Инфицированность глаза при эндофтальмите. Возбудители инфекции стекловидного тела

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Гнойные воспаления глазных тканей относятся к числу самых грозных офтальмологических состояний, которые требуют оказания неотложной специализированной помощи. Течение гнойного процесса при эндофтальмите стремительно. Иногда оно буквально за несколько часов может привести к развитию панофтальмита - состоянию тотального воспаления с расплавлением всех оболочек глаза, включая ткани орбиты. По данным различных источников, частота слепоты и гибели глаза, которая приводит к энуклеации, у больных с внутриглазной инфекцией составляет от 28 до 89%. Подобные обстоятельства делают необходимой своевременную профилактику, раннее выявление и подбор адекватной терапии инфекций глаза.

Причины заболевания

Развитию эндофтальмита могут способствовать как экзогенные, так и различные эндогенные факторы.

Экзогенные случаи проникновения инфекции во внутриглазные ткани, как правило, связаны с серьезными ранениями глаз (до 97 %), хирургическими вмешательствами (до 4%), прободением гнойных язв роговицы, ожогами глаз. По статистике, механические повреждения глаз, сопровождающиеся возникновением эндофтальмита, чаще всего встречаются у детей (40 %), затем идут производственные травмы глаз (30%) и сельскохозяйственные. Риск развития заболевания значительно повышает проникновение в глаз постороннего тела. Послеоперационный эндофтальмит чаще всего развивается после экстракции катаракты при имплантации заднекамерной ИОЛ.

К экзогенным факторам инфицирования глаза относят первичную и вторичную бактериальную инвазию. При первичной инвазии, бактериальная микрофлора проникает во внутренние структуры глаза при проникающем ранении или инвазивном вмешательстве, после чего, в первые 2 или 3 суток развивается воспалительная реакция. При вторичной бактериальной инвазии воспалительная реакция развивается в более поздние сроки из-за первичной неадекватной обработки раны, зияния ее или размозжения краев.

Эндогенный путь развития эндофтальмита составляет 1-2% всех случаев и обусловлен гематогенным заносом бактериальных агентов в капилляры радужки или ресничного тела из отдаленно локализованных очагов воспаления в организме: при абсцессах, фурункулах, флегмонах, тонзиллите, синуситах, пневмонии, остеомиелите, менингите, сепсисе, септическом эндокардите и пр.

Возбудителями эндогенного и экзогенного эндофтальмита, особенно часто выступают стафилококки, стрептококки, протей, коринебактерии, гемофильная и синегнойная палочки, нейссерии, клебсиелла, энтеробактерии, пневмококки, а также многообразные полимикробные ассоциации. Серьезную опасность представляет грибковый эндофтальмит, к развитию которого могут приводить не менее двадцати разновидностей грибков (рода кандида, акремониум, аспергилл, нейроспора, цефалоспориум и пр.).

Патогенез эндофтальмита экзогенного инфицирования многоплановый. При нарушениях целостности роговицы и склеры, микроорганизмы могут проникать внутрь стекловидного тела и беспрепятственно размножаться. Возникает внутриглазной очаг инфекции, быстро распространяющийся на все оболочки. В то же время, нарушение иммунологической изоляции глаза, может сопровождаться аутоиммунной воспалительной реакцией, которая ослабляет сопротивляемость инфекции, агрессивному течению эндофтальмита, развитию панофтальмита.
Образование гнойного экссудата, вызывает увеит, расплавление сетчатой и сосудистой оболочек, инкапсуляции и образование шварт. Шварты в дальнейшем вызывают тракции и отслоение сетчатки с гипотензией и неминуемой атрофией глаза.

Симптомы эндофтальмита

Заболевание может протекать как отграниченный очаг в глазу (абсцесс стекловидного тела) или диффузный процесс; в ряде случаев, встречается и смешанная форма. Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени течения эндофтальмита.

При экзогенном эндофтальмите, процесс воспаления развивается ко 2-3 суткам от получения механической травмы глаза. Прогрессирующее течение воспаления сопровождается болью, быстрым снижением остроты зрения (нередко до светоощущения) и плавающими в поле зрения помутнениями. Для внешних изменений глаза характерен умеренный отек век и конъюнктивы, резкая смешанная инъекция глазного яблока. Иногда развиваются признаки иридоциклита. Главная отличительная черта эндофтальмита -формирование в стекловидном теле абсцесса, который виден через зрачок, как желтоватое свечение.

При тяжелой степени эндофтальмита развивается выраженный хемоз, возникает гипопион и гноетечение. Протекающие на фоне интоксикации и иммунодефицита эндогенные эндофтальмиты могут иметь двусторонний характер. Прогрессирование эндофтальмита становится причиной развития панофтальмита, способного привести к функциональной или анатомической гибели глаза, развитию менингита.

Диагностика заболевания

Комплексное обследование при подозрении на эндофтальмит позволяет офтальмологу оценить степень тяжести процесса и выработать адекватную лечебную тактику. Для постановки диагноза, проводится визометрия, биомикроскопия, исследование полей зрения, диафаноскопия глаза. Если существует возможность, также назначают офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления, элекрофизиологические исследования, УЗИ глаза.

Типичной клинической картиной при эндоофтальмите считается снижение остроты зрения: при легкой форме - частичное, при средней - выраженное, при тяжелой - значительное снижение или полное его отсутствие.

Проведение биомикроскопии обнаруживает смешанную инъекцию глазного яблока, преципитаты на поверхности роговицы, гипопион, покраснение и инфильтрацию радужки, наличие задних синехий. При диафоноскопии в проходящем свете выявляется серовато-желтый зрачковый рефлекс, который свидетельствует об образовании в стекловидном теле абсцесса. При обратном развитии процесса эндофтальмита с формированием на области гнойника соединительной ткани, зрачковый рефлекс приобретает белый оттенок. Возникновение грубых соединительнотканных шварт, зачастую происходит на фоне вторичной отслойки сетчатки, а также субатрофии глазного яблока. Офтальмотонус при эндофтальмите обычно снижен. Поле зрения сужено либо отсутствует.

Проведение прямой или обратной офтальмоскопии при данном заболевании, как правило затруднено, либо частично возможно в случае легкой формы эндофтальмита. УЗИ глаза показывает в стекловидном теле ограниченные либо тотальные помутнения.

Для установления возбудителя проводят лабораторные исследования - посев культуры стекловидного тела и внутриглазной жидкости.

Показатели электроретинографии при эндофтальмите могут быть нормальными или близкими к норме (очаговая форма), а могут и значительно снижаться практически до исчезновения (диффузная или смешанная формы).

У детей, последствия эндофтальмита необходимо дифференцировать со злокачественной опухолью сетчатки - ретинобластомой.

Лечение эндофтальмита

Эндофтальмит лечится только в условиях стационара в отделении хирургической офтальмологии. После установления диагноза, сразу назначаются ударные дозы антибактериальных препаратов широкого спектра действия, антимикотические средства, сульфаниламиды, противовоспалительные препараты (кортикостероиды, НПВП), мощную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию (витаминотерапия, аутогемотерапия), рассасывающие препараты (ферменты).

Для достижения максимально возможной концентрации антибактериальных средств внутри глаза, их введение назначается внутривенно, внутримышечно, субконъюнктивально, ретробульбарно, парабульбарно, супрахориоидально и интравитреально. Одновременно назначают инстилляции противомикробных капель для глаз и аппликации мазей.

В случае витреита или гипопиона предпринимается лечебно-диагностическая пункция с забором экссудата из стекловидного тела для бактериального посева, а также введением в стекловидное тело антибиотика. При эндофтальмите нередко прибегают к проведению внутриартериальной офтальмоперфузии медикаментозных препаратов в надглазничную артерию. В терапии эндофтальмита используют цефалоспорины (цефтазидим, цефотаксим), пенициллины (ампициллин), гликопептиды (ванкомицин), аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин), макролиды (азитромицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин) и пр.

При неэффективности массированного консервативного лечения, возникает необходимость в хирургическом удалении части стекловидного тела - проведении витрэктомии. После операции антибактериальную терапию продолжают.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение заболевания, в легкой его стадии, дает возможность сохранения зрительных функций. На более поздних стадиях, нередко глаз удается сохранить, как анатомический орган, однако спасти зрение, в большинстве случаев невозможно. Исходом эндофтальмита, как правило, становится субатрофия и атрофия глаза. При развитии эндофтальмита в панофтальмит, неизбежна энуклеация глазного яблока.

Для профилактики экзогенного инфекционного эндофтальмита, рекомендуется предупреждение травм глаза, проведение адекватной первичной хирургической обработки раны, в случае проникающих ранений, своевременное удаление инородных тел с конъюнктивы и роговицы, грамотное проведения операций на глазных структурах. Кроме того, с целью исключения возникновения эндогенного эндофтальмита обязательна санация фокальных гнойных воспалений и лечение системных септических состояний.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам - получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами-офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний. В клинике проводится обследование и лечение взрослых и детей старше 4 лет. Нашими специалистами разработаны и активно используются эффективные программы для профилактики и лечения патологий глаз.

Эндофтальмит

Эндофтальмит - это абсцедирующее воспаление внутренних структур глаза, приводящее к скоплению гнойного экссудата в стекловидном теле. При эндофтальмите отмечаются боли в глазном яблоке, отек и покраснение век и конъюнктивы, значительное понижение остроты зрения, гипопион. В диагностике эндофтальмита используется визометрия, исследование полей зрения, биомикроскопия глаза, диафаноскопия, офтальмоскопия, электроретинография, УЗИ глаза. Комплексное лечение эндофтальмита включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную, противовоспалительную, рассасывающую терапию; интравитреальные, парабульбарные или субконъюнктивальные инъекции, парацентез и промывание передней камеры; при тяжелом течении эндофтальмита - витрэктомию.

МКБ-10

Общие сведения

Гнойные воспаления тканей глазного яблока относятся к числу грозных состояний в офтальмологии, требующих оказания специализированной неотложной помощи. Гнойный процесс при эндофтальмите прогрессирует стремительно, иногда в течение нескольких часов приводя к развитию панофтальмита - тотального воспаления и расплавления всех оболочек глазного яблока и тканей орбиты. По различным данным, частота слепоты, функциональной и анатомической гибели глаза, приводящей к энуклеации, у пациентов с внутриглазной инфекцией достигает 28 - 89%. Данные обстоятельства ставят перед офтальмологами задачу своевременной профилактики, раннего выявления и адекватного лечения инфекций глазного яблока.

Причины эндофтальмита

Экзогенные причины

Экзогенные случаи инфицирования внутриглазных тканей преимущественно связаны со следующими факторами:

проникающими ранениями глаз (95-97 %),
операциями на глазном яблоке (2-4%),
прободными гнойными язвами роговицы,
инфицированными ожогами глаз.

В структуре механических повреждений глаз, сопровождающихся развитием эндофтальмита, преобладает детский травматизм (40 %), производственные (30%) и сельскохозяйственные (25-50%) травмы. Проникновение в глаз инородного тела значительно повышает риски возникновения эндофтальмита. Послеоперационный эндофтальмит чаще развивается вследствие экстракции катаракты с имплантацией заднекамерной ИОЛ.

При экзогенном инфицировании глаза выделяют первичную и вторичную микробную инвазию. В первом случае микробы попадают в глубокие структуры глаза в момент проникающего ранения или инвазивного вмешательства, а воспалительная реакция развивается уже в первые 2-3 суток. При вторичной микробной инвазии инфицирование развивается в поздние сроки вследствие неадекватной первичной обработки раны, ее зияния, размозжения краев и т. п.

Эндогенные причины

Эндогенный механизм развития эндофтальмита встречается в 1-2 % случаев и связан с гематогенным заносом микробных возбудителей в капилляры радужки и ресничного тела из отдаленных воспалительных очагов в организме при:

фурункулах, абсцессах, флегмонах,
синуситах, тонзиллите,
пневмонии,
остеомиелите,
сепсисе,
менингите,
септическом эндокардите и др.

Возбудители экзогенного и эндогенного эндофтальмита многообразны. Наиболее часто при бактериологическом исследовании выявляются стафилококки, стрептококки, коринебактерии, протей, гемофильная палочка, синегнойная палочка, нейссерии, энтеробактерии, клебсиелла, пневмококки и различные полимикробные ассоциации. Опасную разновидность представляет грибковый эндофтальмит, который может вызываться более чем двадцатью разновидностями грибков (рода акремониум, кандида, аспергилл, цефалоспориум, нейроспора и др.).

Патогенез

Патогенез эндофтальмита при экзогенном инфицировании многоплановый. В случае нарушения целостности роговицы или склеры микроорганизмы проникают внутрь стекловидного тела, где беспрепятственно размножаются. Образуется внутриглазной очаг инфекции, который быстро распространяется на все оболочки глаза. В свою очередь, нарушение иммунологической изолированности глаза сопровождается аутоиммунной воспалительной реакцией, способствующей ослаблению сопротивляемости инфекции, и агрессивному течению эндофтальмита и панофтальмита.

Образующийся гнойный экссудат приводит к увеиту, расплавлению сосудистой и сетчатой оболочек, инкапсуляции с образованием шварт. Швартообразование в последующем вызывает тракции и отслойку сетчатки с исходом в гипотензию и атрофию глазного яблока.

Эндофтальмит может протекать по типу отграниченного очага в глазу (абсцесса стекловидного тела) либо диффузного процесса; иногда встречается смешанная форма. По степени тяжести симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени эндофтальмита.

Экзогенный эндофтальмит развивается на 2-3 сутки после механического повреждения глаза. Прогрессирующее течение заболевания сопровождается болью в глазном яблоке, нарастающим снижением остроты зрения иногда до светоощущения, плавающими помутнениями в поле зрения. Внешние изменения глаза характеризуются умеренным отеком век и конъюнктивы, резкой смешанной инъекцией глазного яблока. Могут развиваться признаки иридоциклита. Характерной чертой эндофтальмита является формирование абсцесса в стекловидном теле, который просвечивает через зрачок желтоватым свечением.

Осложнения

При эндофтальмите тяжелой степени развивается выраженный хемоз, гипопион и гноетечение. Эндогенные эндофтальмиты, протекающие на фоне иммунодефицита или интоксикации, могут носить двусторонний характер. Прогрессирование эндофтальмита приводит к переходу в панофтальмит, что угрожает анатомической и функциональной гибелью глаза, риском развития менингита.

Диагностика

Комплексное офтальмологическое обследование при эндофтальмите позволяет оценить тяжесть процесса и выработать лечебную тактику. При подозрении на эндофтальмит проводится:

Визометрия. Типичная офтальмологическая картина при эндоофтальмите характеризуется снижением остроты зрения: при легкой степени - частичным, при средней - выраженным, при тяжелой - значительным снижением или отсутствием зрения.
Исследование полей зрения. Поле зрения сужено или отсутствует.
Биомикроскопия. Проведение биомикроскопии выявляет смешанную инъекцию глазного яблока, наличие преципитатов на поверхности роговицы, гипопиона, гиперемию и инфильтрацию радужки, образование задних синехий
Диафаноскопия глаза. Диафаноскопия глаза в проходящем свете позволяет обнаружить желтовато-серый зрачковый рефлекс, свидетельствующий об образовании абсцесса в стекловидном теле. При обратном развитии эндофтальмита ввиду формирования на месте гнойника соединительной ткани рефлекс приобретает молочно-белый оттенок.
Офтальмоскопия. Проведение прямой и обратной офтальмоскопии при эндофтальмите затруднено и частично возможно только при легкой степени тяжести заболевания.
Измерение ВГД. Внутриглазное давление при эндофтальмите обычно снижено.
УЗИ глаза. Выявляет ограниченные или тотальные помутнения в стекловидном теле. Для верификации возбудителя проводится посев культуры из стекловидного тела и водянистой влаги.
Элекрофизиологические исследования. Показатели электроретинографии могут соответствовать или быть близкими к норме (при очаговом эндофтальмите), значительно снижаться вплоть до исчезновения (при диффузном или смешанном эндофтальмите).

Последствия эндофтальмита у детей необходимо дифференцировать от злокачественной опухоли сетчатки - ретинобластомы.

Лечение эндофтальмита проводится в условиях отделения хирургической офтальмологии. Сразу же после установления диагноза назначается:

Системная терапия: ударные дозы антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламиды, антимикотические средства, противовоспалительные препараты (НПВП, кортикостероиды), мощная дезинтоксикационная терапия, общеукрепляющая терапия (витаминотерапия, аутогемотерапия), рассасывающая терапия (ферменты).
Внутриглазные инъекции. Для достижения максимальной концентрации антибактериальных препаратов внутри глаза проводится их внутривенное, внутримышечное, субконъюнктивальное, ретробульбарное, парабульбарное, супрахориоидальное, интравитреальное введение. Одновременно назначаются инстилляции противомикробных глазных капель и аппликации мазей.
Пункция стекловидного тела. При витреите или гипопионе производится лечебно-диагностическая пункция стекловидного тела с забором экссудата для бактериального посева и введением антибиотика в стекловидное тело. При эндофтальмите возможно проведение внутриартериальной офтальмоперфузии лекарственных препаратов через надглазничную артерию. Для лечения эндофтальмита используются цефалоспорины, гликопептиды, пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны, макролиды и др.

При неэффективности интенсивной консервативной терапии эндофтальмита возникает необходимость хирургического удаления части стекловидного тела - витрэктомии. В послеоперационном периоде антибиотикотерапия должна быть продолжена.

Своевременное комплексное лечение эндофтальмита, начатое в легкой стадии, позволяет сохранить зрительные функции. В более поздних стадиях зачастую удается сохранить глаз как анатомический орган, но спасти зрение практически невозможно. Исходом эндофтальмита чаще всего является субатрофия и атрофия глазного яблока. При прогрессировании эндофтальмита в панофтальмит приходится прибегать к энуклеации глазного яблока.

Профилактика экзогенного инфекционного эндофтальмита требует предупреждения травм глаза, проведения адекватной ПХО раны при проникающих ранениях, своевременного удаления инородных тел конъюнктивы и роговицы, грамотного проведения операций на структурах глаза. Для исключения развития эндогенного эндофтальмита необходима санация фокальных гнойных очагов и лечение общих септических состояний.

Деструкция стекловидного тела

Деструкция стекловидного тела - патология органа зрения, сопровождающаяся нарушением физико-химических свойств коллоидного геля стекловидного тела. Клинически заболевание проявляется «мушками» и другими «плавающими помутнениями» перед глазами. При прогрессировании возможно снижение остроты зрения. Диагностика основывается на результатах офтальмоскопии, биомикроскопии, УЗИ в режиме В-сканирования, оптической когерентной томографии, тонометрии и визометрии. Специфические методы лечения не разработаны. На ранних стадиях проводится консервативная терапия. Выраженная деструкция является показанием к оперативному вмешательству (витреолизису, витрэктомии).

Деструкцией стекловидного тела называют полное или частичное разрушение структуры данного анатомического образования. Патология наиболее распространена среди лиц пожилого возраста. У молодых людей обычно возникает в результате механического повреждения глаза или прогрессирования миопии. Представители мужского и женского пола болеют одинаково часто. Деструкция стекловидного тела статистически чаще встречается у жителей экономически развитых стран, что может быть обусловлено увеличением продолжительности жизни, чрезмерной нагрузкой на глаза в процессе профессиональной деятельности и рядом других факторов. Современные методы микрохирургии глаза позволяют не только устранить клинические проявления заболевания, но и отчасти восстановить зрительные функции.

Причины

Деструкция стекловидного тела происходит при изменении физико-химических характеристик его коллоидного геля в результате местного воспаления глаза и окружающих тканей (при эндофтальмите, кератите, блефарите, дакриоцистите). Состав коллоидов зависит от функционального состояния печени, почек и эндокринных желез. При дисфункции перечисленных органов нарушается физиологическое соотношение жидкости, протеогликанов, гликозаминогликанов и компонентов стромы. Расстройства метаболизма, патологические изменения сосудов сетчатки и головного мозга ухудшают кровообращение и провоцируют нейроциркуляторный спазм мышц глаз, предшествующий развитию деструктивных процессов. В преклонном возрасте реологические свойства коллоидного геля в центральных отделах ухудшаются, на периферии коллоид уплотняется. Под действием силы тяжести отложенные кристаллы или коллагеновые массы в области сетчатки отслаиваются и накапливаются в центре стекловидного тела.

Триггером данной патологии выступает миопия, при которой округлая форма глазного яблока сменяется эллипсоидной, что приводит к деформации внутриглазных структур. Заболевание может провоцироваться ударом в область глазницы. Механическая травма приводит к утрате целостности гелеобразной массы, нарушению первичной структуры коллагена и развитию гемофтальма на фоне повреждения сосудистого русла. В группу риска входят пациенты с декомпенсированным сахарным диабетом, астенопией и болезнью Паркинсона. Ятрогенная деструкция возможна при повреждении стекловидного тела во время оперативного вмешательства по поводу катаракты.

Патогенез и классификация

Различают полную и частичную деструкцию стекловидного тела. Чаще всего деструктивные процессы затрагивают центральные отделы коллоидного геля. Первым этапом является образование полости, содержащей жидкость и коагулированные массы коллагена. В последующем все больше фибриллярных белков поддается коагуляции и выходит за пределы образования, что приводит к разжижению студнеобразного вещества, заполняющего пространство между хрусталиком и сетчаткой. В нем образуются пленки и тяжи различной природы, которые могут фиксироваться к глазному дну, становясь причиной сморщивания и образования спаек. Стекловидное тело уменьшается в объеме и деформируется, что провоцирует натяжение витреоретинальных соединений с последующим отслоением сетчатки.

По форме выделяют нитевидную, зернистую и кристаллическую деструкцию. Триггером нитевидной формы выступает атеросклероз или прогрессирующая миопия. При развитии воспалительных процессов во внутреннем ретинальном слое формируются зернистые очаги поражения стекловидного тела. В редких случаях коллоидный гель повреждается отложенными кристаллами холестерина и тирозина.

Симптомы и диагностика

Пациенты отмечают фотопсии, гемофтальм, «пелену» перед глазами и снижение остроты зрения. Специфическим симптомом деструкции являются «мушки», которые чаще всего появляются при взгляде на небо или белый монитор. Попытка сфокусироваться на «мушках» приводит к их перемещению или исчезновению. Обычно патология развивается постепенно. Внезапное возникновение черных точек перед глазами является ранним симптомом отслоения сетчатки или стекловидного тела.

Для подтверждения деструкции стекловидного тела необходимо провести офтальмоскопию, УЗИ глазного яблока, биомикроскопию, оптическую когерентную томографию, визометрию и тонометрию. Методом офтальмоскопии определяются оптически пустые полости, которые зачастую имеют вид вертикальных щелей. Пограничная мембрана без специфических изменений, за ней визуализируются волокнистые структуры серого или белого цвета. Полная деструкция характеризуется образованием единой полости с обрывками фибрилл. Возможно разрушение пограничной мембраны, при котором наблюдается отсутствие ретролентального пространства. При локализации помутнения у края сетчатки специфические изменения не выявляются.

Используя щелевую лампу, при проведении биомикроскопии можно обнаружить изменение консистенции коллоидного геля и наличие хлопьеобразных помутнений. При нитчатой деструкции коллагеновые волокна приобретают петлеобразную структуру. Зернистая деструкция проявляется скоплением частиц небольшого размера серого или коричневого цвета. На поздних этапах болезни визуализируются скопления зерен в виде конгломератов.

Ультразвуковое исследование является более информативным методом. Методика рекомендована при сопутствующих кровоизлияниях в стекловидное тело, УЗИ следует проводить в режиме В-сканирования. Процедура позволяет выявить источник кровоизлияния и эхонегативные сигналы от кристаллических структур внутри коллоида. О разжижении стекловидного тела свидетельствует обнаружение подвижности кристаллов, зернистых конгломератов или скоплений коллагеновых волокон.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) глаз выполняется при неинформативности других диагностических методик. При проведении исследования обнаруживается уменьшение размера и изменение формы стекловидного тела, его помутнение и неоднородность структуры. Противопоказанием к оптической когерентной томографии является массивный гемофтальм. Визометрия позволяет оценить степень снижения остроты зрения. Методом тонометрии определяется незначительное повышение внутриглазного давления.

Лечение

Специфические методы лечения деструкции стекловидного тела не разработаны. Тактика офтальмолога зависит от степени поражения коллоидного геля и снижения остроты зрения. При незначительном нарушении функций глаза и выявлении частичной деструкции рекомендована консервативная терапия и коррекция образа жизни. Пациентам следует нормализовать режим сна и бодрствования, выполнять гимнастику для глаз при работе за компьютером или продолжительном чтении. Консервативная терапия заключается в местном назначении йодистого калия для обеспечения рассасывающего эффекта и антиоксидантов для улучшения микроциркуляции глаз (метилэтилпиридинол). Перорально рекомендуется принимать винпоцетин и циннаризин, способствующие улучшению мозгового кровообращения. Показан прием ангиопротекторов и корректоров микроциркуляции (L-Лизина эсцинат).

Хирургическое лечение требуется при выраженной деструкции стекловидного тела. В современной офтальмологии для прицельного измельчения крупных фрагментов коллагена применяют витреолизис. Операцию проводят под местным обезболиванием. Перед использованием специального YAG-лазера зрачки расширяют при помощи мидриатиков короткого действия (тропикамид). Нарушений зрительной функции после витреолизиса коллагеновых структур стекловидного тела не наблюдается. Ход оперативного вмешательства затрудняется при высокой подвижности патологических скоплений внутри коллоидного геля.

Тотальная деструкция является показанием к проведению витрэктомии под местной или общей анестезией. В процессе хирургического вмешательства выполняют удаление стекловидного тела с использованием микрохирургической техники. На первом этапе коллоидный гель разделяют на небольшие участки, которые в дальнейшем подвергают аспирации. Внутриглазное давление нормализируют путем введения сбалансированного солевого раствора, силиконового масла или газа в полость глазного яблока.

Для профилактики деструкции стекловидного тела необходимо регулярно проходить осмотр офтальмолога с обязательным проведением офтальмоскопии, визометрии и тонометрии. Рекомендовано снизить зрительную нагрузку, выполнять лечебную гимнастику для глаз, употреблять витаминизированную пищу, исключить из рациона продукты питания с высоким содержанием животного жира. Всем пациентам с миопией следует своевременно осуществлять мероприятия по коррекции зрения. При диабетической ретинопатии консультация офтальмолога показана 2 раза в год.

Прогноз при деструкции стекловидного тела в случае своевременной диагностики и лечения благоприятный для жизни и работоспособности. Даже на поздних стадиях болезни при помощи витрэктомии можно значительно улучшить остроту зрения и качество жизни пациента.

Токсоплазмозный увеит

Токсоплазмозный увеит - это специфическое паразитарное поражение задних отделов увеального тракта со склонностью к генерализации процесса. Общими симптомами для всех форм являются снижение остроты зрения, появление «тумана» перед глазами. При генерализованном варианте развивается фотофобия и боль в зоне проекции орбиты. Диагностика включает в себя проведение наружного осмотра, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии, биопсии, гониоскопии, цитологического исследования, ИФА. Тактика лечения сводится к приему синтетических антибактериальных средств в комплексе с сульфаниламидами и фолиевой кислотой. С целью ограничения зоны воспаления проводится лазерная коагуляция.

Причины токсоплазмозного увеита

Возбудителем токсоплазмозного увеита является Toxoplasma gondii, которая относится к типу простейших, классу споровиков. Жизненный цикл состоит из двух фаз развития - половой и бесполой. Процесс размножения токсоплазм происходит только в эпителиоцитах кишечника кошачьих. Фаза бесполого развития реализуется в клетках большинства органов и тканей человека, включая глазное яблоко. Данный этап жизненного цикла характеризуется склонностью к инвазии, что обуславливает не только функциональные, но и органические изменения органа зрения при токсоплазмозном увеите.

Врожденная форма заболевания наблюдается при вертикальном (трансплацентарном) пути передачи возбудителя от матери к ребенку. Причина приобретённого токсоплазмозного увеита - инфицирование от плотоядных, сельскохозяйственных животных или птиц. Чаще переносчиками выступают кошки, голуби. Возбудители проникают в системный кровоток через небольшие повреждения кожи или интактную слизистую оболочку. Менее распространённым путём заражения является алиментарный, который реализуется при употреблении мяса больных животных, а также овощей и фруктов, не прошедших полноценную обработку. Развитие токсоплазмозного увеита может быть связано с переливанием крови или трансплантацией инфицированных органов.

Проникновение возбудителей в лимфатические узлы приводит к регионарному лимфадениту. Очаги инфекции формируются при диссеминации токсоплазмы в кровеносном русле. Возникновение токсоплазмозного увеита возможно только при проникновении инфекционного агента через гематоофтальмический барьер. Реже зрительная дисфункция наблюдается при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера и поражении зрительной коры головного мозга.

Симптомы токсоплазмозного увеита

С клинической точки зрения специалисты в сфере офтальмологии различают врожденную и приобретённую формы заболевания. В большинстве случаев в патологический процесс вовлечена сосудистая оболочка, поэтому токсоплазмозный увеит проявляется симптоматикой хориоретинита. Реже развивается генерализованный увеит. При этом интактными остаются передние отделы глазного яблока. Орган зрения чаще поражается в хроническом периоде болезни. Приобретенная форма заболевания при отсутствии нарушений со стороны иммунной системы протекает латентно. При хроническом течении возбудитель может длительное время находиться в стадии персистенции и провоцировать периодическое развитие рецидивов.

Клинические проявления врожденной формы токсоплазмозного увеита зависят от того, в каком триместре беременности произошло инфицирование. Заражение в I триместре несовместимо с жизнью, при инфицировании во II и III триместрах отмечается подострое или хроническое течение токсоплазмозной инфекции. Очень редко токсоплазмозный увеит протекает латентно и является только причиной развития вторичного страбизма. Данный вариант патологии часто сочетается с олигофренией, гидроцефалией, микрофтальмом, злокачественным течением миопии.

Клинические проявления острой стадии токсоплазмозного увеита возникают при снижении резистентности и реактивности организма. Первыми симптомами являются снижение остроты зрения, искажение изображения, появление «тумана» или «мушек» перед глазами. Нарушается преимущественно функция центрального и сумеречного зрения. Гиперемия орбитальной конъюнктивы, фотофобия и болевой синдром характерны только для генерализованной формы токсоплазмозного увеита с вовлечением передних отделов глазного яблока. Острое течение заболевания может сопровождаться гипертермией.

При генерализованном увеите поражение передних отделов глазного яблока протекает в форме токсико-аллергической реакции, спровоцированной специфическим воспалением увеальной сосудистой оболочки глаза. Наиболее распространёнными сопутствующими патологиями, наблюдающимися при токсоплазмозном увеите, являются миопия, катаракта и колобома хориоидеи, птоз век. Об осложненном течении заболевания свидетельствует хориоидальная неоваскуляризация.

Диагностика токсоплазмозного увеита

Диагностика токсоплазмозного увеита основывается на проведении офтальмологом наружного осмотра, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии, биопсии, гониоскопии, цитологического исследования, иммуноферментного анализа (ИФА). При наружном осмотре пациентов с врожденным токсоплазмозным увеитом выявляется гиперемия бульбарной конъюнктивы, птоз века, нистагм. Офтальмоскопически визуализируется поражение центральных отделов глазного дна. Очаг воспаления или хориоретинальная гранулема с бело-желтым или коричневым оттенком чаще всего имеют диаметр около ⅓ от диаметра диска зрительного нерва. Реже образуются крупные очаги, диаметр которых больше диаметра ДЗН.

Длительное течение токсоплазмозного увеита приводит к дегенерации зоны поражения с последующим развитием коагуляционного некроза. При проведении офтальмоскопии определяется округлый очаг белого цвета с четко очерченными фестончатыми краями. По периферии очага атрофии наблюдается скопление пигмента, интра- и субретинальное кровоизлияние. Для генерализованной формы токсоплазмозного увеита с вовлечением переднего отдела глазного яблока характерно появление преципитатов на роговой оболочке. При гониоскопии в передней камере выявляется клеточная взвесь.

При проведении биомикроскопии со щелевой лампой при остром течении токсоплазмозного увеита определяются участки кровоизлияния, скопления экссудата, помутнение стекловидного тела. Эндозоиты можно обнаружить в экссудате или внутри клеток структур увеального тракта в процессе цитологического исследования биоптата. В цистах располагаются цистозоиты. Подтвердить наличие токсоплазм можно при биопсии неповрежденных тканей по периферии зоны специфического воспаления или некроза. Биомикроскопия при приобретённом токсоплазмозном увеите позволяет выявить большое количество преципитатов в задних отделах глазного яблока, множественные задние синехии в сочетании с помутнением стекловидного тела. При проведении ИФА в острой фазе заболевания повышается титр антитоксических антител класса IgM. Изолированное выявление IgG указывает на хроническое течение токсоплазмозного увеита или фазу реактивации.

Лечение токсоплазмозного увеита

Тактика лечения токсоплазмозного увеита определяется формой и особенностями течения заболевания. Используются иммуномодуляторы, общеукрепляющие средства. Специфическая терапия показана только пациентам с риском снижения остроты зрения. Препаратами выбора являются лекарственные средства из группы синтетических антибактериальных препаратов в комплексе с сульфаниламидами. Курс лечения длится от 2 до 4 недель. В течение всего курса показано применение фолиевой кислоты и проведение общего анализа крови в динамике. Это обусловлено тем, что препараты указанных групп могут приводить к снижению уровня лейкоцитов и тромбоцитов. При изолированном развитии токсоплазмозного увеита рекомендовано парабульбарное введение глюкокортикоидов. В случае развития системных проявлений токсоплазмоза показана пульс-терапия глюкокортикоидами.

При необходимости хирургического вмешательства антитоксоплазмозную терапию необходимо проводить в пред- и послеоперационном периоде. Лазерная коагуляция выполняется с целью отграничения зоны воспаления, но не используется для удаления токсоплазмозных очагов, что связано с их глубоким расположением и высоким риском развития послеоперационных осложнений. При выявлении атрофического очага большого размера у пациента с врожденной формой токсоплазмозного увеита специфическое лечение рекомендовано только при возникновении рецидива заболевания.

Прогноз и профилактика токсоплазмозного увеита

Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика токсоплазмозного увеита направлена на укрепление иммунитета. При необходимости назначаются иммуномодуляторы. Также пациентам необходимо нормализовать режим сна и отдыха, избегать возникновения стрессовых ситуаций. Риск инфицирования снижается при соблюдении правил личной гигиены, уходе за домашними животными, правильной термической обработке продуктов питания.

Прогноз зависит от степени тяжести заболевания. При легких формах специальная терапия не требуется, поскольку для токсоплазмозного увеита характерно благоприятное течение. При увеите средней степени тяжести применение иммуномодуляторов и стимуляция защитных сил организма способствуют достижению длительной ремиссии. Инфицирование женщины в І триместре беременности ассоциировано с неблагоприятным прогнозом для плода.

Деструкция стекловидного тела: причины возникновения и способы лечения

Деструкция стекловидного тела - это процесс помутнения геля, заполняющего полость глаза изнутри, на фоне его структурных изменений. Данные нарушения чаще возникают в среднем возрасте и у пожилых людей в результате физиологического процессов. В более молодом возрасте причиной деструкции стекловидного тела являются травмы глазного яблока, а также прогрессирующая близорукость.

Заболевание проявляется симптомами в виде плавающих пятен и «мушек» перед глазами, а также возможным снижением остроты зрительной функции. При своевременном диагностировании и целесообразности в зависимости от конкретной ситуации проводится медикаментозное и физиотерапевтическое лечение. При выраженной стадии патологических нарушений, снижающей качество жизни, назначается оперативное лечение методом витреолизиса либо витрэктомии.

Основные причины заболевания

К деструкции стекловидного тела приводят следующие состояния:

нарушенное кровоснабжение глаза при заболеваниях ССС, врожденных аномалиях кровеносных сосудов шеи и головного мозга;
близорукость (в здоровом состоянии форма глаза - шарообразная, в результате развития близорукости глаз становится овальным, что приводит к ухудшению кровообращения и деформационным изменениям стекловидного тела);
ранения и тупые травмы глазного яблока (механическое повреждение приводит к нарушению целостности структуры коллагена и деформациям);
расстройства обменных процессов в организме (к примеру, при сахарном диабете и тяжелой форме белково-энергетической недостаточности);
воспалительные заболевания органа зрения (конъюнктивит, блефарит);
ОРВИ;
постоянная нагрузка на глаза (чтение книг при плохом освещении, частый просмотр телевидения, работа за монитором компьютера);
недостаточное поступление кислорода в организм и отдельные ткани (к примеру, при длительном нахождении в душном, не проветриваемом помещении);
воздействие радиоактивного излучения;
атеросклеротические изменения кровеносных сосудов шеи и головы.

К предрасполагающим факторам относятся:

стрессовые ситуации;
вредные привычки (табакокурение, употребление спиртных напитков и наркотических веществ);
авитаминозы;
гормональный дисбаланс (при заболеваниях внутренних органов и систем, у женщин вовремя беременности);
пожилой возраст (процесс старения организма, в частности изменения органа зрения).

Классификация деструкции стекловидного тела

В зависимости от причины возникновения и происходящих изменений различают:

Нитчатая деструкция - чаще развивается на фоне близорукости либо атеросклеротических изменений сосудов, а также у пожилой категории людей. В ходе диагностических мероприятий выявляются различные по длине волокна, в промежутках между которыми происходит разжижение структуры стекловидного тела.
Зернистая - формируется, как осложнение в результате различных воспалительных процессов внутри глаза. В ходе диагностической биомикроскопии глазного яблока определяются мелкие зернистые частицы разнообразной формы, размера и цвета. Зернистые вещества - это мелкие элементы распада стекловидного тела и другие частицы, проникшие с током крови из поврежденных сосудов.
Отложение кристаллических включений - встречается достаточно редко, характеризуется скоплением кальция, кристаллов магния и тирозина. Основным симптомом является появление «золотого дождя» перед глазами пациента.

Клинические проявления

Основными симптомами деструкции стекловидного тела являются нарушение остроты зрительной функции и появление различных элементов перед глазами:

возникают темные пятна, нити, мушки;
вспышки света и молнии;
туман перед глазами, в особенности затуманивается зрение при ярком свете и осмотра предметов белого цвета.

В зависимости от разновидности заболевания симптомы несколько отличаются. Также усиливаются проявления болезни при тяжелой степени деструкции.

При отсутствии своевременной диагностики и лечения, если деструкция стекловидного тела сопровождается дефектами на сетчатке - приводит к ухудшению зрения, либо полной слепоте.

Диагностические мероприятия

Для постановки точного диагноза проводится сбор анамнестических данных и назначаются дополнительные методы обследования, среди которых ультразвуковое исследование глаз, офтальмоскопия (исследование глазного дна для оценки состояния сетчатки, диска зрительного нерва и сосудов), биомикроскопия (исследование оптических сред и тканей глаза), ОКТ (оптическая когерентная томография сетчатки), визометрия и тонометрия (измерение внутриглазного давления).

На основе полученных в ходе исследования данных проводится постановка окончательного диагноза и назначается схема лечебных мероприятий.

Как проводится лечение деструкции стекловидного тела глаза?

В каждом отдельном случае тактика лечения данной патологии назначается индивидуально, в зависимости от степени поражения и выраженности симптоматических проявлений. Общими рекомендациями на ранних этапах заболевания являются:

ограничение работы за компьютером и перед экраном телевизора;
нормализация ночного сна;
выполнение гимнастики для глаз при длительной работе за монитором либо чтении книг.

Также назначается медикаментозная терапия, которая включает:

применение глазных каплей Калия йодид (оказывают рассасывающее действие);
капли для глаз на основе метилэтилпиридинола (оказывает ангиопротекторное, антиоксидантное и антиагрегационное действие);
назначается Циннаризин (для улучшения кровообращения).

При тяжелой степени деструкции стекловидного тела глаза найдено решение - современная хирургическая методика витреолизис. Процедура проводится при использовании местной анестезии. В ходе операции производится измельчение крупных элементов коллагена и их частичное испарение с помощью YAG-лазерного излучения. После операции улучшается зрение и исчезают мушки, пятна и другие дефекты зрения.

При тотальной деструкции проводится витрэктомия - полное удаление стекловидного тела и заполнение глазного яблока солевым раствором, силиконового масла и газа.

Прогноз заболевания благоприятный при своевременном выявлении процесса и проведения терапии.

Читайте также: