Интерпозиция петли тощей кишки. Техника интерпозиции петли тощей кишки.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

наблюдал несостоятельность швов у 12 больных из 62 оперированных. Аналогичную методику применял А. Г. Савиных (1954), накладывавший двухрядный шов на обе стенки анастомоза и укрывавший при возможности анастомоз приводящей петлей.

H. Блохин и др. В настоящее время ввиду частой недостаточности швов анастомоза эзо- фагодуоденостомию большинство хирургов избегают.

и др. (рис. 158). Ваггауа (1951) располагает свободный отрезок кишки справа и анастомозирует его бок в бок с отводящей кишкой. Второй способ Ваггауа заключается в следующем: пищевод соединяют с отводящей петлей конец в конец, ниже накладывают соустье между приводящей и отводящей петлями бок в бок с укрытием эзофагоеюноанастомоза участком приводящей петли, расположенного выше соустья.

соединяют с пищеводом антиперисталь- тический сегмент тощей кишки. По мнению Poth, такое расположение тонкой кишки препятствует быстрому проваливанию пищи в кишечник, что препятствует возникновению демпинг-синдрома. Rienhoff пересекал тонкую кишку на расстоянии 25—30 см от трейцевой

см выше видимого края опухоли (рис. 162),

Резекция кардии комбинированным доступом. Пересечение пищевода и желудка.
Резекция пищевода и кардии торакальным доступом по Зауербруху — Шалимову. Пересечение левой ножки диафрагмы.

Резекция пищевода и кардии торакальным доступом по Зауэрбруху — Шалимову. Мобилизация кардии.

Жерлов Г.К, Кучерова Т.Я., Нустафаев Р.С. Профилактика и лечение осложнений резекции желудка с анастомозом по Ру. Хирургия. - № 10. - 2004

Интерпозиция тонкой кишки, предложенная C. Roux в 1897 г., не потеряла привлекательности для хирургов при восстановлении пассажа пищи после операций на желудке.

В последние годы вновь возрос интерес к данному виду вмешательства для улучшения функциональных результатов при субтотальной дистальной резекции при ранних стадиях пилороантрального рака желудка, при гигантской язве желудка, реконструктивной операции на желудке по поводу постгастрорезекционных расстройств [4].

К недостаткам данной операции можно отнести возникновение рефлюкс-гастрита в культе. Отдельные хирурги [6] отмечают, что для достижения надежного арефлюксного эффекта операции достаточен отрезок кишки от анастомоза Ру до гастроеюноанастомоза 25±5 см, другие (а их большинство) полагают, что формирование энтероанастомоза на расстоянии 30 см от гастроэнтероанастомоза не гарантирует от возникновения рефлюкс-гастрита. Поэтому считается, что расположение межкишечного анастомоза на расстоянии 40-60 см от гастроэнтероанастомоза является оптимальным [2].

В то же время В.Ф. Саенко и соавт. [5] отмечают, что при формировании анастомоза по типу конец в бок на расстоянии 40-45 см от гастроэнтероанастомоза тощая кишка нередко деформируется, приобретая форму двустволки, что нарушает пассаж химуса по тонкой кишке и приводит к забрасыванию содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Для снижения постгастрорезекционных расстройств была предложена методика резекции желудка с анастомозом по Ру и формированием инвагинационного клапана в отводящей петле тощей кишки [1].

Техника операции. Выполняем субтотальную дистальную резекцию желудка. Формируем культю желудка путем послойного рассечения и сшивания однородных тканей стенок желудка. Мобилизация желудка по малой кривизне, скелетизация дистального отдела пищевода приводят к разрушению связочного аппарата желудка, что обусловливает разрушение запирательного механизма кардии. Это без проведения коррекции кардии неизбежно вызывает гастроэзофагеальный рефлюкс и рефлюкс-эзофагит. Поэтому при выполнении операции мы считаем обязательным восстановление арефлюксной функции кардии путем формирования острого пищеводно-фундального угла (рис. 1 ).

Среди оперированных мужчин было 107 (60,1%), женщин — 71 (39,9%), возраст больных от 37 до 73 лет (в среднем 54,4±4,3 года).

У 34 пациентов с язвенной болезнью желудка субтотальная резекция желудка с анастомозом по Ру и формированием клапана в отводящей петле кишки выполнена при “трудных” язвах желудка: гигантские язвы (от 3 до 10 см) были у 18 (52,9%) больных, субкардиальные — у 10 (29,4%), множественные — у 6 (17,7%). На фоне продолжающегося желудочного кровотечения операции произведены 12 (35,3%) больным.

Показаниями к выполнению реконструктивной резекции желудка с анастомозом по Ру и клапаном в отводящей петле тощей кишки у 16 пациентов были демпинг-синдром тяжелой степени в сочетании с рефлюкс-гастритом и рефлюкс-эзофагитом, у 2 — пептическая язва анастомоза после резекции желудка по Бильрот-II.

У 96 (53,9%) больных установлены сопутствующие заболевания, потребовавшие в предоперационном периоде специальной подготовки или симультанной операции в ходе оперативного вмешательства.

Несмотря на совершенствование методик оперирования, применение новых шовных материалов, выполнение субтотальной дистальной резекции до настоящего времени сопровождается послеоперационной летальностью от 1,9 до 4,5%. S. Lo и соавт. [7] считают, что в техническом отношении формирование Y-образного анастомоза незначительно усложняет операцию. Послеоперационная летальность после формирования анастомоза по Ру, по мнению этих авторов, составила 3,09%.

Субтотальная дистальная резекция желудка, как и любая хирургическая операция, может сопровождаться общехирургическими осложнениями и осложнениями, связанными с удалением части органа и формированием анастомозов. Среди больных, перенесших субтотальную дистальную резекцию желудка с наложением анастомоза по Ру и клапаном в отводящей петле тонкой кишки, общехирургические осложнения встретились у 3 (1,7%). У больного, оперированного на фоне хронического бронхита, в послеоперационном периоде развилась левосторонняя нижнедолевая пневмония. Проводимая медикаментозная и физиотерапия позволила купировать воспалительный процесс. В другом наблюдении после выполнения операции отмечались явления послеоперационного панкреатита, сопровождаемые умеренным болевым синдромом, повышением температуры и диастазурией до 128 ед. Инфузионная терапия, введение антиферментных и цитостатических препаратов позволили купировать клинические проявления панкреатита. Нагноение послеоперационной раны произошло у больного раком желудка с хронической анемией и сопутствующим сахарным диабетом.

Расстройства моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта являются одним из частых и тяжелых осложнений после резекции желудка. Кроме того, для резекции желудка с наложением

Y-образного анастомоза характерно развитие специфичных моторно-эвакуаторных нарушений (так называемый синдром Ру). Для синдрома Ру характерны стойкая атония желудка, тошнота, обильная рвота желудочным содержимым от одного до нескольких раз в сутки, изжога, отрыжка пищей, чувство тяжести после еды, вздутие живота в надчревной области, прогрессирующее уменьшение массы тела, быстрое развитие обменных нарушений, особенно электролитных. При рентгенологическом исследовании у этих больных обнаруживается атоничный, растянутый желудок или культя с большим количеством секреторной жидкости без видимых перистальтических сокращений. Эвакуация из желудка резко замедленная, основная масса бариевой взвеси остается в желудке через сутки после исследования. В то же время не отмечается нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника. При эндоскопическом исследовании выявляются большое количество секреторной жидкости, в желудке признаки воспаления слизистой, единичные или множественные эрозии, хорошая проходимость анастомоза. Частота развития синдрома Ру у оперированных больных достигает 30% [3, 5].

Стойкие моторно-эвакуаторные нарушения были выявлены у 2 (1,1%) больных раком желудка в раннем послеоперационном периоде. Клиническими проявлениями эвакуаторных расстройств было чувство тяжести в эпигастральной области, появление дискомфорта после приема пищи или жидкости. При введении желудочного зонда у больных удаляли до 800 мл застойного содержимого. Для купирования подобных расстройств проводили зондовое питание, декомпрессию культи желудка, медикаментозную терапию, включающую введение церукала, витаминотерапию, физиопроцедуры. Моторно-эвакуаторные нарушения были купированы в течение 12—18 сут и при обследовании больных в отдаленные сроки после операции не выявлялись.

По нашему мнению, основной причиной возникновения синдрома Ру является нарушение кровоснабжения отводящей петли тощей кишки и нарушение эвакуаторной способности культи желудка. Поэтому при выполнении операции мы стремимся сохранить веточки n.vagus, идущие к культе желудка. При мобилизации тощей кишки сохраняем первую еюнальную ветвь отводящей петли тощей кишки.

Большой интерес после операций на желудке представляют изучение моторно-эвакуаторной функции желудка, наличие дуоденогастрального рефлюкса (ДГР), поскольку именно он нередко является основной причиной неудовлетворительных функциональных результатов хирургического лечения.

В раннем послеоперационном периоде (до 20 сут) у 93 больных после субтотальной дистальной резекции желудка с анастомозом по Ру и клапаном в отводящей петле тонкой кишки наблюдается гипотония культи желудка. Основными признаками желудочной гипотонии являются овальная форма культи желудка, отсутствие видимых перистальтических движений, задержка через 1 ч более 1/2 объема принятой контрастной массы, также отмечаются расширение петли отводящей кишки, поверхностные и редкие перистальтические движения.

Эвакуация контрастной массы через клапан проходит ритмично, не отмечается заброса бариевой взвеси выше зоны клапана.

Рентгенологическое исследование проведено 68 пациентам в ближайшие сроки после операции (2—6 мес). В желудке не определялось остатков пищевых масс, но в 40 (58,8%) наблюдениях обнаруживалось умеренное количество слизи или слизеподобной жидкости. В эти же сроки перистальтическая деятельность культи желудка регистрировалась у 20 (29,4%) пациентов, но перистальтика была вялой. Эвакуация контрастной массы из культи желудка наступала в первый момент исследования в 52 (76,5%) наблюдениях, протекала ритмично порционно, через 20—40 с, в 12 (17,6%) наблюдениях была непрерывной и в 4 (5,9%) — замедленной.

В 24 (35,3%) наблюдениях отводящая петля тонкой кишки до клапана была дилатирована до 4 см, перистальтика ее — несколько угнетена в 16 (23,5%) наблюдениях.

При исследовании в положении Тренделенбурга ретроградного заброса контрастной массы в отводящую кишку не регистрировалось выше зоны клапана. В 2 (2,9%) наблюдениях при исследовании в положении Тренделенбурга наблюдался заброс контрастной массы из культи желудка в пищевод.

В отдаленные сроки после операции (от 1 года до 8 лет) рентгенологические исследования выполнены 78 пациентам. В этот период в подавляющем большинстве наблюдений — 68 (87,2%) — культя желудка принимала конусовидную форму, в 10 (12,8%) — мешковидную. Культя желудка, отводящая петля тонкой кишки до сформированного клапана определялись как единый резервуарный комплекс с перистальтическими и антиперистальтическими волнами. Порционно-ритмичная эвакуация происходила небольшими порциями, восстанавливались тонус, перистальтика культи желудка и отводящей петли тонкой кишки.

Аспирационный метод изучения ДГР является информативным. В ближайшие сроки после операции исследование концентрации желчных кислот в желудочном соке проведено у 22 больных. В 18 (81,8%) исследованиях она не превышала 0,1 мг/мл (0—I степень ДГР), в 4 (18,2%) была от 0,3 до 0,69 мг/мл (II—III степень ДГР).

В отдаленные сроки после операции концентрация желчных кислот изучалась у 48 пациентов. Во всех наблюдениях она не превышала 0,1 мг/мл и в 15 (62,5%) исследованиях была ниже 0,05 мг/мл (0 степень ДГР).

При выполнении суточной рН-метрии с использованием Гастроскана-24, у 45 больных в отдаленном периоде (25 с язвенной болезнью желудка, 14 с болезнью оперированного желудка, 6 с раком желудка) не выявлено энтерогастрального и гастроэзофагеального рефлюксов. У пациентов отмечалась рефрактерная ахлоргидрия, без ощелачивания культи желудка.

Эндоскопическое исследование 176 больным проведено в сроки от 7 до 14 сут. после операции. У всех отмечена гипотония культи желудка. Имеющееся снижение тонуса и ослабление перистальтики культи желудка не могут обеспечить достаточную эвакуацию желудочного содержимого. Отводящая петля тонкой кишки у 164 (93,2%) больных непосредственно в раннем послеоперационном периоде восстанавливает свой тонус. Клапан тонкой кишки надежно выполняет арефлюксную функцию. Функциональная недостаточность пищеводно-желудочного перехода выявлена у 23 (13,1%) больных. В послеоперационном периоде это обусловлено гипотонией культи желудка, но сниженная агрессивность желудочного содержимого не вызывает выраженных воспалительных изменений в дистальных отделах пищевода.

В ближайшие сроки после операции (2—6 мес) эндоскопическое исследование выполнено у 145 пациентов, у 46 (31,7%) из них сохраняются явления гипотонии культи желудка, но постепенно происходит восстановление ее тонуса и перистальтики. Инвагинационный клапан отводящей петли тонкой кишки сохраняет тонус и арефлюксную функцию.

В отдаленные сроки после операции (от 1 года до 8 лет) эндоскопические исследования выполнены у 72 пациентов.

Макроскопических изменений слизистой оболочки отводящей петли тонкой кишки не обнаружено ни в одном наблюдении. Клапан тонкой кишки во всех наблюдениях определялся в виде участка кишки с повышенным тонусом, раскрывался при инсуффляции воздухом, слизистая в области клапана не была изменена.

При обследовании этих пациентов демпинг-синдром легкой степени выявлен у 2 (2,8%) и купировался соблюдением диеты. Поверхностный гастрит культи выявлен у 24 (33,3%) пациентов, атрофический — у 8 (11,1%), при изучении гистологических срезов отсутствовали дисплазия, гиперпластический гастрит, выраженные изменения слизистой культи желудка. Это указывает на эффективность сформированного клапана кишки как барьера, препятствующего поступлению тонкокишечного содержимого в культю желудка.

Таким образом, культя желудка, отводящая петля тонкой кишки до сформированного клапана образуют единый комплекс, который восполняет резервуарную функцию, обеспечивает порционно-ритмичную эвакуацию желудочного содержимого в нижерасположенные отделы кишечника, что позволяет снизить до 2,8% количество легких форм постгастрорезекционного синдрома.

Желудочно-кишечный анастомоз и клапан тонкой кишки активно противодействуют ретроградному поступлению тонкокишечного содержимого в культю желудка, что снижает развитие поверхностного гастрита культи желудка до 33,3%, атрофического — до 11,1% и предотвращает развитие тяжелых проявлений болезни оперированного желудка.

Литература

1. А.с. № 1701294, 1991 г. Жерлов Г.К., Клоков С.С., Баранов А.И., Тарасевич И.С. Способ формирования клапана тонкой кишки.

2. Кузин Н.М., Шкроб О.С., Юдин Л.А. и др. Функциональные результаты дистальных субтотальных резекций желудка у больных раком. Хирургия 1996; 1: 4—8.

3. Кузнецов В.А., Федоров И.В., Славин Л.Е. Патогенез, профилактика и лечение синдрома Ру. Клин хир 1991; 8: 52—54.

4. Петров В.П., Лелиовский Ю.В., Рожков А.Г. Отдаленные результаты хирургического лечения рака желудка. Вестн хир 1990; 5: 22—26.

5. Саенко В.Ф., Ващенко А.Е., Маркулан Я.Ю., Белянский Л.С. Синдром Ру и его клиническое значение. Клин хир 1989; 8: 19—21.

6. Buhl K., Lehnert T., Schlag P., Herfarth C. Reconstruction after gastrectomy and quality of life. Wld J Surg 1995; 19: 4: 558—564.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром - это патологическое состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение патологии легкой степени заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Общие сведения

Демпинг-синдром в современной гастроэнтерологии относится к так называемым болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев выражен в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.

Причины

Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже - рак желудка. Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее - после резекции по Бильрот-I, минимальное - после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.

Патогенез

Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.

Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов - по симпатоадреналовому типу.

Классификация

По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором - спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.

Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, нетрудоспособен.

Симптомы

Клиническое течение патологии характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.

Поздний (гипогликемический) вариант синдрома развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.

Диагностика

Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

Лечение демпинг-синдрома

При легкой степени патологии рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов - панкреатина). Применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.

При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение - реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.

Прогноз и профилактика

Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.

Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.

Синдром слепой кишечной петли ( Застойная кишечная петля )

Синдром слепой кишечной петли — это застой в тонком кишечнике, который сопровождается усиленным размножением бактерий и нарушением переваривания пищи. Заболевание проявляется стеатореей, тяжестью и дискомфортом в животе, абдоминальным болевым синдромом. Позже появляются признаки авитаминоза и нутритивной недостаточности. Основные диагностические методы: гемограмма и копрограмма, рентгенография пассажа бария, интестиноскопия. Лечение включает антибиотикотерапию, назначение ферментов и витаминов. При неэффективности консервативных мер прибегают к оперативному вмешательству.

МКБ-10

Синдром слепой кишечной петли (в иностранной литературе «blind loop syndrome») — редко диагностируемая проблема, которая еще недостаточно изучена. Ученые предполагают, что состояние довольно распространено, но его выявление затруднено из-за отсутствия общепринятой схемы диагностики. Учитывая этиологические факторы синдрома застойной кишечной петли, пик заболеваемости приходится на средний и пожилой возраст. Существенных половых различий между заболевшими не установлено.

Развитие патологии невозможно без влияния бактериальных агентов. В современной гастроэнтерологии доказана роль анаэробной и аэробной флоры, особенно грам-негативных бацилл. Вторым этиологическим фактором синдрома слепой петли является длительный застой содержимого, который создает благоприятные условия для бактериальной колонизации кишечника. Стаз кишечного содержимого провоцируют следующие причины:

Хронические гастроэнтерологические заболевания. Наиболее часто патология наблюдается при болезни Крона или туберкулезе кишечника. Эти состояния вызывают частичную или тотальную закупорку тонкой кишки. Ситуация усугубляется вследствие присоединения других поражений ЖКТ, которые характеры для этих состояний.
Хирургическое вмешательство. Синдром возникает при наложении обходного анастомоза бок в бок для ликвидации атрезии, после оперативного лечения острой кишечной непроходимости. При этом часть пищеварительного канала прекращает нормально функционировать, в просвете слепой петли накапливается и застаивается химус.
Анатомические дефекты. Реже застойные явления в полости слепой кишечной петли обусловлены наличием еюнального дивертикула, который нарушает нормальный пассаж пищи по ЖКТ. Риск формирования синдрома повышается у людей с мальротацией кишечника, удвоением подвздошной кишки, врожденными и приобретенными кишечными стриктурами.

Главным в механизме развития заболевания является колонизация тонкого кишечника условно патогенной микрофлорой — синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Сначала появляются аэробные микробы, которые в процессе жизнедеятельности потребляют кислород. Они создают благоприятную бескислородную среду, в которой начинают размножаться анаэробные бактерии.

Под действием бактериальной флоры нарушается всасывание всех нутриентов, особенно витамина В12 и жиров. Недостаточное расщепление липидов связано с расстройством механизма энтерогепатической циркуляции. Микробы способствуют гидролизу конъюгированных желчных кислот с превращением их в свободные неактивные формы. В результате жиры не перевариваются и в большом количестве выделяются с калом.

Основное проявление синдрома — стеаторея. Кал содержит включения непереваренного жира, поэтому он приобретает сероватый цвет и специфический сальный блеск. Следы жирных каловых масс трудно смываются со стенок унитаза. При декомпенсации синдрома в испражнениях видны непереваренные частицы пищи. При длительном застое в кишечной трубке кал приобретает резкий гнилостный запах. Частота стула увеличивается до 4-5 и более раз в день.

Стеаторея сопровождается абдоминальными болями, тяжестью, урчанием в животе. Неприятные симптомы чаще возникают через 30-40 минут после приема пищи. Болевые ощущения обычно локализованы в околопупочной области. Для синдрома слепой кишечной петли типично раннее чувство насыщения, ощущение переполнения желудка даже после небольшой порции еды. Симптоматика сочетается с тошнотой, потерей аппетита.

Нарушение всасывания питательных веществ приводит к быстрой потере веса. При гиповитаминозе В12 кожа приобретает болезненный бледный оттенок, поверхность языка становится ярко-красной и гладкой, снижается восприятие вкуса. Беспокоят мышечная слабость, головные боли и головокружения. Пациенты жалуются на ощущения покалывания и «ползания мурашек» по коже, периодическое онемение конечностей.

Осложнения

Длительно существующий синдром слепой петли вызывает дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Как следствие, отмечаются нарушения сумеречного зрения, хрупкость и переломы костей, наблюдается повышенная кровоточивость. У женщин репродуктивного возраста вследствие авитаминозов и резкого похудения наступает вторичная аменорея. Тяжелые последствия недостатка цианокобаламина — фуникулярный миелоз, мегалобластная анемия.

Застой химуса и избыточный бактериальный рост способствуют развитию хронических энтеритов, энтероколитов, которые еще больше усугубляют состояние пациента. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчи чревато появлением билиарного сладжа, образованием камней в желчном пузыре. Тяжелым осложнением синдрома является контактное и лимфогенное распространение бактерий с возникновением гнойного перитонита.

При физикальном обследовании врачом-гастроэнтерологом выявляется болезненность около пупка и в эпигастральной зоне, аускультативно определяются громкие кишечные шумы. Предположить диагноз можно при наличии в анамнезе абдоминальной операции или длительно существующего воспалительного процесса в кишечнике. Для диагностики синдрома слепой кишечной петли применяются:

Копрограмма. При микроскопии испражнений выделяют значительное количество капель нейтрального жира, частицы непереваренных мышечных волокон и крахмальные зерна. Зачастую в образцах кала присутствует повышенное число лейкоцитов и слизи, что указывает на воспалительный процесс.
Анализы крови. В гемограмме характерно снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, появление макроцитов и мегалобластов. При биохимическом исследовании обнаруживают гипопротеинемию, нарушения липидного профиля. Проводят хемилюминесцентный анализ уровня витамина В12.
Рентгенография. Рентгенологическое исследование ЖКТ с пероральным контрастированием назначается для оценки моторной функции. Отмечается задержка контрастного вещества в полости тонкого кишечника. По данным рентгенограмм хорошо визуализируется расположение слепой кишечной петли.
Интестиноскопия. Наиболее точный диагностический метод для верификации СИБР. Предполагает посев кишечного содержимого на питательные среды для подсчета числа колоний — о патологии свидетельствует показатель более 10 5 КОЕ/мл. Дополнительно выполняют тест на антибиотикочувствительность.

Лечение синдрома слепой кишечной петли

Консервативная терапия

Этиопатогенетическое лечение синдрома предполагает подбор антибактериальной терапии для подавления микробной флоры. В 60% случаев эффективная деконтаминация кишечника происходит при использовании антибактериальных препаратов группы рифамицина. Реже применяют тетрациклины, пенициллины, макролиды. Лечение продолжается до нормализации стула и устранения симптомов мальабсорбции.

В качестве заместительной терапии рекомендован витамин В12, который вводится парентерально для коррекции анемии и нормализации работы нервной системы. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты поджелудочной железы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Чтобы ускорить моторику кишечника, применяют прокинетики. При выраженном болевом синдроме эффективны анальгетики и спазмолитики.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано при осложненных формах синдрома либо инструментально подтвержденных анатомических дефектах кишечной трубки. Операция направлена на ликвидацию слепой петли кишечника, восстановление нормального пассажа пищи и каловых масс. Хирурги проводят повторное формирование анастомоза, удаляют стриктуры и рубцовые деформации с последующим наложением соустья.

Прогноз определяется степенью витаминно-энергетического дефицита, тяжестью основной болезни. При правильной консервативной тактике удается ликвидировать застойные явления и нормализовать состав кишечной микрофлоры. Профилактика синдрома заключается в своевременном лечении заболеваний гастроэнтерологического профиля, рациональном подборе техники формирования кишечных анастомозов.

1. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/ под ред. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко. — 2007.

3. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: клиническое значение, критерии диагностики и терапевтическая тактика/ И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый, Н.Ю. Ивашкина// Инфекционные болезни. — 2016.

4. Диагностика и лечение синдрома избыточного бактериального роста/ Е.Ю. Плотникова, Ю.В. Захарова// РМЖ. — 2015.

Синдром приводящей петли ( Пострезекционное дуоденобилиарное расстройство , Синдром желчной рвоты )

Синдром приводящей петли — постгастрорезекционное расстройство, представленное застоем содержимого в слепом отделе кишечника с последующим рефлюксом в желудок. Проявляется рвотой после еды, болями в эпигастрии и справа в подреберье, диспепсическими явлениями, асимметрией живота. Диагностируется с помощью контрастной рентгенографии, УЗИ брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии, копрограммы. Для лечения используются миотропные спазмолитики, панкреатические ферменты, эубиотики, инфузионная терапия. Хирургические методы представлены различными способами реконструкции анастомоза.

Причины синдрома приводящей петли

Заболевание вызвано нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием механических и функциональных факторов. Непосредственной причиной возникновения синдрома является застой в приводящей петле тощей кишки дуоденального содержимого и части химуса, попавшей из желудка. У 95% больных предпосылки дуоденобилиарного синдрома имеют органический характер:

Технические погрешности при проведении операции. Опорожнение культи двенадцатиперстной кишки ухудшается при избыточной длине приводящей петли, отсутствии брауновского анастомоза. Пассаж кишечного содержимого нарушается при антиперистальтическом расположении кишки для анастомоза, перегибе слишком короткого слепого отрезка кишечника, фиксированного к малой кривизне желудка.
Патологические изменения кишечника и анастомоза. Застой в кишечной культе провоцирует выпадение ее слизистой в просвет отводящей петли или желудок, рубцовую деформацию, стенозирующую пептическую язву анастомоза. Острый дуоденостаз возникает при продольном перекруте, завороте приводящей петли, ее инвагинации в гастроэнтероанастомоз, межкишечное соустье, отводящую кишку.
Сдавление, ущемление приводящей петли. Внешняя компрессия выхода из еюно-дуоденальной культи наблюдается при спаечной болезни, мезентериальном лимфадените, объемных процессах брюшной полости и забрюшинного пространства — опухолях поджелудочной железы, почки, эхинококковых кистах и др. При наличии внутренних грыж приводящая петля ущемляется брыжейкой тонкого и толстого кишечника.

Постгастрорезекционная дуоденобилиарная болезнь может иметь функциональное происхождение. У части пациентов отмечается неорганический спазм приводящей и отводящей петли, анастомоза. Дуоденостаз выявляется при первичной дискинезии двенадцатиперстной кишки, снижении тонуса и моторики кишечной стенки из-за интраоперационных повреждений мышечной оболочки, волокон блуждающего нерва. Гипокинезия также формируется вследствие парасимпатической денервации при ваготомии.

Механизм развития синдрома приводящей петли связан с нарушением естественного пассажа содержимого слепой дуоденально-еюнальной культи кишечника и его рефлюксом в резецированный желудок. При попадании пищи в оставшуюся двенадцатиперстную кишку выделяется холецистокинин, стимулирующий образование за сутки до 1,5-2 литров пищеварительных соков — панкреатического и кишечного секрета, желчи. При неправильно сформированном анастомозе в расширенной приводящей петле застаивается часть пищи, поступившей из желудка. Появление механических или функциональных препятствий для оттока содержимого культи в отводящую петлю провоцирует дуоденостаз, который усугубляется еюногастральным рефлюксом с возникновением рвоты, щелочного гастрита, эзофагита. Из-за постоянной потери дуоденального содержимого с рвотными массами болезнь приводящей петли осложняется вторичной панкреатической недостаточностью, кишечным дисбактериозом.

Систематизация клинических форм синдрома проводится с учетом этиологического фактора, времени возникновения, динамики нарастания и выраженности клинических проявлений. В зависимости от причин, спровоцировавших патологическое состояние, различают механический и функциональный варианты болезни. Внезапный полный дуоденостаз, вызванный органическими изменениями и выявляемый не более чем у 2% пациентов, считается острой формой дуоденобилиарного расстройства. При хроническом синдроме желчной регургитации, который диагностируется у большинства больных, нарушение эвакуации дуоденального содержимого является частичным. Для выбора врачебной тактики важно учитывать тяжесть заболевания:

I (легкая) степень. Срыгивание, рвота пищевыми массами с примесью или без примеси желчи возникает не чаще 1-2 раз в месяц после употребления молокопродуктов. Диспепсия и болевой синдром мало выражены, общее состояние удовлетворительное.
II (средняя) степень. Рвота пищей с примесью желчи беспокоит пациента до 2-3 раз в неделю. Ей предшествует тяжесть в правой подреберной области и эпигастрии. Объем рвотных масс составляет до 300 мл. Отмечается потеря веса.
III (тяжелая) степень. Рвота с отхождением до 500 мл и более рвотных масс отмечается практически каждый день. Больной жалуется на распирание в эпигастрии, правом подреберье. Выражено истощение, снижена трудоспособность.
IV (очень тяжелая) степень. Кроме диспепсического и болевого синдрома наблюдаются алиментарно-метаболические нарушения. Характерно резкое истощение, развитие анемии, безбелковых отеков, дистрофии паренхиматозных органов.

Симптомы синдрома приводящей петли

Острый дуоденостаз проявляется резкой болью в области правого подреберья, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние пациента быстро ухудшается: нарастает интоксикация, учащается пульс, падает артериальное давление. Возможно развитие механической желтухи. При хроническом течении клинические проявления возникают в среднем через полчаса после приема пищи. У больных появляются постепенно нарастающие боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсический синдром, для которого характерна тошнота, отрыжка, изжога, неприятный запах изо рта. Наблюдается обильная рвота непереваренной пищей и желчью, после чего пациенты обычно чувствуют облегчение, в связи с чем при тяжелом течении расстройства сами вызывают регургитацию. Вследствие значительного растяжения приводящей петли живот становится асимметричным. При длительном течении заболевания нарушается общее состояние: отмечается слабость, эмоциональная лабильность, снижается трудоспособность, прогрессирует потеря массы тела.

Вследствие хронического застоя желчи и вторичного инфицирования желчевыводящих путей развивается синдром холестаза с желтушностью склер и кожных покровов, зудом, увеличением и болезненностью печени. Длительная билиарная гипертензия может спровоцировать возникновение холангита, панкреатита. Продолжительный застой кишечного содержимого приводит к размножению патогенных микроорганизмов и формированию синдрома слепой петли, основными проявлениями которого являются мальабсорбция, стеаторея, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. При стенозе приводящей петли наблюдается полинейропатия и снижение когнитивных функций, вызванные дефицитом витамина В12. Наиболее опасные осложнения заболевания — разрыв двенадцатиперстной кишки, несостоятельность анастомоза, ишемия, гангрена кишечника, становящиеся причиной выхода кишечного содержимого в полость брюшины, развитию перитонита.

Постановка диагноза синдрома приводящей петли не представляет затруднений при наличии типичной клинической картины и анамнестических сведений о предшествующей резекции желудка. Диагностика включает комплексное лабораторное и инструментальное обследование, которое проводится для определения степени тяжести заболевания и оценки состояния других органов пищеварительного тракта. Наиболее информативными являются:

Контрастная рентгенография брюшной полости. Выполнение серии рентгенограмм после перорального контрастирования подтверждает заброс и длительную задержку контрастного вещества в просвете приводящей петли, рубцовую деформацию в области анастомоза. Могут определяться признаки атонии тонкого кишечника.
Эзофагогастродуоденоскопия. При эндоскопическом исследовании визуализируется расширенная петля кишечника, заполненная застойным содержимым, наблюдается деформация гастроеюноанастомоза. Обнаруживаются признаки воспалительного процесса в культе желудка, тощей кишке, атрофия слизистой.
УЗИ органов брюшной полости. Сонография производится для оценки структурных изменения в поджелудочной железе и органах гепатобилиарной системы. Ультразвуковой метод позволяет выявить расширение желчевыводящих протоков, утолщение стенки желчного пузыря, неоднородность эхоструктуры печени.
Копрограмма. Бактериоскопическое исследование осуществляется для верификации синдрома слепой кишечной петли. В кале определяется большое количество нейтральных жиров, непереваренных мышечных волокон и клетчатки. Отсутствие стеркобилина указывает на присоединение механической желтухи.

Изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) наблюдаются при присоединении вторичной инфекции, развитии воспаления приводящей петли. При биохимическом исследовании крови выявляется повышенное содержание АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, прямого билирубина, возможно появление изменений, характерных для синдрома мальабсорбции, — гипопротеинемии, гипогликемии, гипокальциемии. Дифференциальная диагностика проводится с пептическими язвами анастомоза и культи желудка, демпинг-синдромом, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта, паразитарными инвазиями, панкреатитом, гепатитом, холециститом. Кроме наблюдения гастроэнтеролога пациенту рекомендованы консультации хирурга, онколога, инфекциониста, гепатолога.

Лечение синдрома приводящей петли

Пациентам с легкими и умеренно выраженными хроническими расстройствами показана коррекция диеты и консервативная терапия. Рекомендовано частое дробное питание с исключением молочных, сладких и других продуктов, провоцирующих усиленную секрецию дуоденального сока. С учетом причин возникновения дуоденобилиарного синдрома с заместительной и корригирующей целью могут назначаться:

Миотропные спазмолитики. Эффективны при функциональных расстройствах. За счет устранения спазма облегчается отток дуоденального секрета в отводящую кишечную петлю, устраняются предпосылки для еюногастрального рефлюкса, уменьшается выраженность болевого синдрома.
Заместительная энзимотерапия. Для восполнения потерь панкреатического секрета показаны ферментные препараты, улучшающие процессы пищеварения. Таблетированные энзимы компенсируют недостаточность ферментов, расщепляющих в кишечнике жиры, крахмал и белки.
Инфузионная терапия. При дегидратации и недостаточности энтерального питания рекомендовано введение глюкозо-солевых, коллоидных растворов, аминокислотных и белковых препаратов, витаминов. В более тяжелых случаях переливают кровезаменители, компоненты крови.
Эубиотики. Бактериальных антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов используют для предупреждения или устранения дисбиоза кишечника, восстановления нормальной кишечной микрофлоры. Опосредованным эффектом пробиотиков является улучшение пищеварения.

Экстренное хирургическое лечение требуется пациентам с острым дуоденостазом: во время релапаротомии устраняется еюногастральная инвагинация, внутренняя грыжа, расправляется заворот, рассекаются спайки, накладывается межкишечный анастомоз, выполняется резекция двенадцатиперстной, тощей кишки при их некрозе. При тяжелом хроническом течении синдрома желчной регургитации операция проводится в плановом порядке. Оптимальным решением для большинства больных является реконструктивная резекция по Бильрот I. При полном выключении кислотообразующей функции желудка возможно создание У-образного соустья. Больным с сочетанием дуоденобилиарного и демпинг-синдрома осуществляется гастродуоденоеюнопластика. Эффективным также является формирование энтероэнтероанастомоза по Брауну.

Исход заболевания при I-II степени тяжести болезни благоприятный, у большинства пациентов выздоровление наступает после назначения диеты и фармакотерапии. Прогноз становится сомнительным в случае острого или тяжелого течения заболевания с некротическими изменениями в стенке приводящей петли. Профилактика включает тщательный выбор способа резекции, сохранение физиологического положения культи желудка и петли тонкого кишечника после наложения анастомоза, создание брауновского межкишечного соустья, тщательное ушивание всех окон брыжейки. В послеоперационном периоде важно обеспечить динамическое наблюдение, рекомендовать пациенту специальную диету с ограничением пищи, богатой жирами и углеводами.

1. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки/ Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. - 1996.

3. Профилактика и лечение осложнений при резекции желудка по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: автореферат диссертации/ Коноваленко В.Г. - 2004.

Читайте также: