлено широкой распространенностью этих нарушений: в среднем, тот или иной дефект контроля функций мочевого пузыря с соответствующей клинической картиной наблюдается у каждого пятого ребенка.

До 90% расстройств мочеиспускания приходится на т.н. функциональные формы, обусловленные дисфункцией центральной нервной системы и нарушениями чувствительности рецепторного аппарата. При этом имеет место нарушение биоэнергетики и ишемия детрузора. Наиболее частый вариант нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (НДМП) у детей - гиперрефлекторный. Именно при гиперрефлексии детрузора наблюдаются выраженные расстройства уродинамики, обусловленные внутрипузырной гипертензией и гипоксией детрузора, и, как следствие, возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) и рецидивирующая инфекция мочевых путей [1,2,3,4]. Уродинамические нарушения формируют и характерную клиническую картину при гиперрефлекторном мочевом пузыре у детей - синдром императивного мочеиспускания, поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи в сочетании с энурезом.
В последние годы Международным обществом по недержанию мочи (ICS) предложен новый термин для обозначения императивного мочеиспускания - гиперактивный мочевой пузырь (ГМП). Уродинамическое определение ГМП: гиперактивный детрузор, что обозначает непроизвольные сокращения детрузора - повышение в ходе цистометрии детрузорного давления более 5 см вод. ст. [5].
Успешное лечение ГМП способствует не только устранению симптомов императивного мочеиспускания (т.е. улучшает качество жизни пациентов), но и купированию в 70-80% случаев ПМР, прекращению рецидивирования инфекции мочевых путей.
Лечение ГМП у детей включает в себя поведенческую терапию, медикаментозное лечение, метод биологической обратной связи, физиотерапию. Среди лекарственных средств препараты антихолинэргического действия являются первой линией лечения. Сам атропин в современной нейроурологии практически не применяется из-за побочных действий на гладкую мускулатуру практически всех органов и систем. В настоящее время наиболее широко применяются оксибутинин, толдеродин и троспия хлорид [6,7,8,9,10,11]. Основной механизм их действия - прерывание эфферентной нервной импульсации к мочевому пузырю на уровне постганглионарных парасимпатических рецепторов. Многоцентровыми исследованиями у взрослых пациентов показана их сопоставимая клиническая эффективность, но при длительных курсах лечения (6-12 месяцев) у толдеродина и троспия хлорида отмечена меньшая частота побочных эффектов. Как показали исследования последних лет, решить проблему побочных эффектов оксибутинина удается за счет применения стартовых доз (не 5, а 2,5 мг) с последующим титрованием при необходимости при сохранении высокой эффективности лечения [12]. Публикаций о применении толдеродина и троспия хлорида при лечении НДМП у детей как в отечественной, так и в зарубежной литературе крайне мало.
«Золотым стандартом» в детской нейроурологии для лечения ГМП в настоящее время остается препарат оксибутинин (Дриптан). Оксибутинин относится к препаратам со смешанным механизмом действия: помимо антихолинэргической активности, он обладает спазмолитическим и местноанестезирующим действием.
При ГМП немаловажное значение имеет нарушение биоэнергетики и гипоксия детрузора на фоне внутрипузырной гипертензии, что снижает чувствительность М-холинорецепторов и объясняет эффекты атропин-резистентности и даже парадоксальные эффекты в ответ на назначение атропинизации у детей с гиперактивным детрузором.
Ранее для прогнозирования «поведения» мочевого пузыря в ответ на блокаду М-холинорецепторов использовали фармакоцистометрию с атропином. Исходя из фармакокинетики оксибутинина (Сmах достигается через 45 мин.) представляется целесообразным прогнозировать эффективность лечения М-холинолитиками по результатам неинвазивного исследования - фармакоурофлоуметрии с оксибутинином. Собственный 3-летний опыт доказал равноценность диагностической значимости фармакоурофлоуметрии с оксибутинином и фармакоцистометрии с атропином. При выраженной внутрипузырной гипертензии, для повышения чувствительности М-холинорецепторов к антихолинэргическим средствам, показано проведение метаболической и антигипоксической терапии до назначения М-холинолитиков [13] или в перспективе - комбинированное лечение М-холинолитиками и a1-адреноблокаторами [14,15]. Поэтому фармакоурофлоуметрия с оксибутинином, выполняемая в динамике в таких случаях, будет служить критерием «готовности» детрузора к лечению медиаторными средствами.
Таким образом, правильный отбор пациентов позволяет повысить эффективность лечения М-холиноблокаторами, в том числе оксибутинином.
Целью настоящей работы явилось изучение эффективности препарата оксибутинин у детей с НДМП гиперрефлекторного типа.
Материалы и методы
Под нашим наблюдением на базе нефрологического отделения Измайловской ДГКБ находилось 56 детей в возрасте от 5 до 15 лет с гиперрефлекторной НДМП (45 девочек и 11 мальчиков). Средний возраст детей составил 9 лет.
Всем детям проводилось общепринятое нефрологическое обследование, в т.ч. рентгенологическое. Урологическое обследование включало клиническую оценку функции мочевого пузыря по таблице оценки императивного мочеиспускания, регистрацию ритма мочеиспускания и определение остаточной мочи ультразвуковым методом.
Таблица оценки синдрома императивного мочеиспускания у детей включала степень выраженности в баллах императивного позыва на мочеиспускание, императивного недержания мочи, энуреза, поллакиурии, никтурии, уменьшение среднего эффективного объема мочевого пузыря, наличие и выраженность лейкоцитурии [16]. Общая сумма баллов таблицы варьирует от 0 до 45. В этом диапазоне выделяют три степени тяжести синдрома императивного мочеиспускания: легкую (1-10 баллов), среднюю (11-20 баллов) и тяжелую (более 21 балла).
Исследование функционального состояния нижнего отдела мочевого тракта проводили на отечественной уродинамической системе СУРД-01 «Рельеф-М» (урофлоуметрия (УФ), цистометрия, профилометрия уретры). Все уродинамические исследования выполнены при отсутствии активного воспалительного процесса в мочевой системе.
У 39 (70%) детей течение НДМП осложнялось пиелонефритом, средняя продолжительность которого составила 4,1 года. При этом только у двух детей клиника НДМП дебютировала одновременно с возникновением пиелонефрита и сохранялась после достижения санации мочевых путей. У остальных детей проявления НДМП отмечались с раннего возраста. У 8 (14%) детей диагностирован ПМР II-III степени, различные аномалии строения почек выявлены у 38 (68%), обменные нарушения (оксалурия, уратурия) - у 17 (30%) детей. Кроме того, каждый третий ребенок имел сочетанные нарушения тазовых органов. Помимо НДМП, у 16 (29%) детей были функциональные запоры (из них у 3-х - осложнившиеся энкопрезом), у 2-х (4%) - энкопрез отмечался при регулярном опорожнении кишечника.
При анализе симптомов расстройств мочеиспускания по таблице оценки функции мочевого пузыря нами установлено, что средний балл составил 16,8. При этом умеренные нарушения уродинамики были у 13, средней степени у 30, тяжелые - у 13 больных. Отмечались следующие симптомы: поллакиурия у 18 (32%), императивные позывы у 10 (18%), энурез у 41 (73%), императивное недержание мочи у 34 (61%). Комбинированные расстройства мочеиспускания, когда имелось дневное и ночное недержание мочи, отмечены нами у 25 (45%) больных.
Всем детям с целью прогнозирования эффективности терапии оксибутинином проводилась фармакоурофлоуметрия: за 40 минут до исследования пациент принимал 5 мг оксибутинина, после чего регистрировались мочеиспускания (от 2 до 5 микций). Проба считалась положительной при увеличении эффективной емкости мочевого пузыря, нормализации объемной скорости мочеиспускания (коэффициент КХ); при стремительном мочеиспускании - при снижении максимальной и/или средней скорости мочеиспускания (рис. 1, 2).
Основной курс лечения включал оксибутинин (Дриптан) в дозе 2,5-5 мг 2-3 раза в сутки, а также пикамилон, витамины группы В, лимонтар. Общий курс лечения составил 4 недели. При положительном ответе на оксибутинин при фармакоурофлоуметрии комбинированное лечение назначалось сразу (34 пациентам). В связи с выраженной внутрипузырной гипертензией (удельное внутрипузырное давление - УВД - при цистометрии превышало 20-30 см вод.ст.) и отсутствием значительного положительного эффекта при применении Дриптана при урофлоуметрии у 22 детей, метаболическая терапия в сочетании с тепловыми процедурами на область мочевого пузыря предшествовала назначению оксибутинина. Через 10-14 дней от начала метаболической терапии повторяли фармакоурофлоуметрию с оксибутинином. Было отмечено улучшение уродинамики по сравнению с исходными результатами и начато лечение Дриптаном. Результаты оценивались через 10 дней, 6 и 12 месяцев.
Результаты и обсуждение
После лечения у всех пациентов отмечена положительная динамика в клинической картине: средний балл расстройств мочеиспускания к 10 дню составил 4,7, через 6 месяцев - 4,4, через год - 4,6. Таким образом, снижение симптоматики стойко сохранялось на протяжении длительного времени и составило в среднем 12,2 баллов (р <0,01) (рис. 3). В первую очередь положительные изменения отмечены нами в отношении симптомов ГМП в дневное время, более резистентным к терапии был энурез (табл. 1). Так, на 10-й день лечения поллакиурия прекратилась у 15 (83%), а через 6-12 месяцев у 16 детей, у двух остальных - стала менее выраженной. Нормальный позыв к микции установился к 10-му дню лечения у 8 из 10 детей (80%), а через 6 месяцев редкие императивные позывы сохранялись только у одного пациента. Дневное недержание мочи исчезло на 10-й день лечения оксибутинином у 26 (76%), а при катамнестическом наблюдении не отмечалось уже у 30 (87%) пациентов. На фоне лечения ночное недержание мочи прекратилось у 22 (54%), у 17 (41%) частота проявлений уменьшилась в 2-3 раза и только у 2 (5%) детей энурез сохранялся каждую ночь. Следует отметить, что у 8 из 22 детей «сухие ночи» отмечались от 3 недель до 2 месяцев, с последующим возобновлением энуреза, хотя частота его значительно снизилась (в 5-10 раз) по сравнению с периодом до лечения оксибутинином.
При уродинамическом обследовании положительная динамика отмечена у всех больных. Достоверно (p <0,01) выросла средняя эффективная емкость мочевого пузыря - на 45% через 10 дней и на 71% через год (рис. 4) и снизилось число микций за сутки - на 27% через 10 дней и на 35% через год (рис. 5).
До начала терапии у 30 детей отмечалась внутрипузырная гипертензия с колебаниями УВД от 14 до 104 см вод.ст. (в норме - 6-10 см вод.ст). В среднем УВД составляло 41 см вод.ст. После лечения оксибутинином (через 6-12 месяцев) у 10 детей тонус мочевого пузыря нормализовался, у остальных среднее УВД снизилось в 2 раза (p <0,01) - до 19,7 см вод.ст. (рис. 6).
Кроме того, у всех детей прекратились рецидивы инфекции мочевых путей или значительно уменьшилась их частота. У 6 из 8 (75%) был купирован ПМР, у двух детей рефлюкс сохранялся, но его интенсивность уменьшилась. Выраженных побочных эффектов при лечении оксибутинином не отмечалось, поэтому ни в одном случае не пришлось прерывать лечение.
Заключение
Препарат оксибутинин (Дриптан), обладая М-холинолитическим и спазмолитическим действием, является эффективным средством для лечения гиперактивного мочевого пузыря у детей. Для достижения лучшего эффекта в некоторых случаях целесообразно сочетать применение оксибутинина с метаболической терапией. При выраженной внутрипузырной гипертензии эта терапия должна предшествовать назначению оксибутинина для повышения чувствительности М-холинорецепторов.
С целью прогнозирования эффекта от лечения и контроля за лечением в динамике, желательно проводить фармакоурофлоуметрию с оксибутинином.
Для достижения стойкого купирования энуреза у детей с ГМП показаны повторные курсы лечения оксибутинином с интервалом в 2 месяца или назначение оксибутинина по 10 дней в месяц в течение 3 месяцев.


1. Пугачев А.Г. Ромих В.В. Алферов С.Н. Клинические особенности функциональных нарушений мочеиспускания в детском возрасте. Лечащий врач, №9, 2004, с. 32-35.
2. Bauer S., Koff S.A., Jayanthi V.R. Voiding dysfunction children and non-neurogenic. Lun.: Walsh PS et all., ed. Campbell’s Urology. 8thed. Philadelphia Penna: WB Saunders Co; 2002: 2231-2283.
3. Vega-PJM, Pascual L.A. High-pressure bladder: an underlying factor mediating renal damage in the absence of reflux? BJU. Iht, 2001, 4, 87(6), p 581-584.
4. Castro J., Soares E., Casimiro A., Nogueria G. Bladder malfunction, urinary infection and vesicoureteral reflux in children./ Acta Med Port 1998, 7, 11(7), p 635-642.
5. Abrams P., Cardozo L., Fall M. et all. The Standardisation of Terminology of lower urinary tract function; Report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurology and Urodynamics. 2002; 21: 167-178.
6. Е. Б. Мазо, Г. Г. Кривобородов. Медикаментозное лечение гиперреактивного мочевого пузыря. РМЖ, 2004, т.12, №8, с. 134-142.
7. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. - М: МЕДпресс- информ, 2003.-160 с.
8. Appell R.A., Diokho A.,Antoci J. et all. One-year, prospective, open-label trial of controlled-release oxybutinin for overactive bladder in a community-based population [abstract]. Neuruorol Urodyn. 2000; 19:526.
9. Васильева Ж.Б., Данилов В.В., Данилова Т.И.. Эффективность применения препарата спазмекс у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря./ Урология (Владивосток), 2004, №6, с. 17-21.
10. Scott A., MacDiarmid. Overactive bladder: Improving the efficacy of anticholinergics by dose escalation. Current Urology Reports. 2003; 4: 446-451.
11. Пушкарь Д.Ю., Щавелева О.Б. Спазмекс в лечении больных с гиперактивным мочевым пузырем. Урология, №4, 2003, с. 46-49.
12. Bemelmans B.L.N., Kiemeney L.A.L.M., Debruyne F.M.J. Low-dose oxibutinin for the treatment of urge incontinence: Good efficacy and few side effects. Eur. Urol., 2000; 37:709-713.
13. Данилов В.В., Данилова Т.И. Атропиновая проба. Методика, оценка и прогноз применения М-холинолитиков у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря гиперрефлекторного типа. Владивосток, 1999, 19 с.
14. Athanascopoulos A., Gyfopoulos K., Giannitsas et al. Combination treatment with an blocker plus an anticholinergic for bladder outlet obstruction: a prospective, randomized, controlled study. J. Urol. 2003; 169: 2253-2256.
15. Caine M.P., Wu S.D., Austin P.F., Herdon C. D. A. and Rink R.C. Alpha blocker therapy for children with dysfunction voiding and urinary retention./ J. Urol. At 2003, Vol 170, p 1514-1517.
16. Вишневский Е.Л., Лоран О.Б., Вишневский А.Е. клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М., Тера, 2001, с 48-56.

Нейрогенный мочевой пузырь

Нейрогенный мочевой пузырь - это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.

Нейрогенный мочевой пузырь - достаточно распространенное состояние в клинической урологии, связанное с невозможностью осуществления произвольно-рефлекторного накопления и выделения мочи из-за органического и функционального поражения нервных центров и путей, регулирующих данный процесс. Расстройства мочеиспускания имеют социальный аспект, поскольку могут ограничивать физическую и психическую активность человека, создавать проблему его социальной адаптации в обществе.

Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.

Причины

Сбой, происходящий на любом этапе сложной многоуровневой регуляции процесса мочеиспускания, может привести к развитию одного из многочисленных клинических вариантов нейрогенного мочевого пузыря. У взрослых синдром связан с повреждением головного и спинного мозга (при инсульте, сдавлении, хирургическом вмешательстве, переломе позвоночника), а также с воспалительно-дегенеративными и опухолевыми заболеваниями нервной системы - энцефалитом, рассеянным энцефаломиелитом, полинейропатией, полирадикулоневритом, туберкуломой, холестеатомой и т. д.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.

Классификация

Выделяют гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся в фазу накопления гиперактивностью детрузора (при надсегментарных поражениях нервной системы) и гипорефлекторный - со сниженной активностью детрузора в фазу выделения (при поражении сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания). Синдром может иметь в основе рассинхронизацию деятельности детрузора и сфинктера мочевого пузыря (внутренняя и наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия).

Симптомы

Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.

Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи - «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».

Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.

Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.

Осложнения

Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.

Диагностика

Для диагностики необходимо провести тщательный сбор анамнеза, лабораторное и инструментальное обследование. В опросе родителей ребенка с нейрогенным мочевым пузырем выясняют, как протекали роды, имеется ли наследственная предрасположенность к заболеванию. Для исключения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы выполняют анализ крови и мочи - общий, по Нечипоренко, функциональную пробу Зимницкого, биохимическое исследование мочи и крови.

Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).

При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).

Лечение нейрогенного мочевого пузыря

Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.

Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).

В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.

Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.

Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).

В качестве медикаментозной терапии применяют непрямые и М-холиномиметики (бетанехол хлорид, дистигмина бромид, ацеклидин, галантамин), позволяющие усиливать моторику мочевого пузыря, снижать его эффективный объем и количество остаточной мочи. Индивидуально назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин - при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, диазепам и баклофен - при внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии), альфа-симпатомиметики (мидодрин и имипрамин - в случае недержания мочи при напряжении).

При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Хирургическое эндоскопическое вмешательство при гипотонии органа заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, обеспечивающей в дальнейшем возможность опорожнения слабым нажатием снаружи. При гиперрефлекторном варианте (со спастикой тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергией) проводят надрез наружного сфинктера, что снижает напор мочеиспускания, а в последующем - гиперреактивность детрузора, увеличивая вместимость пузыря.

Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.

Читайте также: