Инфекция в отделении интенсивной терапии.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Инфекции в ОРИТ представляют собой немаловажную проблему. Инфекционные осложнения в виде нозокомиалных инфекций занимают ведущее место, летальность при этом возрастает в несколько раз. С начала 60-х годов основными возбудителями данных инфекций стали и остаются таковыми по сегодняшний день грам-отрицательные бактерии [4, 18]. Их особенностью является высокая резистентность к антибактериальной терапии: нередки ассоциации двух и более микроорганизмов. Пациенты с тяжелыми внегоспитальными инфекциями, протекающими с системными расстройствами, также госпитализируются в ОРИТ, часто после длительной и безуспешной терапии в профильных отделениях. Поэтому в условиях ургентности, когда нет возможностей или времени на подбор антибиотика по результатам лабораторных тестов, необходим препарат с ультрашироким спектром действия, минимальной резистентностью к нему микроорганизмов, высокой биодоступностью и минимальными побочными эффектами.

Одной из возможных альтернатив являются бета-лактамные антибиотики - карбапенемы. Это имипенем/циластатин (Тиенам, MSD) и меропепем (Меронем, Zeneca). Спектр действия обоих препаратов охватывает большинство патогенных и условно патогенных микроорганизмов от грам-положитсльных кокков до анаэробов. При этом меропенем проявляет большую активность по сравнению с имипенсмом в отношении такого важного для ОРИТ возбудителя, как - Ps.aeruginosae, МПК90 - 4 мг/л против 8 мг/л [5, 7, 8, 10]. По некоторым данным, в РФ только 7% штаммов устойчивы к карбапенемам [7], в США 4,2% штаммов устойчивы к меропенему и 12,5% - к имипенему [17]. Отмечают, что некоторые штаммы, устойчивые к имипенему, сохраняют чувствительность к меропенему [8]. По североамериканским данным, 43% устойчивых к имипенему штаммов чувствительны к меропенему [17]. Возможно, это объясняется тем, что часть продуцируемых псевдомонадами бета-лактамаз, разрушающих имипенем, не влияет на меропепем [6], а с учетом того, что проницаемость клеточной стенки играет важную роль в резистентности данных микроорганизмов [19], меропенем, обладающий меньшей молекулярной массой, лучше пенетрирует клеточную мембрану. Устойчивых к карбапенемам штаммов Е.coli, Kl. pneumoniae в РФ не выделено [6].

В отношении других возбудителей нозокомиальных инфекций отмечают несколько большую активность имипенема в отношении Staph.aureus и Staph.spp., а также Streptococci [7, 10]; по другим данным, их активность идентична [5]. Есть данные, что МПК90 меропенема для стрептококков составляет 0,009-0,86 мг/л [10], а имепенема - 0,01-0,43 мг/л [8].

По анаэробам активность меропенема, например, в отношении клостридий и бактероидов в 4-8 раз выше активности имипенема [6, 8, 10, 15].

Enterococcus faecium и Xanthomonas maltophilia, продуцирующая хромосомные металлоэнзимы, устойчивы к обоим препаратам; впрочем, последний возбудитель является большой редкостью в ОРИТ [6, 8].

В отличие от других бета-лактамных антибиотиков карбапенемы индуцируют постантибиотический эффект в отношении грам-отрицатсльных палочек, причем меропенем оказывает гораздо более продолжительное действие на одни и те же микроорганизмы по сравнению с имипенемом [8]. Выраженный эффект in vitro описан для энтеробактерий, S.aureus, P.aeniginosaе, Acinetobacter, К.pneumoniae, В.fragilis [8].

По фармакокинетическим параметрам имипенем и меропенем существенно не различаются [6, 15]. Период полувыведения составляет около 1 ч, вне зависимости от введенной дозы. Выводятся почками (до 98%) - клубочковой фильтрацией и канальцевой секрецией, в виде неизмененного препарата и метаболитов. В отличие от имипенема, меропенем стабилен к действию почечной дегидропептидазы. При нарушении функции почек, а также у пожилых людей (старше 65 лет) наблюдается снижение общего и почечного клиренса и увеличение периода полувыведения, который при тяжелой почечной недостаточности достигает 7 ч [8, 10]. Отмечается высокая биодоступность; так, в перитонеальной жидкости концентрация меропенема составляет 60-220% содержания в плазме крови, в легочной паренхиме - 40% [10], в ликворе - 1-52%[10,16].

Учитывая спектр действия препаратов, их применение возможно при большинстве инфекций в ОРИТ. Инфекции нижних дыхательных путей, пневмонии, а в особенности - так называемые "респиратор-ассоциированные" пневмонии, занимают более 60% всех инфекций в ОРИТ [91]. Причем, именно здесь более всего наглядна некая "ступенчатость" антибактериальной терапии, начинающаяся с "профилактического" назначения пенициллинов в начале ИВЛ и заканчивающаяся селекцией мультирезистентных штаммов микроорганизмов [18]. Наиболее частыми возбудителями при инфекциях этой локализации в ОРИТ, по данным EPIC Study, являются Ps.aeruginosae (20,8%), S.aureus (17,l%) [9].

По другим, отечественным, данным, при "респиратор-ассоциированной" пневмонии, вызванной часто ассоциацией возбудителей, Ps.aeruginosae высевается в 78% случаев, S.aureus - в 30%, Proteus spp. - в 13%. При этом чувствительность выделенной флоры к цефалоспоринам III поколения (включая цефтазидим) составила 58,2%, к новым аминогликозидам - 65,8%, к полусинтетическим пенициллинам - 40% [1]. Карбапенемы показали высокую эффективность при терапии инфекций данной локализации. Клинический и микробиологический эффект достигает 71-81% при нозокомиальной флоре и 93-100% - при других патогенах [8, 10]. Эффект усиливается в комбинации с аминогликозидами [10].

Инфекции ЦНС представляют собой отдельную проблему. Здесь, кроме антибактериального спектра, необходимо учесть проникновение препарата через гематоэнцефаличсский барьер (ГЭБ), а также возможные побочные эффекты. До 80% бактериальных менингитов у взрослых вызывают S.pneumoniae, Н.influenzae и N.meningitidis [9, 11, 23]. Отдельная группа - это госпитальные менингиты, осложнения нейрохирургических вмешательств, вызванные чаще Ps.aeruginosa [12]. Кроме того, встречаются септические менингиты, возбудителем которых может быть любой микроорганизм. Стандартная терапия - это полусинтетические пенициллины, цефалоспорины III поколения с аминогликозидами. Однако, по данным исследований, в США более 25% штаммов S.pneumoniae устойчивы к пенициллинам и цефалоспоринам, а в Европе, по тем же данным, цифра превышает 35% [9, 11, 23]. Устойчивость Ps.aeruginosae оговорена выше. Поэтому в условиях ОРИТ карбапенемы могут являться препаратами выбора при бактериальных менингитах [9, 11, 16]. Однако отмечена высокая эпилептогенность имипенема [8, 10, 11], подтвержденная в эксперименте [15]. Меропенем не обнаруживает данных качеств. При назначении в дозе 20-40 мг/кг в спинномозговой жидкости создается концентрация до 6,5 мг/л [16], что более чем достаточно даже для Ps.aeruginosae. Однако концентрация в СМЖ в большой степени зависит от проницаемости ГЭБ, а последняя, в свою очередь, от возбудителя, терапии (например, назначение глюкокортикоидов, считающееся обязательным при менингите, вызванным Н.influenzae), и т. д. [16].

Кроме того, применение меропенема в высоких дозах значительно повышает стоимость терапии. У нас имеются собственные наработки по регионарной антибактериальной терапии менингитов путем круглосуточной интракаротидной инфузии препарата. Небольшие пока данные позволяют предположить, что возможна терапия меньшими дозами препарата при равной эффективности. Так, например, для терапии пневмококкового менингита, резистентного к пенициллинам и цефалоспоринам, оказались достаточными дозы 500-1000 мг/сут. При псевдомонадном же менингите после неэффективной терапии меропенемом в дозе 6 г/сут системно комбинация путей введения препарата (2 г/сут интракаротидно и 4 г/сут системно) привела к элиминации возбудителя [3].

Уроинфекции, причинами которых в ОРИТ могут быть нарушения пассажа мочи при нарушении иннервации мочевыводящих путей (травма ЦНС, оперативные вмешательства), восходящее ннфицирование при длительной катетеризации мочевого пузыря, являются серьезным осложнением в интенсивной терапии. Возбудителями оказываются самые различные микроорганизмы [9, 14]. При сопутствующей нефропатии или: почечной недостаточности резко снижается эффективность традиционных уросептиков ввиду снижения почечного клиренса. При применении карбапенемов, напротив, повышается количество препарата, выводимого в неизмененном, активном виде [10]. В одном многоцентровом сравнительном исследования [14] показано, что при серьезных уроинфекциях клиническая эффективность меропенема и имипенема составила - 99%, бактериологическая - 90 и 81% соответственно. Побочные эффекты в группе меропенема составили 8%, в то время как в группе имипенема - 12%.

Состояние пациентов в ОРИТ вводит особые требования к побочным эффектам медикаментозной терапии. Системные расстройства той или иной степени выраженности могут стать необратимыми при неизбежном или неучтенном действии препарата. Известна, например, выраженная нефротоксичность амниогликозидов, приводящая к ограничению применения этих высокоэффективных препаратов при сопутствующей нефропатии. Это же относится и к развитию геморрагического синдрома и гемолиза при назначении цефалоспоринов III поколения, особенно при совместном применении антикоагулянтов. Сульфаниламиды по количеству и выраженности побочных эффектов вообще могут считаться потенциально опасными для пациентов ОРИТ [10].

Необходимо остановиться на стоимости препаратов. При сравнении идентичных доз Меронем оказывается дороже Тиенама (26,8 USD против 18,7 USD). Однако в справочной литературе (VIDAL, 1998) и в инструкциях по применению препаратов указано, что при тяжелых инфекциях Тиенам применяется в максимальной дозе 4 г/сут, а Меронем, соответственно, в дозе 3 г/сут. Минимальные дозы составляют 2 и 1,5 г/сут соответственно. Такая же рекомендация содержится в ряде работ [7, 9, 13]. При фармакоэкономической оценке 10-дневных курсов антибиотикотерапии данными препаратами (Таблицы 1 и 2) видно, что курсовая стоимость терапии Меронемом существенно дешевле аналогичной терапии Тиенамом. При этом для одного введения может использоваться любая доза, так как меропенем стабилен в растворе до 48 ч в отличие от имипенема, раствор которого готовится ex tempore.

Таблица 1
Стоимость лечения (USD) при использовании максимальных дозировок карбапенемов.

Препарат	Стоимость препарата		Стоимость введения		Итого
Препарат	Доза 1,0	Курс	Доза	Курс
Тиенам (0,5)	37,40	1496,00	2,52	100,80	1596,80
Меронем (1,0)	42,90	1287,00	0,37	11,10	1298,10
Разница стоимости лечения					298,70

Таблица 2
Стоимость лечения (USD) при использовании минимальных дозировок карбапенемов.

Препарат	Стоимость препарата		Стоимость введения		Итого
Препарат	Доза 1,0	Курс	Доза	Курс
Тиенам (0,5)	18,70	748,00	2,52	100,80	848,80
Меронем (1,0)	21,45	643,50	0,37	11,10	654,60
Разница стоимости лечения					194,20

*Учитывая стабильность р-ра меропенема до 48 с при t +45 о C, в расчет брали стоимость 1 г флакона Меронема.

В заключений необходимо отметить, что карбапенемы - это мощное средство для борьбы с инфекцией в ОРИТ. Препараты во многом аналогичны, однако по ряду указанных выше свойств меропенем может иметь преимущество перед имипенемом в повседневной практике врача интенсивиста.

ЛИТЕРАТУРА

1. А.В. Боровик, В.А. Руднов. Нозокомиальная пневмония при проведении продленной искусственной вентиляции легких.// Вестн. интенс. терапии, 1995. - №2-3. - с.29-34.
2. Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, С.З. Бурневич и др. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему, стратегия и тактике лечения.// Вестн. интенс. терапии. Меренем. - 1997.
3. О.Д. Незнамов, А.В. Куликов, В.В. Панов. Опыт интракаротидного применения меропенема при терапии вторичного гнойного менингита.// Здравоохранение сегодня. Воронеж, 1997. - №7. - с. 28.
4. Н.А. Семина, Л.С. Страчунский, Р.С. Козлов и др. Состояние антибиотикорезистентности грам-отрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделениях интенсивной терапии. Информационное письмо. - Смоленск, 1997.
5. С.В. Сидоренко, С.П. Резван и др. Сравнительная оценка меропенема и других антибиотиков в отношении возбудителей нозокомиальных инфекций.// Антибиотики и химиотерапия, 1998. - т. 43. - №1. - с. 4-14.
6. С.В. Сидоренко. Характеристика карбапенемовых антибиотиков: Материалы конференции "Карбапенемы в педиатрии". Москва, 1997. - с. 3-7.
7. Л.С. Страчунский, Р.С. Козлов и др. Проблемы выбора карбапенемовых антибиотиков в конце 90-х гг.// Клиническая фармакология и терапия, 1997. - 6(4). - с. 59-62.
8. С.М. Шатунов, Ю.Б. Белоусов. Меропенем.// Антибиотики и химиотерапия, 1996. - т. 41. - №6.
9. С.В. Яковлев. Клиническая химиотерапия бактериальных инфекций. Москва: Ньюдиамед-АО, 1997.
10. С.В. Яковлев, В. П. Яковлев. Меропенем - новый бета-лактамный карбапенемовый антибиотик для лечения тяжелых нозокомиальных инфекций.// Вестн. интенс. терапии. Меронем, 1997.
11. Bradiey J.S., Scheld W.М. Тhе Challenge of Penicillin Resistant Streptococcus pneumonlae Meningitis; Current Antibiotic Therapy in 1990s// Clinical Infectious Diseases, 1997. - v.24. - Suppl.2. - p. 213-222.
12. Chmelic V., Gutvirth J. Meropemem treatment of post-traumatic meningitis due to Ps.aeruginosae.// The Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 1993.- v. 32. - №6. - p. 922-923.
13. Colardyn F., Faulkner K.L. Intravenous meropenem versus imipenem-cilastatin in the treatment of serious bacterial infections in hospitalized patients.// The Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 1995.- v. 38. - №3. - p. 523-527.
14. Сох C.E., Holtoway W.J., Geckler R.W. A Multicenter Comparative Study of Meropenem and Imipenem/Cilastatin in Treatment of Complicated Urinary Tract infections in Hospitalized Patients// Clin. Infect. Diseases, 1995. - v. 21.- №1.- P.86-92.
15. Craig W.A. The Pharmacology of Meropenen, A New Carbapenem Antibiolic.// Clin. Int. Dis., 1997. - v. 24. - Suppl. 2. - p. 266-275.
16. Dagan R.,Velghe L, Rodda J.L. et al. Penetration of meropenem into the cerebrospinal fluid of patient with inflammed meninges.// The Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 1994.- v.34. - №1. - p.175-179.
17. Iaconis J.P., Pitkin D.H., Waheed Sheikh et al. Comparison of Antibacterial Activities of Meropenem and Six Other Antibiotics Against Ps.aeruginosae isolates from North America Studies and Clinical Trials.// Clin. Int. Dis., 1997. - v.24. - Suppl 2. - p. 191-197.
18. Infection Reference Guide, v.2. Blackwell Science: 1997.- p.129-136.
19. Huizinga W.K.J., Warren B.L. et al. Antiblolic monotherapy with meropenem in the surgical management of intra-abdominal infections.// The Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 1995. - v. 36. - Suppl. A. - p. 179-189.
20. Nakai Т. Multiantibiotic resistance caused by active drug extrusion In Pseudomonas aeruginosae and other Gram-negative bacteria.* nakae® is.ice.u-tokal.ac.jp.
21. Norrby S.R., Newell P.A. Faulkner K.L. et al. Safety profile of meropenem: international clinical experience based on the first 3125 patients treated with meropenem.// The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. - v. 36. - Suppl. A. - p. 207-223.
22. Takeda К., Matsuno S., Sunamura M. et al. Continuous Regional Arterial infusion of Protease Inhibitor and Antibiotics In Acute Necrosing Pancreatitis.// American Journal Surgery. 1996. - v. 171. - №.4. - p. 394-396.
23. Tunkel A.R., Scheld W.M. Issues in Management of Bacterial Meningitis, it American Family Physician, 1997. - v. 56. - №5.
24. Sakata К., Hirai К., Itano S. et al. Evaluation of Treatment for Liver Abscess: Significance of Intra-Arterial Antibiotic Infection Therapy.// Clin. Ther, 1994. - v. 16. - №3. - p. 446-457.
25. Wilson S.E. Meropenem in the Treatment of Intra-Abdominal Infection: Review of the Clinical Trials.// Advances in Therapy, 1997. - v. 14. - №3.- P.110-115.
26. Wittmann D.H. Intra-Abdominal Infections. Pathophysiology and Treatment. - New York, 1991.

Инфекции в отделении интенсивной терапии

С.В. ЯКОВЛЕВ, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник кафедры внутренних болезней № 4 лечебного факультета. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПОДХОДЫ К АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

Инфекции являются наиболее частым осложнением у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) и ведущей причиной летальности у этих больных. Частота развития инфекционных осложнений существенно возрастает при увеличении сроков пребывания больного в ОИТ. Несмотря на наличие в арсенале врача большого количества антибактериальных препаратов, результаты лечения инфекций остаются неудовлетворительными.

Сложности лечения бактериальных инфекций в ОИТ определяются многими факторами, среди которых следует отметить тяжесть состояния больных, как правило полимикробный характер инфекции, частое выделение так называемых проблемных микроорганизмов, высокий уровень резистентности микробов к традиционным антибиотикам, быстрое развитие устойчивости микробов в процессе лечения, частые рецидивы инфекции во время и после окончания антибактериальной терапии. Кроме того, необоснованное, бессистемное применение антибактериальных препаратов ведет к быстрой селекции и распространению по больнице устойчивых штаммов микроорганизмов.

В связи с тяжестью состояния больных и опасностью для них инфекционных осложнений антибактериальную терапию следует начинать неотложно при первых признаках инфекции, не дожидаясь результатов бактериологического исследования, так как промедление с назначением антибиотика у этих больных может иметь фатальные последствия. В таких случаях обычно назначают комбинацию двух или более антибактериальных средств, чтобы охватить максимально возможный спектр потенциальных возбудителей.

Среди факторов, способствующих развитию инфекции у больных в ОИТ, следует выделить:
основное заболевание
тяжесть состояния больного (АРАСНЕ II > 20)
возраст старше 60 лет
диагностические и лечебные инвазивные процедуры (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря, катетеризация центральных и периферических вен)
использование антацидов и Н2-блокаторов
длительность нахождения в ОИТ
бессистемное или широкое профилактическое использование антибиотиков.

Источником инфекции является либо сам пациент (эндогенная инфекция в результате орофарингеальной колонизации или аспирации), либо экзогенный источник (дыхательная аппаратура, катетеры, медицинский персонал, другие больные).

Распределение инфекций в ОИТ отличается от других отделений. В отделениях общего профиля превалируют инфекции мочевыводящих путей и раневая инфекция, в то время как в ОИТ наиболее частой является инфекция нижних дыхательных путей (45%), и прежде всего пневмония (около 30%). Сходные данные о преобладании в ОИТ инфекций нижних дыхательных путей получены 29 апреля 1992 года в ходе многоцентрового исследования, проведенного в 1417 отделениях интенсивной терапии в 17 странах Европы - EPIC Study (Evropean Prevalence of Infection in Intensive Care). Примерно с одинаковой частотой (10-15%) в ОИТ встречаются инфекции других локализаций (мочевыводящих путей, интраабдоминальная, кожи и мягких тканей).

Наиболее частые возбудители инфекций в ОИТ характеризуются множественной устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам.

Наиболее частыми возбудителями инфекций в реанимации, по данным EPIC Study, являются различные стафилококки (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus spp. - 19%) и P. aeruginosa (29%). Частыми патогенами являются также другие грамотрицательные бактерии, прежде всего Escherichia coli (13%), Acinetobacter spp. (9%), Klebsiella spp. (8%), Enterobacter spp. (7%), Proteus spp. (6%). Среди грамположительных микроорганизмов большое значение имеют также Enterococcus spp. (12%) и Streptococcus spp. (7%). Возбудители различных инфекций в отделениях общего профиля и в отделениях реанимации во многих случаях существенно различаются. В ОИТ преобладают так называемые проблемные микроорганизмы, к которым относятся прежде всего S. aureus и коагулазонегативные стафилококки, энтерококки, некоторые грамотрицательные энтеробактерии (Enterobacter cloaceae, Serratia spp., Proteus vulgaris, Klebsiella spp.), неферментирующие грамотрицательные палочки (P. aeruginosa и Pseuctomonas spp., Acinetobacter spp., Stenotrophomonas, maltophilia), а также некоторые анаэробы (Bacteroides fragilis). Эти микроорганизмы, как правило, характеризуются устойчивостью ко многим антибактериальным средствам.

Большинство штаммов S. aureus (85-95%) продуцирует пенициллиназу и устойчиво к бензилпенициллину и пенициллинам широкого спектра, но чувствительно к оксациллину и цефалоспоринам. Частота метициллинрезистентных штаммов S. aureus варьирует в различных регионах и в ОИТ в среднем составляет от 10 до 30%. Эти штаммы стафилококка характеризуются устойчивостью к оксациллину и другим бета-лактамным антибиотикам, а также в большинстве случаев к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Гликопептидные антибиотики (ванкомицин, тейкопланин) являются единственными средствами, сохраняющими высокую активность в отношении этих микроорганизмов.

Коагулазонегативные стафилококки (S. epiderminis, S. haemolyticus, S. hominis) в последние годы стали значительно чаще выделяться у больных в ОИТ в связи с широким использованием внутрисосудистых катетеров. Для этих стафилококков характерна продукция пенициллиназ и более частое, чем у S. aureus, развитие резистентности к метициллину.

P. aeruginosa, второй по частоте микроорганизм, вызывающий инфекции в ОИТ, характеризуется множественной резистентностью. Многие штаммы продуцируют хромосомальные цефалоспориназы, гидролизующие цефалоспорины 3-го поколения, в том числе цефтазидим. Кроме того, Р. aeruginosa может продуцировать бета-лактамазы класса ТЕМ-1, разрушающие антисинегнойные пенициллины, и плазмидные бета-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизма к большинству пенициллинов и цефалоспоринов.

Acinetobacter spp., как правило, проявляет устойчивость к большинству бета-лактамов, аминогликозидам и фторхинолонам. Xanthomonas maltophilia продуцирует металлоэнзимы, разрушающие все бета-лактамы, в том числе карбапенемы. Таким образом, наиболее частые возбудители инфекций в ОИТ характеризуются множественной устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложности лечения этих больных.

Принципы антибактериальной терапии

Учитывая указанные сложности лечения инфекций у больных в ОИТ (тяжесть состояния пациентов, полимикробный характер инфекции, частое выделение возбудителей с множественной устойчивостью к антибактериальным средствам), для проведения адекватной и эффективной антибактериальной терапии необходимо соблюдать следующие положения:
лечение следует начинать неотложно при первых признаках инфекции или наличии лихорадки выше 38°С;
лечение должно быть обязательно программируемым и стандартизованным;
лечение, как правило, эмпирическое, по крайней мере на начальном этапе;
первичная оценка эффективности антибактериальной терапии проводится в течение 48 часов после начала лечения по уменьшению выраженности лихорадки и интоксикации;
лечение должно проводиться под строгим бактериологическим контролем (мокрота, кровь, моча);
на первом этапе предпочтительна монотерапия.

Преимущества монотерапии перед комбинированным использованием антибактериальных средств:
уменьшение риска неадекватного взаимодействия антибактериальных средств;
уменьшение риска нежелательных взаимодействий с другими лекарственными средствами;
уменьшение риска развития токсических явлений;
уменьшение времени введения лекарств;
облегчение работы медперсонала;
уменьшение использования антибиотиков и их попадания в окружающую среду;
уменьшение стоимости лечения.

Как правило, лечение больных, находящихся в ОИТ, имеет эмпирический характер, т.к. должно начинаться неотложно при первых признаках инфекции. До настоящего времени общепринятым подходом к лечению этих больных было назначение бета-лактамного антибиотика (уреидопенициллин или цефалоспорин 2-3-го поколения) в комбинации с аминогликозидом. В последние годы в клиническую практику внедрены новые антибактериальные средства с широким спектром антимикробной активности, позволяющие проводить монотерапию и избегать использования высокотоксичных аминогликозидных антибиотиков. К таким препаратам относятся некоторые цефалоспорины 3-го поколения (цефтазидим) и 4-го поколения (цефепим, цефпиром), фторхинолоны (ципрофлоксацин), защищенные пенициллины широкого спектра с антисинегнойной активностью (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/ клавулановая кислота) и карбапенемовые антибиотики - меропенем и имипенем.

Антибактериальный препарат, назначаемый в режиме монотерапии, должен удовлетворять определенным требованиям:
широкий спектр бактерицидного действия, включающий Staphilococcus spp., P.aeruginosa, Enterobacteriaceae;
стабильность к бета-лактамазам;
невысокий уровень резистентности бактерий, выделяемых у больных в ОИТ;
благоприятная фармакокинетика, хорошее проникновение в ткани;
удобство дозирования и применения;
хорошая переносимость в больших дозах;
хорошее соотношение стоимость-эффективность;
доказанная эффективность в контролируемых клинических исследованиях.

Программа эмпирической антибактериальной терапии инфекций в ОИТ

В кратком обзоре нет возможности подробно рассмотреть все инфекции, встречающиеся в ОИТ. Поэтому представляется целесообразным привести рекомендации по антибактериальной терапии наиболее частых и тяжелых инфекций - пневмонии и интраабдоминальных инфекций.

1. Внебольничная пневмония. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии тяжелого течения у больных, госпитализированных в ОИТ, являются S. pneumoniae, Legionella pneumoniae, Enterobacteriaceae, реже наблюдаются S. aureus и Mycoplasma pneumoniae. Эта пневмония характеризуется быстропрогрессирующим течением и высокой летальностью: по данным British Thoracic Society, летальность может достигать 50-75%. К сожалению, на основании анамнестических данных и клинической картины не представляется возможным установить этиологию пневмонии. В то же время для уточнение возбудителя заболевания или требуется несколько дней, или необходимы специальные и дорогостоящие серологические исследования. В связи с этим выбор схем антибактериальной терапии внебольничной пневмонии тяжелого течения основан на эмпирическом подходе с учетом наиболее вероятных возбудителей.

В настоящее время стандартной схемой начальной эмпирической терапии внебольничной пневмонии в ОИТ является комбинированное применение парентерального цефалоспорина 3-го поколения (высокоактивного в отношении пневмококка и грамотрицательных энтеробактерий) и парентерального макролидного антибиотика (активного в отношении легионеллы и микоплазмы). Среди цефалоспоринов 3-го поколения предпочтительны цефтриаксон (1 г с интервалом 24 ч) или цефотаксим (1-2 г с интервалом 8 ч); к парентеральным макролидам относятся эритромицин (1 г с интервалом 6 ч), спирамицин (1,5 млн ME с интервалом 8 ч) и кларитромицин (0,5 г с интервалом 12 ч). В качестве альтернативы цефалоспоринам 3-го поколения могут быть использованы фторхинолоны (ципрофлоксацин 0,2 г с интервалом 12 ч или офлоксацин 0,2 г с интервалом 12 ч) или цефалоспорины 4-го поколения (цефепим 1 г с интервалом 12 ч или цефпиром 1 г с интервалом 12 ч). При установленной легионеллезной этиологии пневмонии к лечению добавляют рифампицин в/в 0,5 г с интервалом 12 ч.

2. Госпитальная пневмония. Является наиболее частым инфекционным осложнением в ОИТ, особенно у больных, находящихся на ИВЛ. Риск развития вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАЛ) значительно увеличивается при продолжительности ИВЛ более 48 ч. Наиболее важньми факторами для прогнозирования этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность механической вентиляции. У больных с ранней ВАП (к ней относятся случаи пневмонии, развившейся при искусственной вентиляции менее 7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются микроорганизмы, обычно колонизирующие верхние дыхательные пути и верхние отделы ЖКТ, такие, как S. pneumoniae, Н. influenzae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Для этих микроорганизмов характерен естественный уровень антибиотикочувствительности. В этиологии поздних ВАП (развитие пневмонии при продолжительности ИВЛ свыше 7 суток) ведущую роль играют P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus (в том числе метициллинрезистентные штаммы), Enterobacteriaceae (см. табл. 1). Практически все возбудители поздних ВАП характеризуются множественной резистентностью к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как правило, развиваются на фоне длительной антибактериальной терапии или профилактики.

Таблица 1
ЭМПИРИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Микроорганизмы	Режим монотерапии	Режим комбинированной терапии
1. Раннее начало
Enterobacteriaceae S.pneumoniae Н.influenzae S.aureus	Цефалоспорин III 1) Фторхинолон	Цефалоспорин II 2) + аминогликозид Ко-амоксиклав + аминогликозид Оксациллин + аминогликозид АСПен 3) + аминогликозид
2. Позднее начало
S.pneumoniae S.aureus Enterobacteriaceae	Цефтазидим Цефалоспорин IV 4) Ципрофлоксацин Пиперациллин/тазобактам Тикарциллин/клавуланат Имипенем Меропенем	Цефалоспорин III + аминогликозид АСПен 3) + аминогликозид Фторхинолон + аминогликозид Ванкомицин + амикацин

1)цефотаксим, цефтриаксон
2)цефуроксим, цефамандол
3)тикарциллин, пиперациллин, азлоциллин
4)цефепим, цефпиром

Начальная антибактериальная терапия ВАП основана на эмпирическом подходе, однако до назначения антибактериального препарата обязательным является забор мокроты (желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов) и крови для микробиологического исследования.

В качестве начальной терапии ранней ВАП может быть использована монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон 2 г с интервалом 24 ч или цефотаксим 2 г с интервалом 6-8 ч) или фторхинолонами (ципрофлоксацин 0,2-0,4 г с интервалом 12 ч или офлоксацин 0,2-0,4 г с интервалом 12 ч). В качестве альтернативных режимов терапии применяют комбинацию аминогликозидного антибиотика с цефалоспоринами 2-го поколения, ко-амоксиклавом или антисинегнойными пенициллинами. При назначении аминогликозидов следует учитывать высокую частоту устойчивых штаммов бактерий к гентамицину; предпочтительнее использовать амикацин 7,5 мг/кг с интервалом 12 ч или нетилмицин в суточной дозе 4-6 мг/кг (в 2-3 введения).

3. Интраабдоминальные инфекции. Являются одной из наиболее частых причин сепсиса в ОИТ и характеризуются неудовлетворительным прогнозом: частота летального исхода при абдоминальном сепсисе составляет 30-60%. Фактором, определяющим тяжесть течения абдоминального сепсиса, является количественная оценка по АРАСНЕ II: при количестве баллов до начала антибактериальной терапии 20 летальность составила

Возбудителями первичного перитонита, как правило, являются грамотрицательные энтеробактерии. Наиболее часто в ОИТ наблюдается вторичный перитонит, имеющий смешанную аэробно-анаэробную этиологию (см. табл. 2).

Таблица 2
ЭМПИРИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Микроорганизмы	Режим монотерапии	Режим комбинированной терапии
1. Перитонит первичный
Е. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Enterobacter spp. S. pneumoniae Enterococcus spp.	Цефалоспорин III 1) Цефалоспорин IV 2) Фторхинолон Пиперациллин/тазобактам Тикарциллин/клавуланат	АСПен 3) + аминогликозид АМП/СБ + аминогликозид Цефалоспорин II 4) + аминогликозид Цефокситин + аминогликозид
2. Перитонит вторичный
Как правило, полимикробной этиологии: Enterobacteriaceae P. aeruginosa Enterococcus spp. Анаэробы	Пиперациллин/тазобактам Тикарциллин/клавуланат Имипенем Меропенем	Цефалоспорин III 1) + клиндамицин Цефалоспорин IV 2) + клиндамицин Фторхинолон + метронидазол Аминогликозид + клиндамицин АСПен 3) + аминогликозид АМП/СБ + аминогликозид

1)Цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон
2)Цефепим, цефпиром
3)Тикарциллин, пиперациплин, азлоциллин
4)Цефуроксим, цефамандол
5)АМП/СБ - ампициллин/сульбактам

В качестве стандартной схемы начальной эмпирической терапии перитонита обычно используют комбинацию аминогликозидного антибиотика (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин или амикацин) и препарата с антианаэробной активностью (метронидазол или клиндамицин). В качестве альтернативы могут применяться цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим или цефоперазон) или фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) в сочетании с антианаэробными средствами.

В последние годы в клинической практике появились антибактериальные средства, обладающие широким спектром в отношении аэробных грамположительных и грамотрицательных бактерий в сочетании с высокой антианаэробной активностью. К ним относятся защищенные антисинегнойные пенициллины (пиперациллин/тазобактам и тикарциллин/клавуланат) и карбапенемы (имипенем, меропенем). Наличие у этих препаратов аэробной и анаэробной активности позволяет применять их в режиме монотерапии при лечении тяжелых интраабдоминальных инфекций в ОИТ, в том числе при абдоминальном сепсисе. В многочисленных контролируемых исследованиях показано, что монотерапия указанными препаратами не уступает по эффективности стандартным схемам комбинированной терапии.

Полученные в зарубежных и отечественных исследованиях данные свидетельствуют о возможности проведения монотерапии тяжелых интраабдоминальных инфекций в ОИТ.

Приведенные рекомендации по антибактериальной терапии наиболее тяжелых инфекций позволяют оптимизировать лечение и улучшить прогноз больных в ОИТ. В то же время следует подчеркнуть, что представленные схемы терапии являются наиболее общими рекомендациями. Программа эмпирической антибактериальной терапии инфекций в ОИТ в конкретном медицинском учреждении должна разрабатываться и корректироваться на основании локальных данных о возбудителях и их чувствительности к антибиотикам.

Профилактика внутрибольничных инфекций в условиях отделения интенсивной терапии

Известно, что отделения реанимации и интенсивной терапии характеризуются чрезвычайно высоким риском возникновения внутрибольничных инфекций (ВБИ), которые являются одной из самых актуальных проблем в современной медицине.

Основными причинами высокой заболеваемости ВБИ в отделениях реанимации являются следующие:

Высокая восприимчивость пациентов. Пациентами отделений реанимации являются люди, ослабленные основным заболеванием, тяжесть которого делает невозможным жизнь пациента без применения искусственной вентиляции легких, парентерального питания и пр. Применение антибиотиков широкого спектра, которое в большинстве случаев начинается сразу после поступления больного в отделение, повышает риск колонизации пациентов антибиотикорезистентными штаммами микроорганизмов.
Высокая концентрация медицинского персонала и тесный контакт медицинских работников с пациентами. Пациенты здесь нуждаются в более интенсивном и квалифицированном уходе, чем пациенты других отделений, что определяет интенсивность контактов.
Высокая частота использования инвазивных лечебно-диагностических манипуляций и процедур. Для лечения и диагностики в отделениях реанимации используются методы, являющиеся факторами риска возникновения госпитальных инфекций. Искусственная вентиляция легких, частая санация трахеобронхиального дерева предопределяют возможность колонизации дыхательных путей условно-патогенными микроорганизмами с последующим развитием поствентиляционных трахеобронхитов и пневмоний, которые являются ведущей формой госпитальных инфекций в отделениях реанимации. С массивной инфузионной терапией и длительной катетеризацией центральных вен и артерий часто связано возникновение бактериемий. С частой и длительной катетеризацией мочевого пузыря связано возникновение мочевой инфекции.

В нашем отделении предусмотрена возможность непрерывного наблюдения за каждым больным с поста медицинской сестры, свободного доступа к койке каждого больного со всех сторон, возможность проведения тщательной уборки и дезинфекции.

В отделениях интенсивной терапии и реанимации используется компактное, удобное в обращении и отвечающее повышенным требованиям гигиены, современное оборудование. Мебель изготовлена из материалов, легко поддающихся дезинфекции. Для стен и пола используются легко моющиеся покрытия из специальных облицовочных материалов.

Отделения реанимации, при необходимости, может быть разделено на 2 сектора — для больных с уже имеющейся инфекцией и для “чистых” больных.

Предусмотрена возможность проведения изоляционно-ограничительных мероприятий в отношении пациентов с манифестной формой ВБИ, а также пациентов — носителей эпидемически опасных штаммов, которые наиболее часто вызывают вспышки ВБИ в отделениях реанимации, а также антибиотикорезистентных штаммов любых условно-патогенных микроорганизмов.

Помимо внутрибольничных инфекций, вызванных возбудителями, которые были переданы пациентам в стационаре (экзогенные инфекции), существует большая группа так называемых эндогенных инфекций, т.е. инфекций, вызванных собственной флорой пациента (условно-патогенными микроорганизмами, вегетирующими на кожных покровах и слизистых и в пищеварительном тракте) или микроорганизмами, колонизирующими пациента. Чем тяжелее состояние больного, тем больше микроорганизмов поселяется на кожных покровах и слизистых. В связи с этим тщательный уход за тяжелыми больными реанимационных отделений имеет чрезвычайно важное значение.

Уход за кожей. Наружные покровы служат средой обитания множества микроорганизмов, которые в обычных условиях из-за мощных барьерных функций кожи редко вызывают патологию. Опасность постоянных обитателей кожи проявляется при нарушении целостности кожных покровов, а также при трофических изменениях кожи, наблюдающихся у тяжелых больных. В связи с этим, каждому тяжелому больному ежедневно проводится обтирание тела теплой водой, в которую добавляют спирт, уксус. Под больного подкладывают клеенку или специальную гигиеническую подкладную. Больным с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией обтирание производят после каждого загрязнения кожи. Несвоевременная смена постельного белья приводит к образованию пролежней, их инфицированию и таким образом способствует присоединению еще более серьезных госпитальных инфекций, утяжеляющих состояние больных; для профилактики возникновения опрелостей тело обрабатывается 3% камфарным спиртом или 3% уксусной кислотой.

Уход за полостью рта, промывание глаз. Эти меры являются средством профилактики стоматитов, гнойных конъюнктивитов, паротитов. Глаза промываются теплым раствором фурациллина; в порядке профилактики используют раствор альбуцида.

Для лечения пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии требуется массивная инфузионная терапия, при которой незаменимы внутрисосудистые катетеры. Они используются для внутривенного введения жидкостей, лекарственных средств, производных крови, парентеральных питательных растворов, а также для наблюдения за состоянием гемодинамики у больных в критическом состоянии. Однако, использование внутрисосудистых катетеров часто осложняется развитием местных или системных инфекций, включая септические тромбофлебиты, эндокардиты, инфекции крови, метастатические инфекции, развивающиеся в результате переноса инфекции гематогенным путем от места установки катетера к другим участкам тела и местные воспалительные изменения (нагноения в месте катетера). Инфекции, связанные с катетеризацией, в особенности, инфекции кровотока, повышают заболеваемость и смертность на 10-20%, удлиняют сроки госпитализации (в среднем на 7 дней) и увеличивают затраты на лечение.
При инфекциях, связанных с катетеризацией, наиболее частыми возбудителями являются коагулазонегативные стафилококки, в основном, Staphylococcus epidermidis, St. aureus, грибы рода Candida, а также грамотрицательные микроорганизмы, такие как Enterobacter, Acinetobakter, Serratia marcescens.

Факторы риска развития сепсиса, связанного с катетерами, могут быть обусловлены следующими обстоятельствами:

1. Материал, из которого изготовлен катетер: предпочтительным материалом является полиуретан.
2. Размер катетера: центральные катетеры с тремя отверстиями несут больший риск, по сравнению с одинарными.
3. Использование сосудов нижних конечностей опаснее из-за повышенного риска инфекции.
4. Техника введения катетеров: постановка катетеров должна проводиться в асептических условиях. Нарушение техники асептики при постановке катетера — неадекватная обработка рук, использование нестерильных перчаток, неправильная обработка кожи больного в месте катетеризации и др. — приводит к возникновению гнойных осложнений.
5. Длительность нахождения катетера в месте введения: чем дольше катетер находится в сосуде, тем вероятнее развитие инфузионных флебитов и других осложнений.
6. Состав вводимых жидкостей.
7. Частота смены перевязочного материала.
8. Опыт персонала, устанавливавшего катетер.
9. Подготовка кожи.
10. Индивидуальные особенности больного.

Факторы заражения внутрисосудистых устройств:

руки медицинского персонала,
микрофлора кожи больного,
инфицирование поршня,
обсеменение при введении катетера,
обсеменение жидкостей.

Основным средством профилактики осложнений, связанных с катетеризацией, является ограничение использования внутрисосудистых катетеров: установку катетера следует назначать только в случае необходимости.

Показаниями для катетеризации центральных вен являются:

отсутствие выраженных периферических вен;
необходимость массивной инфузионной терапии;
измерение центрально-венозного давления;
проведение гемодиализа, гемосорбции, плазмофереза;
внутрисердечное введение электродов.

Правила работы с подключичными катетерами.

Соблюдение асептики при постановке катетера. Барьерные меры предосторожности (стерильный халат, перчатки, индивидуальный стерильный набор для подключичного катетера);
Адекватная обработка кожи в месте установки катетера, использование кожных антисептиков (раствор АХД-2000, 70% спирт, иодонат);
Ограничение манипуляций с катетером;
Ежедневная смена лейкопластырной наклейки по специальному образцу;
Ежедневная обработка кожи вокруг катетера 70% раствором спирта, водными или спиртовыми растворами хлоргексидина. Перед началом работы с катетером и по ее окончании производится промывание его просвета физиологическим раствором с гепарином; в катетере не должно быть крови. Раствор — гепариновый замок лучше вводить через прокол резиновой заглушки тонкой иглой. Катетер не должен перегибаться и скручиваться. Смена катетера производится 1 раз в 10 дней при отсутствии инфекции крови;
При появлении признаков воспаления или инфекции крови катетер должен быть удален. При удалении катетера место пункции прижать шариком со спиртом и удерживать 10 минут, затем накладывается асептическая повязка. При замене катетера — смена места катетеризации.
Обязательное микробиологическое исследование отделяемого из места воспаления;
При отсутствии центральных венозных катетеров вливание растворов в периферические вены не должно производиться более 12 часов в связи с возможным развитием флебитов.

Особое внимание уделяется инфузионным растворам, при этом стерильные растворы должны быть фабричного изготовления или изготовлены в аптеке с соблюдением правил асептики. Для вскрытия флаконов с жидкостями необходимо использовать стерильный инструментарий. Флаконы с растворами используются строго индивидуально на каждое вливание, расфасовка растворов в аптеках больниц должна соответствовать количеству переливаемого раствора. Срок стерильности растворов, завальцованных в больничных аптеках, не более 30 дней.

Сепсис

Сепсис (септический шок) в настоящее время во многих случаях остаётся фатальным осложнением и является одной из основных причин смерти больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Летальность при сепсисе остаётся высокой и достигает 30-50%. В случае развития септического шока летальность приближается к 100%.

Причиной высокой частоты развития сепсиса является широкое применение инвазивных медицинских технологий в повседневной практике, увеличение объёма хирургических вмешательств, снижение чувствительности бактериальных возбудителей к антибиотикам.

Патологические процессы, происходящие под действием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления приводят к развитию полиорганной недостаточности, когда нарушается нормальная физиологическая деятельность органов и систем. В результате полиорганной недостаточности развивается дыхательная, сердечно-сосудистая и печёночно-почечная недостаточность.

Эффективное лечение сепсиса требует длительного нахождения больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Лечение больного сепсисом осуществляется с применением современных антибактериальных, иммунокоррегирующих препаратов, длительным поддержанием функций жизненно важных органов: искусственная вентиляция лёгких, поддержка гемодинамики и работы сердца. В комплекс лечебных мероприятий в настоящее время входит активное применение сеансов экстракорпоральной детоксикации.

Экстракорпоральная детоксикация у больных в критическом состоянии позволяет на время «протезировать» функции повреждённого органа, поддерживать гомеостаз. К методикам экстракорпоральной детоксикации относятся: гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, плазмаферез и селективная адсорбция эндотоксина (ЛПС-адсорбция).

Внутрибольничные инфекции

Внутрибольничные инфекции - различные инфекционные заболевания, заражение которыми произошло в условиях лечебного учреждения. В зависимости от степени распространения различают генерализованные (бактериемию, септицемию, септикопиемию, бактериальный шок) и локализованные формы внутрибольничных инфекций (с поражением кожи и подкожной клетчатки, дыхательной, сердечно-сосудистой, урогенитальной системы, костей и суставов, ЦНС и т. д.). Выявление возбудителей внутрибольничных инфекций проводится с помощью методов лабораторной диагностики (микроскопических, микробиологических, серологических, молекулярно-биологических). При лечении внутрибольничных инфекций используются антибиотики, антисептики, иммуностимуляторы, физиотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. д.

Общие сведения

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции - инфекционные заболевания различной этиологии, возникшие у пациента или медицинского сотрудника в связи с пребыванием в лечебно-профилактическом учреждении. Инфекция считается внутрибольничной, если она развилась не ранее 48 часов после поступления больного в стационар. Распространенность внутрибольничных инфекций (ВБИ) в медицинских учреждениях различного профиля составляет 5-12%. Наибольший удельный вес внутрибольничных инфекций приходится на акушерские и хирургические стационары (отделения реанимации, абдоминальной хирургии, травматологии, ожоговой травмы, урологии, гинекологии, отоларингологии, стоматологии, онкологии и др.). Внутрибольничные инфекции представляют собой большую медико-социальную проблему, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, увеличивают длительность лечения в 1,5 раза, а количество летальных исходов - в 5 раз.

Этиология и эпидемиология внутрибольничных инфекций

Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно-патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.).

Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Как показывают исследования, роль третьих лиц (в частности, посетителей стационаров) в распространении ВБИ невелика. Передача различных форм госпитальной инфекции реализуется с помощью воздушно-капельного, фекально-орального, контактного, трансмиссивного механизма. Кроме этого, возможен парентеральный путь передачи внутрибольничной инфекции при проведении различных инвазивных медицинских манипуляций: забора крови, инъекций, вакцинации, инструментальных манипуляций, операций, ИВЛ, гемодиализа и пр. Таким образом в медучреждении возможно заразиться гепатитами В, С и D, гнойно-воспалительными заболеваниями, сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Известны случаи внутрибольничных вспышек легионеллеза при приеме больными лечебного душа и вихревых ванн.

Факторами, участвующими в распространении внутрибольничной инфекции, могут выступать контаминированные предметы ухода и обстановки, медицинский инструментарий и аппаратура, растворы для инфузионной терапии, спецодежда и руки медперсонала, изделия медицинского назначения многоразового использования (зонды, катетеры, эндоскопы), питьевая вода, постельные принадлежности, шовный и перевязочный материал и мн. др.

Значимость тех или иных видов внутрибольничной инфекции во многом зависит от профиля лечебного учреждения. Так, в ожоговых отделениях преобладает синегнойная инфекция, которая в основном передается через предметы ухода и руки персонала, а главным источником внутрибольничной инфекции являются сами пациенты. В учреждениях родовспоможения основную проблему представляет стафилококковая инфекция, распространяемая медицинским персоналом-носителем золотистого стафилококка. В урологических отделениях доминирует инфекция, вызываемая грамотрицательной флорой: кишечной, синегнойной палочкой и др. В педиатрических стационарах особую значимость имеет проблема распространения детских инфекций - ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, кори. Возникновению и распространению внутрибольничной инфекции способствуют нарушение санитарно-эпидемиологического режима ЛПУ (несоблюдение личной гигиены, асептики и антисептики, режима дезинфекции и стерилизации, несвоевременное выявление и изоляция лиц-источников инфекции и т. д.).

К группе риска, в наибольшей степени подверженной развитию внутрибольничной инфекции, относятся новорожденные (особенно недоношенные) и дети раннего возраста; пожилые и ослабленные пациенты; лица, страдающие хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, болезнями крови, почечной недостаточностью), иммунодефицитом, онкопатологией. Восприимчивость человека к внутрибольничным инфекциям увеличивается при наличии у него открытых ран, полостных дренажей, внутрисосудистых и мочевых катетеров, трахеостомы и других инвазивных устройств. На частоту возникновения и тяжесть течения внутрибольничной инфекции влияет долгое нахождение пациента в стационаре, длительная антибиотикотерапия, иммуносупрессивная терапия.

Классификация внутрибольничных инфекций

По длительности течения внутрибольничные инфекции делятся на острые, подострые и хронические; по тяжести клинических проявлений - на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В зависимости от степени распространенности инфекционного процесса различают генерализованные и локализованные формы внутрибольничной инфекции. Генерализованные инфекции представлены бактериемией, септицемией, бактериальным шоком. В свою очередь, среди локализованных форм выделяют:

инфекции кожи, слизистых и подкожной клетчатки, в т. ч. послеоперационных, ожоговых, травматических ран. В частности, к их числу относятся омфалит, абсцессы и флегмоны, пиодермия, рожа, мастит, парапроктит, грибковые инфекции кожи и др.
инфекции полости рта (стоматит) и ЛОР-органов (ангина, фарингит, ларингит, эпиглоттит, ринит, синусит, отит, мастоидит)
инфекции бронхолегочной системы (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого, гангрена легкого, эмпиема плевры, медиастинит)
инфекции пищеварительной системы (гастрит, энтерит, колит, вирусные гепатиты)
глазные инфекции (блефарит, конъюнктивит, кератит)
инфекции урогенитального тракта (бактериурия, уретрит, цистит, пиелонефрит, эндометрит, аднексит)
инфекции костно-суставной системы (бурсит, артрит, остеомиелит)
инфекции сердца и сосудов (перикардит, миокардит, эндокардит, тромбофлебиты).
инфекции ЦНС (абсцесс мозга, менингит, миелит и др.).

Диагностика внутрибольничных инфекций

Критериями, позволяющими думать о развитии внутрибольничной инфекции, служат: возникновение клинических признаков заболевания не ранее чем через 48 часов после поступления в стационар; связь с проведением инвазивного вмешательства; установление источника инфекции и фактора передачи. Окончательное суждение о характере инфекционного процесса получают после идентификации штамма возбудителя с помощью лабораторных методов диагностики.

Для исключения или подтверждения бактериемии проводится бактериологический посев крови на стерильность, желательно не менее 2-3-х раз. При локализованных формах внутрибольничной инфекции микробиологическое выделение возбудителя может быть произведено из других биологических сред, в связи с чем выполняется посев мочи, кала, мокроты, отделяемого ран, материала из зева, мазка с конъюнктивы, из половых путей на микрофлору. Дополнительно к культуральному методу выявления возбудителей внутрибольничных инфекций используются микроскопия, серологические реакции (РСК, РА, ИФА, РИА), вирусологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы.

Лечение внутрибольничных инфекций

Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция. Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами - карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды. Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.

При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.

Профилактика внутрибольничных инфекций

Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований. В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.

Медицинский персонал должен соблюдать меры индивидуальной защиты при проведении инвазивных процедур: работать в резиновых перчатках, защитных очках и маске; осторожно обращаться с медицинским инструментарием. Большое значение в профилактике внутрибольничных инфекций имеет вакцинация медработников от гепатита В, краснухи, гриппа, дифтерии, столбняка и других инфекций. Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов. Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ.

Читайте также: