Гипертония беременных при травме. Диагностика, лечение

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Артериальная гипертония беременных и ассоциированные с ней патологические изменения — одна из основных причин материнской, фетальной и неонательной смертности, причем эти показатели существенно не различаются в развитых странах и странах третьего мира.

Артериальная гипертония беременных и ассоциированные с ней патологические изменения — одна из основных причин материнской, фетальной и неонательной смертности, причем эти показатели существенно не различаются в развитых странах и странах третьего мира. По некоторым данным, преэклампсия и гипертония беременных являются серьезными факторами риска развития после родов ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертонии (АГ). При обследовании 600 тыс. женщин в Норвегии установлено увеличение риска ИБС и АГ в 8 раз в течение 13 лет в группе пациенток, перенесших преэклампсию с досрочными родами. При физиологически протекающей беременности артериальное давление снижается во втором триместре в среднем на 15 мм рт. ст. В третьем триместре АД возвращается к исходному уровню или повышается дальше. Такие флюктуации АД характерны как для нормотензивных, так и для исходно гипертензивных женщин и пациенток с гестационной гипертонией. Нет единой точки зрения относительно уровней АД, при которых можно диагностировать АГ при беременности. Принято ориентироваться на повышение АД во втором триместре по сравнению с уровнем первого триместра или показателями до беременности. Однако оценка абсолютных значений АД (САД > 140 мм рт. ст. или ДАД > 90 мм рт. ст.) считается более достоверной при диагностике АГ во время беременности.

Патогенез

На фоне гормональных изменений, сопутствующих беременности, расслабляются гладкие мышцы сосудов, происходит последующее формирование плацентарного кровотока и кровообращения плода, увеличивается объем циркулирующей крови. Для беременности характерна задержка натрия и воды, причем ретенция натрия составляет около 900 ммоль, а задержка воды — 6—8 л. Примерно 2/3 задержанных воды и натрия распределяются в организме матери. Также обычно имеет место дилатация приносящей и выносящей артериол клубочка с увеличением на 50% почечного плазмотока и клубочковой фильтрации. Другой физиологический феномен состоит в изменении при беременности регуляции антидиуретического гормона (АДГ). Возникает сдвиг «пусковой точки» высвобождения АДГ. Следствием этого является диспропорциональная задержка воды в организме, умеренная гипонатриемия разведения и снижение осмоляльности сыворотки крови. Кроме того, в третьем триместре под действием плацентарной вазопрессиназы увеличивается метаболический распад АДГ, в связи с чем могут возникать симптомы несахарного диабета.

Среди механизмов, приводящих к повышению АД во время беременности, рассматриваются колебания уровней гормонов прессорной и депрессорной систем, таких, как натриуретический пептид и эндотелиальные факторы. Кроме того, при беременности отмечается повышение в циркулирующей крови ренина, ангиотензина, кортикоидов, особенно альдостерона, дезоксикортикостерона и прогестерона. Имеются также данные об изменении секреции вазодилятирующих простаноидов, NO-синтазы (NOS) и оксида азота, ответственных за снижение периферического сопротивления при нормально протекающей беременности.

Развитие гипертонии во время беременности часто предшествует преэклампсии (ПЭ), понимание патогенеза которой крайне важно, учитывая тяжесть и прогноз данной патологии. Этиология и патофизиология ПЭ окончательно неясны. Среди механизмов ПЭ рассматриваются различные нарушения.

Плацентарные нарушения. Возможно, в основе лежит ремоделирование спиральных артерий, приводящее к маточно-плацентарной гипоксии, усугублять которую могут вещества, повреждающие эндотелий сосудов матери. Установлено, что при ПЭ нарушается экспрессия цитотрофобластов, молекулы адгезии запускают процесс васкулярного ремоделирования. Другие авторы отмечают, что у женщин с генным вариантом Т235 ангиотензиногена может изменяться активность локальной РААС в сосудах плаценты, что чревато неадекватным ангиогенезом с возможным тромбообразованием в сосудах малого диаметра. Придается значение факторам, приводящим к апоптозу, человеческому лейкоцитарному антигену G (который может иметь значение в нарушении материнской толерантности к плаценте), увеличению факторов роста трофобластов и других плацентарных протеинов.

Нарушение реактивности сосудов. Повышение реактивности сосудов матери вследствие воздействия эндогенных прессорных субстанций может приводить к лабильности АД и является причиной периферической вазоконстрикции, наблюдаемой при ПЭ. Теории развития ПЭ строятся на предположении о нарушении баланса вазодилатирующих простаноидов и других прессорных систем, таких, как эндотелин и ангиотензин II, и наличии рецепторных нарушений с появлением аутоантител — агонистов АТ1-рецепторов. Кроме того, наблюдается повреждение продукции NOS, NO-зависимой и независимой вазодилатации. Эндотелиальная дисфункция матери может быть также вызвана повышением уровня цитокинов, дефицитом витаминов и минералов или оксидативным стрессом. Установлено, что состояние беременности приводит к дисбалансу активности циркулирующих антиоксидантов и оксидантов в пользу последних. Может повышаться продукция свободных радикалов.

Инсулинорезистентность и симпатическая гиперактивность. В патофизиологии АГ доказана роль инсулинорезистентности (ИР). Инсулинорезистентность свойственна нормально протекающей беременности. Некоторые исследователи отмечают более высокую ИР у женщин с ПЭ и у женщин с преэкламптической беременностью в анамнезе. Повышение тонуса САС, описываемое при ПЭ, возможно, обусловлено гиперинсулинемией и может приводить к вазоконстрикции.

Активность системы РААС. В отличие от здоровых беременных женщин, женщины с ПЭ имеют более низкие уровни циркулирующих компонентов этой системы. В то же время отмечается активация клеточных и тканевых компонентов РААС, которые вызывают ремоделирование сосудов плаценты. При ПЭ возрастает чувствительность рецепторов к А2 в разных тканях. Полиморфизм гена ангиотензиногена повышает частоту ПЭ.

Иммунологические изменения. В этиологии ПЭ большую роль играет фетоплацентарный антиген. Более высокая частота ПЭ при первой беременности также подтверждает иммунную теорию. Риск при ПЭ обычно снижается при повторных беременностях, при этом если отец другой, то риск возвращается к исходному. Эта концепция противоречит распространенному мнению, что длительные интервалы между беременностями с одним и тем же партнером часто ассоциируются с ПЭ.

Генетические факторы. Наличие гена или генов-предикторов развития ПЭ указывает на семейную природу ПЭ. Показан наследственный риск ПЭ и описаны несколько специфических аллелей, ассоциированных с ПЭ (впервые это описал Chesley в 60-х гг.). Генные вариации, связанные с АГ, тромбофилией, эндотелиальной дисфункцией, вазоактивными гормонами исследовались в различных комбинациях. Результаты неоднозначны.

Классификация АГ

У беременной женщины диагностируется артериальная гипертония в следующих ситуациях:

• САД > 140 мм рт. ст., а ДАД > 90 мм рт. ст.;
• повышение САД на > 25 мм рт. ст. или ДАД на > 15 мм рт. ст. по сравнению с АД до беременности или в первом триместре.

Хроническая (ранее существовавшая) гипертония встречается у 1-5% беременных и характеризуется АД > 140/90 мм рт. ст. АГ была до беременности или появилась до 20-й недели беременности и регистрировалась более чем 42 дня с момента выявления. Такая АГ может ассоциироваться с протенурией.

Гестационная гипертония индуцируется беременностью и не характеризуется протенурией. Гестационная гипертония, ассоциированная с достоверной протеинурией (более 300 мг/л или более 500 мг на 24 ч), расценивается как преэклампсия. Эта гипертония развивается после 20 нед. беременности. В большинстве случаев прогрессирует в течение 42 дней с момента регистрации. Гестационная гипертония характеризуется нарушением органной перфузии.

Ранее существовавшая АГ + наслоившаяся гестационная гипертония с протеинурией. Ранее существующая АГ, ассоциированная с прогрессирующим повышением АД и экскрецией белка > 3 г/сут после 20-й недели беременности; в старой классификации позиционировалась как «хроническая гипертония с риском преэклампсии».

Отеки встречаются у 60% женщин при нормальном течении беременности и не являются поводом для диагностики преэклампсии.

Повышение АД при беременности, в особенности гестационная гипертония, с протеинурией и без нее, может приводить к гематологическим, почечным и печеночным изменениям, ухудшающим прогноз для матери и плода. Для беременных женщин с артериальной гипертонией рекомендуется комплекс общеклинических лабораторных исследований (табл. 1).

Антигипертензивная терапия

Большинство женщин с ранее существовавшей артериальной гипертонией имеют во время беременности АГ легкой или средней степени (140—179 / 90—109 мм рт. ст.) и низкий риск кардиоваскулярных осложнений на протяжении беременности. Гипертоническая болезнь при нормальной функции почек свидетельствует о хорошем прогнозе для матери и плода, такие женщины — кандидаты на нелекарственную терапию, так как в настоящее время не доказано, что результаты фармакотерапии абсолютно безопасны для плода.

Нефармакологическое лечение АГ назначается беременным с САД 140-149 мм рт. ст. и/или ДАД 90-99 мм рт. ст. Тактика ведения зависит от уровня АД, возраста беременной, наличия факторов риска для матери и плода и включает динамическое наблюдение, ограничение физической активности, отдыха в постели в положении на левом боку. Рекомендуется обычное питание без ограничения соли. Превентивные действия, направленные на снижение риска развития гестационной гипертонии и, особенно, предупреждение эклампсии, включающие назначение препаратов кальция (2 г в день), препаратов рыбьего жира и малых доз аспирина, неоправданны, в частности в отношении плода. Тем не менее малые дозы аспирина применяются у женщин с ранней (срок беременности менее 28 нед.) преэклампсией. Снижение массы тела способствует уменьшению показателей ДАД у небеременных, но не рекомендуется женщинам с ожирением во время беременности, так как может приводить к гипотрофии плода.

Объем и продолжительность лекарственной терапии у женщин с хронической гипертонией остаются на стадии обсуждения. Необходимость лекарственной терапии у беременных с тяжелой гипертонией не вызывает сомнения.

Терапевтические вмешательства при артериальной гипертонии во время беременности должны снижать риск для матери и плода. При САД > 170 мм рт. ст. и/или ДАД > 110 мм рт. ст. показана срочная госпитализация.

U.S. FDA (Food and Drug Administration) регулярно публикует данные по безопасности различных лекарственных препаратов во время беременности. Согласно представленной классификации, лишь очень немногие препараты могут быть отнесены к категории А, в то время как большинство лекарственных средств, применяемых для лечения артериальной гипертонии у беременных, относится к категории С (табл. 2).

Центральные α₂-агонисты

Метилдопа (допегит, альдомет, допанол) является препаратом первого ряда для лечения АГ у беременных. Эффективность этого препарата доказана.

Вазодилататоры

Парентеральное назначение гидралазина не является терапевтическим вариантом выбора для лечения внезапного повышения АД у беременных, так как его использование ассоциировано с более высоким перинатальным риском по сравнению с другими препаратами. Однако существует и противоположная точка зрения. Для лечения хронической АГ он используется как средство второго ряда в комбинации с метилдопой или β-адреноблокаторами. В качестве побочных эффектов описываются головная боль, головокружение, тахикардия. Существуют ограниченные исследования, посвященные успешному использованию гидралазина в виде монотерапии.

Эти препараты показаны для длительной терапии АГ у беременных, если метилдопа и гидралазин (и даже лабетолол) не контролируют АД или не могут быть назначены по какой-то другой причине.

α-адреноблокаторы

Данные по использованию этих препаратов при беременности скудны, описательны и недоказательны. Единственным показанием к их назначению являются редкие случаи феохромоцитомы у беременных.

α-, β-адреноблокаторы

Антагонисты кальция

Диуретики

Данные по использованию диуретиков противоречивы. При их использовании отмечено торможение физиологического увеличения объема плазмы у беременных. Субоптимальное увеличение объема плазмы может ассоциироваться с маловодием и нарушением развития плода, однако эти данные малоубедительны. Другая проблема — гиперурикемия на фоне приема диуретиков, которая может стать причиной ошибок в диагностике преэклампсии. В то же время не вызывают сомнений преимущества диуретиков в лечении популяции соль-чувствительных гипертоников, особенно в случаях быстро развивающейся рефрактерности к вазодилататорам. Многие исследователи рекомендуют продолжать терапию АГ диуретиками, назначенную до наступления беременности и во время беременности. Тиазидовые диуретики представляются как безопасные и эффективные препараты для лечения АГ у беременных, особенно в комбинированной терапии, из-за способности потенциировать действие других антигипертензивных препаратов. Они противопоказаны при беременности в тех случаях, когда маточно-плацентарное кровообращение уже снижено (преэклампсия и/или задержка внутриутробного развития). Мета-анализ 9 рандомизированных исследований, в которые было включено более 7 тыс. женщин, получавших диуретики, выявил снижение развития отеков и/или артериальной гипертонии и не подтвердил повышения частоты неблагоприятных исходов для плода.

Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецепторов

Ингибиторы АПФ противопоказаны во время беременности, так как их применение ассоциировано с задержкой внутриутробного развития, маловодием (в результате олигурии плода), нарушением функции почек плода и неонатальной смертностью. Опубликованы данные о развитии костных дисплазий (нарушение оссификации свода черепа и укорочение конечностей). Несмотря на отсутствие сведений по применению у беременных женщин антагонистов АТ1, экспериментальные данные (смертность плодов и новорожденных от почечной недостаточности) позволяют признать, что эти средства абсолютно противопоказаны при беременности.

Грудное вскармливание

На этот счет имеются довольно скудные данные, которые, к сожалению, указывают на то, что большинство антигипертензивных препаратов выделяется с материнским молоком, иногда в таких концентрациях, которые могут вызывать гипотонию у новорожденных. Соответствующая информация представлена в монографии Briggs и соавт., рекомендациях Комитета по лекарствам Американской академии педиатрии, обзорах White, Dillon и др. Считается, что, если мать получает антигипертензивную терапию, грудное вскармливание не противопоказано, за исключением лечения пропранололом и нифедипином, концентрации которых в грудном молоке такие же, как в плазме матери. В остальных случаях концентрации антигипертензивных препаратов в молоке достаточно малы и могут расцениваться как безопасные.

Артериальная гипертония, являющаяся наиболее частым осложнением беременности и основной причиной материнской и перинатальной смертности беременных, остается малоизученным заболеванием. Из-за незначительного прогресса в понимании ее патогенеза и отсутствия доказательной базы для внедрения новых терапевтических средств, ее лечение существенно не изменилось за последние десятилетия. На сегодняшний день можно сказать, что гипертония беременных радикально излечивается только родами.

Существует насущная необходимость глубокого изучения данной патологии. Соответствующие клинические исследования, представляющиеся на первый взгляд чрезвычайно сложными и малорентабельными, в итоге могли бы предоставить ценнейшую информацию, способную значительно снизить риск материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
МГМСУ, ГКБ, Москва

Преэклампсия (гестоз) - симптомы и лечение

Что такое преэклампсия (гестоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубового Александра Александровича, акушера со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Дубового Александра Александровича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Преэклампсия — это осложнение беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью. [1]

Сроки развития преэклампсии

Преэклампсия развивается во второй половине беременности, после 20-й недели. В редких случаях она возникает после рождения ребёнка, такое состояние называется послеродовой преэклампсией [13] [14] .

Причины преэклампсии

По сути, причина преэклампсии — беременность, именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения.

Факторы риска

Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). [2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%. [3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме. [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы преэклампсии

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией при беременности понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений. [1]

3. Отечный синдром

Триада признаков преэклампсии, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек). [6]

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии. [7]

Патогенез преэклампсии

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия. [8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия. [9]

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. [10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Классификация и стадии развития преэклампсии

В Международной классификации болезней (МКБ-10) преэкслампсия кодируется как О14. Выделяют умеренную и тяжёлую форму заболевания.

Умеренная преэклампсия	Сочетание двух основных симптомов: I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более
Тяжелая преэклампсия	I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной и/или II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих: - олигурия, 500 мл в сутки и менее; - отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз); - боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени; - церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии); - тромбоцитопения (ниже 100х109/мл); - выраженная задержка роста плода; - начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии: - двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия) или - одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия.

Осложнения преэклампсии

Основные осложнения при преэклампсии у беременных:

1. гипертоническая энцефалопатия;
2. геморрагический инсульт;
3. субарахноидальное кровоизлияние;
4. преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
5. ДВС-синдром (8%);
6. острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
7. отек легких (3-5%);
8. легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
9. аспирационная пневмония (2-3%);
10. нарушения зрения;
11. острая почечная недостаточность (5-9%);
12. гематома печени (1%);
13. HELLP-синдром (10-15%);
14. послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические признаки	Хроническая гипертензия	Преэклампсия
Возраст	часто возрастные (более 30 лет)	часто молодые ( [1]

• При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
• При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения — поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

• Метилдопа (допегит) — антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
• Нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
• β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
• По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO₄). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии — в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Прогноз. Профилактика

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

1. выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
2. качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
3. адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии: [2]

1. антифосфолипидный синдром;

2. заболевания почек;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

6. сахарный диабет;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

10. системные заболевания;

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез — процесс образования сосудов. [11] В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор — Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. [12] Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Профилактика преэклампсии

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии: [1] [2]

• Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

Перед профилактикой преэклампсии в домашних условиях необходима консультация врача.

Гипертония при беременности

Гипертония при беременности — это патологическое повышение артериального давления (АД) выше стандартных нормальных или характерных для пациентки показателей, возникшее до зачатия или связанное с гестацией. Обычно проявляется головными болями, головокружением, шумом в ушах, одышкой, сердцебиениями, быстрой утомляемостью. Диагностируется с помощью измерения АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ надпочечников и почек, лабораторных анализов крови и мочи. Стандартное лечение предполагает назначение гипотензивных препаратов (селективных β1-адреноблокаторов, α2-адреномиметиков, антагонистов кальция, вазодилататоров) в комбинации со средствами, улучшающими работу фетоплацентарного комплекса.

МКБ-10

Общие сведения

Артериальная гипертензия (АГ, артериальная гипертония) является наиболее частым сердечно-сосудистым расстройством, выявляемым в гестационном периоде. По данным ВОЗ, гипертония диагностируются в 4-8% гестаций, в России гипертензивные состояния обнаруживаются у 7-29% беременных. Почти в двух третях случаев гипертензия обусловлена беременностью, показатели давления стабилизируются на протяжении 6 недель после родов. Хотя физиологические изменения в 1 триместре обычно способствуют снижению АД, гипертония, развившаяся до гестации, без достаточного контроля давления зачастую ухудшает прогноз беременности и ее исходов, поэтому такие пациентки нуждаются в повышенном внимании со стороны медицинского персонала.

Причины

У 80% беременных с высоким АД хроническая артериальная гипертензия, которая возникла до зачатия либо манифестировала в первые 20 недель гестационного срока, связана с развитием гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии). У 20% женщин артериальное давление повышается до беременности под влиянием других причин (симптоматическая гипертензия). Пусковым моментом для обострения или дебюта заболевания у беременных зачастую является увеличение объема циркулирующей крови, необходимой для удовлетворения потребностей в питательных веществах и кислороде как матери, так и плода. Основными предпосылками для возникновения хронической артериальной гипертензии являются:

• Нейрогенные нарушения. По мнению большинства исследователей, эссенциальная гипертония на начальных этапах представляет собой невроз, вызванный истощением механизмов высшей нервной регуляции на фоне постоянных стрессов, психоэмоционального перенапряжения. Предрасполагающими факторами считаются наследственная отягощенность, ранее перенесенные заболевания почек и головного мозга, избыточное потребление соли, курение, злоупотребление алкогольными напитками.
• Симптоматическое повышение сосудистого сопротивления. Существует ряд заболеваний, при которых изменение гемодинамических показателей связано с нарушением структуры стенки сосудов или секреции гормонов, регулирующих гемодинамику. Симптоматическая гипертензия у беременных чаще возникает на фоне хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, поликистоза почек, диабетической нефропатии, ренин-продуцирующих опухолей, тиреотоксикоза, гипотиреоза, лихорадочных состояний.

Гипертония, выявленная после 20-й недели беременности (обычно за 3-4 недели до родов), является функциональным расстройством. Она обусловлена специфическими изменениями гемодинамики и реологии крови, связанными с вынашиванием плода и подготовкой к родам. Как правило, уровень артериального давления в таких случаях нормализуется к концу 6-й недели послеродового периода.

Патогенез

Начальным звеном развития эссенциальной гипертонии является нарушение динамического равновесия между прессорными и депрессорными системами кортиковисцеральной регуляции, которые поддерживают нормальный тонус сосудистых стенок. Повышение активности прессорных симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем оказывает сосудосуживающий эффект, что вызывает компенсаторную активацию депрессорной системы — усиленную секрецию вазодилататорных простагландинов и компонентов калликреин-кининового комплекса белков. В результате истощения депрессорных агентов нарастает лабильность АД с тенденцией к его стойкому повышению.

Первичные нарушения на кортикальном уровне, реализованные через вторичные нейроэндокринные механизмы, приводят к возникновению вазомоторных расстройств — тоническому сокращению артерий, что проявляется повышением давления и вызывает ишемизацию тканей. Одновременно под влиянием симпатоадреналовой системы усиливается сердечный выброс. Для улучшения кровоснабжения органов компенсаторно увеличивается объем циркулирующей крови, что сопровождается дальнейшим ростом АД. На уровне артериол нарастает периферическое сосудистое сопротивление, в их стенках нарушается соотношение между электролитами, гладкомышечные волокна становятся более чувствительными к гуморальным прессорным агентам.

Через набухшую утолщенную, а затем и склерозированную стенку сосудов питательные вещества и кислород хуже проникают в паренхиму внутренних органов, вследствие чего развиваются различные полиорганные нарушения. Для преодоления высокого периферического сопротивления сердце гипертрофируется, что приводит к дальнейшему повышению систолического давления. В последующем истощение ресурсов миокарда способствует кардиодилатации и развитию сердечной недостаточности. При симптоматических гипертензиях пусковые моменты заболевания могут быть другими, но впоследствии включаются единые механизмы патогенеза.

Дополнительными патогенетическими факторами гипертонии при гестации у наследственно предрасположенных женщин могут стать недостаточный синтез 17-оксипрогестерона плацентарной тканью, высокая чувствительность сосудов к действию ангиотензинов, усиленная продукция ренина, ангиотензина II, вазопрессина на фоне функциональной ишемии почек, эндотелиальная дисфункция. Определенную роль играет перенапряжение кортиковисцеральных систем регуляции вследствие гормональной перестройки организма, эмоциональных переживаний, вызванных беременностью.

Классификация

Традиционное деление гипертензивных состояний на первичные и симптоматические, систолические и диастолические, легкие, средние и тяжелые при беременности рационально дополнить классификацией на основе критериев времени возникновения заболевания и его связи с гестацией. В соответствии с рекомендациями Европейского общества по изучению артериальной гипертензии выделяют следующие формы артериальной гипертонии, определяемой у беременных:

• Хроническая АГ. Патологическое повышение давления было диагностировано до гестации или на протяжении ее первой половины. Отмечается в 1-5% случаев беременностей. Обычно заболевание приобретает персистирующий характер и сохраняется после родов.
• Гестационная АГ. Гипертензивный синдром выявляется во второй половине беременности (чаще — после 37-й недели) у 5-10% пациенток с ранее нормальным артериальным давлением. АД полностью нормализуется к 43-му дню послеродового периода.
• Преэклампсия. Кроме признаков артериальной гипертензии наблюдается протеинурия. Уровень белка в моче превышает 300 мг/л (500 мг/сутки) либо при качественном анализе разовой порции содержание протеина соответствует критерию «++».
• Осложненная ранее существовавшая гипертензия. У беременной, страдавшей гипертонией до родов, после 20 недели гестации обнаруживается утяжеление артериальной гипертензии. В моче начинает определяться белок в концентрациях, соответствующих преэклампсии.
• Неклассифицированная АГ. Пациентка с повышенными показателями АД поступила под наблюдение акушера-гинеколога на сроках, не позволяющих классифицировать заболевание. Информация о предшествующем течении болезни является недостаточной.

Симптомы гипертонии при беременности

Выраженность клинической симптоматики зависит от уровня артериального давления, функционального состояния сердечно-сосудистой системы и паренхиматозных органов, гемодинамических особенностей, реологических характеристик крови. Легкое течение заболевания может быть бессимптомным, хотя чаще беременные жалуются на периодическое возникновение головных болей, головокружения, шума или звона в ушах, повышенной утомляемости, одышки, болей в груди, приступов сердцебиений. Пациентка может ощущать жажду, парестезии, похолодание конечностей, отмечать нарушения зрения, учащение мочеиспускания ночью. Нередко ухудшается ночной сон, появляются немотивированные приступы тревоги. Возможно выявление в моче небольших примесей крови. Иногда наблюдаются носовые кровотечения.

Осложнения

Артериальная гипертензия во время беременности может осложняться гестозами, фетоплацентарной недостаточностью, самопроизвольными абортами, преждевременными родами, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, массивными коагулопатическими кровотечениями, антенатальной гибелью плода. Высокая частота гестозов у беременных с гипертонией (от 28,0 до 89,2%) обусловлена общими патогенетическими механизмами нарушений регуляции тонуса сосудов и работы почек. Течение гестоза, возникшего на фоне артериальной гипертензии, является крайне тяжелым. Обычно он формируется на 24-26-й неделях, отличается высокой терапевтической резистентностью и склонностью к повторному развитию при следующих беременностях.

Риск преждевременного прерывания гестации увеличивается по мере утяжеления гипертонии и в среднем составляет 10-12%. При беременности и в период родов у женщин с повышенным давлением чаще нарушается мозговое кровообращение, отслаивается сетчатка, диагностируется отек легких, полиорганная и почечная недостаточность, HELLP-синдром. Гипертония до сих пор остается второй по частоте после эмболии причиной материнской смертности, которая, согласно данным ВОЗ, достигает 40%. Чаще всего непосредственной причиной смерти женщины становится ДВС-синдром, вызванный кровотечением при преждевременной отслойке плаценты.

Диагностика

Выявление у беременной характерных для гипертензии жалоб и повышения АД при разовой тонометрии является достаточным основанием для назначения комплексного обследования, позволяющего уточнить клиническую форму патологии, определить функциональную состоятельность различных органов и систем, выявить возможные причины и осложнения заболевания. Наиболее информативными методами для диагностики гипертонии при беременности являются:

• Измерение артериального давления. Определение показателей АД с помощью тонометра и фонендоскопа или комбинированного электронного аппарата достоверно обнаруживает гипертензию. Для подтверждения диагноза и выявления циркадных ритмов колебания давления при необходимости выполняется его суточный мониторинг. Диагностическое значение имеет повышение систолического давления до ≥140 мм рт. ст., диастолического — до ≥90 мм рт. ст.
• Электрокардиография и эхокардиография. Инструментальное обследование сердца направлено на оценку его функциональных возможностей (ЭКГ), анатомо-морфологических особенностей и давления в полостях (ЭхоКГ). С помощью этих методов тяжесть гипертонии оценивается на основе данных о гипертрофии миокарда, очаговых патологических изменениях, возникающих при перегрузках, возможных нарушениях проводимости и ритма сердечных сокращений.
• УЗИ почек и надпочечников. Значительная часть случаев симптоматической гипертензии связана с нарушением секреции компонентов вазопрессорной и депрессорной систем в почках и надпочечниках. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить гиперплазию тканей, очаговые воспалительные и неопластические процессы. Дополнительное проведение УЗДГ сосудов почек выявляет возможные нарушения кровотока в органе.
• Лабораторные анализы. В общем анализе мочи могут определяться эритроциты и белок. Наличие лейкоцитов и бактерий свидетельствует о возможном воспалительном характере изменений в почечной ткани. Для оценки функциональных возможностей почек выполняют пробы Реберга и Зимницкого. Диагностически значимыми показателями являются калий, триглицериды, общий холестерин, креатинин, ренин, альдостерон в плазме крови, 17-кетостероиды в моче.
• Прямая офтальмоскопия. В ходе исследования глазного дна выявляются характерные гипертонические изменения. Просвет артерий сужен, вен — расширен. При длительном течении гипертонии возможно склерозирование сосудов (симптомы «медной» и «серебряной проволоки»). Патогномоничным для заболевания считается артериовенозный перекрест (симптом Салюса-Гунна). Нарушается нормальное ветвление сосудов (симптом «бычьих рогов»).

С учетом высокой вероятности развития фетоплацентарной недостаточности рекомендовано проведение исследований, позволяющих контролировать функциональные возможности плаценты и развитие плода, — УЗДГ маточно-плацентарного кровотока, фетометрии, кардиотокографии. При беременности дифференциальная диагностика гипертонии проводится с заболеваниями почек (хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом, поликистозом, аномалиями развития), энцефалитом, опухолями головного мозга, коарктацией аорты, узелковым периартериитом, эндокринными заболеваниями (синдромом Иценко-Кушинга, тиреотоксикозом). Пациентке рекомендованы консультации кардиолога, невропатолога, уролога, эндокринолога, окулиста, по показаниям — нейрохирурга, онколога.

Лечение гипертонии при беременности

Основной терапевтической задачей при ведении беременных с АГ является эффективное снижение АД. Антигипертензивные препараты назначают при показателях АД ≥130/90-100 мм рт. ст., превышении нормального для конкретной пациентки систолического давления на 30 единиц, диастолического — на 15, выявлении признаков фетоплацентарной недостаточности или гестоза. Терапия гипертонии по возможности проводится монопрепаратом в минимальной дозировке с хронотерапевтическим подходом к приему медикаментов. Предпочтительны лекарственные средства с пролонгированным эффектом. Для уменьшения АД в период гестации рекомендуют использовать следующие группы гипотензивных препаратов:

• α2-адреномиметики. Средства этой группы соединяются с α2-рецепторами симпатических волокон, предотвращая высвобождение катехоламинов (адреналина, норадреналина) — медиаторов, обладающих вазопрессорным эффектом. В результате снижается общее периферическое сопротивление сосудистого русла, урежаются сокращения сердца, что в результате приводит к снижению давления.
• Селективные β1-адреноблокаторы. Препараты воздействуют на β-адренорецепторы миокарда и гладкомышечных волокон сосудов. Под их влиянием преимущественно уменьшаются сила и частота сердечных сокращений, угнетается электропроводимость в сердце. Особенностью селективных блокаторов β-адренорецепторов является снижение потребления кислорода сердечной мышцей.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов. Антагонисты кальция оказывают блокирующий эффект на медленные каналы L-типа. В результате тормозится проникновение ионов кальция из межклеточных пространств в гладкомышечные клетки сердца и сосудов. Расширение артериол, коронарных и периферических артерий сопровождается уменьшением сосудистого сопротивления и снижением АД.
• Миотропные вазодилататоры. Основными эффектами спазмолитических средств являются уменьшение тонуса и снижение сократительной активности гладкомышечных волокон. Расширение периферических сосудов клинически проявляется падением АД. Вазодилататоры эффективны для купирования кризов. Обычно сосудорасширяющие препараты комбинируют с медикаментами других групп.

Диуретики, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, блокаторы АПФ для лечения гипертонии гестационного периода применять не рекомендуется. Комплексная медикаментозная терапия повышенного давления при беременности предполагает назначение периферических вазодилататоров, улучшающих микроциркуляцию в фетоплацентарной системе, метаболизм и биоэнергетику плаценты, биосинтез белка.

Предпочтительным способом родоразрешения являются естественные роды. При хорошем контроле АД, благоприятном акушерском анамнезе, удовлетворительном состоянии ребенка гестацию пролонгируют до доношенных сроков. Во время родов продолжается гипотензивная терапия, обеспечиваются адекватная аналгезия и профилактика гипоксии плода. Для сокращения периода изгнания по показаниям выполняется перинеотомия или накладываются акушерские щипцы. При высокой терапевтической рефрактерности, наличии серьезных органных осложнений (инфаркта, инсульта, отслойки сетчатки), тяжелых и осложненных гестозах, ухудшении состояния ребенка роды проводятся досрочно.

Прогноз и профилактика

Исход гестации зависит от выраженности гипертензивного синдрома, функционального состояния фетоплацентарного комплекса и органов-мишеней, эффективности гипотензивного лечения. С учетом степени тяжести заболевания специалисты в сфере акушерства выделяют 3 степени риска беременности и родов. При мягкой гипертонии с признаками гипотензивного влияния гестации в I триместре (I группа риска) прогноз благоприятный. У беременных женщин с мягкой и умеренной гипертензией без физиологичного гипотензивного эффекта на ранних сроках (II группа риска) осложненными являются более 20% гестаций. При умеренной и тяжелой гипертензии со злокачественным течением (III группа риска) больше чем у половины беременных выявляются осложнения, вероятность рождения доношенного ребенка резко снижается, повышается риск перинатальной и материнской смертности.

Для профилактики гипертонии женщинам, планирующим беременность, рекомендуется снизить избыточный вес, пролечить обнаруженную соматическую и эндокринную патологию, избегать стрессовых ситуаций. Беременных пациенток с АГ относят к группе повышенного риска для диспансерного наблюдения и профильного лечения у терапевта с не менее чем 2-3 осмотрами в течение гестационного срока.

2. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности. Российские рекомендации. - 2013.

3. Артериальная гипертензия при беременности/ Цибулькин Н.А., Маянская С.Д., Абдрахманова А.И.// Практическая медицина. - 2010 ‒ №5 (44).

Гипертензия при беременности - симптомы и лечение

Что такое гипертензия при беременности? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян Маргариты Анатольевны, терапевта со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Мадоян Маргариты Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Артериальная гипертензия (АГ) при беременности — это повышение артериального давления (АД), регистрируемое два и более раз в течение четырёх часов. Повышенными считаются цифры ≥ 140 мм рт. ст. для верхнего (систолического) и ≥ 90 мм рт. ст. для нижнего (диастолического) АД. [1] [2] [5]

Повышение АД может возникнуть при гипертонической болезни (ГБ) и при симптоматических (вторичных) АГ.

ГБ не имеет одной причины, она является хроническим многопричинным заболеванием, которое возникает из-за сочетания наследственной предрасположенности и приобретённых факторов. [3,4] К приобретенным факторам риска относятся частые стрессы, избыточное потребление соли, диабет, ожирение, повышение липидов крови, малоподвижность и курение. [1] [2] [5]

Вторичные (симптоматические) АГ обычно имеют одну причину повышения АД: заболевания почек или почечных сосудов, заболевания эндокринных желёз, поражения нервной системы и другие. [3] [4]

Беременность не является причиной появления ни ГБ, ни вторичных АГ, но высокая нагрузка на сердечно-сосудистую систему во время беременности, родов и в послеродовом периоде может послужить причиной выявления или обострения уже существующих в организме женщины сердечно-сосудистых проблем. [1] [2] [5]

Симптомы гипертензии при беременности

Симптомы неосложнённой артериальной гипертензии у беременных неспецифичны:

• головная боль;
• сердцебиение;
• тошнота;
• чувство нехватки воздуха;
• слабость.

Они могут наблюдаться как при других заболеваниях, не связанных с повышением АД, так и во время совершенно нормальной беременности.

При наличии осложнений АГ отмечаются симптомы со стороны пораженных органов-мишеней:

• сердце — нарушения сердечного ритма, боли в сердце, одышка, отёки;
• мозг — ухудшение интеллектуальных способностей, головокружения, неврологические нарушения;
• глаза — нарушения зрения, вплоть до слепоты;
• периферические артерии — зябкость конечностей, непостоянная хромота;
• почки — ночные мочеиспускания, отёки.

Помимо прочего, при беременности могут возникнуть специфические опасные осложнения АГ, связанные с тяжёлой патологией мелких сосудов — преэклампсия и эклампсия. [1] [2] [5] Преэклампсия может ничем себя не проявлять, кроме высокого АД и белка в моче, а может выражаться неспецифическими симптомами со стороны разных органов и систем организма. Эклампсия проявляется судорожными приступами с потерей сознания. [1] [2] [5]

Патогенез гипертензии при беременности

Уровень АД зависит от многих параметров организма: тонуса сосудов, объёма циркулирующей крови, скорости выталкивания крови из сердца, растяжимости стенок аорты и других факторов. Эти параметры регулируются условно на трех уровнях: центральном, сосудистом, почечном. [3] [4] [6]

При воздействии факторов риска, перечисленных выше, регуляторные механизмы сбиваются. В зависимости от того, на каком уровне первоначально произошел сбой, развитие АГ может начаться с одного из звеньев патогенеза и продолжиться подключением следующих: увеличением суммарного сопротивления сосудов, активацией гормональных систем, активацией центральной нервной системы, дисбалансом натрия и воды, увеличением жесткости сосудистой стенки. Эти патологические процессы наслаиваются на процессы адаптации сердечно-сосудистого русла к вынашиванию и рождению ребёнка.

Во время беременности формируется еще один (третий) круг кровообращения, увеличивается общий объём циркулирующей крови, быстро повышается масса тела (рост матки, плаценты, плода), ускоряется обмен веществ, активируется ряд гормональных систем, также для беременности характерно расширение сосудов. [1] [2] [5] В результате увеличивается количество крови, выбрасываемое сердцем при сокращении, и количество сокращений сердца (к концу беременности обычно пульс учащается на 15-20 ударов), а уровень АД, наоборот, понижается (причём в первую треть беременности АД снижается, во вторую — остаётся без изменений, в третью — повышается до уровня перед беременностью). [1] [2] [5] Следовательно, в период беременности сердце работает в наименее экономном режиме, активно расходуя свой ресурс.

В родах нагрузка на сердце и сосуды максимальна, так как стремительно возрастает потребность тканей в кислороде. После родов исчезает третий круг кровообращения, повышается вязкость крови, увеличивается АД — сердечно-сосудистая система вновь должна перестроится, но теперь очень быстро. [1] [2] [5] Компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко сужаются.

Таким образом, адаптация сердечно-сосудистой системы к беременности, родам и послеродовому периоду может ухудшить течение АГ, а наличие АГ может затруднить адаптацию сердечно-сосудистой системы.

Классификация и стадии развития гипертензии при беременности

АГ при беременности классифицируют по времени её обнаружения, степени повышения АД и стадиям.

По времени обнаружения АГ выделяют: [1]

• хроническую АГ — выявлена до беременности или в первые 20 недель беременности, подразделяется на ГБ и вторичную АГ;
• гестационную АГ — выявлена после 20-й недели беременности;
• хроническую АГ, осложнённую преэклампсией — хроническая АГ и выявление белка в суточной моче ≥ 3 г/л;
• преэклампсию/эклампсию. Преэклампсия - наличие гестационной АГ и выявление белка в моче ≥ 3 г/л за сутки, подразделяется на умеренно выраженную и тяжёлую. Эклампсия — судороги на фоне преэклампсии.

Для беременных существует особая классификация степени повышения АД, определяемой по наиболее высокому уровню систолического (верхнего) или диастолического (нижнего) АД: [1]

Стадии определяются для ГБ и зависят от наличия осложнений: [3] [4] [6]

• I стадия — осложнений нет;
• II стадия — появление изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, глаза, почки);
• III стадия — наличие ассоциированных клинических состояний, то есть грубой органической патологии органов-мишеней (инфаркт, стенокардия, инсульт, почечная недостаточность, кровоизлияние в сетчатку глаза, отёк зрительного нерва).

Осложнения гипертензии при беременности

Риски для матери и ребёнка:

• плацентарная недостаточность;
• синдром задержки роста плода;
• внутриутробная гибель плода;
• гибель ребёнка в раннем послеродовом периоде;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• акушерские кровотечения;
• эклампсия;
• тяжёлые жизнеугрожающие нарушения свертывающей системы крови;
• острое почечное повреждение;
• отёк лёгких;
• кровоизлияние и отслойка сетчатки;
• инсульты [1] .

Диагностика гипертензии при беременности

В связи с тем, что при беременности диагностические возможности ограничены, женщинам с уже ранее выявленной, существующей АГ целесообразно пройти комплексное обследование перед планированием беременности. [1] [5]

Когда нужно немедленно записаться к гинекологу

Беременной женщине с АГ необходим усиленный врачебный контроль в течение всей беременности и в ближайшее время после неё. Во время беременности обязательно надо обратиться к врачу не только при повышенном уровне артериального давления (верхнее ≥ 140 мм рт. ст., нижнее ≥ 90 мм рт. ст.), но и при головокружении, головной боли, чрезмерной усталости, появлении судорог в мышцах, тошноте.

Диагностический процесс при АГ во время беременности решает следующие задачи:

• определение степени АГ;
• определение состояния органов-мишеней;
• определение риска развития преэклампсии;
• определение эффективности получаемого лечения.

К каким врачам обращаться

Помимо наблюдения у гинеколога, при хронической АГ рекомендуются консультации терапевта (кардиолога), невролога, офтальмолога, эндокринолога.

Физикальное обследование

Основной метод диагностики — измерение АД. Измерять АД следует в положении сидя поочерёдно на каждой руке, обязательно спустя 5-10 минут предварительного отдыха. [1] В случае различных показателей АД верным считается результат с бо́льшим АД. Необходимо, чтобы на момент измерения прошло около 1,5-2 часов после употребления пищи. Для более достоверных результатов измерения АД следует в день диагностики отказаться от кофе и чая.

Лабораторная диагностика

Основные лабораторные анализы, назначаемые беременным с гипертонией:

• общий анализ мочи;
• клинический анализ крови;
• гематокрит (отношение объёма эритроцитов к объёму жидкой части крови);
• определение уровня печеночных ферментов, креатинина и мочевой кислоты в сыворотке крови.

Для выявления преэклампсии все беременные должны быть обследованы на наличие протеинурии (белка в моче) на ранних сроках. Если по результатам тест-полоски ≥1, то необходимо незамедлительно выполнить дальнейшие обследования, например выявить соотношение альбумина и креатинина в разовой порции мочи.

Инструментальная диагностика

Также при АГ во время беременности проводят:

• электрокардиографию;
• исследование сосудов глазного дна;
• УЗИ сердца;
• УЗИ маточных артерий (на 20-й неделе беременности);
• УЗИ надпочечников [1][7][8] .

Диагностические лабораторные и функциональные параметры преэклампсии (ПЭ)

Преэклампсия - характерный для беременности синдром, развивающийся после 20-й недели беременности. Проявляется повышением АД и протеинурией (появлением белка в моче) ≥ 0,3 г/сут.

Эклампсия - судорожный синдром, не связанный с заболеваниями мозга, возникающий у женщин с преэклампсией.

Лечение гипертензии при беременности

Целями лечения артериальной гипертензии у беременных являются:

• предупреждение осложнений, связанных с повышением АД;
• сохранение беременности;
• нормальное развитие плода и своевременное родоразрешение.

Существует два способа лечения артериальной гипертензии при беременности :

Читайте также:

  
• Кровяное давление под действием физической нагрузки. Снижение давления на физическую нагрузку
  
• Примеры диагностики и лечения доброкачественной реактивной лимфоидной гиперплазии сосудистой оболочки
  
• Принципы восстановления речи. Подготовка к артикуляции звуков
  
• Расстройство вкуса: причины, диагностика, лечение, прогноз
  
• Специальные тесты локтевого сустава