Иммунная система пищеварительного тракта.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Знаете ли вы, что если вы страдаете от недостатка пищеварительных ферментов, организм не сможет усваивать полезные витамины, минералы и другие полезные компоненты из пищи? Это означает, что даже если вы придерживаетесь здоровой и разнообразной диеты, у вас очень высока вероятность дефицита ценных питательных веществ, что, в свою очередь, может спровоцировать проблемы со здоровьем.

С возрастом нарушаются процессы пищеварения, желудочно-кишечному тракту становится сложнее перерабатывать жирные и тяжелые продукты, такие состояния, как изжога, газы и вздутие живота, дискомфорт после еды.

Причиной всего этого чаще всего является нехватка пищеварительных ферментов, распространенная у людей старше 35 лет.

Что такое пищеварительные ферменты, и какую основную роль они играют?

Белки, которые естественным образом вырабатываются в организме, «раскрывают силу пищи» и помогают телу извлекать энергию из питательных веществ.

Ферменты стимулируют расщепление пищи на составные части: белки на аминокислоты, жиры на жирные кислоты и углеводы на глюкозу.

С возрастом в организме синтезируется все меньше и меньше ферментов — это приводит к непереваренной пище в толстой кишке и таким состояниям, как запор, чрезмерное метеоризм, вздутие живота, диарея, судороги.

В этих случаях рекомендуется принимать специальные добавки, содержащие ферменты, для улучшения пищеварения, снятия дискомфорта в желудке и улучшения усвоения ценных питательных веществ из рациона.

Список некоторых из наиболее часто используемых пищеварительных ферментов, источником которых являются пищевые добавки.

Протеаза

Он синтезируется поджелудочной железой и помогает расщеплять белки на аминокислоты.

Этот фермент чрезвычайно важен для людей, у которых проблемы с усвоением белка — неполное расщепление белка связано с раком толстой кишки и другими серьезными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Протеаза уменьшает воспаление, способствует здоровью мышц, стимулирует иммунитет, снижает аллергические реакции на мясные продукты и снимает симптомы непереносимости глютена и казеина.

Папаин

Помогает расщеплять большие белковые молекулы на более мелкие. Недавние исследования показывают, что папаин поддерживает иммунную систему в регулировании лейкоцитов.

Он также обладает антиоксидантными свойствами, поскольку участвует в нейтрализации свободных радикалов, повреждающих клетки.

Липаза

Он синтезируется в поджелудочной железе и выделяется в тонком кишечнике, что помогает расщеплять и усваивать жир.

Липаза улучшает всасывание жирорастворимых витаминов D, K, E и A и снимает симптомы целиакии и муковисцидоза.

Амилаза

Он содержится в слюне и соке поджелудочной железы и помогает расщеплять углеводы до глюкозы.

Исследования показывают, что амилаза замедляет развитие диабета 2 типа.

Лактаза

Одна из самых распространенных аллергий — непереносимость лактозы — состояние, которое часто возникает из-за дефицита лактазы.

Прием добавок лактазы помогает людям с непереносимостью лактозы усваивать молочные продукты.

Панкреатин

Стимулирует деятельность поджелудочной железы при проблемах с пищеварением или муковисцидозе.

Несколько полезных советов для быстрого и эффективного восстановления комфорта в животе

Потребление ферментов, помогающих расщеплять трудно перевариваемую пищу.

Потребление оптимального количества клетчатки — неперевариваемых углеводов, содержащихся во фруктах, овощах, бобовых. Они чрезвычайно полезны при запорах, проблемах с толстой кишкой, повышенном уровне сахара в крови, повышенном аппетите и ожирении.

Прием пробиотиков — эти полезные бактерии населяют слизистую кишечника и поддерживают эффективное пищеварение. Их можно получить, принимая пробиотические добавки или пробиотические продукты, такие как йогурт, чайный гриб, кефир, квашеная капуста, мисо (ферментированная соя), темный шоколад и многое другое.

Лимфоидная ткань кишечника как основа иммунной системы пищеварительного тракта


Желудочно-кишечный тракт — высокоспециализированный орган, которой участвует в поглощении переработки и усвоении питательных веществ. Кроме этого он выполняет другие не менее важные функции. Кишечник — важный орган иммунной системы: он постоянно контактирует с большим количеством веществ и агентов внешней среды, а также факторов, влияющих на жизнедеятельность всего организма. В статье представлена характеристика составных частей иммунной системы пищеварительного тракта и их роль в формировании иммунного ответа организма на антигенное воздействие.

Ключевые слова: антигены, иммуноглобулины, иммунокомпетентные клетки, иммунный ответ, лимфоидная ткань, пищеварительный тракт

Воздействие антигенов внешней среды является ключевым фактором в развитии защитных реакций против различных патогенных микроорганизмов и многих органических и неорганических веществ, в том числе канцерогенов [7].

Кишечник является основной зоной, где происходит сенсибилизация иммуноцитов, которые затем заселяют другие слизистые оболочки и служат отправной точкой для циркуляции клеток между различными органами. Иммунокомпетентные ткани пищеварительного тракта получили название лимфоидной ткани. Этой ткани принадлежит важная роль защите организма от антигенов. Следует заметить, что к механизмам защиты принадлежат так же секреция слизи и перистальтика кишечника.

Лимфоидная ткань в стенке пищеварительного тракта существует в четырех анатомических зонах: 1) лимфоциты, расположенные базально, между эпителиальными клетками слизистой оболочки — интраэпителиальные лимфоциты; 2) лимфоциты, расположенные в соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки-лимфоциты собственного слоя; 3) специфические скопления лимфоидных клеток в слизистой оболочке тонкой кишки в частности в тощей кишке — пейеровы бляшки; 4) солитарные лимфоидные фолликулы слизистой оболочки [1, 5].

Важными составными частями иммунной системы пищеварительного тракта являются слюнные железы, лимфоидная ткань глотки, региональные лимфатические узлы и ретикуло-эндотелиальная ткань печени.

Интраэпителиальные лимфоциты локализуются базально между эпителиальными клетками слизистой оболочки, в особенности в тех местах, которые соприкасаются с внешней средой. Количество лимфоцитов данного типа в среднем составляет 21 на 100 эпителиальных клеток. Эти лимфоциты различны по своей форме и размерам, а также по содержанию гранул в цитоплазме. Они могут мигрировать в обоих направлениях через базальную мембрану. Гранулы интраэпителиальных лимфоцитов и тучных клеток сходны по своему строению и химическому составу, поэтому высказывается некое предположение эти лимфоциты это Т-лимфоциты, которые особым образом связаны с тучными клетками слизистой оболочки кишечника. Среди интраэпителиальных лимфоцитов выделены Т- и В-лимфоциты, но их точное подразделение на группы до сих пор неизвестно [1].

Лимфоциты собственного слоя хоть и изучались многими специалистами более интенсивно, чем интраэпителиальные лимфоциты, но данные о них весьма разрозненные и содержат много противоречий. Установлено что в слизистой оболочке тонкого кишечника человека их содержится до 11000 на мм. Среди лимфоцитов преобладают В-клетки, их численность более 50 %, содержащие поверхностный IgA. Оставшаяся часть В-лимфоцитов представлена клетками с поверхностными IgM и IgG. Т-лимфоциты тоже присутствуют, но об их подклассах практически ничего неизвестно, кроме того что они продуцируют антитела и могут проникать в слизистую кишки находящуюся в непосредственном контакте с бляшками [3].

Важнейшее свойство кишечника — феномен рециркуляции лимфоцитов. Сенсибилизированные антигенами (как пищевыми, так и инфекционными) лимфоциты пейеровых бляшек мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы, а оттуда по лимфатическим сосудам через грудной проток и систему кровообращения направляются к собственному слою слизистой оболочки кишечника, главным образом в качестве клеток, секретирующих IgA. Этот механизм обеспечивает формирование клонов лимфоцитов и образование специфических антител в участках слизистой оболочки, отдаленных от очага первичной сенсибилизации. В процессе сенсибилизации плазматических клеток с последующим клонированием лимфоцитов, вырабатывающих антитела с определенными свойствами (аналогичными тем, которые выступили матрицей), участвуют не только нативные молекулы иммуноглобулинов.

Попавшие в просвет кишечника или на слизистые оболочки антигены распознаются иммуноглобулинами памяти (IgG), после чего информация передается в иммунокомпетентные клетки слизистой оболочки, где из сенсибилизированных лимфоцитов клонируются плазматическими клетками, ответственными за синтез IgА и IgМ. В результате защитной деятельности этих иммуноглобулинов включаются механизмы иммунореактивности или иммунотолерантности. Иммунная система «запоминает» антигены, чему способствуют генетические факторы, а также антитела класса IgG, передающиеся, например, от матери плоду во время беременности, и иммуноглобулины, поступающие в ЖКТ ребенка с грудным молоком. В результате рециркуляции лимфоцитов и клонирования иммунный ответ охватывает все слизистые ЖКТ [3, 4].

Главная функция кишечных иммуноглобулинов (Ig) — иммунное отторжение у поверхности слизистой оболочки. Известно, что IgA преобладает среди иммуноглобулинов во всех секретах и в собственной пластинке кишечника. Секреторный IgA, выполняющий роль главного уничтожителя антигенов и иммуномодулятора слизистой оболочки ЖКТ, удерживается около эпителиальных клеток в результате взаимодействия с гликокаликсом, во многом благодаря присутствию микрофлоры кишечника. IgA занимает благоприятную позицию, препятствующую поглощению антигенов. Двумерная молекула IgA может функционировать как агглютинин, уменьшая прилипание бактерий к энтероцитам.

Особое значение в иммунологических функциях желудочно-кишечного тракта придается тонкой кишке, в которой организованная лимфоидная ткань представлена сгруппированными лимфатическими узелками, аппендиксом и лимфатическими узлами брижейки. Эти органы включают зону с фолликулярными структурами, содержащую в основном В-лимфоциты и интрафолликулярную (паракортикальную) зону, состоящую в основном из Т-лимфоцитов, расположенных вокруг высокоэндотелиальных венул. Эпителиальные структуры сгруппированных лимфатических узелков специализированы на поглощении антигенов макрофагами [2].

Пейеровы бляшки это структурно организованные и оформленные скопления лимфоидных клеток в подслизистом слое тонкой кишки. Так у человека они появляются по ходу всей тонкой кишки уже на 24-й недели внутриутробного развития. Пейеровы бляшки окружены М-клетками, которые лишены ворсинок и ответственны за транспортные и частично метаболические процессы. К ним относят способность транспортировать макромолекулы и частицы из просвета кишки в лимфоциты пейеровых бляшек. Бляшки плохо развиты у животных, выращиваемых в стерильных условиях. В пейеровых бляшках содержится до 40 % Т-лимфоцитов, которые располагаются в межфолликулярном пространстве [5, 6].

Наибольшая концентрация пейеровых бляшек отмечена в аппендиксе — червеобразном отростке слепой кишки. Известно, что он имеется далеко не у всех животных, например, его нет у кошек, но он присутствует у человека, обезьян, кроликов и ряда жвачных животных. Главная функция этого органа — это защита кишечника и его микрофлоры от патогенных агентов. Аппендикс выполняет так же ряд второстепенных функций: синтетическую (продуцирует амилазу и липазу) и гормональную (производит гормоны, участвующие в сокращении сфинктеров кишечника и регулирующие его перистальтику) [2, 4].

Солитарные лимфоидные фолликулы содержатся в слизистой оболочке и подслизистой основе кишечника. Но в отличие от пейеровых бляшек не имеют тесной связи с эпителием. Этот вид лимфатических образовании содержит Т-клетки, В-клетки, а также макрофаги. Сенсибилизированные лимфоциты в дальнейшем мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы, а оттуда в грудной проток и систему кровоснабжения к собственному слою кишечника.

Важную роль играет система иммуногенеза в деятельности толстой кишки, непосредственно соприкасающейся с различными бактериальными антигенами. В ней содержится большое количество клеток, несущих Ig. Клетки, несущие IgА и IgМ, располагаются преимущественно в поверхностном эпителии, а несущие IgG — в базальных отделах слизистой оболочки толстой кишки. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляют в основном IgG-секретирующие клетки [2].

Слизистая оболочка здорового млекопитающего не может полностью заблокировать проникновение антигенов из полости кишечника в его стенку, а затем в циркулирующую кровь. Например, ботулинистический токсин, попав в кишечник, не задерживается в просвете кишки, а проходит через кишечную стенку в интерстинальную лимфу. Предполагают, что такой обходной путь миграции антигенов в обход системы IgA может быть неким приспособлением кишечника к защите от антигенов либо проявлением сложной многоступенчатой стратегии защиты кишечника от антигенов [4].

Таким образом, на всем протяжении кишечника лимфатические ткани и их элементы представлены весьма широко. Они разнообразны строению и функциям. Клеточный иммунитет кишечника в отличие от системы секретируемых им антител изучен недостаточно. Известно, что после перорального воздействия антигенов системные клеточные иммунные реакции выявляются редко. Возможно, когда здоровый организм получают безвредные антигены (например, антигены нормальной микрофлоры), в слизистой оболочке кишечника не развиваются реакции клеточного иммунитета. Или если иммунная реакция происходит, то иммунные клетки кишечника не могут сохранять в клетках памяти информацию об антигене. Это свидетельствует о наличии в кишечнике механизмов иммунной памяти, но они, в отличие от системного иммунного ответа, не носят долговременного характера.

  1. Галактионов В. Г. Эволюционная иммунология: учеб. пособие для вузов. М.: ИКЦ «Академкнига», 2005. 407 с.
  2. Кузник Б. И. Иммуногенез, гомеостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыбиков. М.: Медицина, 1989. С. 191-200.
  3. Ройт А., Бростофф Дж., Мейбл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. 592 с.
  4. Скопичев В. Г. Физиолого-биохимические основы резистентности животных / В. Г. Скопичев, Н. Н. Максимюк. С.-Петербург: изд-во «Лань», 2009. 352 с.
  5. Тейлор Д. Биология = Biological Science 1&2: В З т. Т.1 / Под ред. Р. Сопера; Пер.с англ.: Ю. Л. Амченкова и др. 3-е изд. М.: Мир, 2004. 454 с.
  6. Хаитов Р. М. и др. Иммунология: Учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 311 с.
  7. Ребезов М. Б., Чупракова А. М., Зинина О. В., Максимюк Н. Н., Абуова А. Б. Оценка методов исследования ксенобиотиков.. Уральск, 2015.

Основные термины (генерируются автоматически): слизистая оболочка, лимфоцит, пищеварительный тракт, антиген, иммунная система, клетка, тонкая кишка, бляшка, внешняя среда, главная функция.

Активация иммунной системы и возможности ее регулирования для повышения эффективности лечения СРК

Рассмотрена роль иммунной системы в патогенезе синдрома раздраженного кишечника (СРК) для обоснования возможности повышения эффективности его терапии. В настоящее время следует считать доказанной значительную роль активации иммунной системы, среди которой

Activation of the immune system and the possibility of its regulation to improve the effectiveness of the IBS treatment

A literature review on immune system in the pathogenesis of irritable bowel syndrome (IBS) to improve its therapy is presented in this article. It is proved that activation of the immune system and increasingly the imbalance of pro- and anti-inflammatory cytokines plays an important role in development of IBS.

Создание Римских критериев IV в очередной раз подчеркнуло значимость функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе синдрома раздраженного кишечника (СРК) [1]. Распространенность этой патологии является очень высокой и варьирует в различных странах на уровне 10-20% [2]. Сложность ведения пациентов с СРК связана с гетерогенностью клинических проявлений, требующих дифференцированного подхода к лечению различных пациентов [3]. В свою очередь это делает чрезвычайно актуальным изучение патофизиологии СРК [4].

В настоящее время принято считать, что патогенез СРК является мультифакториальным [5]. Существуют теории, которые выдвигают на первый план нарушения желудочно-кишечной моторики [6], висцеральной гиперчувствительности [7], активацию иммунной системы [8], увеличение кишечной проницаемости [9] и биопсихосоциальные взаимодействия [10]. Современный этап в исследовании СРК в значительной степени сводится к попыткам установить механизм взаимодействия отдельных фрагментов патогенеза СРК. В данном обзоре акцент будет сделан преимущественно на роль активации иммунной системы в развитии патологии и возможность применения препаратов с универсальным механизмом действия, воздействующих на различные звенья патогенеза СРК.

Важным аспектом является изучение иммунокомпетентных клеток в ткани кишечника. При всех субтипах СРК количество тучных клеток превалирует во всех отделах кишечника в сравнении со здоровыми лицами [18]. Т- и В-лимфоциты в стенке кишечника являются ключевыми компонентами адаптивной иммунной системы в пищеварительном тракте. Плотность Т-лимфоцитов значительно повышена у пациентов с СРК [19]. Настойчиво высказывается мнение о повышении содержания провоспалительных цитокинов [20, 21] и о снижении количества ИЛ-10 в слизистой кишечника у пациентов с СРК [7].

Определенную роль в патогенезе СРК играет нарушение кишечной проницаемости, которое может приводить к проникновению в стенку кишечника и кровоток патогенов [12]. Такие провоспалительные цитокины, как ФНО-α, ИЛ-1β и интерферон-γ, могут разрушать эпителиальный барьер кишечника через изменение плотных контактов клеток [22]. Ключевые факторы иммунной активации и некоторые аспекты ее роли в патофизиологии СРК показаны на рис. 1 (адаптировано из Matricon J. и соавт., 2012 [12]).

Принципиальное значение имеют механизмы конвергенции нейроэндокринных и иммунных механизмов в патогенезе СРК [23]. ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-1β имеют нейромодуляторные эффекты, стимулирующие подслизистые моторно-секреторные нейроны. Это может привести к изменениям функционирования кишечника, включая сократимость, всасывание и секрецию [24, 25]. ИЛ-6 и ИЛ-1β также влияют на ионный транспорт в слизистой, проницаемость эпителия и усиливают холинергическую нейротрансмиссию [26]. Цитокины играют роль в ноцицепции и проведении болевых сигналов, что приводит к развитию висцеральной гиперчувствительности [27].

Другим важным аспектом патогенеза СРК является взаимодействие био­психосоциальных факторов и иммунной системы. Острый стресс вызывает увеличение числа лейкоцитов, естественных киллеров и CD 8+ Т-лимфоцитов, уменьшает число В-клеток и стимулирует секрецию провоспалительных цитокинов [28]. Иммунные клетки экспрессируют рецепторы для различных стресс-ассоциированных пептидов, включая кортиколиберин. На Т-хелперах обнаружены рецепторы как к кортиколиберину, так и ИЛ-6 [29, 30]. Кортиколибериновые пептиды обладают мощным иммуномодулирующим действием, включая дегрануляцию тучных клеток и секрецию цитокинов [29, 31]. На рис. 2 показана схема взаимодействия нейроэндокринной и иммунной систем в патогенезе СРК (адаптировано из Buckley M. M. и соавт., 2014 [23]).

Таким образом, очевидно, что патофизиология СРК представляет собой взаимодействие различных факторов. Большое значение сейчас придается механизмам иммунной и нейрогуморальной ассоциации различных звеньев патогенеза. В этой связи безусловно рациональной представляется терапия, обладающая мультивекторным действием [32]. Оптимальным выбором в этой ситуации является новый инновационный препарат Колофорт, в создании которого была применена технология производства релиз-активных антител. Релиз-активные антитела образуются в результате технологической обработки аффинно очищенных антител, что приводит к появлению специфической активности исходного вещества. Колофорт содержит релиз-активные антитела к человеческому фактору некроза опухоли альфа (противовоспалительное действие с нормализацией провоспалительных и противовоспалительных цитокинов), к мозгоспецифическому белку S-100 (устранение внутреннего напряжения, тревоги, нормализация ряда висцеральных функций) и к гистамину (спазмолитическое, противовоспалительное и противоотечное действие).

Официальными показаниями к применению Колофорта являются синдром раздраженного кишечника и функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Режим дозирования: 1-2 таблетки 2 раза в день (сублингвально до полного растворения) в течение 1-3 месяцев. При необходимости курс лечения можно продлить до 6 месяцев и/или повторить через 1-2 месяца. На фоне выраженного обострения заболеваний возможно увеличение частоты приема до 4 раз в сутки на срок от 7 до 14 дней.

Нами выполнено исследование эффективности препарата Колофорт для лечения пациентов с СРК. В обследование были включены 52 пациента (16 мужчин и 36 женщин) в возрасте от 26 до 59 лет. Диагноз СРК устанавливался на основании Римских критериев III. Перед постановкой диагноза пациенты наблюдались не менее 4 месяцев, в течение которых проводилось комплексное обследование для исключения органической патологии. Пациенты принимали Колофорт в дозе 2 таблетки 3 раза в день в течение 2 недель, затем по 2 таблетки 2 раза в день 2,5 месяца. Пациенты осматривались через 2 недели, 1 месяц, 2 месяца и 3 месяца от начала лечения для оценки динамики симптоматики и психологического статуса. Содержание ФНО-α, ИЛ-1β и ИЛ-10 до и после лечения определялось методом иммуноферментного анализа. Через 3 месяца лечения Колофортом был получен отчетливый положительный клинический эффект, который проявлялся в уменьшении болевого синдрома, снижении проявлений висцеральной гиперчувствительности; улучшении субъективных ощущений, связанных с нарушениями стула, формы стула, улучшении показателей, характеризующих психологический статус больных и снижение содержания ФНО-α в крови после окончания лечения (рис. 3).

Побочных эффектов при курсовом лечении СРК препаратом Колофорт практически не обнаружено. Препарат Колофорт показал высокую эффективность в купировании симптомов, нормализации психологического статуса и снижение ФНО-α при лечении СРК.

Заключение

Патогенез СРК является сложным мультифакторным процессом. В настоящее время следует считать доказанной значительную роль активации иммунной системы, среди которой выделяется дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в развитии патологии. Конвергенция нейроэндокринной и иммунной систем объясняет изменение моторной функции, висцеральной чувствительности, проницаемости кишечника и ассоциацию с био­психосоциальными факторами у пациентов с СРК. Новые возможности в терапии СРК создает препарат Колофорт, обладающий нормализующим действием на содержание про- и противовоспалительных цитокинов и позитивным влиянием на другие звенья патогенеза данной патологии.

Литература

  1. Lacy B. E., Mearin F., Chang L., Chey W. D., Lembo A. J., Simren M., Spiller R. Bowel Disorders // Gastroenterology. 2016; 150 (6): 1393-1407.
  2. Lovell R. M., Ford A. C. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel syndrome: a meta-analysis // Clin Gastroenterol Hepatol. 2012; 10 (7): 712-721.
  3. Soares R. L. Irritable bowel syndrome: a clinical review // World J Gastroenterol. 2014; 20 (34): 12144-12160.
  4. Lee Y. J., Park K. S. Irritable bowel syndrome: emerging paradigm in pathophysiology // World J Gastroenterol. 2014; 20 (10): 2456-2469.
  5. Chang J. Y., Talley N. J. An update on irritable bowel syndrome: from diagnosis to emerging therapies // Curr Opin Gastroenterol. 2011; 27 (1): 72-78.
  6. Stanghellini V., Tosetti C., Barbara G., De Giorgio R., Cogliandro L., Cogliandro R., Corinaldesi R. Dyspeptic symptoms and gastric emptying in the irritable bowel syndrome // Am J Gastroenterol. 2002; 97 (11): 2738-2743.
  7. Tillisch K., Labus J. S. Advances in imaging the brain-gut axis: functional gastrointestinal disorders // Gastroenterology. 2011; 140 (2): 407-411.
  8. Camilleri M., Lasch K., Zhou W. Irritable bowel syndrome: methods, mechanisms, and pathophysiology. The confluence of increased permeability, inflammation, and pain in irritable bowel syndrome // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012; 303 (7): G775-G785.
  9. Camilleri M., Gorman H. Intestinal permeability and irritable bowel syndrome // Neurogastroenterol Motil. 2007; 19 (7): 545-552.
  10. Tanaka Y., Kanazawa M., Fukudo S., Drossman D. A. Biopsychosocial model of irritable bowel syndrome // J Neurogastroenterol Motil. 2011; 17 (2): 131-139.
  11. Chadwick V. S., Chen W., Shu D., Paulus B., Bethwaite P., Tie A., Wilson I. Activation of the mucosal immune system in irritable bowel syndrome // Gastroenterology. 2002; 122 (7): 1778-1783.
  12. Matricon J., Meleine M., Gelot A., Piche T., Dapoigny M., Muller E., Ardid D. Review article: Associations between immune activation, intestinal permeability and the irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2012; 36 (11-12): 1009-1031.
  13. McKernan D. P., Gaszner G., Quigley E. M., Cryan J. F., Dinan T. G. Altered peripheral toll-like receptor responses in the irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2011; 33 (9): 1045-1052.
  14. Liebregts T., Adam B., Bredack C., Röth A., Heinzel S., Lester S., Downie-Doyle S., Smith E., Drew P., Talley N. J., Holtmann G. Immune activation in patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterology. 2007; 132 (3): 913-920.
  15. Scully P., McKernan D. P., Keohane J., Groeger D., Shanahan F., Dinan T. G., Quigley E. M. Plasma cytokine profiles in females with irritable bowel syndrome and extra-intestinal co-morbidity // Am J Gastroenterol. 2010; 105 (10): 2235-2243.
  16. Bashashati M., Rezaei N., Bashashati H., Shafieyoun A., Daryani N. E., Sharkey K. A., Storr M. Cytokine gene polymorphisms are associated with irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis // Neurogastroenterol Motil. 2012; 24 (12): 1102-e566.
  17. Cheung C. K., Wu J. C. Genetic polymorphism in pathogenesis of irritable bowel syndrome // World J Gastroenterol. 2014; 20 (47): 17693-17698.
  18. Buhner S., Li Q., Vignali S., Barbara G., De Giorgio R., Stanghellini V., Cremon C., Zeller F., Langer R., Daniel H., Michel K., Schemann M. Activation of human enteric neurons by supernatants of colonic biopsy specimens from patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterology. 2009; 137 (4): 1425-1434.
  19. Ohman L., Isaksson S., Lindmark A. C., Posserud I., Stotzer P. O., Strid H., Sjövall H., Simrén M. T-cell activation in patients with irritable bowel syndrome // Am J Gastroenterol. 2009; 104 (5): 1205-1212.
  20. Macsharry J., O’Mahony L., Fanning A., Bairead E., Sherlock G., Tiesman J., Fulmer A., Kiely B., Dinan T. G., Shanahan F., Quigley E. M. Mucosal cytokine imbalance in irritable bowel syndrome // Scand J Gastroenterol. 2008; 43 (12): 1467-1476.
  21. Beatty J. K., Bhargava A., Buret A. G. Post-infectious irritable bowel syndrome: mechanistic insights into chronic disturbances following enteric infection // World J Gastroenterol. 2014; 20 (14): 3976-3985.
  22. Al-Sadi R. M., Ma T. Y. IL-1beta causes an increase in intestinal epithelial tight junction permeability // J Immunol. 2007; 178 (7): 4641-4649.
  23. Buckley M. M., O’Mahony S. M., O’Malley D. Convergence of neuro-endocrine-immune pathways in the pathophysiology of irritable bowel syndrome // World J Gastroenterol. 2014; 20 (27): 8846-8858.
  24. O’Malley D. L., Liston M., Hyland N. P., Dinan T. G., Cryan J. F. Colonic soluble mediators from the maternal separation model of irritable bowel syndrome activate submucosal neurons via an interleukin-6-dependent mechanism // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2011; 300 (2): G241-G252.
  25. Zhang L., Hu L., Chen M., Yu B. Exogenous interleukin-6 facilitated the contraction of the colon in a depression rat model // Dig Dis Sci. 2013; 58 (8): 2187-2196.
  26. Kindt S., Vanden Berghe P., Boesmans W., Roosen L., Tack J. Prolonged IL-1beta exposure alters neurotransmitter and electrically induced Ca (2+) responses in the myenteric plexus // Neurogastroenterol Motil. 2010; 22 (3): 321-e85.
  27. De Jongh R. F., Vissers K. C., Meert T. F., Booij L. H., De Deyne C. S., Heylen R. J. The role of interleukin-6 in nociception and pain // Anesth Analg. 2003; 96 (4): 1096-1103.
  28. Leonard B. E. Changes in the immune system in depression and dementia: causal or co-incidental effects? // Int J Dev Neurosci. 2001; 19 (3): 305-312.
  29. Dinan T. G., Quigley E. M., Ahmed S. M., Scully P., O’Brien S., O’Mahony L., O’Mahony S., Shanahan F., Keeling P. W. Hypothalamic-pituitary-gut axis dysregulation in irritable bowel syndrome: plasma cytokines as a potential biomarker? // Gastroenterology. 2006; 130 (2): 304-311.
  30. O’Malley D., Cryan J. F., Dinan T. G. Crosstalk between interleukin-6 and corticotropin-releasing factor modulate submucosal plexus activity and colonic secretion // Brain Behav Immun. 2013; 30: 115-124. DOI: 10.1016/j.bbi.2013.01.078.
  31. Tsatsanis C., Androulidaki A., Dermitzaki E., Gravanis A., Margioris A. N. Corticotropin releasing factor receptor 1 (CRF1) and CRF2 agonists exert an anti-inflammatory effect during the early phase of inflammation suppressing LPS-induced TNF-alpha release from macrophages via induction of COX-2 and PGE2 // J Cell Physiol. 2007; 210 (3): 774-783.
  32. Маев И. В., Черемушкин С. В., Кучерявый Ю. А., Черемушкина Н. В. Фармакотерапия синдрома раздраженного кишечника с позиций доказательной медицины // Тер. арх. 2015; 87 (2): 4-10.

В. В. Цуканов 1 , доктор медицинских наук, профессор
Э. В. Каспаров, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Васютин, кандидат медицинских наук
Ю. Л. Тонких, кандидат медицинских наук

Влияние пробиотиков на состояние защитного барьера и иммунную систему желудочно-кишечного тракта

Обобщены результаты экспериментальных исследований влияния пробиотического штамма L. casei DN-114001 на состав и метаболическую активность микробиоты, слизистый кишечный барьер и иммунную систему желудочно-кишечного тракта.

Influence of probiotics on the state of protective barrier and immune system of gastrointestinal tract

Outcomes of experimental studies of probiotic strain L. casei DN-114001 influence on the composition and probiotic activity of microbiota, mucous intestinal barrier and immune system of gastrointestinal tract were generalized.

Вовлеченность микробиоты организма человека в нашу жизнь, ее влияние на онтогенез c момента внутри­утробного развития до конца жизни, а также развитие человека как биологического вида поражает и поддерживает постоянный интерес к данной теме на протяжении последних ста лет. Основоположником науки о «полезных микроорганизмах» является лауреат Нобелевской премии за 1908 г. И. И. Мечников, который на заре становления иммунологии указывал на центральную роль биопленки из сотен видов микроорганизмов, покрывающих кожу и слизистые организма, в поддержании духовного и физического здоровья человека, его устойчивости к воздействию неблагоприятных внешних факторов.

За прошедшее столетие в изучении микробиоты были сделаны сотни открытий, позволивших уточнить ее роль и механизмы воздействия на организм человека, созданы сотни лекарственных препаратов и продуктов функционального питания, направленных на поддержание ее баланса. В настоящее время результаты анализа генетического материала, собранного в ходе реализации международного проекта «Микробиом человека», крупнейшими программами которого стали «Human Microbiome Project», реализуемый в США, и европейский проект «MetaHIT» [1], позволяют говорить о том, что микробиота человека включает до 10 тысяч микроорганизмов [2]. Большинство из них (88%) попадают в четыре филы (крупнейшие таксономические единицы бактерий и архей) — Bacteroides, Firmicutes, Actinobacteria и Proteobacteria [3]. Благодаря такому разнообразию объем генетического материала микроорганизмов, обитающих в организме человека, превышает 8 миллионов уникальных кодирующих генов, что в 360 раз больше, чем собственно человеческих (22 тысячи).

В начале текущего года была предпринята попытка развенчать миф о 10-кратном численном превосходстве представителей микробиоты над количеством клеток организма человека, более 40 лет назад появившийся по результатам исследований микробиолога Томаса Лаки (1972) [4]. Группа израильских и канадских ученых установила, что организм «среднего человека» (с массой тела около 70 кг, в возрасте от 20 до 30 лет и ростом 1,7 метра) состоит из 30 триллионов клеток, а бактериальных клеток в его организме содержится 39 триллионов [5]. При этом у другого человека может быть в два раза больше или в два раза меньше бактерий, но наиболее вероятно, что соотношение близко к равному. Однако очевидно, что не численность, а состав и соотношение видов микроорганизмов играют решающую роль в системе «микробиота-хозяин».

Наиболее представительной и значимой для человека является микробиота желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В повседневной практике врач сталкивается с задачей выбора эффективных и безопасных средств для коррекции ее нарушений, уменьшения негативного воздействия проводимой терапии (в первую очередь антибактериальными и химиопрепаратами), а также стимуляции ее защитных функций, реализуемых как на локальном, так и системном уровне. Арсенал средств включает пробиотики, пребиотики, синбиотики и пробиотические продукты питания с доказанной эффективностью. Пробиотические бактерии реализуют свою функциональность на трех уровнях организма:

  • первый — микробиота ЖКТ;
  • второй — эпителиальный барьер ЖКТ;
  • третий — иммунная система.

Количество пробиотических штаммов, а также лекарственных препаратов пробиотиков и пробиотических продуктов питания увеличивается год от года. Это существенно затрудняет выбор наиболее эффективного и требует анализа большого числа клинических и экспериментальных исследований.

В данной статье обобщены результаты экспериментальных исследований влияния пробиотического штамма L. casei DN-114001 (L. paracasei CNCMI-1518) на состав и метаболическую активность микробиоты, слизистый кишечный барьер и иммунную систему ЖКТ, а также клинических исследований профилактической эффективности пробиотического кисломолочного продукта (ПКП) Actimel, содержащего данный штамм в концентрации 1 × 10 8 КОЕ/мл.

Влияние Lactobacillus сasei DN-114001 на микробиоту желудочно-кишечного тракта

Воздействие пробиотиков на микробиоту ЖКТ многопланово. Наиболее изучены механизмы антагонистического влияния на факультативную микробиоту за счет снижения внутрипросветной pH, синтеза бактериоцинов и лантабиотиков, продукты микробного метаболизма (молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты, перекись водорода, сероводород), конкуренции за пищевые субстраты и факторы роста, а также блокирование мест прикрепления и инвазии в слизистую оболочку.

Одним из наиболее ожидаемых результатов пробиотической терапии наряду с подавлением активности факультативной микробиоты является повышение количества фекальных лакто- и бифидобактерий, а также нормализация метаболической активности микробиоты ЖКТ.

В одном из первых исследований по оценке влияния пробиотического штамма L. сasei DN-114001 на микробиоту ЖКТ гнотобионтных крыс был отмечен рост популяции бифидобактерий, а также модулирована активность метаболических и энзиматических параметров [6]. Концентрации короткоцепочечных жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) были значимо выше в группе животных, получавших ПКП с L. сasei DN-114001, в сравнении с особями, получавшими кисломолочный продукт без пробиотиков и молочное желе.

В рамках исследования Pedone исследована динамика содержания лактобактерий в фекалиях здоровых детей в возрасте 10-18 месяцев, получавших в течение 30 дней один из трех продуктов: молоко, ферментированное L. bulgaricus и S. thermophilus, ПКП, содержащий L. сasei DN-114001, молочное желе [7]. Распределение детей проходило случайным образом, после 1-недельного вводного периода. Образцы кала собирали во время ввод­ного периода (D-8, D0), через 2 недели и 1 месяц приема продуктов (D15, D30) и в конце наблюдения (D38). Как показали результаты исследования, в группе, употреблявшей ПКП, содержащий L. сasei DN-114001, количество детей, имеющих популяцию Lactobacillus в концентрации выше 6log10 КОЕ/г, достоверно увеличилось с 18% до 68% (р < 0,05) в сравнении c другими группами. В этой же группе выявлено снижение активности β-глюкуронидазы и β-гликозидазы (р < 0,05), особенно у тех детей, у которых активность этих ферментов была первоначально высокой, что демонстрирует положительное влияние ПКП с L. casei DN-114001 на метаболическую активность кишечной флоры. Таким образом, представленные результаты показывают, что ПКП с L. casei DN-114001 может способствовать восстановлению баланса и метаболической активности кишечной микробиоты.

Влияние Lactobacillus сasei DN-114001 на слизистую оболочку кишечника

Защитный муциновый слой покрывает эпителий ЖКТ. Этот слой функционирует как активный барьер, который синтезируется и секретируется бокаловидными клетками [8]. Достоверное увеличение числа бокаловидных клеток кишечника происходит в результате включения в рацион питания животных (мышей) ПКП, содержащего L. casei DN-114001 [9].

Первыми с пробиотиками в кишечнике взаимодействуют эпителиальные клетки кишечника (ЭКК). Повышение адгезивных свойств пробиотических бактерий может усилить их выживаемость в ЖКТ, обеспечивая лучшую активацию эпителиальных клеток кишечника [10].

Контакт пробиотических микроорганизмов с ЭКК является первым этапом, необходимым для трансдукции сигналов, которые стимулируют иммунный ответ в кишечнике, что было продемонстрировано для L. casei DN-114001 [9, 11]. В исследовании на мышах, получивших перорально суспензию L. casei DN-114001 (10 9 КОЕ/мл), уже через 10 минут было отмечено взаимодействие данного пробиотического микроорганизма с микроворсинками энтероцитов, что проводило к активации ЭКК в виде увеличения числа мультивезикулярных телец в их цитоплазме [9].

Важную роль во взаимодействии пробиотических микроорганизмов с ЭКК играют toll-подобные рецепторы (TLR), стимуляция которых вызывает продукцию клетками ИЛ-6, ИЛ-1 и ИЛ-8 [12]. В исследовании C. M. Galdeano с соавт. (2009) степень активации ЭКК у мышей, получавших ПКП, содержащий L. casei DN-114001, оценивали путем измерения высвобождения ИЛ-6 из энтероцитов [9]. Было установлено существенное повышение продукции ИЛ-6, однако его уровень был ниже, чем в ответ на воздействие патогенных бактерий [13]. Данный цитокин инициирует и поддерживает взаимодействие ЭКК и иммунных клеток кишечника, а также участвует в индукции образования IgA в ходе клональной селекции B-клеток [14].

Непосредственное взаимодействие пробиотических микроорганизмов с ЭКК способно повышать их устойчивость к воздействию патогенных бактерий и вирусов. В исследовании M. Freitas с соавт. (2003) на модели эпителиальных клеток линии НТ29-ТХ была изучена способность L. casei DN-114001 препятствовать адгезии ротавируса [15]. Было показано, что инкубирование клеток кишечного эпителия линии НТ29-ТХ в среде, содержащей 20% надосадочной жидкости, взятой от культуры L. casei DN-114001, усиливало связывание β-галактозы со специфическими лектинами более чем на 60%, а также уменьшало инфицирование клеток ротавирусом на 70%.

В другом исследовании эпителиальные клетки кишечника человека линии Т84, инфицированные энтеропатогенной E. coli (ЕРЕС), инкубировали в присутствии L. casei DN-114001 в двух режимах: совместное инкубирование (патогенный и пробиотический штаммы одновременно инкубировали с клетками Т84) и постинфекционное (пробиотик добавляли через 3 ч после инфицирования патогенными бактериями) [16]. В обоих случаях совместное инкубирование в присутствии L. casei DN-114001 препятствовало снижению трансэпителиальной резистентности, вызванному E. coli, и одновременно ингибировало увеличение индуцированной энтеропатогенными кишечными палочками парацеллюлярной проницаемости.

Влияние Lactobacillus сasei DN-114001 на иммунную систему желудочно-кишечного тракта

Пробиотические бактерии или фрагменты их бактериальных стенок успешно взаимодействуют с многочисленными клетками иммунной системы кишечника. Однако иммунотропность пробиотических штаммов имеет существенные различия. Так, пробиотический штамм L. casei CRL-431 вызывал увеличение количество клеток продуцентов IgA, дендритных клеток и макрофагов, но не оказывал значимого влияния на количество CD4 + или CD8 + Т-лимфоцитов в тонкой кишке [17]. Для штамма L. casei DN-114001, напротив, была продемонстрирована способность стимулировать не только активность IgA + клеток, но также вызывать увеличение числа CD8 + и CD4 + лимфоцитов в биоптатах тонкой кишки [18].

Большое значение имеет изучение механизмов взаимодействия пробиотиков с системой врожденного иммунитета как первой универсальной линией иммунологической защиты организма. По данным C. M. Galdeano и G. Perdigon (2006), пробиотические бактерии вызывают активацию макрофагов и дендритных клеток [19, 20]. Говоря о влиянии пробиотических продуктов на систему врожденного иммунитета, можно привести данные исследования C. M. Galdeano с соавт. (2009), показавшего, что включение в рацион мышей ПКП с L. casei DN-114001 вызывало увеличение количества макрофагов в lamina propria по сравнению с животными без особого кормления, однако не влияло на количество дендритных клеток. При этом изменения количества макрофагов не были связаны с экспрессией клеточных рецепторов CD 206 и TLR-4 [9].

Пробиотические лактобактерии демонстрируют существенные отличия в способности индуцировать выделение дендритными клетками про- и противовоспалительных цитокинов. В работе H. R. Cristensen с соавт. (2002) была продемонстрирована способность L. casei стимулировать продукцию ИЛ-6, ИЛ-12 и фактора некроза опухоли α (ФНО-α), а также экспрессию маркеров созревания ДК, тогда как штамм Lactobacillus reuteri характеризовался слабой цитокин-индуцирующей активностью и подавлял секрецию цитокинов и экспрессию маркеров созревания [21]. Полученные результаты позволяют предположить, что разные виды/штаммы лактобактерий могут оказывать различное влияние на функционирование дендритных клеток и таким образом осуществлять регуляцию первоначальных этапов иммунного ответа.

Учитывая тот факт, что ПКП являются элементом ежедневного рациона человека, эффекты их долговременного применения также требуют экспериментальной оценки. В исследовании, выполненном C. M. Galdeano и G. Perdigon (2004), включение ПКП, обогащенного L. casei DN-114001, в рацион мышей на длительный период (98 дней) сопровождалось увеличением концентрации ФНО-α и интерферона γ (ИФН-γ), секретируемых активированными Т-клетками, NK, макрофагами и ДК собственной пластинки кишечника [11].

Профилактическая эффективность кисломолочного продукта, обогащенного Lactobacillus сasei DN-114001

Инфекции ЖКТ традиционно являются объектом для оценки профилактической эффективности пробиотиков и ПКП. В многоцентровом исследования, проведенном C. A. Pedone с соавт. в 2000 году во Франции, принимали участие 928 детей в возрасте от 6 до 24 месяцев, из которых 463 получали пробиотический продукт, содержащий L. casei DN-114001, а 465 — в качестве плацебо — традиционный йогурт [7]. В течение 12-недельного периода употребления изучаемых продуктов число детей, перенесших острые кишечные инфекции (ОКИ), было значительно ниже в группе, получавшей пробиотический продукт (15,9%), чем в группе, получавшей йогурт (22%) (р = 0,029). Кроме этого, после 12 недель исследования количество детей, у которых обнаруживали антиген ротавируса в кале, уменьшилось с 5,21% до 0,29% в 1-й группе, что достоверно более значимо, чем во 2-й группе — с 4,81% до 2,2%.

Второй по частоте применения пробиотиков является проблема профилактики антибиотико-ассоциированной диареи (ААД), в том числе Clostridium difficile-ассоциированной диареи. Кисло­молочный продукт, содержащий L. casei DN-114001, продемонстрировал высокую эффективность в профилактике ААД [22]. В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования было установлено, что на фоне системной антибактериальной терапии ААД возникла у 7 (12%) из 57 больных, получавших пробиотический продукт, по сравнению с 19 (34%) из 56 больных в группе плацебо (р = 0,007). Абсолютное снижение риска составило 21,6% (с доверительным интервалом (ДИ) от 6,6% до 36,6%), а необходимое число пролеченных больных для получения одного благоприятного или предупреждения одного неблагоприятного исхода (NTT) оказалось равно 5 (ДИ от 3 до 15). В основной группе участников не было выявлено ни одного случая C. difficile-диареи. Напротив, в группе плацебо такая диарея имела место у 9 из 53 больных (17%) (p = 0,001). Абсолютное снижение риска C. difficile-диареи составило 17% (ДИ от 7% до 27%).

Большее число исследований посвящено оценке пробиотиков и пробиотических продуктов в профилактических и терапевтических программах при острых респираторных инфекциях у детей и взрослых. Оценка эффективности кисломолочного продукта, содержащего пробиотический штамм L. casei DN-114001, проводилась в исследовании DRINK [23]. В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании с сокрытием принадлежности субъектов к группе в округе Вашингтон (США) приняли участие 638 детей в возрасте 3-6 лет, посещающих детские сады или школы. Участники на протяжении 90 дней употребляли пробиотический продукт (основная группа) или продукт-плацебо без живой культуры. Установлено, что частота распространенных инфекционных заболеваний (острые респираторные заболевания + ОКИ) в основной группе (0,0782 случаев на 100 человеко-дней) была на 19% ниже, чем в группе плацебо (0,0986 случаев на 100 человеко-дней) (показатель заболеваемости — 0,81, 95% ДИ: 0,65; 099) (p = 0,046). Частота инфекций верхних дыхательных путей в основной группе (0,027 случая на 100 человеко-дней) была на 18% ниже, чем в группе плацебо (0,033 случая на 100 человеко-дней) (показатель частоты — 0,82, 95% ДИ: 0,68, 0,99, р = 0,036).

Резюмируя представленные в статье данные, можно отметить, что за последние годы наши знания о микробиоте человека, механизмах действия пробиотиков значительно расширились, а содержащие их препараты и продукты питания прочно вошли в повседневную жизнь. Их адекватное использование может способствовать оптимизации состава кишечной микробиоты, что является важным и необходимым инструментом профилактики различных заболеваний и сохранения здоровья человека.

Д. В. Усенко 1 , доктор медицинских наук
С. В. Николаева, кандидат медицинских наук

Роль кишечника в иммунной системе

Научные исследования подтверждают, что наше здоровье зависит от здоровья кишечника. Кишечник — это опора иммунной системы. Слизистая оболочка, выстилающая их, является барьером для токсинов, но также является тренировочной площадкой, где лимфоциты учатся распознавать молекулы, представляющие угрозу для организма. Наше тело контактирует с внешним миром через кожу и слизистые оболочки.

Самая крупная слизистая оболочка — это слизистая оболочка кишечника (площадь ее поверхности может достигать 250 м 2 ). Почти 80% иммунных тел формируются в кишечнике, а густая сеть нервных клеток передает сигналы о любой угрозе в головной офис, то есть в мозг.
Благодаря этому он эффективно выполняет свои функции: поглощает полезные вещества и является барьером для вредных веществ и микроорганизмов.

Какое отношение кишечник имеет к здоровью?

Иммунологам давно известно, что кишечник имеет наибольшую количественную массу лимфоидной ткани, которая является основой иммунной системы. Но считалось, что это связано с тем, что через кишечник проходит большая часть потенциально опасных веществ, включая токсичные, воспалительные и патогенные агенты. Поэтому был сделан вывод, что основная функция лимфоидной ткани — защищать кишечник от этих факторов. Но за последние десять лет это мнение резко изменилось.

Благодаря нескольким научным открытиям иммунологи поняли, что лимфоидная ткань кишечника, называемая GALT, отвечает не только за локальную защиту кишечника, но и за создание способности распознавать и защищаться от различных факторов, которые могут повредить, атаковать , то есть быть опасным (токсичным и заразным) для всех тканей организма. Эта защита в первую очередь касается дыхательной системы, мочеполовой системы и кожи, то есть тех мест, которые могут контактировать с внешним миром.

Роль кишечной микрофлоры в поддержании иммунитета

Контакт нашего тела с внешним миром через кожу очень ограничен. Это происходит только тогда, когда мы повреждаем кожу, травмируем ее или мацерацию эпидермиса. Тогда в организм может попасть что-то, что может причинить ему вред. То же самое и с дыхательной системой, которая ежедневно сталкивается с загрязнителями воздуха. Но нижние дыхательные пути уже свободны от этих загрязнителей, потому что слизь является для них барьером. Они прилипают к нему и со временем выводятся из организма. С другой стороны, кишечник — это место в нашем организме, которое находится в постоянном контакте с огромной массой потенциально вредных веществ. Они поступают из пищи, которую мы едим, а также из слизи дыхательных путей, которую мы часто глотаем даже неосознанно.

Все это так или иначе попадает в пищеварительный тракт и должно пройти через кишечник. Затем потенциально вредные факторы, содержащиеся в продуктах питания, вступают в контакт с защитными клетками — в основном лимфоцитами, которые учатся правильно на них реагировать, что позволяет быстро удалять их в будущем, чтобы не дать им шанс на вредное воздействие. воздействие на организм. Вкратце, так выглядит специфический иммунитет организма в кишечнике.

Читайте также: