Состав желчи. Функция желчи в переваривании жиров

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Желчь или жёлчь (лат. bilis, др.-греч. chole) — продуцируемая печенью, накапливаемая в желчном пузыре жидкость. Имеет жёлтый, коричневый или зеленоватый цвет, горький вкус и специфический запах.

Желчь обеспечивает смену желудочного пищеварения на кишечное, ликвидирует действие опасного для ферментов панкреатического сока пепсина и создаёт благоприятные условия для этих ферментов.

Содержащиеся в желчи желчные кислоты эмульгируют жиры, активизируют моторику тонкой кишки, стимулирует продукцию слизи и гастроинтенсинальных гормонов холецистокинина и секретина, предупреждают адгезию бактерий и белковых агрегатов.

Желчь также участвует в выделении из организма ряда веществ, таких как холестерин, билирубин, стероиды, глутатион и других, которые не фильтруются почками.

Продукция жёлчи производится гепатоцитами печени. Желчь концентрируется в желчных протоках печени, а оттуда, через общий печёночный и пузырный протоки направляется в желчный пузырь и в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессах пищеварения. Желчный пузырь выполняет роль ёмкости, использование которого позволяет снабжать тонкую кишку максимальным количеством желчи во время пищеварения, когда двенадцатиперстная кишка наполняется химусом.

  • эмульгирования жиров
  • гидролиз и всасывания жиров
  • активации панкреатических и кишечных ферментов
  • участие в гидролизе и всасывании
  • участие в ассимиляции жирорастворимых витаминов, холестерина, солей кальция.
Состав желчи

Желчь имеет сложный состав. Это обеспечивает выполнение ею различных функций, связанных с процессом пищеварения, но не ограничивающихся им. Желчные кислоты (первичные: холевая и хенодезоксихолевая; вторичные и третичные: дезоксихолевая, литохолевая, урсодезоксихолевая и сульфолитохолевая) способствуют солюбилизации липидов (эмульгирование, стабилизация эмульсии, мицеллообразование), активизируют моторную функцию пищеварительного тракта, стимулируют выделение гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина или холецистокинина-панкреозимина, секретина), секрецию слизи. От присутствия желчных кислот зависит всасывание жирорастворимых витаминов (А, D, E, K). Фосфолипиды выполняют в билиарном тракте защитную функцию, обеспечивают солюбилизацию холестерина. С иммуноглобулинами связаны бактериостатические свойства желчи. Слизь предупреждает бактериальную адгезию. Присутствие холестерина, билирубина, металлов и органических анионов (глютатиона и растительных стероидов) обусловлено их выделением с желчью.

Желчь усиливает активность панкреатических ферментов (главным образом липазы), поддерживая оптимум рН=6,0 для ее функционирования. Меньшее значение кислотно-основные свойства желчи имеют для трипсина и амилазы, хотя энтерокиназа, активирующая трипсиноген, активно работает только в щелочной среде. Желчь участвует в полостном пищеварении за счет собственных амилазы и протеаз, содержащихся в ней в незначительных количествах.

В состав желчи входят детергентные для слизистых оболочек компоненты, повреждающее действие которых уменьшается в присутствии лецитина. Отсутствие желчных кислот, а также избыточное закисление двенадцатиперстной кишки и бактериальное обсеменение снижают всасывание гидрофобных субстанций практически до нуля (Сереброва С.Ю.).

Желчь у детей

Желчь секретируется печенью с первого дня после рождения. В этот период желчь отличается максимальной концентрацией желчных кислот (2,0-26,7 мгэкв/л). К году концентрация желчных кислот снижается до 2,2-19,7 мгэкв/л. Концентрация желчных кислот в желчи 4-10-летних детей еще ниже — 2,4-5,2 мгэкв/л. У взрослых — 2,8-20,0 мгэкв/л. Биохимический состав желчи детей и подростков представлен в таблице (Козлов В.И., Фарбер и др., 1983):

Показатели,
мгэкв/л
Пузырная желчь
Печеночная желчь
5-10 лет
11-15 лет 5-10 лет 11-15 лет
Липиды 1583 ± 569 1182 ± 284 594 ± 188 366 ± 144
Холевая кислота 1601 ± 215 1209 ± 529 328 ± 148 355 ± 131
Холестерин 337 ± 240 183 ± 97 61 ± 32 56 ± 39

Материалы для пациентов

  • «Советы врачей» в разделе сайта «Пациентам»
  • «Популярная гастроэнтерология» в разделе «Литература»
  • «Популярная гастроэнтерология» в разделе «Видео»

Материалы для профессионалов здравоохранения

Видео для профессионалов здравоохранения



Кадр из видео: Волынец Г.В. Функциональные и воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта у детей



Кадр из видео: Шумков Ю.П. Билиарный рефлюкс

Для чего в процессе пищеварения необходима желчь?

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Желчь — секрет, образуемый печенью и участвующий в пищеварении. Рассказываем, зачем она нужна и из чего состоит.

Желчь — секрет, образуемый печенью. После синтеза она накапливается в желчном пузыре и затем участвует в процессе пищеварения. Если состав желчи по внутренним или внешним причинам нарушен, происходят различные сбои в работе ЖКТ, могут возникнуть патологии печени и желчного пузыря.

Основные функции желчи

Данная жидкость, выделяемая клетками печени, выполняет огромное количество важных функций и обеспечивает полноценный процесс пищеварения. Роль желчи и ее кислот заключается в следующем:

  • формирует мицеллы — частички, расщепляющие жиры;
  • стимулирует образование гормонов кишечника;
  • способствует образованию слизи;
  • воздействует на кишечник в качестве природного антисептика;
  • нейтрализует пепсин, входящий в состав желудочного сока;
  • разбивает крупные частицы жиров на более мелкие и способствует их эмульгации;
  • не дает слипаться белкам и вредоносным организмам;
  • помогает образованию кала.

Желчь

Участие в процессе пищеварения

После желудка пища попадает в тонкий кишечник, куда и выделяется желчь. С точки зрения биохимического усвоения веществ именно этот этап наиболее важен. В двенадцатиперстной кишке (первый отдел тонкого кишечника) желчь деактивирует пепсины, помогает всасыванию триглициридов, растворяет и способствует всасыванию жиров и жирорастворимых витаминов.

Но рассматриваемый секрет воздействует не только на жиры. Он способствует усилению гидролиза и усвоения белков и углеводов. Также вещество успешно усиливает перистальтику кишечника, что ускоряет дальнейший процесс пищеварения и продвижения пищевой массы по кишечнику. Именно в тонком отделе происходит основное усвоение всех питательных веществ.

Внимание! Процесс производства желчи происходит круглосуточно, а вот этап ее выбрасывания в двенадцатиперстную кишку зависит от приема пищи и случается несколько раз в день.

Состав желчи

Внешне это вещество вязкой консистенции с желтоватым оттенком. После синтеза в печени оно попадает сначала в небольшие протоки, а затем в общий. Оттуда — в желчный пузырь, и уже в конце пути в двенадцатиперстную кишку.

Желчь

Как болезни связаны с выделяемым секретом?

При нарушениях на любой стадии транспортировки секрета от печени до двенадцатиперстной кишки возникают патологии, мешающие нормальному пищеварению.

Внимание! Основной симптом плохой работы желчного пузыря — боль с правой стороны под ребрами. Это признак дискенезии — дисфункции желчного пузыря.

Если долгое время не обращать внимания на данный симптом, то в итоге дискенезия может привести к образованию камней в желчных протоках. При обострении желчекаменной болезни возникают колики. Основные симптомы:

  • тошнота;
  • рвота;
  • колющие боли в правом подреберье.

Это признак дискенезии — дисфункции желчного пузыря.

Отказ от ответсвенности

Дискинезия желчевыводящих путей: застой желчи и питание


Нередко в молодом возрасте встречается функциональное расстройство — дискинезия желчевыводящих путей (сокращенно ДЖВП). Это нарушение тонуса желчного пузыря, которое связано с нерациональным питанием, избытком жиров в пище, влиянием различных болезней пищеварения или инфекционных факторов. В результате страдает своевременное и полноценное выделение желчи в кишечник и адекватное переваривание пищи. Данное состояние может стать фоном для последующего развития холецистита, воспаления пузыря с камнеобразованием или без него.

Роль желчи в пищеварении

Под термином ДЖВП понимается функциональный процесс: нарушение тонуса желчного пузыря либо моторных функций (правильное, равномерное сокращение) протоков, что приводит к несвоевременному и неравномерному выделению желчи в кишечный просвет по ходу процесса пищеварения. Особую важность это состояние представляет потому, что желчь относится к важным пищеварительным компонентам, участвует в переваривании жиров, обладает бактерицидным эффектом, активизирует моторику кишки, предотвращая запоры.

Обычно проблема возникает в детском и подростковом возрасте, любо у молодых людей. Если желчь длительно застаивается в просвете желчного пузыря, это может быть условием для последующего воспалительного процесса (если в просвет проникает инфекция) или камнеобразования. Тогда нарушаются процесс пищеварения, реологические свойства желчи, утрачивается антиинфекционная ее функция.

Причины ДЖВП: влияние болезней и иных факторов

Если ухудшается выделение желчи, то нарушается процесс расщепления пищевых жиров и усвоение жирорастворимых витаминов, может страдать обмен веществ, развиваться болезни пищеварения, сопровождающиеся поносами либо запорами. Среди ведущих факторов, провоцирующих ДЖВП, можно выделить нерегулярное питание и длительные перерывы между приемами пищи, чрезмерно плотную еду, содержащую в большом количестве животные жиры. Как и для развития других болезней пищеварения, для ДЖВП актуально употребление вредных продуктов — газировок, фастфуда, чипсов, острых и пряных блюд.

Негативно влияют паразитарные болезни, особенно лямблиоз, вирусные инфекции, способные поражать стенки желчного пузыря. Могут провоцировать ДЖВП такие болезни как гастрит или дуоденит, а также острые отравления и кишечные инфекции. Негативно воздействуют некоторые лекарства. Нередко ДЖВП может быть сопутствующей патологией при ожирении, диабете или наличии пищевой аллергии. Обычно ДЖВП типично для людей с холерическим темпераментом, имеющих функциональные нарушения нервной системы.

Желчный пузырь: варианты нарушений тонуса стенок

Желчный пузырь: варианты нарушений тонуса стенок

Выделяется несколько типов патологии, основанных на ослаблении или усилении тонуса сфинктерного аппарата самого желчного пузыря, состояния протоков и особенностей оттока желчи по ним в кишку.

  • Гипотонический тип ДЖВП можно описать как «вялый» желчный пузырь со сниженным тонусом протоков, желчь оттекает слабо и длительно.
  • Гипертонический тип — резкое повышение тонуса, вплоть до спазма протоков, стенки пузыря также сокращены.

По степени оттока желчи выделяют:

  • Гипокинетический вариант ДЖВП, при нем желчный пузырь не поврежден, но протоки плохо сокращаются, выделение желчи замедлено.
  • Гиперкинетический вариант — течение желчи резко активизировано, порции выделяются резко, большим объёмом.

Обычно на практике ДЖВП имеет двойную классификацию — исходя из состояния тонуса и особенностей моторики. Пациенты также могут страдать и смешанными вариантами патологии, когда страдает и сам желчный пузырь (преимущественно его тонус), и расстроена моторика — понижена или ускорена.

Симптомы ДЖВП: нарушения переваривания жиров

Во многом симптомы зависят от активности движения желчи либо тонуса мышечных элементов, расположенных в стенках пузыря, по ходу протоков. Обычно болит живот, преимущественно справа, под нижними ребрами, особенно резкая боль бывает при физических нагрузках. Кроме того, возможны эпизоды послабления стула, ощущение жжения по ходу кишечника на фоне погрешностей питания или стресса.

Плохо перевариваются жиры, что провоцирует симптомы дефицита витаминов (особенно жирорастворимых). Могут быть эпизоды тошноты и рвоты с примесями желчи, язык обложен белым налетом. Возникает избирательный аппетит, особенно если это пищевые жиры (сливочное масло, сало, жирное мясо). Кроме того, типичны периоды астении, пациенты ощущают головную боль и приступы слабости.

Гипотонический вариант ДЖВП может себя проявлять ощущением давления справа, типичны проблемы с аппетитом, снижение массы тела даже при удовлетворительном питании, постоянные запоры.

Правильное питание — основа лечения ДЖВП

Правильное питание — основа лечения ДЖВП

Исходя из того, что проблема провоцируется нарушениями питания, именно его коррекция лежит в основе лечения. Медикаменты и дополнительные воздействия — это только вспомогательная терапия в периоды обострения. Зачастую правильное здоровое питание и строгий режим дня быстро устраняет все негативные симптомы. Основу лечения составляют:

  • Запрет на употребление раздражающей, вредной пищи (фастфуд, снэки, острые блюда);
  • Исключение из питания очень соленых, острых либо горьких продуктов, сильно кислых;
  • Ограничение животных жиров с адекватной их заменой достаточным количеством растительных масел;
  • Запрещаются жареные продукты, с корочками.

В периоды обострения питание готовится полужидким и теплым, особенно если ощущается боль. Пищу готовят в паровом или отварном, тушеном или запеченном виде (в фольге, без корок). Рацион обогащается молочной продукцией, растительными блюдами и нежирной рыбой, парным мясом, ограничиваются сладости.

При подборе продуктов в питании учитывают их влияние на отделение желчи. Капуста, морковь, свекла или яблоки, растительные масла обладают желчегонным эффектом. Они показаны при гипотонии пузыря, стимулируют отток желчи и улучшают пищеварение. Также стимулирующим влиянием обладают продукты с грубой клетчаткой, минеральные воды, имеющие высокий уровень минерализации.

На фоне гипертонического типа ДЖВП показаны продукты, которые не раздражают стенки кишки, обладают легкими спазмолитическими свойствами. Это теплые бульоны, слабо минерализованная теплая вода без газа, продукты с седативными свойствами (сыры, творог).

​Билиарный сладж: возможности консервативной терапии

Н.А. Агафонова, Э.П. Яковенко, А.В. Яковенко, А.Н. Иванов
Кафедра гастроэнтерологии и диетологии Факультета дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО “Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова” МЗ РФ, Москва

В настоящее время билиарный сладж рассматривается как начальная стадия желчнокаменной болезни. К факторам риска развития билиарного сладжа относятся перенасыщение желчи холестерином, нарушение основных функций желчного пузыря и энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Для лечения билиарного сладжа используются препараты, способствующие снижению литогенных свойств желчи (урсодезоксихолевая кислота, Эксхол), и препараты, обеспечивающие устранение гипертонуса сфинктера Одди (мебеверин, Спарекс).
Ключевые слова: билиарный сладж, желчнокаменная болезнь, урсодезоксихолевая кислота, Эксхол, мебеверин, Спарекс.

Источник: Билиарный сладж: возможности консервативной терапии / Н. А. Агафонова, Э. П. Яковенко, А. В. Яковенко, А. Н. Иванов // Лечебное дело. - 2016. - № 3. - С. 14-20. - EDN XAAFOH.

Biliary Sludge and its Treatment

N.A. Agafonova, E.P. Yakovenko, A.V. Yakovenko, and A.N. Ivanov

At the present time biliary sludge is known to be the initial stage of cholelithiasis. Risk factors of biliary sludge include cholesterol oversaturation of bile, gall bladder dysfunction, and impaired enterohepatic circulation of bile acids. Biliary sludge is treated with the drugs decreasing bile lithogenicity, such as ursodeoxycholic acid (Exhol), and spasmolytics eliminating hypertonic Oddi’s sphincter dysfunction (mebeverine, Sparex).
Key words: biliary sludge, cholelithiasis, ursodeoxycholic acid, Exhol, mebeverine, Sparex.

Термин “билиарный сладж” (БС) в настоящее время используется для обозначения различных вариантов неоднородности желчи, обнаруживаемых при ультразвуковом исследовании (УЗИ) желчного пузыря (ЖП), таких как взвешенный осадок мелких частиц; расслоение желчи с образованием горизонтального уровня жидкость—жидкость; сгустки эхогенной желчи, смещаемые или фиксированные к стенке ЖП [1]. Отсутствие четкой трактовки этой патологии в определенной степени обусловливает неоднозначность взглядов на клиническое значение БС. С одной стороны, представляется, что БС — это транзиторное состояние, не требующее лечения, о чем свидетельствует самостоятельное исчезновение замазкообразной желчи у 70% больных и мелких конкрементов у 30% беременных после родов. С другой стороны, у 8—32% пациентов БС трансформируется в желчные камни и может рассматриваться как начальная стадия желчнокаменной болезни (ЖКБ).

Частота обнаружения БС при проведении трансабдоминального УЗИ колеблется в широких пределах. У лиц, не имеющих жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), он встречается сравнительно редко — в 1,7-4,0% случаев. У пациентов с жалобами, характерными для билиарной диспепсии, частота обнаружения БС значительно возрастает, достигая 24,4-55,0%. При этом БС встречается чаще у женщин, чем у мужчин, — в 59 и 41% случаев соответственно [2].

В настоящее время ЖКБ рассматривается как многостадийный процесс, при котором периоду камнеобразования предшествуют физико-химические изменения состава желчи, приводящие к повышению ее литогенности, и снижение сократительной функции ЖП. На III съезде гастроэнтерологов России в 2002 г. для использования в клинической практике была рекомендована классификация ЖКБ, в которой БС был отнесен к предкаменной стадии. По химическому составу БС представляет собой суспензию жидких кристаллов моногидрата холестерина (ХС) или гранул кальция билирубината и/или других солей кальция в смеси муцина и белка, продуцируемой слизистой оболочкой ЖП. Суспензия сладжа может включать плотные структуры различных размеров — от 0,1 до 5,0 мм [3]. Выделены три основных типа БС, каждый из которых имеет четко очерченную эхографическую картину [4]:

  • микролитиаз — взвесь гиперэхогенных частиц в виде точечных единичных или множественных смещаемых гиперэхогенных образований размером до 4—5 мм, не дающих акустической тени и выявляемых после изменения положения тела пациента;
  • сгустки замазкообразной желчи — эхонеоднородная желчь со сгустками различной плотности, смещаемыми и не дающими акустической тени или, в редких случаях, с эффектом ослабления за сгустком;
  • сочетание замазкообразной желчи с микролитами — при этом микролиты могут содержаться одновременно как в составе сгустка замазкообразной желчи, так и в полости ЖП.

Факторами риска развития БС как начальной стадии ЖКБ признаны перенасыщение желчи ХС, осаждение ХС и формирование ядер кристаллизации, нарушение основных функций ЖП (сокращение, всасывание, секреция) и энтерогепатической циркуляции желчных кислот (ЖК) [5].

Известно, что желчь представляет собой водный раствор органических и неорганических веществ. В состав желчи входят ЖК — 67,0%, фосфолипиды — 22,0%, белки — 4,5%, ХС — 4,0%, билирубин — 0,3%. Основной компонент желчи — первичные ЖК (холевая и хенодезоксихолевая), которые синтезируются в гепатоцитах из ХС с участием фермента холестерин-7а-гид-роксилазы. Синтезируемые первичные ЖК плохорастворимы в воде и гепатотоксичны. Прежде чем секретироваться из гепатоцита, они соединяются с таурином и глицином с образованием нетоксичных и водорастворимых конъюгатов, которые поступают в ЖП и затем в тонкую кишку. Наличие достаточного количества конъюгированных ЖК обеспечивает коллоидную стабильность желчи и усиливает бактерицидный эффект желчи в ЖП. В тонкой кишке при активном участии конъюгированных первичных ЖК происходят эмульгация и всасывание липидных компонентов пищи (жиры, ХС, жирорастворимые витамины, растительные стероиды и др.).

Попадая в подвздошную кишку, примерно 85—90% первичных ЖК с участием кишечной микробиоты деконъюгируются, всасываются и по воротной вене транспортируются в гепатоциты, где вновь конъюгируются и включаются в состав желчи (энтерогепатическая циркуляция ЖК). Приблизительно 5—10% невсосавшихся первичных ЖК попадает в толстую кишку, где под действием ферментов кишечной микрофлоры (преимущественно 7а-дегидроксилаз грамположительных анаэробных лактобактерий) превращаются во вторичные ЖК. При этом хено-дезоксихолевая кислота превращается в литохолевую, которая в силу своей плохой растворимости не абсорбируется и выводится с калом. Холевая кислота преобразуется в основном в дезоксихолевую, которая всасывается в кишечнике и участвует в энтерогепатической циркуляции наравне с первичными ЖК.

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — эпимер (стереоизомер) хенодезоксихолевой кислоты, также образуется под действием ферментов микробиоты кишечника, является гидрофильной и не обладает цитотоксичностью; ее содержание в общем пуле ЖК не превышает 1—5%. Таким образом, 85—90% всех ЖК принимает участие в энтерогепатической циркуляции. При снижении активности холестерин-7а-гидроксилазы (наследственность, возраст), нарушении всасывания и усилении выведения из организма ЖК (заболевания или резекция тонкой кишки, дисбаланс кишечной микробиоты) уменьшается общий пул ЖК как в энтерогепатической циркуляции, так и в ЖП, что приводит к перенасыщению желчи ХС.

Липидный комплекс пузырной желчи составляют ХС и фосфолипиды, представленные преимущественно фосфатидилхолином (ФХ); при этом в сухом остатке желчи ФХ составляет 22%, ХС — 4%. Холестерин и ФХ образуют везикулы — “однослойные пузырьки”, позволяющие удерживать их в растворенном виде в желчи. При нормальном соотношении ЖК и ХС (холатохолестериновый коэффициент составляет приблизительно 25) и достаточном количестве ФХ происходит образование гидрофильных мицелл, которые обеспечивают растворимость ХС даже при очень высоких его концентрациях. При уменьшении холатохолестеринового коэффициента и/или при увеличении молярного отношения ХС/ФХ до критических значений в желчи запускается процесс “нуклеации”: моноламеллярные везикулы сливаются с образованием мультиламеллярных везикул и жидких кристаллов ХС. В результате возникает возможность образования истинных кристаллов ХС и выпадения их в осадок [6].

Однако только перенасыщение желчи ХС и выпадение его в осадок являются недостаточными для формирования сладжа. В процессе нуклеации существенную роль играет нарушение баланса между пронуклеирующими (муцин, аминопептидаза N, фосфолипаза С, a1-кислый гликопротеин, IgG (иммуноглобулин G)) и антинуклеирующими (аполипопротеины А1 и A2, низкомолекулярные белки с гидрофобными свойствами) факторами. Воспаление стенки ЖП способствует значительному увеличению секреции одного из наиболее значимых пронуклеаторов — муцин-глико-протеинового геля, что приводит к формированию матрицы, на которую в дальнейшем осаждаются кристаллы ХС или билирубина [7].

Важным фактором развития БС является снижение эвакуаторной функции ЖП. Установлено, что степень снижения опорожнения ЖП находится в прямой зависимости от концентрации ХС. Отмечена положительная корреляция между выраженностью гипофункции ЖП и индексом литогенности желчи [8, 9]. Избыток ХС в пузырной желчи, изменяя соотношение ХС и ФХ в клеточных мембранах гладкомышечных клеток ЖП, приводит к снижению их текучести и, как следствие, к ослаблению сократительной способности ЖП [10]. При сохраненной сократительной активности ЖП и отсутствии функциональных расстройств сфинктера Одди (СФО) агломерированные частицы, как правило, эвакуируются в двенадцатиперстную кишку. Следовательно, формирование БС возможно лишь в условиях дисфункции ЖП по гипотоническому типу. В то же время следует отметить, что снижение сократительной функции ЖП при БС в большинстве случаев носит вторичный характер и обусловлено гипертонусом СФО [11]. Моторно-тонические расстройства ЖП и СФО могут способствовать развитию воспалительных и застойных явлений в билиарном тракте, увеличивая вероятность формирования БС.

По данным многочисленных исследований, в 70—90% случаев БС, как и ЖКБ, протекает латентно. Однако при детальном опросе пациентов с БС можно выявить наличие ноющей боли, тяжести, дискомфорта в правом подреберье у 70% больных, а в 9,1% случаев — эпизоды желчной колики. Нередко наблюдается характерная иррадиация болей в правое надплечье, правую лопатку. По последним данным, причиной болей в правом подреберье у больных с БС могут быть функциональные расстройства ЖП и сфинктерного аппарата желчных путей, приводящие к повышению внутрипросветного давления в билиарной системе, а также миграция БС [12, 13].

Изменение состава и уменьшение количества желчи в просвете кишечника при дисфункции ЖП сопровождаются снижением бактерицидности дуоденального содержимого с избыточным размножением бактерий в двенадцатиперстной и тощей кишке, последующей преждевременной деконъюгацией ЖК и формированием дуоденальной гипертензии. Указанные нарушения лежат в основе формирования билиарной диспепсии, для которой характерны тяжесть в эпигастральной области после еды, тошнота, отрыжка, горечь во рту [14]. При дуоденоскопии часто отмечается наличие залуковичного дуоденита и/или лимфангиэктазий (симптом “манной крупы”), подтверждающих избыточную бактериальную контаминацию двенадцатиперстной и тонкой кишки.

Длительное наличие БС в ЖП может способствовать развитию различных осложнений, к наиболее частым из них относятся функциональное расстройство и стеноз СФО, билиарнозависимый панкреатит, формирование желчных камней. Данные исследований свидетельствуют о том, что БС выявляется у 33—75% больных хроническим идиопатическим панкреатитом и у 80% больных острым идиопатическим панкреатитом [15]. Из других осложнений БС следует отметить отключенный ЖП, острый холецистит, гнойный холангит.

Основной метод инструментальной диагностики БС — это трансабдоминальное УЗИ. В последние годы использование новых УЗ-датчиков с технологией регистрации вторичной тканевой гармоники привело к улучшению информативности исследования, которое достигает 90% чувствительности и 100% специфичности [16]. Дополнительным, а в случае желчной колики обязательным исследованием является фиброгастродуоденоскопия для исключения органического поражения СФО и выявления сопутствующих заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев требуется оценка сократительной функции ЖП с желчегонным завтраком.

Единой тактики ведения больных с БС не существует. Полагают, что пациентам с БС, у которых отсутствуют клинические проявления, не требуется медикаментозного лечения и врачебного наблюдения. Однако установлено, что у пациентов даже с длительным (до 6 лет) бессимптомным течением БС впоследствии возникают различные клинические проявления [17]. При выборе тактики ведения предлагается выделять три группы пациентов с БС [18]:

1) лица, которым не требуется специального лечения, но необходимо устранение этиологического фактора, что приведет к регрессу БС;
2) лица, нуждающиеся в специальной терапии, без проведения которой БС прогрессирует в желчные конкременты с вовлечением в патологический процесс других органов и систем;
3) лица, нуждающиеся в хирургическом лечении, без проведения которого возможны гнойные осложнения с высоким риском летальности.

Основными направлениями патогенетической терапии больных с БС являются:

  • улучшение реологических свойств желчи;
  • нормализация моторной функции ЖП, СФО, тонкой кишки;
  • восстановление нормального состава кишечной микробиоты.

Пациентам с впервые выявленным БС в форме взвешенных гиперэхогенных частиц при отсутствии клинической симптоматики необходимо назначение диетотерапии и динамическое наблюдение с повторным проведением УЗИ через 3 мес. При сохранении БС к диетотерапии следует добавить медикаментозное лечение. При наличии БС в виде замазкообразной желчи или комбинации замазкообразной желчи и микролитов независимо от клинических проявлений следует назначить медикаментозную терапию [19].

К базисным препаратам для лечения БС относятся средства, способствующие снижению литогенных свойств желчи. В настоящее время единственным препаратом с доказанным действием на основные звенья холестеринового литогенеза является УДХК. Механизм действия УДХК связан с угнетением синтеза ХС в печени, уменьшением его секреции в желчь, снижением всасывания в кишечнике и повышением растворимости в пузырной желчи. Кроме того, УДХК обладает холеретическим и холекинетическим эффектами, участвует в процессах пищеварения, не подвергается микробной деконъюгации, не оказывает токсического влияния на кишечный эпителий, усиливает бактерицидный эффект желчи, стимулирует моторную функцию ЖП. В настоящее время имеется большое количество исследований, результаты которых свидетельствуют об эффективности применения препаратов УДХК в лечении БС. Продолжительность курса лечения зависит от выраженности клинической картины и формы БС. При БС в виде взвеси обычно достаточно 1—2-месячного курса терапии. При других формах требуется более длительный курс лечения, как правило не превышающий 12 мес [6, 11, 20]. Урсодезоксихолевая кислота назначается в дозе 10—15 мг/кг массы тела однократно на ночь в течение 1—3 мес. С периодичностью 1 раз в 3 мес проводят УЗИ и биохимическое исследование крови (уровень общего ХС, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы). Частота элиминации БС при использовании препаратов УДХК в течение 3 мес составляет 75—85%. При необходимости дозировка УДХК может быть увеличена с 10 до 15 мг/кг и терапия продолжена до полного исчезновения сладжа из ЖП.

Для купирования болей, симптомов диспепсии, уменьшения литогенных свойств желчи и элиминации БС в схему лечения включаются препараты, способные восстанавливать сократительную функцию ЖП и купировать спазм СФО. При наличии гипомоторной дисфункции ЖП традиционно назначают холекинетики, которые стимулируют сократительную способность ЖП и способствуют поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку. Наиболее часто применяемыми препаратами этой группы являются сульфат магния, многоатомные спирты (ксилит, сорбит) и ряд лекарственных растений. Эти препараты стимулируют рецепторный аппарат двенадцатиперстной кишки, вследствие чего выделяется холецистокинин, под влиянием которого сокращается ЖП и открывается CФO. В то же время следует отметить, что аналогичными эффектами обладает и УДХК, которая может повышать сократительную функцию ЖП.

При наличии функционального расстройства СФО, в основе которого лежит повышение тонуса его структур, в настоящее время используются релаксанты гладкой мускулатуры. У больных с БС назначение последних оправданно также при дисфункции ЖП по гипомоторному типу, так как она нередко носит вторичный характер и обусловлена гипертонусом СФО. В связи с этим заслуживает внимания препарат мебеверин — блокатор натриевых каналов, селективно действующий на гладкие мышцы ЖКТ. Препарат помимо кишечника действует на мышечный аппарат СФО и вторично улучшает опорожнение ЖП. Экспериментально установлено, что спазмолитический эффект мебеверина на СФО примерно в 30 раз превышает таковой при применении платифиллина [21]. Препарат оказывает не только антиспастическое, но и нормализующее действие на моторику ЖКТ, не вызывая мышечной гипотонии, что позволяет сохранять нормальный тонус СФО и транзит по кишечнику на фоне даже длительного его приема. После приема мебеверина спазмолитический эффект возникает быстро (через 15 мин) и продолжается в пределах 12 ч, что делает возможным двукратный прием препарата в сутки, в результате чего, несомненно, повышается приверженность пациентов к лечению [22].

Таким образом, назначение препарата Эксхол 500 (УДХК) в сочетании со спазмолитиком Спарекс (мебеверин) при билиарном сладже является патогенетически обоснованным, направленным на восстановление реологических свойств желчи, нормализацию функционального состояния СФО, ЖП, кишечника и купирование клинических проявлений заболевания.

Ниже представлены примерные варианты формулировки диагноза и лечения.

Желчнокаменная болезнь: стадия БС.
Лечение:

  • диета;
  • Эксхол 500 (УДХК) 10—15 мг/кг/сут, вся доза принимается однократно перед сном в течение 4—8 нед (под контролем УЗИ ежемесячно).

Желчнокаменная болезнь: стадия БС. Функциональное расстройство СФО билиарного типа.
Лечение:

  • диета;
  • Эксхол 500 (УДХК) 10—15 мг/кг/сут, вся доза принимается однократно перед сном в течение 4 нед и более;
  • Спарекс (мебеверин) 200 мг 2 раза в сутки за 0,5 ч до еды (4—6 нед).

Хронический холецистит с наличием БС в фазе обострения. Хронический постбульбарный дуоденит с множественными лимфангиэктазиями, ассоциированный с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке.
Лечение:

Желчь

Читайте также: