Инструментальные методы исследования почечной недостаточности. Врачебная тактика при почечной недостаточности.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это постепенное ухудшение функции почек в течение длительного времени. В современной литературе встречается термин "хроническая болезнь почек", который имеет несколько более широкое значение и подразумевает снижение функции почек в течение трех месяцев и более.

Функция почек - сохранять нормальный баланс жидкости и солей в организме, а также выводить из организма продукты обмена белков (азотистые шлаки), образуя мочу. При ХПН очищение крови не происходит в достаточной степени, что со временем может приводить к тяжелым осложнениям.

На ранних стадиях хронической почечной недостаточности может не возникать никаких симптомов. Заболевание часто обнаруживается, когда функция почек значительно ухудшается.

Очень важно как можно раньше установить диагноз "ХПН", чтобы своевременно начать лечение, которое позволяет замедлить скорость снижения функции почек, так как длительное повреждение почек является необратимым. Без лечения функция почек может критически ухудшаться, что может потребовать проведения процедуры гемодиализа (искусственного очищения крови с помощью аппарата "искусственная почка").

В ряде случаев единственным методом лечения пациента с ХПН может быть только трансплантация почки.

Синонимы русские

Хроническая болезнь почек, ХПН, ХБП, сморщивание почки, нефросклероз, уремия.

Синонимы английские

Chronic Renal Failure, Chronic Kidney Disease, Chronic Kidney Failure, Chronic Renal Disease, CRF, CKF, CKD, CRD, Uremia.

Симптомы

Признаки и симптомы почечной недостаточности в течение длительного времени могут не появляться. Симптомы могут быть разнообразными и включать:

тошноту, рвоту, потерю аппетита;
частые ночные мочеиспускания;
усталость, быструю утомляемость;
сухость, бледность кожи, стойкий кожный зуд;
высокое кровяное давление (гипертония);
мышечные подергивания, покалывания в разных частях дела, судороги;
кровотечения из желудочно-кишечного тракта, из десен, носа;
извращение вкуса;
снижение либидо, аменорею (отсутствие менструаций);
отеки стоп, лодыжек;
снижение интеллектуальной активности.

Признаки и симптомы хронической почечной недостаточности неспецифичны, то есть могут встречаться и при других заболеваниях.

Общая информация о заболевании

Хроническая почечная недостаточность - это состояние, характеризующееся постепенным ухудшением функции почек в течение нескольких месяцев или лет.

ХПН является важной медицинской проблемой. Миллионы людей во всем мире страдают этим заболеванием, и количество заболевших с каждым годом неуклонно растет. На миллион взрослого населения приходится 300-500 больных ХПН.

Почки являются главным органом выделительной системы человека. В норме они поддерживают соотношение воды, активных веществ в организме, регулируют объем и состав плазмы крови. Кроме того, они вырабатывают ряд гормонов - биологически активных молекул.

Фильтрация крови в почках осуществляется за счет функционирования почечных клубочков. В каждой почке находится по миллиону клубочков. Каждый почечный клубочек представляет собой сплетение капилляров, в виде клубочка, окруженного капсулой. Проходя через клубочки, жидкая часть крови фильтруется, после чего образуется первичная моча. Клубочки в норме пропускают только жидкую часть крови - белки и другие крупные молекулы через почки не проходят.

Далее первичная моча поступает в почечные канальцы - тонкие трубочки в почках. В почечных канальцах большая часть этой жидкости всасывается обратно (этот процесс называется реабсорбцией), а небольшая часть в виде мочи поступает в почечную лоханку, а затем в мочеточник и в мочевой пузырь. Когда в мочевом пузыре накапливается достаточное количество мочи, она выводится из организма во время мочеиспускания.

За день через почки проходит около 150 литров жидкости, из которых образуется 1,5-2 литра мочи. Так осуществляется регуляция состава и объема плазмы.

При хронической почечной недостаточности из-за разных причин происходит замещение почечной ткани рубцовой, структура почек меняется, площадь здоровой ткани сокращается, в результате чего объем фильтруемой крови постепенно снижается. При этом оставшиеся клубочки и канальцы гипертрофируются, усиливая свою функцию для компенсации этого состояния. Потеря 75 % ткани почек приводит лишь к 50 % снижения объема фильтрации крови.

Как следствие, снижается объем фильтрации крови, в организме нарушается соотношение воды и солей (электролитов), что проявляется тошнотой, рвотой, мышечными подергиваниями, в тканях накапливается жидкость, что проявляется отеками, одышкой (из-за накопления жидкости в легких). Плотность мочи уменьшается, она становится более светлой, пациента начинают беспокоить частые ночные мочеиспускания.

Со временем концентрация в крови азотистых шлаков (мочевины и креатинина) - основных конечных продуктов обмена белков - значительно возрастает, что служит только признаком ухудшения работы почек, но не проявляется никакими симптомами. Повышение мочевины приводит к возникновению тошноты, боли в животе, головной боли. Другие азотистые шлаки приводят к возникновению стойкого кожного зуда.

Симптомы при ХПН появляются не сразу по причине больших компенсаторных возможностей почек. Даже при умеренной степени почечной недостаточности симптомов может не быть.

Почечная недостаточность может развиться после множества заболеваний, приводящих к поражению почек. Наиболее часто к ней приводят:

сахарный диабет 1 или 2 типа;
высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
атеросклероз - отложение холестерола в стенках почечных артерий, препятствующее нормальному кровотоку в них;
гломерулонефрит - группа заболеваний, имеющих разные причины, общим для которых является воспаление на уровне почечных клубочков;
мочекаменная болезнь - появление в почках камней;
хронический пиелонефрит - хроническое воспаление почечной ткани;
туберкулез;
поликистоз почек - наследственное заболевание, проявляющееся образованием полостей в ткани почек (кист);
длительная закупорка мочевыводящих путей, которая может возникать при аденоме или раке простаты.

В последние годы вместо термина "хроническая почечная недостаточность" всё чаще используют термин "хроническая болезнь почек", который подразумевает снижение функции почек в течение трех месяцев и более. Хроническая болезнь почек классифицируется по пяти стадиям в зависимости от степени нарушения клубочковой фильтрации. Первые 2 стадии указывают на легкое нарушение функции почек. Третья, четвертая и пятая стадия соответствуют уже непосредственно самой почечной недостаточности. Последняя стадия называется терминальной (конечной) стадией. Конечная стадия ХПН, когда критически снижается функция почек и пациента беспокоит множество жалоб, называется уремией.

Хроническая почечная недостаточность может приводить к развитию широкого спектра различных осложнений:

Анемия. В норме почки вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов (основных клеток крови, переносящих кислород от легких к органам и тканям) в костном мозге. При уменьшении площади здоровой ткани почек выработка эритропоэтина и эритроцитов снижается, возникает анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови), которая проявляется слабостью и усталостью.
Перикардит - накопление жидкости в оболочке, окружающей сердце (перикарде). Это состояние может угрожать нормальным сокращениям сердца и привести к смерти больного.
Энцефалопатия. Термином энцефалопатия обозначают состояние, связанное с токсическим воздействием на головной мозг азотистых шлаков. В тяжелых случаях это может привести к коме.
Язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут приводить к спонтанным кровотечениям.
Поражение костей. Почти у всех пациентов с ХПН наблюдается нарушение обмена кальция и фосфора, что приводит к размягчению костей и повышенному риску переломов.
Сердечная или легочная недостаточность. Задержка жидкости в организме при ХПН может приводить к развитию или усугублять недостаточность сердца или легких, проявляясь одышкой и отеками.
Инфаркт миокарда, инсульт. ХПН ускоряет прогрессирование атеросклероза - состояния, при котором в стенках артерий откладываются холестероловые бляшки, которые могут ограничивать кровоток по сосуду. Если это происходит в сердечных артериях, возникает повреждение мышцы сердца (инфаркт миокарда), закупоривание сосудов мозга приводит к инсульту - острому нарушению кровообращения в мозге.
Повышение уровня калия в крови (гиперкалиемия) может приводить к аритмии - нарушению сердечного ритма, что угрожает жизни пациента.
Снижение иммунного ответа делает больного более уязвимым к инфекциям и другим заболеваниям.
Синдром беспокойных ног. Состояние, связанное с неприятными ощущениями в ногах, которые заставляют человека постоянно ими шевелить.
Осложнения беременности, опасные для плода и матери.

В большинстве случаев хроническая почечная недостаточность неуклонно и необратимо прогрессирует вплоть до терминальной стадии. Скорость этого прогрессирования отличается у разных пациентов. Быстрее заболевание прогрессирует у лиц с очень низким уровнем клубочковой фильтрации, у молодых мужчин, а также у тех, у кого с мочой выделяется много белка.

Своевременно установленный диагноз и адекватное лечение позволяют значительно продлить жизнь пациентам с хронической почечной недостаточностью.

Кто в группе риска?

Страдающие сахарным диабетом.
Страдающие артериальной гипертензией - повышенным кровяным давлением.
Пожилые.
Страдающие любыми хроническими заболеваниями почек.
Лица с повышенным уровнем холестерола.
Люди с ожирением.
Курящие.
Имеющие родственников, страдающих хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании повышенного уровня азотистых шлаков - креатинина и мочевины. Также требуется выполнение ультразвукового исследования почек. Для уточнения состояния организма и степени повреждения органов и систем организма выполняется широкий спектр лабораторных исследований.

Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Это азотистые шлаки (продукты распада белков), которые могут выводиться организмом только с мочой. Прогрессирующее повышение креатинина является основным диагностическим признаком хронической почечной недостаточности. Уровень мочевины, в отличие от креатинина, не всегда соответствует тяжести нарушения функции почек. В последнее время для более точной оценки степени нарушения функции почек используется специальный показатель - скорость клубочковой фильтрации. Она определяется по разным формулам с учетом роста, веса и пола пациента.

Общий анализ крови.

Гемоглобин и эритроциты. Уровень гемоглобина и эритроцитов при ХПН как правило снижен, характеризуя развитие анемии.
Гематокрит. Гематокрит - это показатель, характеризующий вязкость крови и представляет собой отношение объема клеток крови к общему объему крови. При ХПН гематокрит обычно значительно снижен.
Тромбоциты. Количество тромбоцитов (кровяных пластинок) часто снижено при ХПН, отражая повышенную наклонность к кровоточивости.

Плотность мочи. Для почечной недостаточности характерно значительное снижение плотности мочи.
Эритроциты. Повышение уровня эритроцитов в моче может указывать на гломерулонефрит как причину ХПН.
Лейкоциты. Значительное количество лейкоцитов в моче - признак инфекции мочевыводящих путей.
Белок. Чем больше белка выводится с мочой при ХПН, тем быстрее прогрессирует заболевание.
Цилиндры. Слепки фрагментов, образующихся в просвете почечных канальцев. Характерным признаком хронической почечной недостаточности являются восковидные цилиндры.

Триглицериды. У пациентов с ХПН особенно часто повышается уровень триглицедиров - одного из видов жиров, находящихся в крови.
Холестерол. Общий холестерол может быть в норме, но часто снижено содержание "полезного" холестерола - холестерола липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) - и повышено содержание "вредного" холестерола - холестерола липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Кальций и фосфор в сыворотке. Для хронической почечной недостаточности характерно снижение кальция в сыворотке крови, в то время как уровень фосфора обычно повышен.
Щелочная фосфатаза. Щелочная фосфатаза - фермент, который в большом количестве содержится в желчных ходах и в костной ткани. При ХПН костная ткань разрушается, поэтому в крови увеличивается количество щелочной фосфатазы за счет ее костной фракции
Биопсия почек. В диагностически сложных случаях может потребоваться проведение биопсии почек - забор небольшого кусочка почечной ткани, который подвергается исследованию под микроскопом, что позволяет выявить характерные признаки ХПН - замещение клубочков почек рубцовой тканью.

Другие методы исследования

Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек. При ХПН отмечается уменьшение почек (сморщивание) вместе с истончением их наружного слоя. Также УЗИ может использоваться для выявления опухолей, камней или кист почек.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) брюшной полости. Исследования обладают большей чувствительностью по сравнению с УЗИ. Они позволяют выявлять опухоли, кисты и камни размером до 5 мм.

Лечение

Вылечить хроническую почечную недостаточность невозможно, однако можно замедлить или даже остановить ее прогрессирование. Лечение проводится для облегчения симптомов и профилактики осложнений.

Всем больным с ХПН показан строгий контроль кровяного давления, пациентам с сахарным диабетом необходимо поддерживать уровень глюкозы крови в пределах нормы. Обычно требуется снижение уровня холестерола с помощью лекарственных препаратов из группы статинов.

Рекомендуется ограничение приема соли и белков, продуктов, богатых калием.

Для лечения анемии назначается препарат эритропоэтина - искусственный аналог гормона, стимулирующего образование эритроцитов, иногда вместе с препаратами железа. Редко требуется переливание эритроцитов.

Обычно необходимо назначение витамина D для улучшения костного обмена, а также солей кальция, которые связывают избыток фосфатов в крови.

Обычно большинство пациентов также получают мочегонные препараты.

Доза лекарственных препаратов, выводящихся через почки с мочой, требует коррекции при хронической почечной недостаточности.

При выраженном снижении функции почек проводится гемодиализ - механическая фильтрация крови пациента с помощью аппарата "искусственная почка".

Хроническая почечная недостаточность

ХПН - синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.

ХБП — повреждение почек (микроальбуминурия более 30 мг/сут, гематурия) либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более [1]. Определение и классификация ХБП внедрены Национальным почечным фондом, National Kidney Foundation (NKF) и рабочей группой по улучшению исходов почечных заболеваний, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2002 3.

Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

Дата разработки протокола - 2013 год

Категория пациентов: Пациенты в возрасте 18 лет и старше с хронической почечной недостаточностью, в исходе диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза, первичного и/или вторичного болезни почек (гломерулярными, тубулоинтерстициальными, поражениями почек при системных заболеваниях, кистозные болезни почек), врожденных аномалии развития мочевыделительной системы (ВАРМС), и пациенты с почечным трансплантатом.

Пользователи протокола: нефрологи, специалисты отделения гемодиализа, урологи, терапевты, кардиологи, эндокринологи, ревматологи, реаниматологи, ВОП.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий ХБП.

стадия	описание	СКФ (мл/мин/1,73м2)
1	Повреждение почек с нормальной или повышение СКФ	≥90
2	Повреждение почек с легким снижением СКФ	60 - 89
3	Умеренное снижение СКФ	30 - 59
4	Тяжелое снижение СКФ	15 - 29
5	Почечная недостаточность	≤15 (диализ)

ХБП выставляется при наличии повреждения почек и/или снижения СКФ ≤ 60 мл/мин/1,73м2 в течение 3 месяцев и более. Повреждение почек - это структурные и функциональные аномалии почек, выявленные в анализах крови, мочи или при визуальных обследованиях [2].

Стадии ХБП 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин).

Расчет СКФ у пациентов с ХБП 1 - 3 стадии проводится по формуле Кокрофта - Голта, на стадиях 4-5 ХБП проводится по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

- Биохимические исследования: креатинин, мочевина, электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, белковые фракции, сывороточное железо, холестерин

- Биохимический анализ крови: мочевая кислота, гликемический профиль, суточная экскреция мочевой кислоты, щелочная фосфатаза, ГГТП, АЛТ, АСТ, липидный профиль, комплементы (С3, С4), ОЖСС, трансферрин, М -градиент, гликозилированный гемоглобин, С-пептид, инсулин, С-реактивный белок

- Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АСЛО, АСК, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

- Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans

- Белок Бенс-Джонса в моче

- УЗИ органов брюшной полости, почек (лежа и стоя), надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

- Биопсия почки (при наличии показаний)

- Биохимические исследования: креатинин (до и после сеанса ГД), мочевина (до и после сеанса ГД), определение калия/натрия (до и после сеанса ГД), электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, сывороточное железо, холестерин

- Расчет СКФ по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина

- Биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ОЖСС, трансферрин, гликемический профиль. гликозилированный гемоглобин, С-реактивный белок,

- Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТЕ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

- УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей, почек, надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный диабет, гломерулонефрит и др). Неотъемлемой частью диагностики является активное выявление, детализация жалоб и уточнение анамнестических данных.

Пациенты с 4-5 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию, полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.

В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

УЗИ почек (уменьшение размеров почек, исключение - диабетическая нефропатия, почечный трансплантат и поликистозная болезнь почек), изменения при допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления более 0,7).
УЗИ плевральных полостей - синдром скопления жидкости, ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ, электролитные и обменные нарушения, миокардиодистрофия. Офтальмоскопия - гипертоническая, диабетическая ретинопатия, ЭхоКГ - признаки сердечной недостаточности (ФВ <60%), снижение сократимости, диастолическая дисфункция, перикардит, ФГДС - уремические гастропатии.
Рентгенография органов грудной полости- уремический плеврит, уремическая и/или застойная пневмония.
Денситометрия - снижение минеральной плотности костей. Биопсия почки - морфологические признаки почечной патологии.

Кардиолог - развитие острой и хронической сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности, ишемия миокарда, ТЭЛА

Офтальмолог - изменения сосудов глазного дна при АГ, СД, длительной уремии или приеме стероидов (ангиопатии, катаракта)

Невропатолог - развитие уремической энцефалопатии, периферической нейропатии, синдром карпального туннеля

Психолог - психологические расстройства (депрессия, анорексия и т.п.), связанные с длительным хроническим заболеванием, при подготовке к трансплантации

Анестезиолог-реаниматолог - при необходимости катетеризации центральной вены для проведения гемодиализа

Хирург - для формирования артерио-венозной фистулы или имплантации катетера для перитонеального диализа, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие признаков острой хирургической патологии

ЛОР -врач- воспаление придаточных паух носа, декомпенсиованный тонзиллит, при подозрении на синдром Вегенера, тугоухость при синдроме Альпорта

Лабораторная диагностика

- анемия (гемоглобин <130г/л у мужчин, <120г/л у женщин),
- снижение ферритина крови,
- уремия (повышение уровня мочевины (выше 8 ммоль/л) и креатинина (с пересчетом на СКФ (см. пункт 10),
- гиперкалиемия выше 5,5 ммоль/л,
- гипопротеинемия менее 60 г/л с гипоальбуминемей мене 35 г/л,
- нарушение фосфорно-кальциевого обмена (общий кальций менее 2,1,

- гиперфосфатемия выше 1,78 ммоль/л,
- повышение значения CaxP выше 4,4 ммоль2/л2,
- повышенный уровень паратгормона выше 300 пг/мл(см.пункт 15.2.5 Болезнь костей при ХБП)),
- нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз Ph ниже 7,35),
- нарушение свертывающей системы крови (норма АЧТВ -35-45 сек, МНО-0,9 -1,1, ПТИ -90 -120 %, фибриноген 2-4 г/л, ПТВ- 16-17 сек),
- снижение удельного веса мочи ниже 1018,
- патологический мочевой осадок (протеинурия выше 150 мг/сут, наличие гематурии, цилиндрурии).

Дифференциальный диагноз

Лечение

Для пациентов с ХБП 1-3 стадиями - замедление прогрессирования ХБП путем лечения основного заболевания, приведшего к ХБП, лечение осложнений ХПН.

Для пациентов с ХБП 4-5 стадиями - подготовка к заместительной почечной терапии, проведение адекватной диализной терапии: от начала вводного диализа до достижения целевых показателей (см. протокол Гемодиализ), лечение осложнений ХПН и диализной терапии.

Диета: коррекция недостаточности питания, для пациентов с ХБП 2-3 стадии -малобелковая диета (15) с целью замедления темпов прогрессирования ХБП.

Недостаточность питания является частым и наиболее видимым осложнением ХБП у пациентов и ведет к повышению частоты госпитализации и уровня смертности [15]

Восполнение энергетических потребностей у пациентов с ХБП должно рассчитываться в зависимости от возраста и стадии ХБП (додиализная, диализная) [16].

Пациенты, получающие лечение диализом, нуждаются в большем потреблении белка, чем рекомендуемые суточные потребности.

Нет необходимости ограничивать потребление белка пациентам в додиализных стадиях ХБП, если оно не превышает суточную потребность [17].

При плохом питании, а также при лечении диализом, следует принять во внимание возможность дополнительного назначения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов группы В, С, L-карнитина) [18].

Обучение пациентов предусматривает расчет суточной энергетической потребности с использованием таблиц [19].

При несостоятельности самостоятельного питания и выраженного дефицита ИМТ принять во внимание питание через назогастральный зонд [20].

- пациентам с ХБП на фоне обструктивной уропатии или почечной дисплазии в полиурии (сольтеряющий вариант) часто необходимо дополнительное обеспечение натрием хлорида до 4-7мэкв/кг/сут

- пациентам с ХБП на фоне первичных гломерулярных заболеваний или в олигурии необходимо ограничение приема соли и жидкости для снижения риска развития отеков и артериальной гипертензии. Рекомендуется ограничить поступление поваренной соли до 1,5г/сут .

По литературным данным хронический ацидоз у пациентов с ХБП ассоциирован с ускорением прогрессирования почечной недостаточности и высокой смертностью [24].

Стандартное лечение метаболического ацидоза у пациентов с ХБП - пероральный прием бикарбоната натрия (пищевая сода) из расчета 1-3 ммоль/кг/сут [25].

Артериальная гипертензия является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП [4]. Необходимо уделять большое внимание правильному измерению АД. Целевой уровень АД при ХБП составляет ≤ 140/90мм.рт.ст., при наличии микроальбуминурии/протеинурии ≤ 130/80мм.рт.ст. В 4-5 стадии ХБП применимы петлевые диуретики. Антигипертензивными препаратами являются блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ [8].

Анемия является одним из ранних и самых частых осложнений ХБП. Согласно последнему пересмотру руководства по анемии KDIGO-2012 диагноз анемии с ХБП выставляется при уровне гемоглобина < 130г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин.

В развитии анемии у пациентов с ХБП играют различные факторы, но основной причиной является снижение продукции эритропоэтина интерстициальными клетками в корковом слое почек. Второй частой причиной прогрессирования анемии является дефицит железа, который может обусловить персистирование анемии при ХБП. После постановки диагноза анемия, необходимо провести рутинные диагностические процедуры для оценки характера анемии [10].

Ключевыми элементами лечения анемии при ХБП является использование эритропоэтин стимулирующих агентов, таких как рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, дарбэпоэтин, эпоэтин-тета, метоксиполиэтиелнгликоль-эпоэтин бета), и препаратов железа. По современным литературным данным раннее применение эритропоэтина у пациентов с ХБП улучшает аппетит, переносимость физических нагрузок, усвоение кислорода, качество жизни [11, 12, 13].

Начальная доза эритропоэтина: 100-150МЕ/кг в неделю подкожно, разделенная на 2-3 введения с интервалом. Пациентам часто требуется повышение начальной дозы на 50-100% (150МЕ/кг в неделю подкожно) [10]. Задачей лечения является достижение ежемесячного прироста уровня гемоглобина на 10-20г/л до достижения целевого уровня (115г/л). Доза ЭПО должна быть увеличена на 25%, если анемия персистирует, а уровень гемоглобина через 1 месяц лечения не увеличился на 10г/л. Доза ЭПО должна быть снижена на 25%, если уровень гемоглобина превышает целевой уровень или скорость прироста больше 20г/л за месяц. Состояние при котором не достигается целевой уровень гемоглобина при дозе ЭПО более 500МЕ/кг в нед называется резистентностью к лечению ЭПО.

Начальные дозы эпоэтинов у пациентов с ХБП

Препарат	Доза	Частота введения
эпоэтины альфа, бета, тета	20-50 МЕ/кг массы тела	3 раза в неделю
дарбэпоэтин	0,45мкг/кг массы тела	1 раз в неделю
дарбэпоэтин	0,75мк/кг массы тела	1 раз в 2 недели
Метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин бетта	0,6 мкг/кг массы тела	1 раз в 2 недели
Метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин бетта	1,2 мкг/кг массы тела	1 раз в 4 недели

У пациентов с ХБП должны использоваться препараты железа только для парентерального введения, учитывая высокий уровень гепсидина у пациентов с ХБП, препятствующего всасыванию железа из просвета кишечника [29]. Препараты железа, применяемые парентерально для коррекции железа у больных с ХБП 4-5 стадии:

Железо III гидроксид сахарозный комплекс для парентерального введения

Целевые значения терапии железом у пациентов с ХБП

В случаях отсутствия эффкта от проводимой терапии пепаратами желеа и ЭПО необходимо исключить следующие причины:

Лабораторная и инструментальная диагностика хронической почечной недостаточности

При физическом исследовании отмечается постепенное уменьшение плотности мочи. При биохимическом и микроскопическом исследовании каких-либо особенностей не обнаруживается, картина будет соответствовать основному заболеванию.

Анализ мочи по Нечипоренко.

Определяется значительное увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

Функциональные пробы почек.

Проба по Зимницкому:

1 стадия - никтурия, изостенурия;

2 стадия - полиурия, никтурия, изогипостенурия;

3 стадия - олигоанурия, никтурия, изогипостенурия.

Проба Реберга: определяется постепенное снижение фильтрации до 1-5 мл/мин, реабсорбции до 60-80%.

Клинический и биохимический анализы крови.

Клинический анализ крови характеризуется нормохромной или гипохромной анемией (до 1,0х1012/л), обусловленной снижением эритропоэтической функции почек, токсическим воздействием азотемии на костный мозг, усиленным разрушением эритроцитов, кровотечениями.

Возможны тромбоцитопения, связанная с токсическим воздействием азотемии на костный мозг, умеренный лейкоцитоз, СОЭ обычно увеличена.

Биохимический анализ крови.

1 стадия - креатинин 0,11-0,18 ммоль/л;

2 стадия - креатинин 0,19-0,71 ммоль/л;

3 стадия - креатинин свыше 0,72 ммоль/л.

Электролитные нарушения - умеренная гипонатриемия, гипохлоремия. В 1-2 стадии отмечается гипокалиемия, в 3 - гиперкалиемия. Характерны гипокальциемия в сочетании с гиперфосфатемией. Довольно часто и рано констатируется гипермагниемия.

Кислотно-щелочное равновесие - развивается метаболический ацидоз.

ЭКГ. Изменения ЭКГ могут быть обусловлены гипо- и гиперкалиемией, как при острой почечной недостаточности.

Рентгенограмма грудной клетки. Выявляется отек легких в виде веерообразных, лучистых, облаковидных прикорневых теней, часто в форме бабочки (Рис.6.29.).

Данные ультразвуковых методов исследования. Отмечается значительное уменьшение размеров почек.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит- острое диффузное иммунное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, развивающееся после воздействия антигенов бактерий и вирусов и проявляющееся нефритическим синдромом. Морфологически для острого гломерулонефрита характерна картина диффузного пролиферативного гломерулонефрита.

Этиология и патогенез острого гломерулонефрита

Ведущая роль в возникновении острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, особенно β-гемолитическому стрептококку группы А, 4 и 12 типов. Кроме стрептококковой инфекции развитию острого гломерулонефрита может предшествовать стафилококковая, пневмококковая инфекция, а в некоторых случаях вирусная инфекция (вирусные гепатиты В и С, паротит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз), паразитарная инвазия (токсоплазмоз, малярия), введение вакцин и сывороток. Важным пусковым фактором при развитии острого гломерулонефрита является переохлаждение организма.

Антигены инфекционного агента, образуя с антителами иммунные комплексы, осаждаются на базальных мембранах эндотелия капилляров клубочков и провоцируют развитие иммунных реакций, повреждающих почечные гломерулы.

Продолжительность острого гломерулонефрита 1-4 месяца. В 70% случаев наступает выздоровление, если же симптомы гломерулонефрита не исчезают в течение 12 месяцев и более, то это является критерием перехода в хроническую форму.

Хроническая почечная недостаточность является неизбежным финалом многих заболеваний почек. Почечная недостаточность обычно прогрессирует, иногда медленно, иногда более быстро, но изменения носят необратимый характер, в конечном итоге приводя к изменению функций всех систем и органов в организме больного.

Этиология и стадии хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность является неизбежным финалом ряда двухсторонних заболеваний почек: гломерулонефрита, пиелонефрита, поликистоза, туберкулеза, врожденных и приобретенных канальцевых нарушений. Кроме того, к ней могут приводить системные и эндокринные заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, подагра), гипертоническая болезнь (первично сморщенная почка), поражение крупных почечных сосудов, нарушение проходимости мочевых путей (камни, опухоли, гипертрофия простаты).

Различают 3 стадии хронической почечной недостаточности в основе которой лежит показатель скорости клубочковой фильтрации (СКВ):

1 стадия - латентная (начальная). СКВ - 30-50 мл/мин, креатинин 0,11-0,18 ммоль/л.

2 стадия - азотемическая (развернутая). СКВ - до 20 мл/мин, креатинин 0,19-0,71 ммоль/л.

3 стадия - уремическая (терминальная). СКВ - менее 20 мл/мин, креатинин свыше 0,72 ммоль/л.

Расспрос больных с хронической почечной недостаточностью

На 1 стадии жалобы могут отсутствовать, либо могут отмечаться жажда, сухость кожи, нарушение сна, слабость, быстрая утомляемость.

Во 2 и 3 стадиях нарастают жалобы со стороны различных органов и систем, обусловленные азотемией, выделением азотистых шлаков через кожу, слизистые оболочки, электролитными нарушениями и изменениями кислотно-щелочного равновесия.

ЦНС: усталость, общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, апатия, нарушения сна (дневная сонливость в сочетании с ночной бессонницей), подергивания отдельных мышц лица и конечностей, возбуждение, раздражительность, психическая дезориентация.

Периферическая нервная система: кожный зуд.

Органы дыхания: одышка.

Органы кровообращения: сердцебиение, перебои в работе сердца.

Желудочо-кишечный тракт: неприятный вкус, сухость во рту, жажда, плохой аппетит, тошнота, рвота, понос.

Система гемостаза: кровоточивость слизистых и кровотечения (носовые, желудочные, кишечные).

Также отмечается прогрессирующее похудание.

Анамнез у больного с хронической почечной недостаточностью

Сбор анамнеза позволяет выявить заболевание, приведшее к развитию хронической почечной недостаточности, длительность патологического процесса, проводившееся лечение и его эффективность. В ряде случаев даже тяжелые заболевания почек протекают практически бессимптомно, и хроническая почечная недостаточность диагностируется уже в терминальной стадии.

Общий осмотр и физикальные методы исследования больных с хронической почечной недостаточностью

Общий осмотр больного

Состояниебольного зависит от стадии заболевания: в 1 стадию удовлетворительное, во 2 - средней тяжести, в 3 - всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Сознание- в 1 стадию ясное, во 2 - ясное или несколько заторможено, в 3 стадии - помраченное сознание вплоть до уремической комы.

Положениебольного - в 1 и 2 стадию активное, в 3 пассивное.

Все перечисляемые далее симптомы характерны для 2 и 3 стадии, 1 стадия характеризуется отсутствием явных симптомов.

Осмотр лица- выражение лица безразличное, пастозность век, цвет кожных покровов бледно-землистый или землисто-желтый, припудренный, при уремической коме узкие зрачки.

Осмотр кожных покровов- цвет бледно-землистый, кожа как бы припудрена (соли мочевой кислоты), сухая, тургор снижен, следы расчесов, явления геморрагического диатеза. Гипотермия. Волосы тусклые, ломкие.

Исследование подкожно-жировой клетчатки- отмечается постепенное похудание вплоть до кахексии в результате полной потери аппетита, упорной бессонницы, рвоты, поноса. Во многих случаях отмечаются отеки различной степени.

Исследование мышечной системы- мышцы теряют тонус, наступает атрофия, могут наблюдаться мелкие подергивания, тремор пальцев и кистей, обусловленные электролитными нарушениями.

Симптомы хронической почечной недостаточности при исследовании больного по системам

1 стадия характеризуется отсутствием симптомов. Во 2 стадию имеются отчетливые нарушения функции почек, проявляющиеся азотемией, экстраренальными признаками почечной недостаточности. 3 стадия - это период декомпенсации не только почек, но и всех органов, вовлеченных в патологический процесс.

Органы дыхания: картина «уремических легких» характеризуется образованием экссудата в альвеолах (отек). При перкуссии изменений не обнаруживается, при аускультации отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Возможны бронхиты с жестким дыханием, сухими хрипами, пневмонии. В редких случаях обнаруживается уремический плеврит (шум трения плевры). В 3 стадию может появиться дыхание Куссмауля.

Сердечно-сосудистая система: часто отмечается артериальная гипертония, обусловленная основным заболеванием почек, что приводит к увеличению размеров сердца, тоны его приглушены, определяются функциональные шумы. Под влиянием артериальной гипертонии, электролитных нарушений, интоксикации и анемии наступает сердечная недостаточность. В поздней стадии возможен сухой перикардит, обусловленный азотемией и проявляющийся шумом трения перикарда.

Органы пищеварения: появляется запах аммиака изо рта, в поздней стадии развивается афтозный стоматит, язык обложен. Живот вздут. Развивается картина уремического гастрита и энтероколита - упорные рвоты, понос. Могут иметь место желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные образованием язв, поражением капилляров или свертывающей системы крови (тромбоцитопения).

3.2 Инструментальные методы обследования почек

1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек позволяет определить размеры, эхогенность паренхимы, наличие конкрементов. При остром пиелонефрите плотность почек неравномерно снижена из-за очагового воспаления ткани почек. При хроническом пиелонефрите плотность паренхимы почек повышена, наблюдается расширение чашечно-лоханочной системы. При остром гломерулонефрите размеры почек могут быть не изменены, иногда наблюдается некоторое увеличение размеров.

2. Экскреторная урография При остром пиелонефрите при выполнении снимков на вдохе и выдохе позволяет определить ограничения подвижности почек на стороне поражения. При хроническом пиелонефрите обнаруживается снижение тонуса верхних мочевыводящих путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость шеек, раздвинутость чашечек

3. Компьютерная томография (КТ) позволяет определить плотность паренхимы, состояние лоханок, сосудистой ножки, паранефральной клетчатки.

4. Цистография проводится для обнаружения пузырно-мочеточниковых рефлюксов и внутрипузырной обструкции

5. Ангиография почечных артерий: при хроническом пиелонефрите на ранних стадиях определяют уменьшение количества мелких ветвей сегментарных артерий вплоть до их исчезновения. На поздних стадиях тень почки маленькая, отсутствует граница между корковым и мозговым слоями, отмечают деформацию и сужение сосудов, уменьшение их количества (картина «обгорелого дерева»). Однако при диагностике пиелонефрита ангиографию не относят к рутинным методам.

6. Изотопная динамическая ренография отмечают увеличение времени максимального накопления радиофармпрепарата, снижение высоты ренографической кривой, замедление выведения. Как правило, изменения асимметричны.

7. Пункционная биопсия почек проводится для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита, что необходимо для адекватного выбора тактики лечения.

Глава 4 синдромы при заболеваниях почек

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

4.1 Мочевой синдром

Мочевой синдром - это комплекс изменений физических, химических свойств и микроскопической характеристики осадка мочи при патологических состояниях (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.), которые могут сопровождаться клиническими симптомами заболеваний почек (отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или существовать изолированно, без какой-либо другой почечной симптоматики.

Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек.

Значительная часть заболеваний почек может длительное время иметь латентное, то есть скрытое течение и проявляться только мочевым синдромом.

Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры. Это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Она наблюдается при заболеваниях почек, сопровождающихся паражением клубочкового аппарата - так называемых гломерулопатиях. К гломерулопатиям относятся гломерулонефриты, нефриты и нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, амилоидозе почек, а так же поражения почек при артериальной гипетензии и гемодинамических нарушениях, сопровождающихся венозным застоем крови в почке и повышением гидродинамического давления (так называемая «застойная почка»). Преимущественно гломерулярный характер носит лихорадочная протеинурия, наблюдающаяся при острых лихорадочных состояния особенно у детей и лиц старческого возраста.

Следует иметь в виду возможность развития функциональной протеинурии. К ней относится ортостатическая протеинурия — появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение в горизонтальном положении. В юношеском возрасте может наблюдаться также идеопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Функциональная протеинурия напряжения, выявляемая у 20 % здоровых лиц после физического перенапряжения и (или) переутомления, характеризуется наличием белка в первой собранной порции мочи и имеет тубулярный характер. Этот вид протеинурии часто наблюдается у спортсменов.

Протенурию при органических заболеваниях почек часто называют «истинная протеинурия». От функциональной она отличается тем, что сочетается с другими симптомами мочевого синдрома: гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, снижением удельного веса мочи (гипоизостенурией).

Гематурия — частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии, уропорфиринурии, меланинурии. Моча может приобретать красную окраску при приеме некоторых продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин).

Гематурию принято подразделять на почечную и непочечную. Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстаканной пробы. Инициальная и терминальная гематурия всегда имеет непочечное происхождение.

Инициальная гематурия свидетельствует о поражении начальной части уретры в связи с урологическим заболеванием: опухолью, язвенно-воспалительными процессами. травмой. Терминальная гематурия свидетельствует о воспалении или опухоли предстательной железы, пришеечной части мочевого пузыря или внутреннего отверстия уретры.

Тотальная гематурия встречается при различных заболеваниях почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, т.е. может быть как почечной, так и непочечной. Поэтому при обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания — мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки. Большое значение для выявления урологической патологии имеет инструментальное и рентгенорадиологическое обследование: цистоскопия с катетеризацией мочеточников и раздельным взятием мочи, ультразвуковое исследование почек, экскреторная уровня, при необходимости - ретроградная пиелография, компьютерная томография, селективная ангиография.

Почечная гематурия в свою очередь подразделяется на гломерулярную и негломерулярную. Гломерулярная почечная гематурия, как правило, стойкая двусторонняя, чаще сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Присутствие в мочевом осадке более 80% измененных эритроцитов указывает на гломерулярный характер гематурии. Наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях, токсическим медикаментозным нефропатиям. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные медикаменты, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики, бутадион, соли тяжелых металлов.

Лейкоцитурия. В моче здорового человека содержатся в количестве 0 - 3 в п/зр. (поле/зрения) у мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Следует помнить, что в мочу лейкоциты могут попасть из половых путей.

Увеличение содержания лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях. Транзиторная (преходящая) лейкоцитурия встечается при лихорадке в т.ч непочечного происхождения. Инициальная и терминальная лейкоцитурия имеет непочечное происхождение. О почечном происхождении лейкоцитурии свидетельствует тотальная лейкоцитурия с одновременным присутствием в мочевом осадке лейкоцитарных и зернистых цилиндров. Несмотря на то, что почечная лейкоцитурия как правило имеет микробное происхождение (встречается при пиелонефрите, туберкулезе почек), следует иметь ввиду возможность асептической лейкоцитурии (при волчаночном нефрите, амилоидозе и интерстициальном токсико-иммунном лекарственном нефрите). Для разграничения микробной и асептической лейкоцитурии имеет значение выявление пиурии и бактериологическое исследование мочи. О пиурии говорят, когда моча становится гнойной, т.е. содержит большое количество лейкоцитов (более 10 4 мм 3 в сочетании с большим количеством микробных тел (более 10 5 в мм 3 ).

Активные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру - Мальбину встречаются при пиелонефрите - с частотой не менее 95%. Поэтому при обнаружении активных лейкоцитов и при исключении урологических заболеваний (цистита, уретрита, простатита) у пациента следует предполагать наличие пиелонефрита.

Эупителиоцитурия. Клетки плоского эпителия свидетельствуют о слущивании эпителиального покрова нижних отделов мочевых путей: мочевого пузыря, уретры. Если они изменены, набухши, имеют жировые включения в цитоплазме, это свидетельствует о воспалении (уретрит, цистит), если не изменены - о раздражении чаще - на фоне применения медикаментов, выделяющихся с мочой.

Клетки цилиндрического эпителия - это клетки эпителиального покрова почечных лоханок или мочеточников. Появление их в мочевом осадке указывает на воспалительный процесс в лоханках (пиелит) или мочеточниках. Одновременное обнаружение клеток цилиндрического и плоского эпителия могут указывать на восходящую инфекцию мочевых путей.

Клетки почечного канальцевого эпителия имеют наибольшее диагностическое значение, когда они обнаруживаются в составе эпителиальных цилиндров, или выявляются группами. Они преобладают в осадке мочи при канальцевом некрозе, обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефрите, при амилоидозе почек и нефротическом синдроме любого происхождения, тубулоинтерстициальном нефрите. В этих случаях на их долю приходится до 1/3 клеточого осадка мочи.

Цилиндрурия. Цилиндры являются белковыми слепками канальцев.

Гиалиновые цилиндры - в норме возможно обнаружение единичных в препарате. Содержание увеличивается при всех видах протеинурий (см выше раздел «Протеинурия»);

восковидные - в норме не выделяются, появляются при нефротическом синдроме различного происхождения, амилоидозе, при липоидном нефрозе;

фибринные - в норме не определяются, характерны для геморрагической лихорадки с почечным синдромом;

эпителиальные - сформированные из клеток эпителия, обнаруживаются при некрозе почек, вирусных заболеваниях;

эритроцитарные - из эритроцитов, выявляются при остром гломерулонефрите, инфаркте почки, злокачественной гипертензии;

лейкоцитарные - из лейкоцитов, встречаются при пиелонефрите, волчаночном нефрите;

зернистые - с клеточными элементами, подвергнувшимися дегенеративному распаду. Появляются при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме.

Цилиндрурия встречается в основном при гломерулонефритах. Небольшое количество цилиндров встречается и при недостаточности кровообращения (застойная почка), диабетической коме и других заболеваниях. Единичные гиалиновые цилиндры могут быть в норме. Зернистые и восковидные появляются при далеко зашедшем распаде клеток почечных канальцев.

Читайте также: