Инфаркт при тромбозе левой огибающей артерии. Инфаркт при тромбозе правой коронарной артерии

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

ОН КЛИНИК оказывает комплексную медицинскую помощь пациентам, которые столкнулись с коронарным тромбозом и эмболией. Наши опытные кардиологи предлагают эффективную терапию с использованием самых современных препаратов.

Почти в 98% случаев коронарный (coronary - сердечный) тромбоз развивается на фоне атеросклероза и во многих случаях приводит к развитию ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Чтобы не допустить развития осложнений, необходимо внимательно относиться к своему здоровью, своевременно посещать врача-кардиолога и следовать его рекомендациям.

Если у Вас есть подозрения на коронарный тромбоз, или Вы нуждаетесь в лечении любого другого заболевания сердечно-сосудистой системы - обращайтесь в ОН КЛИНИК, где проведут максимально быструю и качественную диагностику и тут же приступят к лечению. При необходимости лечения в стационаре полноценная терапия проводится сразу же, даже если он поступает в выходные или праздничные дни.

Что такое коронарный тромбоз?

Коронарный тромбоз является заболеванием, которое обусловлено формированием сгустка крови (тромба) внутри вен и артерий. В результате этого происходит закупорка сосудов и нарушение циркуляции крови по организму, от чего страдают мягкие ткани и внутренние органы. В состав тромба входят белок фибрин и тромбоциты, которые у здоровых людей предотвращают кровопотерю и отвечают за сворачивание крови при порезах и ранах.

Если не провести оперативное лечение и не избавиться от тромба при помощи медицинских препаратов или хирургического вмешательства, начинается некроз тканей, который может привести к самым тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода. Одно из самых опасных последствий тромбоза - тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), при которой происходит закупорка легочной артерии.

Медленное развитие тромбоза и постепенная закупорка сосудов приводит к стенокардии. Коронарный тромбоз встречается у пациентов обоих полов и всех возрастов.

Симптомы коронарного тромбоза

Среди самых распространенных симптомов тромбоза:

острые боли в области сердца;
иррадиация болей в челюсть, ухо, горло, руку, брюшную полость;
затрудненное дыхание, нехватка воздуха;
сильная головная боль;
головокружение, обмороки;
бледность кожи;
повышенное потоотделение.

Иногда коронарный тромбоз протекает практически бессимптомно. Во всех случаях пациенту с подозрением на тромбоз требуется помощь врача.

Причины развития коронарного тромбоза

Коронарный тромбоз чаще всего образуется при наличии атеросклеротических изменений сосудов сердца. Но это заболевание также может развиться по причине влияния следующих причин:

сахарный диабет;
избыточный вес и ожирение;
васкулит;
заболевания почек;
гормональный дисбаланс;
курение;
частые стрессы;
травмы, операции;
онкологические заболевания;
неправильное питание с преобладанием животных жиров;
наследственность.

Гиподинамия, сидячий образ жизни, частые поездки и авиаперелеты, во время которых человек подолгу находится без движения, также могут стать причиной появления проблем с кровообращением и привести к тромбозу.

Чтобы наши пациенты восстанавливались и возвращались к привычному образу жизни в минимальные сроки, наши врачи-кардиологи предлагают не только лечение, но и реабилитацию с использованием последних разработок мировой медицины. Вам подскажут, какие виды физической активности Вам подойдут, а наши диетологи помогут разработать меню, которое Вам понравится и вместе с тем будет способствовать оздоровлению сердечно-сосудистой системы.

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Диагностика и лечение коронарного тромбоза в ОН КЛИНИК

Для диагностики коронарного тромбоза применяют следующие виды исследований:

ЭКГ, при помощи которой врач-кардиолог оценивает способность сердца выполнять свои функции;
эхокардиограмма позволяет провести оценку состояния клапанов сердца, его сокращение и плотность тканей миокарда на различных участках;
анализы крови, в том числе на содержание холестерина;
рентгенографические виды диагностики (КТ-ангиография), в процессе проведения которых применяется контрастное вещество для выявления сужения коронарных сосудов.

В ОН КЛИНИК ежедневно работает собственная клинико-диагностическая лаборатория, поэтому результаты большинства лабораторных исследований пациент получает в течение получаса. При записи в клинику можно выбрать наиболее удобное время посещения врача, что позволяет избежать ожидания в очереди. Диагностика в нашей клинике проводится максимально быстро и при этом качественно!

Если пациент нуждается в госпитализации - мы предложим лечение в условиях комфортабельных стационаров, расположенных на Новом Арбате и на Таганской. Там Вам гарантируется постоянный контроль лечащего врача и круглосуточное дежурство медицинского персонала.

Лечение коронарного тромбоза направлено на восстановление питания сердечной мышцы путем приема антиагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов на стенках сосудов, бета-адреноблокаторов, нормализующих частоту сокращений миокарда, и препаратов, снижающих образование атеросклеротических бляшек. При правильно подобранной медикаментозной терапии прекращается образование новых тромбов и не растут уже имеющиеся. Если же необходима операция - в ОН КЛИНИК Вам предложат высокотехнологичные малоинвазивные методы, которые позволят быстро восстановиться.

Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай

Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай / Шалавин И.А., Рогов К.А., Тумаев В.А., Роюк С.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 157-162.

библиографическое описание:
Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай / Шалавин И.А., Рогов К.А., Тумаев В.А., Роюк С.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 157-162.

код для вставки на форум:

Ишемические заболевания сердца являются наиболее серьезной причиной смертности и заболеваемости среди пациентов с сахарным диабетом, которые имеют риск их развития, в 2-4 раза превышающий в недиабетической популяции, причем риск этот выше среди женщин. Кальциноз сосудов рассматривается в качестве фактора острого коронарного события, поскольку перепад в плотности ткани представляет наиболее уязвимое место для п овреждения. В то же время связи между кальцификацией атеромы и проце ссами, способствующими повреждению бляшки и развитию осложнений, не достоверны.

Высокая распространенность атеросклеротических изменений, обызвествления коронарных сосудов, механизмы повреждения артериальной стенки и участие в них катехоламинов обусловливают актуальность проблемы, необходимость анализа летального исхода.

Пациентка Р., 61 года, доставлена в приемное отделение в крайне тяжелом состоянии. Из анамнеза: сахарный диабет 2-го типа, мастэктомия; в течение недели до госпитализации сахароснижающие препараты не принимала, не поднималась с кровати в связи с сильными болями в правом ко ленном суставе. Объективно: уровень сознания - кома, реагирует на осмотр психомоторным возбуждением; глюкоза крови 31,3 ммоль/л. Тоны сердца пригл ушены, ЧСС 130, АД 80/40 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, сухие хрипы, ЧД 30 в минуту. Несмотря на интенсивную терапию, на четвертый час от поступления по ЭКГ-монитору тахи-брадиаритмия, переходящая в идиовентрикулярный ритм, асистолия. Реанимационные мероприятия без эффекта, констатирована смерть.

Сформулирован заключительный диагноз:

Основное заболевание. Сахарный диабет 2-го типа, тяжелое течение, декомпенсация с множественными осложнениями. Генерализованный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов сердца (атеросклеротический кардиосклероз, артериальная гипертония), мозга (дисциркуляторная энцефалопатия 3 ст.), почек.
Осложнения. Прогрессирующая сердечно-легочная, печеночно-почечная недостаточность. НК 2Б, ХПН 2 ст. Застойная пневмония двухст оронняя, ТЭЛА.
Сопутствующие заболевания. Ожирение смешанного генеза. Хронический пиелонефрит, вне обострения.

При патологоанатомическом исследовании: перикард гладкий; в полости сердечной сорочки определяется небольшое количество прозрачной светло-желтой жидкости. Трахея, главные и долевые бронхи проходимы, слизистая оболочка их красная, покрыта желтой густой жидкостью. Легкие тестоватой консистенции, свободно выделяются из плевральных полостей, масса правого легкого 733 г, левого - 690 г. Ткань легких темно-пурпурно-фиолетового цвета, в I, II, IV, VI, X сегментах, преимущественно справа, определяются участки красного цвета размерами до 1,5×1,0 см, поверхность разреза влажная, с нее выделяется обильная светлая пенистая жидкость.

Сердце массой 502 г, размерами 12,0×10,0×7,0 см. Эпикард гладкий, блестящий, желтого цвета, содержит жировую клетчатку, располагающуюся по ходу сосудов в бороздах. Полости сердца расширены; в правых предсердии, желудочке находятся эластичные свертки крови. Миокард светлокоричневого цвета, дряблой консистенции, в области задней стенки единичные фокусы светло-желтой ткани размером до 0,2×0,3 см. Толщина стенки левого желудочка - 1,8 см, правого - 0,4 см. Периметр левого предсердно-желудочкового отверстия - 11 см, правого - 12 см; периметр клапана аорты - 7,0, легочного ствола - 8,0 см. Створки аортального клапана белесоватожелтого цвета, эластичные. Створки митрального и трикуспидального клапанов белесовато-серого цвета, гладкие. По периметру левого предсердножелудочкового отверстия субэндокардиальный участок темно-серого цвета 1,0×4,5 см. Коронарные артерии плотные, интима их желтого цвета, содержит атеросклеротические бляшки, стеноз до 50 %. Огибающая ветвь левой венечной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета, в прилегающей жировой клетчатке кровоизлияния типа гематомы (рис. 1). В проекции передней сосочковой мышцы просвет сосуда тромбирован на участке длиной 2,5 см. В задней стенке левого желудочка определяется зона миокарда с неравномерным кровенаполнением, очагами бледно-пурпурного цвета до 2,0×0,5 см. Аорта уплотненной консистенции, интима ее серо-желтого цвета, с наличием атеросклеротических бляшек с кровоизлияниями. Печень дряблой консистенции, 31,0×26,0×12,0 см, массой 3300 г; поверхность печени гладкая, передний край закруглен; на разрезе ткань печени однородная, пурпурножелтого цвета. Поджелудочная железа 20,0×3,0×1,5 см, плотная, крупнобугристая, с прослойками жировой ткани; сосуды ее полнокровные.

При гистологическом исследовании: в сердце сосуды микроциркуляции полнокровны, отмечается периваскулярный и интерстициальный отек. В стенках коронарных артерий участки дистрофического обызвествления, местами просветы их стенозированы. В околососудистой ткани склероз, липоматоз, диапедезные кровоизлияния. Под эндокардом очаги кровоизлияний. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Гомогенизация отдельных кардиомиоцитов с исчезновением поперечной исчерченности.

Легкие: эпителий бронхов десквамирован, в слизистой оболочке их расширенные капилляры, периваскулярная лимфолейкоцитарная инфильтрация. Сосуды микроциркуляторного русла расширены, интерстициальный и альвеолярный отек. Межальвеолярные перегородки местами содержат очаги обызвествления. В альвеолах слабо-эозинофильная жидкость, скопления лимфоцитов, макрофагов, единичные нейтрофилы.

Поджелудочная железа: внутри долек выраженный склероз, липоматоз. Определяются фокусы паренхимы с регенераторными изменениями; немногочисленные островки Лангерганса, артериолы гиалинизированные, в периваскулярной ткани кровоизлияния.

Печень: во всех полях зрения выраженный макро-, микровезикулярный стеатоз. Портальные тракты склерозированные, умеренно инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами, местами в стенках кровеносных сосудов очаги обызвествления. Перивенулярно расположенные гепатоциты имеют признаки некротических изменений.

Результаты аутопсии, данные прижизненных лабораторно-инструментальных исследований приводят к патологоанатомическому диагнозу:

Комбинированное основное заболевание: острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка; тромбоз и кровоизлияния в стенку огибающей ветви левой венечной артерии. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2 степень, III стадия, стеноз до 50 %). Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (I21.0).
Фоновое заболевание: сахарный диабет 2 типа (склероз и липоматоз поджелудочной железы), стадия декомпенсации (глюкоза крови 31,3 ммоль/л). Диабетическая макро- и микроангиопатия: атеросклероз аорты (3 степень, III стадия), артерий головного мозга (2 степень, II стадия, стеноз до 25 %), диабетический нефроангиосклероз. Хроническая печеночно-почечная недостаточность (мочевина 32,9 ммоль/л, креатинин 242,1 ммоль/л; АлАТ 160 ед/л, АсАТ 215,9 ед/л).
Осложнения: отек легких, отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: острый геморрагический гастрит. Состояние после мастэктомии справа; метастатическое обызвествление печени, легких, коронарных сосудов сердца. Хронический обструктивный бронхит. Хронический калькулезный холецистит, вне обострения.

Сахарный диабет связан с высоким риском атеротромботических событий, острая гипергликемия увеличивает свертываемость кро ви и приводит к прокоагулянтному состоянию. Премортальный биохимический анализ крови выявил уровень гликемии 31,3 ммоль/л. При аутопсии коронарные артерии плотные, интима их желтого цвета, содержит атеросклеротические бляшки, стеноз сосуда до 50 %. Огибающая ветвь левой венечной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета, в прилегающей жировой клетчатке гематома (рис. 1). В проекции передней сосочковой мышцы просвет сосуда заполнен обтурирующими тромботическими массами на участке длиной 2,5 см. Таким образом, лабораторные данные и результаты посмертного исследования подтвердили осложненное течение атеросклероза в форме тромбоза и кровоизлияния в стенку коронарной артерии и эпикардиальную клетчатку.

Рис. 1. Огибающая ветвь левой венечной артерии с обызвествлением, кровоизлиянием

Разрывы венечных артерий представляют объективную сложность для клинической диагностики, поскольку молниеносно развиваются гемоперикард и фатальное нарушение сократительной функции сердца. Описаны случаи благоприятного исхода спонтанных разрывов венечных артерий с использованием селективной коронарографии, эхокардиографии и последующей перевязкой кровоточащего сосуда в комбинации с аортокоронарным шунтированием. При аутопсии перикард гладкий; в полости сердечной сорочки определяется небольшое количество прозрачной светло-желтой жидкости. Эпикард гладкий, блестящий, желтого цвета, содержит жировую клетчатку, располагающуюся по ходу сосудов в бороздах. Огибающая ветвь левой коронарной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета размерами 2,5×1,0×1,0 см, в прилегающей клетчатке гематома. На момент госпитализации тоны сердца приглушены, ЧСС 130 в минуту, артериальное давление составило 80/40 мм рт.ст. Премортальный период характеризовался низкими показателями гемодинамики, распространенный атеросклероз коронарных сосудов в стадии кальциноза может быть связан с повреждением сосудистой стенки и кровоизлияниями.

Адреналин обладает большим сродством к β-адренорецепторам, существенно изменяя сопротивление сердечных кровеносных сосудов. Использование адреналина могло способствовать расширению сосудов, окружающих венечные артерии, и кровоизлиянию в эпикардиальную клетчатку. Для оценки давности (момента) кровоизлияния в стенку венечного сосуда и окружающую ткань в описываемом случае необходимо дальнейшее исследование.

В данном наблюдении найденный острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка с тромбозом и кровоизлияниями огибающей ветви левой венечной артерии, гематомой эпикардиальной клетчатки явился морфологическим субстратом развившейся острой левожелудочковой недостаточности - непосредственной причиной смерти. Особенности случая заключаются в выраженной деструкции сосудистой стенки, обширном кальцинозе, кровоизлиянии в эпикардиальную клетчатку на протяженном участке венечной артерии.

Азаров, А. А. Факторы, влияющие на результаты коронарного стентирования у пациентов с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа: дис. … канд. мед. наук. : 14.01.05. - Кемерово, 2011. - С. 14.
Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А.О. Шевченко и др. - М.: Реафарм, 2005. - С. 57.
Митрофанова, Л. Б. Ишемическая болезнь сердца (рабочие стандарты патологоанатомического исследования) / Л. Б. Митрофанова, Х. К. Аминева. - М., 2007. - С. 6. - (Б-ка патологоанатома; Вып. 84).
Hyperglycemia: a prothrombotic factor? / B. A. Lemkes, J. Hermanides, J. H. Devries et al. // J Thromb Haemost. - 2010. - Vol. 8. - P. 1663-1669.
Spontaneous rupture of right coronary artery / A. Hansch, S. Betge, A. Pfeil et al. // Circulation. - 2010. - Vol. 121. - P. 2692-2693.

Тромб в сердце: причины, следствия, лечение и прогноз

Тромбоз камер сердца - широко распространенная патология, обусловленная нарушениями в комплексе систем и реакций. Чаще всего в основе возникновения находится кардиальные заболевания, а главную роль в формировании тромба играет патологическая активация плазменных факторов свертывания крови. Морфологический субстрат патологии заключается в образовании кровяных сгустков в полости сердца. Этот процесс грозит не только возникновением серьезных осложнений, но и возможностью летального исхода.

Что такое тромб и как он образовывается?

Для запуска процесса тромбообразования необходимы несколько условий:

поврежденная стенка сосуда;
снижение скорости кровотока;
расстройства реологических свойств крови.

Эти факторы являются пусковым механизмом для целого ряда биохимических реакций, принимающих участие в образовании тромба.

Выделяют три основные стадии процесса:

Высвобождение из разрушенных тромбоцитов фермента тромбопластина.
Тромбопластин с помощью ионов Са 2+ ускоряет превращение неактивного белка плазмы протромбина в тромбин.
Под влиянием тромбина из фибриногена образуется нерастворимый фибрин. Из нитей последнего формируется сетка, в которой задерживаются клетки крови. Образовавшееся конструкция плотно закрывает повреждённое место, останавливая кровотечение. В норме этот процесс занимает 5-10 минут.

После заживления пораженного участка рассасывание образовавшегося тромба обеспечивает система фибринолиза. Нарушение баланса между взаимодействием этих двух систем определяет риск возникновение и развития тромбоза.

Почему происходит формирование згустка?

В норме тромбообразование - физиологический процесс, который не ведет к развитию патологий. И только под воздействием некоторых факторов, образовавшиеся сгустки не рассасываются, а прикрепляются к сосудам, закупоривая их просвет и нарушая кровоток.

К факторам риска относятся такие заболевания сердечно-сосудистой системы:

аневризма сердца;
мерцательная аритмия;
инфаркт миокарда;
ишемическая болезнь сердца;
врождённые и приобретённые пороки клапанов;
дилатационная кардиомиопатия;
хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Риск развития тромбоза значительно увеличивается при наличии у больного нескольких из вышеперечисленных болезней.

Образовавшийся тромб в сердце классифицируют на право- или левосторонний, предсердный и желудочковый (пристеночные). Особая разновидность сгустков (шаровидные) встречаются при митральном стенозе.

Осложнения и их последствия

Наиболее опасным осложнением тромбоза сердца является отрыв флотирующей части и закупорка сосудов. При расположении кровяного сгустка в венах большого круга кровообращения, правом предсердии или желудочке наибольшей опасностью обладает тромбоэмболия легочной артерии. Тяжесть состояния зависит от калибра закупоренного сосуда.

При обтурации больших — наступает легочной инфаркт. В таком случае пациенты могут чувствовать боль за грудиной, нарушение дыхания, повышение температуры и выраженную слабость. Возможно падение артериального давления и нарастание частоты сердцебиений. Прогноз неблагоприятный — в большинстве случаев наступает мгновенная смерть.

В большой круг кровообращения тромбы попадают из левых отделов, откуда могут перемещаться в двух направлениях — вверх и вниз. Если отрывается тромб в сердце и двигается вверх, он в конечном итоге попадает в сосуды головного мозга (ГМ). Как результат — развиваются симптомы ишемического инсульта.

Тромбоэмболии артерий нижних конечностей, поражение почечных и мезентериальных сосудов возникает при движении тромба вниз. Наиболее сложно протекает тромбоз брыжеечных артерий - развивается клиника перитонита с последующим некрозом брыжейки. Обтурация в нижних конечностях имеет более благоприятный исход из-за развитого в них коллатерального кровотока.

Отрыв тромба из левой половины сердца может привести к таким последствиям:

тромбоз артерий ГМ с клиникой ишемического инсульта;
обтурация яремной вены, для которой характерно выраженная головная боль, головокружение, сильное сердцебиение и нарушения зрения;
клиника острого инфаркта миокарда (ИМ) при попадании эмбола в коронарные артерии;
тромбоз почечных артерий сопровождается сильной болью в поясничной области, нарушением мочеиспускания;
закупорка мезентериальных сосудов проявляется перитонитом с последующим некрозом кишечника;
наличие тромба в артериях конечностей сопровождается побледнением и посинением кожи, исчезновением в них пульсации, при отсутствии своевременной помощи может образоваться гангрена.

Каждое из этих осложнений требует специально подобранной терапии, основная цель которой — удаление оторвавшегося сгустка и избежание появления новых. Кроме того, важно помнить, что отслоение тромба в независимости от его первичной локализации является самой распространенной причиной сердечных приступов.

Профилактика внутрисердечного тромбоза

Профилактика возникновения и прогрессирования данного заболевания заключается в правильном питании, регулярных физических нагрузках и поддержании нормальной вязкости крови. Также важное место в предотвращении развития тромбоза занимает своевременное и адекватное лечение способствующих ему заболеваний.

Существуют специальные шкалы, по которым можно классифицировать степень риска развития венозного или артериального тромбоэмболизма. Последние включают:

возраст пациента старше 65 лет;
наличие злокачественных ноовобразований;
повышенная свертываемость крови;
беременность;
длительный постельный режим после травмы;
ожирение;
прием гормональных препаратов (пероральных контрацептивов, стероидная терапия ревматологических патологий);
большие полостные операции;
наличие сопутствующих патологий сосудов (атеросклероз, тромбофлебит, варикозное расширение вен).

Кроме того, оценивается общее состояние пациента, наличие признаков сердечной недостаточности (тотальной или для отдельного желудочка) и симптомов со стороны других органов и систем.

Трудности в постановке диагноза внутрисердечного тромбоза возникают из-за того, что неподвижные тромбы никак себя не проявляют, которые только усиливают характерные признаки основного заболевания.

Диагностика и лечение пациента

После выявления пациента из группы высокого риска необходимо проведение комплекса исследований. Стандартная процедура электрокардиографии (ЭКГ) в данном случае не информативна. Лабораторные маркеры повышенной свертываемости крови и угнетение фибринолиза не являются специфическими, так как характерны для многих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Для верификации диагноза потребуются:

УЗИ с допплерографией - отображает скорость и направление тока крови в сердце;
сцинтиграфия — определяет локализацию нарушений в коронарных сосудах и степень кровоснабжения миокарда;
МРТ - отображает состояние сердечных тканей;
рентген сердца — позволяет диагностировать аневризму, гипертрофию миокарда, дилатационную кардиомиопатию, а также наличие тромботических бляшек;
рентгенокимограмма - позволяет диагностировать место локализации тромба.

Постановка диагноза тромбоза требует начала лечения. Препараты выбора для длительной медикаментозной терапии:

антиагреганты, которые снижает степень агрегации и адгезии тромбоцитов. К ним относятся Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрель;
антикоагулянты, механизм действия которых направлен на угнетение процессов активации факторов свёртывания крови. Наиболее часто используются Дабигатран, Ривароксабан, Гепарин.

Больным с тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда и ишемическим инсультом показана тромболитическая терапия (Альтеплаза, Урокиназа, Тенектоплаза), в последующем добавляются антиагрегантные и антикоагулятные средства.

Процедура тромболизиса противопоказана при наличии аневризмы аорты, кишечных кровотечений, инсультов и тяжелых травм черепа в анамнезе. Заболевания сетчатки, состояние беременности и лактации, повышенное или пониженное артериальное давление являются относительными противопоказаниями.

Кроме побочных эффектов, тромболитическая терапия может сопровождаться следующими осложнениями:

реперфузионные аритмии;
феномен «оглушенного миокарда»;
повторная окклюзия;
кровотечения;
артериальная гипотония;
аллергические реакции.

Терапию тромболитиками рекомендовано прекратить, если её применение несёт большую угрозу для жизни пациента, чем само заболевание.

Удаление внутрисердечных сгустков хирургическим методом возможно только в специализированных отделениях. Суть операции лежит в извлечении тромботических масс с помощью эндоскопа, проведенного в сердечную полость.

Также эффективными в случае тромбоза венечных артерий будут аортокоронарное шунтирование и стентирование под контролем рентгена (на экран постоянно поступают фото в режиме реального времени). Суть первой операции лежит в обходе пораженного участка с помощью сосудистых протезов, а второй - в установлении в просвете сосуда специального каркаса для его расширения.

Важно помнить, что оперативное вмешательство не ликвидирует сам патологический процесс, а проводится для возобновления кровотока или же во избежание возможных осложнений в случае отрыва сгустка.

Выбор метода лечения и рекомендации по реабилитации индивидуален в каждой конкретной ситуации. Необходимо учитывать все возможные риски и противопоказания для получения максимально позитивного результата.

Выводы

На сегодняшний день профилактика и лечение тромбоза полости сердца является передовым направлением кардиологии. Сам процесс тромбообразования имеет две стороны: с одной - защита организма от больших кровопотерь, с другой - возникновение тяжелых заболеваний с риском смерти. Поэтому необходимо знать какие болезни приводят к патологическому формированию кровяных сгустков, симптомы и возможные осложнения тромбоза сердца, чтобы успеть вовремя получить медицинскую помощь и шанс на полное выздоровление.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Трансмуральный инфаркт: определение, диагностика и прогноз пациента

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, в особенности от инфарктов, продолжает занимать первые места во всех странах мира. Также растет встречаемость таких их форм, как трансмуральные и обширные. Они характеризуются тяжелым течением, многочисленными осложнениями и высокой летальностью.

Сложившаяся ситуация требует особого подхода в диагностике и лечении данного состояния, больные сразу же доставляются в отделение реанимации, где им проводят необходимые обследования и делают экстренную операцию. Реабилитация в подобной ситуации может длиться годами.

Что такое трансмуральный инфаркт

Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда. В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами. Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:

внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.

Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.

В чем отличие от других форм

По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:

интрамуральный — в толще мышечной ткани;
субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.

Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.

Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.

Как определить и заподозрить

Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:

бледности;
приступам удушья;
замиранию сердца;
болезненной тахикардии;
острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.

Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.

Ключевые симптомы

Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.

Продромальный период

Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:

учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.

Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.

Острейший период

Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.

Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:

тревога;
холодный пот;
страх умереть;
сильная слабость;
гипотония (чаще) либо гипертония (реже).

Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:

абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда - с очаговыми мозговыми проявлениями.

Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.

Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ

Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.

Локализация трансмурального инфаркта

Какой сосуд закупорен

Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования

Левая венечная артерия или ее ветки

Грудные отведения V4-V6

Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой

ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q

Передняя межжелудочковая артерия

II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т, Q — глубокий

Правая коронарная артерия

III, правые V1-V4 — ST приподнят

Задней и боковой

Огибающая ветвь левой коронарной артерии

V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R;

II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS;

V1, V2, V3 — реципрокные изменения;

Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS

aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен.

Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая

V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т

Обширный по задней стенке

Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам

II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S.

Реципрокные: V1 - V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 - V3 — положительный повышенный T; V1 - V4 — понижение ST

Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.

Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.

Прогноз: есть ли шанс выжить

Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.

Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.

Шкала учитывает следующие критерии:

возраст;
есть ли застойная сердечная недостаточность;
переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
уровень систолического АД;
имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
содержание креатинина в сыворотке крови;
повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.

Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.

Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке здесь.

Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь. И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара. Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.

Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.

Если вы в своей жизни или профессиональной деятельности сталкивались с больными, которым выпало такое тяжкое испытание, как трансмуральный инфаркт миокарда, расскажите об этом. Ваш ценный опыт может пригодиться любому для того, чтобы вовремя помочь человеку, попавшему в беду.

Случай из практики

Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.

Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление — 90/60 мм рт.ст.

В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.

Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.

При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.

После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.

Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.

Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:

инфаркта миокарда и его рецидивов;
нарушения работы левого желудочка;
госпитальной смертности (почти в полтора раза);
осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

Тромбоз коронарного стента

Тромбоз коронарного стента — это формирование тромба в пораженной венечной артерии после проведенного стентирования. Проявляется приступами загрудинной боли длительностью от нескольких минут до получаса и более, одышкой, слабостью вплоть до предобморочного состояния. Основными методами диагностики являются электрокардиография и анализ на кардиоспецифические ферменты. Для подтверждения тромбоза стента выполняется эхокардиография и коронарная ангиография. Лечение только хирургическое — в остром периоде рекомендована баллонная ангиопластика с последующей реимплантацией стента.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз стента коронарной артерии — тяжелое осложнение кардиоваскулярного вмешательства, которое сопряжено с большим риском летального исхода. Встречается у 1,5-2,8% пациентов, частота зависит от использованных для реваскуляризации материалов. Вероятность повторного тромбоза коронарного стента намного выше — около 16%. Осложнение в основном развивается у мужчин старше 60 лет, которые имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. У страдающих сахарным диабетом вероятность тромбоза после стентирования в 2-3 раза выше.

Причины

Развитие тромбоза во многом связано с типом имплантированного стента. Наиболее неблагоприятные результаты при использовании металлических конструкций, к которым очень быстро прикрепляются тромбоциты. При установке стентов с лекарственным покрытием вероятность осложнения намного ниже, но существует риск фатальных поздних тромбозов. Помимо материала стента, риск возникновения коронарного тромбоза зависит от:

Иммунного ответа. Стент является инородным телом для организма, поэтому провоцирует ответную воспалительную реакцию. Процесс сопровождается пролиферацией гладкомышечных клеток артериальной стенки и усиленным выделением медиаторов, которые способствуют миграции тромбоцитов к месту имплантации коронарного стента.
Состояния коронарного кровотока. Риск тромбоза возрастает на 20-30%, если у больного имеется многососудистое поражение коронарного бассейна или тяжелый кальциноз стенок артерий. Вероятность тромбообразования повышается, если окклюзия сосудов локализована в зоне их бифуркации, либо стенозированный участок имеет большую протяженность.
Технических особенностей стентирования. Важная причина тромбоза — феномен замедленного или отсутствующего кровотока в области стентирования. Тромбообразование ускоряется при неполном (субоптимальном) раскрытии стента, когда диаметр просвета коронарного сосуда ниже нормы.
Состояния пациента. Намного чаще тромбозы формируются, если в течение первых 30 суток послеоперационного периода развиваются кардиологические осложнения — острый коронарный синдром, низкая фракция выброса. Появление тромба наблюдается у 50-70% больных с наследственной резистентностью к антиагрегантам, применяемым в послеоперационном периоде.

Патогенез

Начало тромбообразования обусловлено сочетанием местных воспалительных реакций на участке стентирования и системных нарушений процессов свертывания крови. Под действием специфических факторов адгезии к поверхности коронарного стента «прилипают» тромбоциты, формирующие первичный нестабильный тромб. Тромбоциты начинают выделять собственные цитокины, запускающие каскад коагуляции с образованием прочного фибрина.

В результате образуется плотный тромб, нарушающий кровообращение в одной из коронарных артерий. Характер поражения сердечной мышцы определяется степенью окклюзии сосуда. При полном прекращении кровотока развивается крупноочаговый или мелкоочаговый некроз миокарда. Неполное перекрытие просвета сосуда обусловливает приступы обратимой ишемии миокарда, что клинически проявляется нестабильной стенокардией.

Классификация

По степени достоверности различают 3 типа тромбоза стента:

Определенный тромбоз имеет ангиографическое или патологическое подтверждение.
Вероятный тромбоз ставится при инфаркте миокарда в любой период после стентирования без ангиографического подтверждения.
Возможный тромбоз — предварительный диагноз при любой внезапной сердечной смерти спустя месяц и больше после имплантации стента.

По времени начала выделяют 4 категории тромбоза:

Острый (36%). Осложнение возникает в первые 24 часа после стентирования и обычно связано с нарушениями техники эндоваскулярного вмешательства.
Подострый (42%). Тромб развивается на протяжении 30 дней после операции по установке коронарного стента. Подострые тромбозы, как правило, обусловлены некорректным ведением послеоперационного периода.
Поздний (20%). Тромбообразование происходит в промежуток времени, больший 1 месяца, но меньший 1 года после реваскуляризации.
Очень поздний (2%). К этой категории относят эпизоды повторного тромбообразования в коронарных артериях спустя 12 месяцев и дольше после вмешательства.

Симптомы

Клиника тромбоза коронарного стента представлена эпизодами загрудинной боли по типу ангинозного приступа. При физической нагрузке или эмоциональном стрессе человек ощущает внезапную давящую или сжимающую боль в груди. Для объяснения локализации болевых ощущений пациенты прикладывают кулак к области сердца. Болевые ощущения зачастую иррадиируют в левую руку, лопатку, шею и нижнюю челюсть.

Загрудинная боль может длиться около 10-15 минут и исчезать самостоятельно после отдыха. Чаще для купирования приступа требуется прием нитроглицерина. В случае полного прекращения тока крови в венечной артерии болевые ощущения длятся 20-30 минут и более, не устраняются медикаментами. Иногда боли настолько сильные, что человек принимает вынужденное неподвижное положение либо теряет сознание.

Ангинозные приступы сопровождаются выраженной одышкой, которая сохраняется даже в покое и усиливается при активных движениях. Кожа становится бледной и прохладной на ощупь, на лице выступает холодный пот. У человека учащается сердцебиение, бывают эпизоды «замирания» сердца. Характерна резкая слабость, головокружение и потемнение в глазах. Иногда на фоне боли начинается рефлекторная рвота.

Осложнения

Самое тяжелое последствие тромбоза коронарного стента — внезапная сердечная смерть, которая наблюдается в 10-16% случаев при несвоевременном получении медицинской помощи. Летальный исход вызван как тяжелыми аритмиями и асистолией, так и резким падением сердечного выброса из-за кардиогенного шока. При обширном некрозе ишемизированного миокарда есть вероятность разрыва сердечной стенки с формированием тампонады сердца.

При успешном лечении острой фазы патологии сохраняется риск отдаленных осложнений тромбоза. У 50-60% пациентов наблюдается хроническая сердечная недостаточность, обусловленная постинфарктным кардиосклерозом. У 20% людей возникают тромбоэмболические осложнения, вызванные попаданием фрагментов тромба в сосуды легких, почек и селезенки, головного мозга. Редко выявляется аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера.

Диагностика

Предположить тромбоз коронарного стента можно уже при первом осмотре при наличии информации о ранее проведенном стентировании. Патогномоничные физикальные данные отсутствуют, поэтому для постановки диагноза определенного тромбоза требуется лабораторно-инструментальное обследование. Диагностика назначается врачом-кардиологом, проводится в кратчайшие сроки и включает следующие методы:

ЭКГ. На развитие некроза миокарда указывает регистрация на кардиограмме высокого зубца Т в сочетании с подъемом сегмента ST. Типичные изменения сочетаются с глубоким отрицательным зубцом Q, который обусловлен перенесенным ранее инфарктом. При нестабильной стенокардии наблюдаются различные проявления ишемии миокарда, экстрасистолы.
Анализ на кардиомаркеры. Исследование позволяет установить окончательный диагноз в рамках острого коронарного синдрома. У больных с инфарктом миокарда выявляется повышение миоглобина, КФК МВ и тропонина в десятки раз. При стенокардии уровень ферментов нормальный или увеличивается не более чем на 50% от нормы.
Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для оценки состояния миокарда и измерения фракции выброса. При ЭхоКГ визуализируется отсутствие сократительной активности участка сердечной стенки, наличие постинфарктного рубца. При снижении сердечного выброса менее 40% диагностируют сердечную недостаточность.
Коронарная ангиография. Рентгеноконтрастное инвазивное исследование коронарных сосудов — основной метод для верификации тромбоза стента. При коронарографии обнаруживают дефект наполнения в одном из венечных сосудов и отсутствие кровотока дистальнее этого участка. Часто наблюдается многососудистая окклюзия коронарного бассейна.

Лечение тромбоза коронарного стента

Хирургическое лечение

Методом выбора при тромбозе коронарного стента является чрескожная первичная ангиопластика, цель которой — быстрая реваскуляризация миокарда. Введение медикаментозных тромболитиков у таких больных не эффективно. В острой фазе тромбоза проводится баллонная ангиопластика с применением устройств для аспирации тромба, которая в 90% обеспечивает полное восстановление кровообращения в венечных артериях.

Примерно у 45% пациентов после стабилизации состояния есть потребность в повторной установке стента. Необходимость операции кардиохирурги объясняют наличием выраженной остаточной диссекции. Для улучшения отдаленного прогноза выполняется имплантация типа «стент в стент». Вмешательство производится по рентгенэндоваскулярной методике, которая отличается минимальной травматичностью и коротким восстановительным периодом.

Экспериментальное лечение

В современной кардиологии есть успешный опыт применения ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa у больных, страдающих генетической нечувствительностью к антиагрегантным препаратам. Препараты действуют в течение 2-3 часов с момента введения, нарушают конечный этап агрегации тромбоцитов, благодаря чему риск тромбоза снижается в несколько раз. Ингибиторы IIb/IIIa используются во время операции и после восстановления коронарного кровотока.

Прогноз и профилактика

При проведении двойной антиагрегантной терапии и устранении поведенческих факторов риска тромбоза коронарного стента прогноз благоприятный. Назначение моноклональных антител улучшает прогноз у пациентов, которые нечувствительны к стандартным антиагрегантам. Первичная профилактика заключается в тщательном отборе больных перед стентированием и обеспечении полного открытия стента после установки.

1. Тромбоз стентов у пациентов с ишемической болезнью сердца: классификация, причины и методы лечения. Систематический обзор/ О. Тайманулы, И.Е. Сагатов, Е.С. Утеулиев, А.О. Мырзагулова, Т.В. Маслов// Вестник КазНМУ. — 2017.

2. Причины тромбозов стентов коронарных артерий/ В.И. Ганюков, А.А. Шилов, Н.С. Бохан, Г.В. Моисеенков, Л.С. Барбараш// Интервенционная кардиология. — 2012.

3. Реальная ли угроза позднего тромбозе стента с лекарственным покрытием? Сравнение стентов с лекарственным покрытием. Фокус на эверолимус/ Лупанов В.П., Самко А.Н., Бакашвили Г.Н.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009.

Читайте также: