Гипогликемия у больного раком - диагностика, лечение

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Гипотиреоз - симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) - это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях - от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т₄ и Т₃. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т₄ и Т₃.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Клинические симптомы гипотиреоза

Общие симптомы
Усталость, утомляемость, слабость
Увеличение массы тела, зябкость
Сердечно-сосудистые симптомы
Синусовая брадикардия
Сердечная недостаточность
Кардиомегалия
Перикардит
Артериальная гипотония
или парадоксальная гипертония
Органы дыхания
Дыхательная недостаточность,
гиперкапния
Кожа и ее производные
Сухость кожи, выпадение волос
Утолщение ногтей
Выпадение латеральных частей бровей
Окраска кожи бледная
с желтоватым оттенком
Нервная система
Апатия, сонливость, нарушение
концентрации внимания
Ухудшение памяти
Депрессивные психозы
Ступор и кома
Гипорефлексия

Костно-мышечная система
Мышечная слабость
Мышечная атрофия
Нарушение скелетообразования у детей
Желудочно-кишечный тракт
Отсутствие аппетита
Запоры, мегаколон, илеус
Половые органы
У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии
Бесплодие
У мужчин: отсутствие либидо, снижение
потенции, гинекомастия
Обмен веществ
Снижение основного обмена
Увеличение массы тела, ожирение
Высокий холестерин, гипогликемия
Задержка жидкости с увеличением объема
языка, отеки лица, особенно век
Лабораторные данные
Гипонатриемия
Анемия
Повышение уровня креатинкиназы
Щитовидная железа
Зоб или его отсутствие

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа - ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку - 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т₄) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК - восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т₄, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома - это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

МКБ-10

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка - у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем - в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома - сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами - кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина - при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения - восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы - конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

4. Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе/ Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.// Русский медицинский журнал. - 2003 - №6.

Гипогликемия

Гипогликемия - это снижение плазменной концентрации глюкозы менее 2,8 ммоль/л. Причины включают несоблюдение режима инсулинотерапии при диабете (пропуск приема пищи, физическая нагрузка, употребление алкоголя), различные эндокринные и метаболические расстройства, онкологические заболевания. Клинический симптомокомплекс представлен вегетативными и нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности. Диагноз устанавливается на основании обнаружения низкого содержания глюкозы в плазме натощак либо после приема пищи. Для купирования гипогликемии применяются пероральные быстроусваиваемые углеводы, введение глюкозы или глюкагона.

Гипогликемия - это не самостоятельное заболевание, а клинико-лабораторный синдром. При диабете данное состояние встречается примерно у 40-60% пациентов. Среди людей с сахарным диабетом 1 типа процент случаев гипогликемии несколько выше, однако, ввиду гораздо большей распространенности сахарного диабета 2 типа, преобладающее число эпизодов гипогликемии приходится на эту форму СД. Причем при диабете у больных с длительной гипергликемией (декомпенсация) симптомы начинают возникать уже при уровне глюкозы 5-6 ммоль/л. Находящаяся в процессе созревания нервная система детей (особенно новорожденных) расходует большее количество глюкозы и поэтому более остро реагирует на гипогликемию.

Причины гипогликемии

Состояние имеет множество этиологических факторов. У здорового человека причинами снижения глюкозы меньше нормальных значений могут быть беременность, интенсивные физические нагрузки, длительное голодание. Однако такие случаи крайне редки. Чаще всего гипогликемия развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях:

Погрешности инсулинотерапии при диабете. Считаются наиболее частой причиной гипогликемии. В основном она развивается, если пациент, регулярно выполняющий себе инъекции инсулина, пропускает прием пищи, употребляет алкоголь, начинает заниматься физическими упражнениями. Иногда причиной становится нарушение техники инъекции, случайная или преднамеренная передозировка инсулина.
Гиперинсулинизм. Секреция в кровь неадекватно большого количества инсулина бета-клетками поджелудочной железы встречается при инсулиноме, гиперплазии островков Лангерганса (незидиобластозе). Также причинами избыточной продукции инсулина и инсулиноподобного фактора роста являются некоторые злокачественные опухоли (карцинома, мезотелиома). Гипогликемия может возникнуть при наличии аутоантител к инсулину, связывающихся с инсулиновыми рецепторами (болезнь Хирата).
Эндокринные расстройства. Дефицит так называемых контринсулярных гормонов, т.е. гормонов с антагонистическим действием по отношению к инсулину (кортизол, тироксин, соматотропин) наблюдается при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, гипофизарном нанизме.
Прием лекарств. Кроме инсулина причиной снижения концентрации глюкозы могут быть другие лекарственные препараты. В первую очередь к ним относятся медикаменты, использующиеся при диабете 2 типа (сахароснижающие средства), которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой - производные сульфонилмочевины (глибенкламид), глиниды (репаглинид).
Операции на органах ЖКТ. Такие оперативные вмешательства на органах пищеварения, как резекция желудка или начального отдела тонкой кишки, приводят к демпинг-синдрому, обусловленному ускоренным попаданием в кишечник непереваренной пищи. В результате этого происходит недостаточное расщепление и всасывание углеводов.
Наследственные заболевания. Это тяжелые метаболические заболевания (гликогенозы, галактоземия, фруктоземия), характеризующиеся генетически детерминированным дефектом ферментов, участвующих в обмене углеводов (гликогена, фруктозы, галактозы). В результате дефицита энзимов происходит нарушение превращения глюкозы из других углеводов или затруднение ее высвобождения из гликогена, что становится причиной падения уровня гликемии.

К развитию гипогликемии предрасполагают хронические заболевания, при которых замедляется клиренс сахароснижающих препаратов, регулирующих уровень глюкозы в крови - почечная, печеночная недостаточность. Гипогликемический эффект производных сульфонилмочевины усиливается при их одновременном приеме с сульфаниламидами, салицилатами, синтетическими противомалярийными средствами. Также гипогликемии способствует замедление опорожнения желудка (диабетический гастропарез).

Глюкоза - это основной энергетический субстрат для центральной нервной системы. Поэтому ЦНС очень чувствительна к гипогликемии. Сначала в качестве компенсаторной реакции в кровь выбрасываются контринсулярные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин), которые выступают причиной вегетативной симптоматики. Если глюкоза продолжает находиться на низком уровне, возникает нейрогликопения.

Клетки головного мозга (главным образом, кора больших полушарий, диэнцефальные структуры) начинают испытывать энергетическое голодание, в них тормозятся все обменные процессы, окислительно-восстановительные реакции и т.д. Сохраняющаяся гипогликемия поражает продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга, что приводит к угнетению рефлексов, судорожной готовности головного мозга, нарушению сознания, коме. Патоморфологические изменения включают отек, некроз отдельных участков головного мозга.

Классификация

Выявление гипогликемии в анализе крови не всегда соответствует действительности. Ложная, или псевдогипогликемия, может встречаться при лейкоцитозе, эритроцитозе. Отдельно выделяют транзиторную гипогликемию новорожденных, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. По степени тяжести гипогликемию разделяют на легкую, среднюю, тяжелую, по течению - на острую, подострую, хроническую. По этиопатогенезу различают следующие виды гипогликемии:

Тощаковая (спонтанная). Развивается при избыточной секреции инсулина, инсулиноподобного фактора и заболеваниях, сопровождающихся дефицитом контринсулярных гормонов.
Реактивная (постпрандиальная). Возникает через 2-4 часа после еды. Причиной является ранняя стадия СД, наследственные метаболические расстройства, пострезекционные синдромы, аутоиммунный инсулиновый синдром.
Индуцированная. Развивается при диабете, вызывается приемом алкоголя, лекарственных средств.

Симптомы гипогликемии

Наличие симптоматики и ее выраженность могут не коррелировать с уровнем гликемии. Первые симптомы обусловлены активацией симпато-адреналовой системы (выбросом адреналина, норадреналина). Возникает резкое и сильное чувство голода, мышечная дрожь, потливость. Сердечно-сосудистая система реагирует учащением сердцебиения, повышением артериального давления, стенокардическими болями в сердце. Присоединяются нервно-психические симптомы: беспокойство, двигательное возбуждение, подавленное настроение или, наоборот, чувство эйфории.

Характерны парестезии (ощущение покалывания губ, языка, кончиков пальцев). Это так называемый адренергический или вегетативный синдром. Если гипогликемия продолжается, развивается нейрогликопения. Ухудшается концентрация внимания, координация движений (атаксия), речь становится невнятной, смазанной. Больного начинает клонить в сон, он плохо реагирует на внешние раздражители, иногда появляются фотопсии (вспышки молний перед глазами), зрительные галлюцинации.

Тонико-клонические судорожные припадки, напоминающие эпилепсию, свидетельствуют о глубоком угнетении нервной системы и крайне тяжелом состоянии пациента. Развитие судорог предшествует гипогликемической коме. У лиц с хронической гипогликемией (при инсулиноме) единственным клиническим проявлением может быть периодически возникающая головная боль, которая быстро прекращается после приема углеводной пищи. При снижении концентрации глюкозы в ночное время некоторых пациентов беспокоит тревожный сон или кошмарные сновидения. Существуют также атипичные гипогликемические симптомы - тошнота, рвота, брадикардия.

Гипогликемия тяжелой степени характеризуется широким спектром неблагоприятных последствий с высокой частотой летального исхода. К наиболее частым из них относятся сердечно-сосудистые осложнения (гипертонический криз, инфаркт миокарда, инсульт), обусловленные выбросом большого количества катехоламинов в кровь. Гипогликемия также может вызвать жизнеугрожающие нарушения ритма сердца, например, пароксизмальную желудочковую тахикардию, причиной которой становится удлинение интервала QT. Осложнения глубокой гипогликемии включают отек мозга, кому, остановку дыхания и сердцебиения.

Курацией пациентов с гипогликемией занимаются врачи-эндокринологи. На первичном приеме врач опрашивает пациента, какие лекарства он принимает, проводились ли ему какие-либо операции. При общем осмотре больного обращается внимание на влажность кожных покровов, расширение зрачков (мидриаз), угнетение физиологических рефлексов (сухожильных, кожных) и появление патологических (рефлекс Бабинского).

Для органического гиперинсулинизма (инсулинома, незидиобластоз) характерна триада Уиппла: приступы спонтанной гипогликемии, снижение уровня глюкозы во время приступа ниже 2,8, быстрое прекращение приступа введением глюкозы или приемом углеводов. Наиболее сложную задачу представляет собой установление причины гипогликемии. Для этого назначается дополнительное обследование, включающее:

Лабораторные исследования. В анализах крови измеряется С-пептид, глюкозо-инсулиновое соотношение. При диабете проводится глюкозотолерантный тест, анализ на гликированный гемоглобин. Проверяется наличие антиинсулиновых антител, антител к инсулиновым рецепторам. Изучается концентрация контринсулярных гормонов (тиреотропного гормона, свободного тироксина, соматотропина, выполняется проба с АКТГ). Исследуется активность ферментов углеводного метаболизма (глюкозо-6-фосфатазы, фосфофруктокиназы, гликогенсинтетазы).
Провокационные пробы. Диагностика инсулином крайне трудна, поэтому очень часто выполняются различные провокационные тесты. Наиболее информативной является проба с 72-часовым голоданием. Также проводятся стимуляционные тесты на подавление С-пептида после введения глюкагона, лейцина, толбутамида.
ЭКГ. На электрокардиограмме обнаруживаются синусовая тахикардия, предсердные, желудочковые экстрасистолии, удлинение QT-интервала, иногда может регистрироваться пароксизмальная желудочковая тахикардия. При развитии ишемии миокарда вследствие избытка катехоламинов отмечается депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т.
Визуализация инсулиномы. Примерно у 50% пациентов инсулиному удается визуализировать с помощью УЗИ и КТ органов брюшной полости. Большей чувствительностью обладают мультиспиральная томография, интраоперационное УЗИ. Очень эффективным способом диагностики признана селективная панкреатическая артериография с введением глюконата кальция и последующим забором крови для измерения уровня инсулина, глюкозы.

Гипогликемию следует дифференцировать с алкогольным опьянением, эпилепсией, вегетативным кризом (панические атаки). Также необходимо исключить ОНМК. Возбужденное психическое состояние, выраженное двигательное беспокойство нужно отличать от психических расстройств (истерии, психозы). При диабете по клиническим признакам бывает достаточно сложно отдифференцировать гипогликемическую кому от гипергликемической.

Лечение гипогликемии

Консервативная терапия

Для лечения легкой гипогликемии достаточно принять легкоусвояемые углеводы - фруктовый сок, сладкий чай, несколько кусочков рафинированного сахара. При средней и тяжелой степени необходима госпитализация больного в отделение эндокринологии, а при угнетенном сознании и коме - в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводится:

Купирование гипогликемии. Внутривенно вводится раствор глюкозы, если больной не приходит в сознание, продолжается ее капельное введение. Также эффективно внутримышечное введение глюкагона (кроме гипогликемий, вызванных алкоголем и производными сульфонилмочевины). Для улучшения утилизации глюкозы нейронами применяется аскорбиновая кислота. С целью профилактики отека головного мозга у тяжелых пациентов используется сернокислая магнезия, дексаметазон, диуретики (маннитол или фуросемид).
Лечение основного заболевания. Если причиной гипогликемии стал дефицит контринсулярных гормонов, проводится заместительная гормональная терапия (гидрокортизон, флудрокортизон, L-тироксин). При аутоиммунном инсулиновом синдроме применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, сеансы плазмафереза. Для лечения злокачественных инсулином при наличии противопоказаний к операции назначается препарат стрептозоцин, вызывающий гибель бета-клеток ПЖЖ. Для улучшения моторно-эвакуационной функции желудка при диабете применяются прокинетики (итоприд).

Хирургическое лечение

Наиболее эффективным способом лечения инсулином и незидиобластоза является хирургическая операция. В 90% случаев операцией удается добиться полного излечения от заболевания. Методом выбора считается энуклеация опухоли. Иногда производится резекция головки, тела или хвоста поджелудочной железы. В качестве предоперационной подготовки назначается мощный ингибитор секреции инсулина диазоксид. В течение 72 часов после операции возможна гипергликемия. Для ее предотвращения вводится инсулин короткого действия. После удаления внепанкреатических опухолей уровень гликемии очень быстро нормализуется.

Несмотря на значительное количество осложнений, в большинстве случаев гипогликемия имеет легкую или среднюю тяжесть течения. При диабете она занимает лишь 3-4% в структуре смертности. Основной причиной летального исхода выступают сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт). Для профилактики гипогликемии при диабете пациент должен строго соблюдать дозировку, технику и частоту введения инсулина, не пропускать прием пищи, избегать употребления алкоголя.

При проведении инсулинотерапии нужно регулярно контролировать уровень глюкозы крови глюкометром, иметь при себе быстроусваиваемые углеводы для самостоятельного купирования гипогликемии. Также необходим грамотный подбор дозы сахароснижающих препаратов с учетом функции печени и почек больного, возможных лекарственных взаимодействий. Пациентам с метаболическими расстройствами (гликогенозами, галактоземией) рекомендуется частое дробное питание с большим количеством углеводов.

1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний/ Балаболкин М.И., Клебанова Е.Н., Креминская В.М. - 2002.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощибольным сахарным диабетом/ под. ред Дедова И.И., Шестаковой М.В. - 2013.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Гипогликемическая кома: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гипогликемическая кома - это состояние, опасное для жизни, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и острым энергетическим дефицитом в головном мозге.
Гипогликемическое состояние может развиться у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа.

У недиабетиков старше 14 лет нормальным уровнем глюкозы в крови натощак считаются значения от 4,1 до 6,0 ммоль/л.

У людей с сахарным диабетом целевой диапазон глюкозы (границы, в которых могут колебаться значения уровня глюкозы в крови) составляет 5,0-7,2 ммоль/л натощак.

При снижении уровня глюкозы до 3,8 ммоль/л, чтобы не допустить развития тяжелой гипогликемии, в организме включается механизм компенсации. При продолжающемся снижении глюкозы примерно до 3,3 ммоль/л происходит возбуждение вегетативной нервной системы, регулирующей работу внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. У больного возникают так называемые симптомы-предвестники: чувство голода, тошнота, повышенное слюноотделение, потливость, бледность кожи, онемение губ, подбородка и языка, тремор рук и ног, учащенное сердцебиение, чувство внутренней дрожи и др.

При содержании глюкозы крови менее 2,7-2,8 ммоль/л появляются признаки нехватки глюкозы в головном мозге: спутанность сознания, изменение речи, ухудшение зрения, головная боль, головокружение, беспокойство, сонливость, апатия, снижение концентрации внимания, чувство страха, дезориентация, галлюцинации, нарушения памяти и координации движений и др.

При значимом снижении уровня глюкозы первой страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок и продолговатый мозг, что и обусловливает изменение клинической картины по мере прогрессирования гипогликемии.

Значения глюкозы крови, при которых возникают симптомы гипогликемии, могут быть различными. Если пациент болеет сахарным диабетом более пяти лет, он приспосабливается к определенным значениям сахара крови, и клиническая симптоматика может появиться при уровне гликемии 5-7 ммоль/л (ложная, не требующая вмешательства). Поэтому нужно учитывать не абсолютный показатель глюкозы крови, а скорость снижения ее концентрации. И напротив, пациенты с диабетической нейропатией (расстройствами нервной системы, связанными с поражением мелких кровеносных сосудов) могут не распознать истинную гипогликемию при снижении глюкозы ниже 2 ммоль/л.

Без своевременной медицинской помощи гипогликемическая кома может привести к нарушению мозгового кровообращения, инсульту, одностороннему параличу.

У 3-4% больных сахарным диабетом гипогликемическая кома становится причиной смерти.

Разновидности гипогликемии

Гипогликемия может быть:

легкой, когда пациент способен сам оказать себе помощь;
тяжелой, сопровождающейся нарушением сознания, когда пациент нуждается в помощи окружающих;
подтвержденной измерением уровня сахара крови с помощью глюкометра;
неподтвержденной.

Кроме того, существуют провоцирующие факторы развития гипогликемической комы:

прием слишком больших доз сахароснижающих препаратов из-за неисправности инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, смены препарата, неправильной техники инъекций;
повышение чувствительности к инсулину в результате длительной физической нагрузки, в ранний послеродовой период, вследствие употребления алкоголя, при надпочечниковой или гипофизарной недостаточности, снижении инсулининактивирующей способности печени и почек;
грубые нарушения в диете (пропуск приема пищи или недостаточное ее количество, ограничение питания для снижения массы тела);
продолжительная и многократная рвота;
недиагностированные эндокринные патологии;
беременность (первый триместр) и период лактации (кормления грудью);
прием салицилатов, ß-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами;
компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.

Пациент с гипогликемической комой должен быть госпитализирован в стационар в реанимационное отделение.

Диагностикой и лечением сахарного диабета занимается врач-эндокринолог .

Диагностика и обследования при гипогликемической коме

Во время осмотра пациента обращает на себя внимание бледность кожи и повышенное потоотделение, учащенный пульс, тремор, нервозность, тревожность.

При тяжелом состоянии могут наблюдаться нарушение сознания, зрительные и речевые нарушения, судороги.

Для диагностики гипогликемической комы достаточно определить уровень глюкозы крови.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазм.

Гипогликемия - это состояние, характеризуемое пониженной концентрацией глюкозы в крови. Известно, что стойкое повышение концентрации глюкозы в крови является признаком сахарного диабета. Однако недостаток глюкозы (состояние гипогликемии) не менее опасен. Почему? Об этом пойдет речь в данной статье.

Глюкоза служит основным энергетическим субстратом в нашем организме. Основной ее источник - углеводы пищи. Глюкоза поступает в кровь из тонкого кишечника в процессе пищеварения. Избыток глюкозы выводится из организма с мочой. Считается, что более половины всей глюкозы, поступившей в организм, потребляет головной мозг, причем глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы.

Именно поэтому в случае гипогликемии развивается энергетическое голодание головного мозга, и появляются такие симптомы, как слабость, повышенная утомляемость, головокружение, а в тяжелых случаях -потеря сознания и судороги.

Регуляция углеводного обмена осуществляется под контролем нервной и эндокринной систем. На клеточном уровне этот процесс осуществляется с участием гормонов. Так, инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, снижает концентрацию глюкозы в крови, а такие гормоны, как адреналин, глюкагон, кортизол, гормоны щитовидной железы, наоборот, повышают. Критическое снижение уровня глюкозы в крови - это опасное состояние для организма, т. к. головной мозг перестает получать достаточное количество энергии. В такой ситуации незамедлительно активируются надпочечники и выбрасывают в кровь большое количество адреналина. Именно этот гормон способствует повышению уровня глюкозы за счет расщепления гликогена в печени.

Однако действие адреналина связано с рядом побочных эффектов, среди которых стоит отметить беспокойство, повышенную потливость, бледность, мышечную дрожь, учащенное сердцебиение. По мере снижения реакции возникает чувство голода.

Гипогликемия - это не заболевание, а состояние, характерное для многих заболеваний. Степень гипогликемии может варьировать в широких пределах, и именно она будет определять порядок оказания первой помощи больному и необходимость экстренной врачебной помощи.

легкая гипогликемия - состояние, при котором человек может оказать себе первую помощь и восполнить недостаток глюкозы в крови;
гипогликемия средней степени тяжести - состояние, при котором человек не может самостоятельно оказать себе помощь, и требуется помощь других людей;
тяжелая гипогликемия - гипогликемическая кома, самая тяжелая стадия гипогликемического синдрома, которая сопровождается потерей сознания и требует срочной врачебной помощи.

Наиболее часто гипогликемия развивается у людей, страдающих сахарным диабетом и получающих инсулин или другие препараты, снижающие концентрацию глюкозы.

Чрезмерное снижение уровня данного показателя происходит из-за несоответствия дозы препарата и исходной концентрации глюкозы в крови на момент приема лекарства. Когда же это происходит? Например, если после приема назначенной дозы сахароснижающего препарата пациент съел меньше углеводсодержащих продуктов, чем требуется, или перенапрягся физически. Зачастую гипогликемия возникает у больных сахарным диабетом при употреблении алкогольных напитков. Чтобы предупредить развитие гипогликемии, врачи рекомендуют пациентам с сахарным диабетом поддерживать уровень глюкозы в крови не ниже 4 ммоль/л.

Состояние гипогликемии может развиться и у здорового человека в случае голодания, сильного эмоционального стресса, длительной физической или умственной нагрузки без восполнения запасов глюкозы.

Гипогликемия может возникнуть после приема алкоголя, особенно натощак или сразу после интенсивной физической нагрузки. Также развитие этого состояния возможно спустя некоторое время после приема избыточного количества сладкого: в ответ на резкое повышение концентрации глюкозы в крови происходит выработка слишком большого количества инсулина поджелудочной железой, что приводит к резкому падению уровня глюкозы и развитию гипогликемического состояния.

Сахарный диабет в случае передозировки сахароснижающих средств.
Заболевания кишечника и поджелудочной железы, сопровождающиеся нарушением переваривания и всасывания углеводов: инфекционный энтерит, выраженная пищевая аллергия, хронический панкреатит.
Эндокринные заболевания: недостаточность выработки соматотропного гормона гипофизом, надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, недостаточность выработки глюкагона, врожденный гиперинсулинизм, опухоли, продуцирующие инсулин (инсулиномы).
Заболевания почек, при которых нарушается обратный захват глюкозы из мочи в кровь (почечная глюкозурия).
Заболевания печени: цирроз, хронический гепатит, жировая болезнь печени.
Тяжелое течение инфекционных заболеваний, при которых энергия, источником которой служит глюкоза, расходуется на борьбу с возбудителем инфекции.
Наследственные заболевания, в основе которых лежит нарушение обмена углеводов: гликогенозы, агликогенозы, недостаточность ферментов фруктозо-1,6-дифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы и др.

Если вы впервые столкнулись с проблемой гипогликемии, то вам, безусловно, стоит обратиться к терапевту . Именно этот врач после подробного опроса, тщательного и всестороннего осмотра сможет диагностировать или, как минимум, предположить причину развития гипогликемии и направит на дополнительные лабораторно-инструментальные обследования и консультацию к врачам-специалистам, например, эндокринологу , гастроэнтерологу , нефрологу. В случае, если вы уже наблюдаетесь у этих врачей, например, по поводу сахарного диабета или хронического панкреатита, можно напрямую обратиться к лечащему врачу с возникшей проблемой.

Диагностика гипогликемии не вызывает трудностей. Значительно сложнее разобраться в истинной причине данного состояния. Для этого проводят широкий спектр лабораторно-инструментальных обследований:

определение концентрации глюкозы в крови и суточный мониторинг уровня глюкозы;

Читайте также: