Исследование активности фактора свертывания XIII - методика, показатели нормы

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 05.01.2025

Коагулограмма - это комплексное исследование гемостаза, которое позволяет оценить состояние разных звеньев свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).

Синонимы русские

Гемостазиограмма: протромбиновый индекс (ПТИ), протромбиновое время (ПВ), международное нормализованное отношение, фактор I (первый) свертывающей системы плазмы, антитромбин III (АТ3), активированное частичное тромбопластиновое время, продукт деградации фибрина.

Синонимы английские

Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram): Prothrombin time (Pro Time, PT, Prothrombin time ratio, P/C ratio); International Normalized Ratio (INR); Fibrinogen (FG, Factor I); Antithrombin III (ATIII Activity, Heparin Cofactor Activity, Serine Protease Inhibitor); Activated Partial thromboplastin time (aPTT, PTT); D-Dimer (Fibrin degradation fragment).

Метод исследования*

* Различаются для некоторых регионов.

Единицы измерения

% (процент), г/л (грамм на литр), сек. (секунда), нг/мл DDU (нанограмм на миллилитр D-димер единицы).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Система гемостаза состоит из многих биологических веществ и биохимических механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждают и прекращают кровотечения. Она поддерживает баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами. Значительные нарушения компенсаторных механизмов гемостаза проявляются процессами гиперкоагуляции (чрезмерного тромбообразования) или гипокоагуляции (кровотечения), которые могут угрожать жизни пациента.

При повреждении тканей и сосудов компоненты плазмы (факторы свертывания) участвуют в каскаде биохимических реакций, результатом которых является образование фибринового сгустка. Существуют внутренний и внешний пути свертывания крови, которые отличаются механизмами запуска процесса коагуляции. Внутренний путь реализуется при контакте компонентов крови с коллагеном субэндотелия стенки сосуда. Для данного процесса необходимы коагуляционные факторы XII, XI, IX и VII. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином (фактором III), высвобожденным из поврежденных тканей и сосудистой стенки. Оба механизма тесно взаимосвязаны и с момента образования активного фактора X имеют общие пути реализации.

Коагулограмма определяет несколько важнейших показателей системы гемостаза.Определение ПТИ (протромбинового индекса) и МНО (международного нормализованного отношения) позволяет оценить состояние внешнего пути свертывания крови. ПТИ рассчитывается как отношение стандартного протромбинового времени (времени свертывания контрольной плазмы после добавления тканевого тромбопластина) к времени свертывания плазмы пациента и выражается в процентах. МНО - это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) - коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. МНО и ПТИ обратно пропорциональные показатели, то есть повышение МНО соответствует снижению ПТИ у пациента, и наоборот.

Исследования ПТИ (или близкого ему показателя - протромбина по Квику) и МНО в составе коагулограммы помогают выявить нарушения во внешнем и общем путях свертывания крови, связанные с дефицитом или дефектом фибриногена (фактора I), протромбина (фактора II), факторов V (проакцелерина), VII (проконвертина), X (фактора Стюарта - Прауэр). При снижении их концентрации в крови протромбиновое время увеличивается по отношению к контрольным лабораторным показателям.

Плазменные факторы внешнего пути коагуляции синтезируются в печени. Для образования протромбина и некоторых других факторов свертывания необходим витамин К, недостаточность которого приводит к нарушениям каскада реакций и препятствует образованию тромба. Этот факт используется в лечении пациентов с повышенным риском тромбоэмболий и сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря назначению непрямого антикоагулянта варфарина подавляется витамин К - зависимый синтез белков. ПТИ (или протромбин по Квику) и МНО в коагулограмме используются для контроля терапии варфарином у пациентов с факторами, способствующими тромбообразованию (например, при тромбозе глубоких вен, наличии искусственных клапанов, антифосфолипидном синдроме).

Помимо протромбинового времени и связанных с ним показателей (МНО, ПТИ, протромбина по Квику) в коагулограмме могут определяться другие показатели системы гемостаза.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение - с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином).

Фибриноген - фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью.

Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями.

Противосвертывающая система крови препятствует образованию избыточного количества активных факторов свертывания в крови. Антитромбин III - главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врождённом) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза.

Сформировавшийся тромб с течением времени подвергается фибринолизу. D-димер является продуктом деградации фибрина, который позволяет оценить фибринолитическую активность плазмы. Данный показатель значительно повышается при состояниях, сопровождающихся внутрисосудистым тромбозом. Он также используется при динамическом наблюдении за эффективностью антикоагулянтной терапии.

Для чего используется исследование?

Для общей оценки свертывающей системы крови.
Для диагностики нарушений внутреннего, внешнего и общего путей свертывания крови, а также активности противосвертывающей и фибринолитической систем.
Для обследования пациента перед оперативным вмешательством.
Для диагностики причин невынашивания беременности.
Для диагностики ДВС-синдрома, венозного тромбоза, антифосфолипидного синдрома, гемофилии и оценки эффективности их лечения.
Для мониторинга антикоагулянтной терапии.

Когда назначается исследование?

При подозрении на ДВС-синдром, тромбоэмболию легочной артерии.
При планировании инвазивных процедур (хирургических вмешательств).
При обследовании пациентов с носовым кровотечением, кровоточивостью десен, кровью в стуле или моче, кровоизлияниями под кожу и в крупные суставы, хронической анемией, обильными менструальными выделениями, внезапной потерей зрения.
При обследовании больного с тромбозами, тромбоэмболиями.
При обнаружении волчаночных антител и антител к кардиолипину.
При наследственной предрасположенности к нарушениям системы гемостаза.
При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболий.
При тяжелых заболеваниях печени.
При повторных выкидышах.
При контроле системы гемостаза на фоне длительного применения антикоагулянтов. Референсные значения*

Протромбин по Квику: 70 - 120 %.
МНО: 0.8 - 1.2.
Фибриноген: 2.0 - 3.9 г/л.
Антитромбин III: 83.0 - 128.0 %.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ): 25.1 - 36.5 сек.
D-димер: МНО и ПТИ

Причины повышения МНО и снижения ПТИ (или протромбина по Квику) в коагулограмме

(Свидетельствуют о возможном дефиците факторов внешнего пути гемостаза и склонности к повышенной кровоточивости).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) в период гипокоагуляции.
Гипофибриногенемия (дефицит фактора I).
Дисфибриногенемия (синтез дефектного белка, не способного участвовать в каскаде биохимических реакций).
Наследственный или приобретенный дефицит факторов II, V, VII.
Дефицит фактора X (например, пурпура при амилоидозе).
Дефицит витамина К.
Геморрагическая болезнь новорождённых.
Мальабсорбция с нарушением всасывания жиров (вследствие целиакии, хронической диареи).
Острый лейкоз.
Антифосфолипидный синдром.
Застойная сердечная недостаточность.
Патология печени (гепатит, цирроз, алкогольная болезнь печени).
Обструкция желчевыводящих путей, механическая желтуха. .
Синдром Золлингера - Эллисона (аденома поджелудочной железы).
Синдром токсического шока.
Нефротический синдром (избыточное выделение с мочой факторов V и VII).
Пероральный прием антикоагулянтов (варфарина).

Причины понижения МНО и повышения ПТИ (или протромбина по Квику) в коагулограмме

(Указывают на склонность к образованию тромбов).

ДВС-синдром (период гиперкоагуляции).
Тромбоз глубоких вен (начальные стадии).
Полицитемия.
Беременность (последние месяцы).
Повышение активности фактора VII.

Причины увеличения АЧТВ в коагулограмме

(Указывают на преобладание гипокоагуляции).

Дефицит факторов VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), XI, XII, X, V, II.
Дефицит фактора Виллебранда.
Дефицит прекалликреина.
Гипо- или афибриногенемия.
Дефицит витамина К.
ДВС-синдром (хронический или острый в период гипокоагуляции).
Цирроз печени, печеночная недостаточность.
Мальабсорбция.
Лейкоз.
Применение прямых и непрямых антикоагулянтов и фибринолитиков.

Причины уменьшения АЧТВ в коагулограмме

(Указывают на преобладание тромбообразования).

ДВС-синдром (фаза гиперкоагуляции).
Злокачественные новообразования.
Острая кровопотеря (непосредственно перед взятием анализа).

Фибриноген

Причины повышения уровня фибриногена в коагулограмме

(Указывают на повышенный риск образования тромбов и развития сердечно-сосудистых осложнений).

Острая инфекция (например, пневмония, туберкулез).
Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, реактивный артрит).
Острый коронарный синдром, инфаркт миокарда.
Ожоги.
Рак (молочных желез, почек, желудка).
Множественная миелома.
Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз).
Гломерулонефрит, нефротический синдром, нефроз.
Беременность.
Эклампсия.
Цереброваскулярная болезнь, инсульт.
Гепатит.
Послеоперационный период.
Ревматическая лихорадка.
Повреждение тканей.

Причины снижения уровня фибриногена в коагулограмме

(Могут свидетельствовать о повышенном риске кровотечения).

Дисфибриногенемия.
Наследственная афибриногенемия.
ДВС-синдром.
Фибринолиз.
Гемофилия А и В.
Патология печени (гепатит, цирроз).
Аборт.
Преждевременная отслойка плаценты.
Поздняя стадия онкологического заболевания.
Эмболия (амниотической жидкостью, меконием, жиром, тканью).
Анемия.
Эклампсия.
Лейкоз.
Мальабсорбция.
Шок.
Сепсис.
Посттрансфузионные реакции.

Антитромбин III

Причины повышения уровня антитромбина III в коагулограмме

(Повышенный риск кровотечения).

Состояния, сопровождающиеся холестазом (вирусный гепатит, панкреатит, рак поджелудочной железы).
Трансплантация почки.
Дефицит витамина К.
Терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином).
Менструация.
Гиперглобулинемия.

Причины снижения уровня антитромбина III в коагулограмме

(Повышается риск тромбообразования; увеличивается вероятность повторных выкидышей у беременных).

Врождённый дефицит АТ III.
ДВС-синдром.
Тромбоз глубоких вен.
Патология печени (цирроз, печеночная недостаточность).
Нефротический синдром.
Состояния, сопровождающиеся потерей белка.
Тромбоэмболия легочных артерий.
Инфаркт миокарда.
Воспалительные заболевания кишечника.
Раковые заболевания.
Период беременности (поздние сроки) или новорождённости (первые дни).
Трансплантация печени.
Мальабсорбция.
Послеоперационный период.
Сепсис.

D-димер

Причины повышения уровня D-димера в коагулограмме

(Указывают на чрезмерное тромбообразование и фибринолиз).

Артериальный и венозный тромбоз.
Тромбоэмболия легочной артерии.
ДВС-синдром.
Эклампсия.
Фибринолиз.
Инфаркт миокарда.
Острая инфекция, активный воспалительный процесс.
Беременность (последние месяцы).
Заболевания печени.
Злокачественные новообразования.
Послеоперационный период.
Травма.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат анализа:

присутствие волчаночного антикоагулянта в крови пациента (напрямую ингибирует факторы коагуляции);
резко повышенный или сниженный гематокрит;
переливание компонентов донорской крови за последний месяц (искажает показатель фибриногена, АЧТВ).

Факторы, увеличивающие МНО и ПВ и снижающие ПТИ (или протромбин по Квику):

употребление алкоголя, жирной пищи;
лекарственные препараты: антибиотики, анаболические стероиды, аспирин (в больших дозах), ацетаминофен, аллопуринол, варфарин, витамин А, гепарин, глюкагон, диуретики, ингибиторы МАО, индометацин, канамицин, клофибрат, кортикотропин, левотироксин, меркаптопурин, метилдофа, мефенаминовая кислота, митрамицин, налидиксовая кислота, неомицин, нортриптилин, пропилтиоурацил, резерпин, стрептомицин, сульфаниламиды, тамоксифен, тетрациклины, толбутамид, фенилбутазон, фенитоин, хинидин, хинин, хлоралгидрат, хлорамфеникол, холестирамин, циметидин, этанол.

Факторы, уменьшающие МНО и ПВ и повышающие ПТИ (или протромбин по Квику):

избыточное поступление с пищей витамина К (содержится в говяжьей или свиной печени, зеленом чае, брокколи, нуте, капусте, репе, сое, зеленых листовых овощах);
диарея и рвота (в связи с дегидратацией и увеличением вязкости крови);
лекарственные препараты: викасол (аналог витамина К), антациды, антигистаминные препараты, аскорбиновая кислота, барбитураты, гризеофульвин, дигиталис, диуретики, колхицин, кортикостероиды, кофеин, ксантины, мепробамат, пероральные контрацептивы, рифампицин, теофиллин, фенобарбитал, хлоралгидрат.

Факторы, увеличивающие АЧТВ: антибиотики, аспарагиназа, аспирин, варфарин, гепарин, тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа), хинин, холестирамин, циклофосфамид, эноксапарин.

Факторы, увеличивающие содержание фибриногена: эстрогены, пероральные контрацептивы.

Препараты, снижающие уровень фибриногена: атенолол, вальпроевая кислота, гиполипидемические препараты, кортикостероиды, прогестерон, тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа), фторурацил, эстрогены, продукты деградации фибрина, никотин.

Препараты, увеличивающие содержание АТ III: анаболические стероиды, андрогены, прогестеронсодержащие пероральные контрацептивы, варфарин.

Препараты, снижающие содержание АТ III: гепарин, эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы, фибринолитики, L-аспарагиназа, фторурацил. Оперативное вмешательство, длительный постельный режим.

Факторы, увеличивающие содержание D-димера: тромболитические препараты (стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа), эстрогенсодержащие препараты, высокое содержание ревматоидного фактора или онкомаркера СА 125 в крови.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Кардиолог, хирург, акушер-гинеколог, уролог, педиатр, гепатолог, гематолог, флеболог.

Исследование активности фактора свертывания XIII - методика, показатели нормы

Название гена - F13A1

OMIM +134570

Локализация гена на хромосоме - 6p25.1

Функция гена

Ген F13A1 кодирует А-субъединицу свертывающего фактора XIII (F13A1, субъединица А1) - белка, ответственного за конечную стадию в каскаде свертывания крови.

Генетический маркер G103T

Участок гена F13A1, в котором происходит замена нуклеотида гуанина (G) на тимин (Т) в позиции 103, обозначается как генетический маркер G103T. Следовательно, изменяются и биохимические свойства фермента, в котором аминокислота валин замещается на лейцин в позиции 34 аминокислотной последовательности белка.

Возможные генотипы

Встречаемость в популяции

Встречаемость аллеля T в европейской популяции составляет 23 %.

Ассоциация маркера с заболеваниями

Система гемостаза представляет собой совокупность биохимических процессов, обеспечивающих жидкое состояние крови, поддержание ее нормальных реологических свойств (вязкости), предупреждение и остановку кровотечений. В нее входят факторы свертывающей, естественной противосвертывающей и фибринолитической систем крови. В норме процессы в ней уравновешены, что поддерживает жидкое состояние крови. Смещение этого равновесия вследствие внутренних или внешних факторов может повышать риск кровотечений и тромбообразования.

Особое внимание при оценке риска тромбоэмболии и инфаркта миокарда уделяется генам коагуляционных (свертывающих) факторов крови 7 и 13 (F7, F13), изменения в которых в большинстве случаев направлены на обеспечение защитного эффекта. Снижение активности данных факторов способствует уменьшению тромбообразования.

Ген F13А1 кодирует А-субъединицу (F13A1, субъединица А-1) фактора XIII - белка, участвующего в процессе свертывания крови. Фактор XIII (F13), состоящий из двух А-субъединиц, имеющих каталитическую активность, и двух В-субъединиц, представляет собой плазматический гликопротеин, циркулирующий в плазме крови в комплексе с белком фибриногеном. При активации системы свертывания крови F13 подвергается расщеплению ферментом тромбином (фактором свертывания крови II, F2) в точке между аминокислотами аргинином и глицином, расположенными в положениях 37 и 38 аминокислотной последовательности. Кофактором в данной реакции являются ионы кальция. Активированный белок F13a катализирует "сшивание" мономеров фибрина, образуя связи между аминокислотами в положениях гамма-глутамил-эпсилон-лизин, что ведет к формированию фибрина-полимера. Фибрин - основа сгустка крови, он стабилизирует тромб, завершая процесс свертывания крови.

Изменения в гене F13A1 в большинстве случаев снижают риск развития патологий, связанных с повышенным тромбообразованием. Участок, в котором происходит замена нуклеотида гуанина (G) на тимин (Т) в позиции 103, обозначается как генетический маркер G103T. Вследствие замены нуклеотида валин замещается на лейцин в позиции 34 аминокислотной последовательности (V34L). Данный участок располагается в непосредственной близости от сайта взаимодействия F13 с тромбином. В результате замены преобразуются биохимические свойства белка F13, а именно его способность "сшивать" фибриновые мономеры, вследствие чего фибриновые сгустки получаются более тонкими.

Ассоциация маркера с инфарктом миокарда (ИМ)

Выявлено, что аллель T гена F13A1 встречается с меньшей частотой в группе пациентов с инфарктом миокарда по сравнению с контрольной группой.

При анализе статей, посвященных эффекту полиморфизма по маркеру G103T, связанного с риском развития инфаркта миокарда, исследователи оценили частотность аллелей в двух группах: у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (3663 человека), и у контрольной группы (5080 здоровых людей). На основании проведенного анализа был доказан защитный эффект присутствия в генотипе аллеля Т.

Ассоциация маркера с венозным тромбозом

Генотип G/T обнаруживается у 38,6 % пациентов с глубоким венозным тромбозом и у 41,2 % здоровых людей, а генотип Т/Т у больных тромбозом выявлен всего в 1,6 % случаев, по сравнению с 9,6 % здоровых людей.

Таким образом, было показано, что гомозиготы по аллелю Т (генотип Т/Т) реже заболевают венозным тромбозом и вероятность инфаркта миокарда у них ниже.

Выявив генотип по данному маркеру, можно оценить генетическую предрасположенность к инфаркту миокарда, тромбоэмболии и провести соответствующие профилактические мероприятия.

ГлавнаяHelixbook Фактор свертываемости крови 13, субъединица A1 (F13A1). Выявление мутации G103T(Val34Leu)

Маркер связан с характером функционирования фактора XIIIA системы свертываемости крови. Исследуется для выявления генетической предрасположенности к инфаркту миокарда, тромбоэмболии.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.

Специальной подготовки не требуется.

Интерпретация результатов

Оценка генотипа по маркеру:

G/G - "нормальная" активность белка F13
G/T - активность белка F13 умеренно снижена
T/T - активность белка F13 значительно снижена

Интерпретация результатов исследования должна проводиться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.

Генетический маркер входит в исследование:

Важные замечания

Для данного маркера не существует понятия "норма" и "патология", т. к. исследуется полиморфизм гена.

Коагуляционный фактор XIII

Генетический анализ коагуляционного фактора XIII проводят для выявления генотипа мутации и оценивания предрасположенности к развитию тромбоэмболических нарушений и инфаркта.

Коагуляционным фактором XIII является фибрин, белок ответственный за конечный этап каскада свертывания крови. Этот стабилизирующий сгусток крови энзим состоит из двух полипептидов - альфа и бета, их активация происходит в присутствии ионов кальция коагуляционным фактором II (тромбином).

прикреплении плаценты;
сперматогенезе;
заживлении ран;
стабилизации клеточной структуры мембранных поверхностей, тем самым обеспечивая им значительную механическую прочность.

Когда делают анализ

оценивание вероятности инфаркта миокарда;
изучение повышенного риска развития тромбоза и ассоциированных с ним патологий сердечно-сосудистой системы;
хронический гепатит;
не вынашивание беременности;
мониторинг эффективности курса терапии атеросклероза.

Методика проведения анализа

Исследование проводят из венозной крови, забор биологического материала осуществляют в лабораторных условиях в утреннее время.

Система гемостаза: АЧТВ

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) является чувствительным методом определения свертываемости крови во время исследования системы гемостаза.

Активированное частичное тромбопластиновое время считается промежутком времени, за который появляется кровяной сгусток (к плазме добавляют хлорид кальция).

Для чего используется исследование?

Анализ на АЧТВ не является обязательным методом исследования, но без него невозможно установить наличие кровотечения или тромбоза. Исследование назначается перед любым хирургическим вмешательством (полостная или эндоскопическая операция) и для контроля лечения с помощью коагулянтов и антикоагулянтов.

Показания для назначения анализа на АЧТВ

Нарушение гемостаза (исследование свертываемости крови).
Контроль применяемой дозы высокомолекулярного гепарина.
Диагностика гемофилии или антифосфолипидного синдрома.
Определение фактора свертывания крови врожденного или приобретенного характера.
Диагностика синдрома ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания).
Гестоз или фетоплацентарная недостаточность при беременности.
Варикозное расширение вен.
Заболевания сердечно-сосудистой системы (инсульт, ишемическая болезнь сердца или инфаркт).
Назначение оральных контрацептивов, влияющих на систему гемостаза (контроль проводится каждые 3 месяца).

Подготовка перед исследованием

Взятие крови на исследование проводится натощак.
Перед процедурой не рекомендуется употреблять жирную пищу и алкогольные напитки.
Нельзя употреблять медикаменты, которые влияют на результат анализа.

Нормы АЧТВ в крови

Результаты анализа и их расшифровка

АЧТВ может удлиняться или укорачиваться в зависимости от дефицита факторов свертывания крови. Показатель исследования удлиняется, если понижается уровень любого из факторов на 35% от нормальных величин. При укорочении активированного парциального тромбопластинового времени определяется гиперкоагуляция активация внутреннего пути гемостаза.

заболеваниях печени (изменяется синтез белков);
недостатке приема витамина К;
гемофилии А, В, С;
появлении патологических ингибиторов к факторам свертываемости крови;
присутствии волчаночного антикоагулянта в кровеносном русле;
заболевании Хагемана и фон-Виллебранда (наследственные патологии);
лечении гепарином;
приеме антикоагулянта в неправильной дозировке;
II и III фазе ДВС-синдрома.

тромбоэмболиях или тромбозах;
беременности (за счет увеличения показателей фибриногена);
I фазе ДВС-синдрома;
попадании в пробу тканевого тромбопластина (неправильный забор крови из вены или нестерильная пробирка).

Диагностическая значимость АЧТВ

Данный показатель используется для оценивания общей сохранности функции факторов гемо-коагуляции, выявления их дефицита или нарушения деятельности. Для его определения применяют методику детекции бокового светорассеяния с помощью запускающих реакцию парциальных тромбопластинов. Эти реагенты, содержащие фосфолипиды и контактный активатор (каолин-кефалиновую смесь), вызывают активацию свертывающих факторов и образование сгустка. Спустя определенное время к реакционной смеси присоединяют CaCl, который имитирует запуск внутреннего пути свертывания - данное явление позволяет выявить возможный дефицит участвующих в этом процессе факторов либо наличие веществ, подавляющих их активность.

Активированное частичное тромбопластиновое время является тем временным промежутком, за который формируется кровяной сгусток после присоединения хлорида кальция или других реагентов. На сегодняшний день он считается наиболее точным маркером заболеваний свертывающий системы крови:

гемофилии - наследственной патологии, ассоциированной с нарушением первой фазы коагуляции;
синдрома антифосфолипидных антител - аутоиммунного состояния гипер-коагуляции;
болезни Виллебранда - врожденной патологии, которая проявляется количественным и качественным дефицитом плазменных факторов, приводящего к излишней кровоточивости;
тромбозов - повышенного образования внутри сосудов кровяных сгустков, препятствующих свободному кровотоку;
массивных кровотечений - потери от 40% до 70% объема циркулирующей крови;
синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания - жизне-угрожающего расстройства системы гемостаза, обусловленного недостатком резервов гемо-коагуляции и чрезмерной стимуляцией свертывающих факторов.

Определение АЧТВ при беременности

При наличии у женщины склонности к кровотечениям или тромбозам акушер-гинеколог, наблюдающий за течением гестационного периода, может назначить коагулограмму, в рамках которой исследуется АЧТВ. Его изменение может возникать на фоне:

гормональной перестройки;
образования маточно-плацентарного кровообращения, необходимого для доставки плоду питательных веществ и кислорода;
перемен в системе гемостаза перед родо-разрешением.

У будущих мам часто наблюдается повышение первого плазменного фактора - фибриногена, при этом АЧТВ находится в пределах нормы.

Укорочение тромбопластинового времени свидетельствует о повышенном риске тромбо-образования, которое может повлиять на сосуды важнейшего эмбрионального органа - плаценты, и спровоцировать ее преждевременную отслойку. Удлинение показателя указывает на вероятность маточного кровотечения, которое угрожает жизни будущей матери и ребенка.

Нарушения свертывающей системы в период гестации повышают риск возникновения ДВС-синдрома, 1-я фаза которого характеризуется активным образованием тромбов, а 2-я и 3-я - патологической кровоточивостью и склонностью к массивной кровопотере. Чтобы предотвратить подобные осложнения беременности определять АЧТВ необходимо каждый триместр. Исследование проводят внепланово при:

отягощенном семейном анамнезе по патологиям гемо-коагуляции;
нарушениях функциональной деятельности печени;
гипер-тонусе матки (патологическом состоянии, которое сопровождается чрезмерной сократительной способностью миометрия, появляющейся ранее установленной даты родо-разрешения);
артериальной гипертензии;
протеинурии (обнаружении белка в урине);
гестозе (позднем токсикозе);
приеме препаратов железа, которые назначаются беременной женщине при снижении уровня гемоглобина.

Что может исказить результаты исследования?

Получение некорректных итоговых данных может быть обусловлено:

Несоответствием объема отобранного у пациента образца крови к антикоагулянту (необходимое соотношение - 9:1).
Загрязнение плазмы гепарином - антикоагулянтом прямого действия (повышает показатель).
Нарушением пациентом подготовительных мероприятий к венепункции либо процесса взятия и хранения образца биологического материала.
Попаданием в исследуемую пробу тканевого фактора - прокоагулянта, выделяющегося при венепункции (наблюдается снижение показателя).
Гиперлипопротеинемией - аномально высоким уровнем содержания в крови пациента липидов (может быть вызвано особенностями рациона питания).
Приемом больших доз антикоагулянтов.
Высокой гематокритной величиной (удлиняет АЧТВ).

Важно помнить, что на основании одного теста поставить точный диагноз невозможно - квалифицированный специалист всегда принимает во внимание результаты комплексного обследования.

Читайте также: