Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 14.12.2024
2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления
Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-
терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.
При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.
Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:
1. Факторов роста фибробластов.
2. Тромбоцитарного фактора роста.
3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.
6. Трансформирующего фактора роста b.
Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.
Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.
Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.
Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:
1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).
2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.
3. Трансформирующие факторы роста .
4. Эпидермальный фактор роста.
Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.
Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.
Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.
Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.
В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:
К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).
Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).
К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:
1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:
- факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);
- трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);
- трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);
- тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);
- фактор роста эндотелиоцитов;
- фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);
- колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) - цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других - это ФНО, трансформирующий фактор роста и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);
- фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.
2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.
3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.
4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).
5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.
Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).
6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.
Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:
1. Заживление первичным натяжением.
2. Заживление вторичным натяжением.
3. Заживление под струпом.
Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:
1. Небольшая зона повреждения.
2. Плотное соприкосновение краев раны.
3. Сохранение жизнеспособности краев раны.
4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.
5. Асептичность раны.
Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции - равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.
Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).
Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дегенеративно-некротических и атрофических изменений при менее выраженных экссудативных и пролиферативных явлениях. Причиной альтеративного воспаления могут быть разнообразные факторы, вызывающие глубокие нарушения тканевого обмена (ядовитые вещества, токсические инфекции, гиперэргические состояния).
В зависимости от течения различают две формы этого воспаления: острую и хроническую.
2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении
При острой форме преобладает некроз (некротизирующее воспаление), на слизистых оболочках - слущивание эпителия; также отмечают различные дистрофические процессы, чаще всего зернистое, вакуольное, слизистое, жировое перерождение клеточных элементов органа. Экссудативные изменения при этом типе воспаления выражены относительно слабо и проявляются преимущественно в воспалительной гиперемии. Пролиферативные процессы обычно обнаруживаются лишь под микроскопом в виде размножения юных соединительно-тканных клеток.
Примерами острой формы альтеративного воспаления могут быть:
· острый миокардит при злокачественном ящуре («тигровое» сердце);
· казеозная пневмония при туберкулезе;
· острый альтеративный гепатит.
При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов, например при некоторых кормовых интоксикациях и токсикоинфекциях. Характеризуется хроническое альтеративное воспаление уменьшением объема органа в результате атрофии паренхиматозных элементов. Рубцовое стягивание стромы придает поверхности органа сморщенный вид, а на разрезе окраска органа представляется бледной, видна разросшаяся соединительная ткань, замещающая атрофированные участки паренхимы.
Пролиферативным называется тип воспаления, при котором в самом начале процесса преобладают явления размножения клеточных элементов. Размножаются преимущественно соединительно-тканные клетки, образующие строму органов, реже - эпителиальные клетки.
В зависимости от обширности поражения различают два вида пролиферативного воспаления: диффузное и грануломатозное.
Диффузное пролиферативное воспаление
Происходит вовлечение в процесс больших участков органов или всего органа. В связи с тем, что изменения развиваются преимущественно в строме, эту форму воспаления называют еще интерстициальной.
Причинами являются относительно слабые, главным образом хронически действующие раздражители - кормовые токсины, возбудители хронических инфекций, простейшие и пр.
Макроскопически при диффузном пролиферативном воспалении в результате разрастания соединительной ткани орган обычно увеличивается в объеме, сохраняя свою форму, становится бледнее обычного по окраске, плотным, трудно режется ножом. На разрезе отмечают разрастание его стромы в виде утолщенных прослоек волокнистой соединительной ткани при уменьшении объема паренхиматозных элементов, что и подтверждается микроскопическим исследованием. Впоследствии может произойти рубцовое стягивание. Орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый, шагреневидный рисунок (цирроз). Функция таких органов снижается и качественно изменяется.
Примерами диффузного пролиферативного воспаления являются циррозы печени, кардиосклерозы, интерстициальный нефрит при бруцеллезе, интерстициальное воспаление молочной железы, скелетной мускулатуры.
Пролиферативное воспаление, с самого начала характеризующееся разрастанием клеточных элементов, следует отличать от других типов хронического воспаления, при которых разрастание соединительной ткани является заключительной фазой. При этом обычно наблюдают остаточные признаки основного вида воспаления (катара, фиброзного воспаления и др.).
К пролиферативному воспалению не относят и следовые, остаточные изменения различных патологических процессов, выражающихся в обширном разрастании соединительной ткани, например рубцовые сращения на месте травмы, сращения плевры, сердечной сорочки, брюшины и т. п.
Этот вид воспаления характеризуется изменениями очагового характера с преобладанием пролиферативных процессов.
Причина - возбудители хронических инфекций, вызывающие образование так называемых инфекционных и инвазионных гранулем. Это наблюдается при туберкулезе, сапе, бластомикозе, актиномикозе, трихенеллезе и других болезнях.
3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем
На месте внедрения в ткани или эмболии сосудов этими возбудителями развиваются дистрофические и некротические изменения, расстройства лимфо- и кровообращения, эмиграция форменных элементов крови. Но наиболее характерным является размножение местных клеточных элементов и формирование своеобразно построенных узелковых разрастаний грануляционной ткани. Эти узелковые разрастания обозначаются как инфекционные гранулемы.
Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов).
У людей и животных патологические изменения могут возникать в различных органах, однако главное место по частоте поражения принадлежит легким.
Основной формой морфологических изменений при туберкулезе являются туберкулы (узелки, бугорки).
Самая ранняя стадия развития туберкулезных узелков может быть представлена в следующем виде.
На месте первоначального накопления микробов происходит повреждение ткани, выявляющееся в виде некроза части тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции - выход из сосудов жидкости, лимфоцитов, лейкоцитов. Вскоре начинается размножение местных клеток соединительной ткани, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов, а в легких и альвеолярнго эпителия.
В этом периоде развития для невооруженного глаза туберкулезный узелок имеет размеры от еле заметной точки до просяного зерна; он полупрозрачный, серый или серовато-белый. В дальнейшем микроскопическое строение и макроскопические признаки оказываются различными в зависимости от характера развития воспалительного процесса.
Продуктивный узелок формируется в том случае, если в нем преобладает размножение вышеуказанных клеток, а экссудация менее выражена.
Микроскипечески обнаруживается, что узелок состоит главным образом из пластинчатых клеток с бледно окрашивающимся пузырькообразным ядром. Эти клетки благодаря их сходству с плоским эпителием называют эпителиоидными клетками. Среди них обычно видны нежные аргирофильные волоконца ретикулярного типа и зернистая масса свернувшегося белкового экссудата. Кроме того, могут встречаться отдельные клетки лимфоидного типа, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. В большом количестве эти клетки находятся по периферии бугорка.
Очень характерным признаком является присутствие среди вышеописанных элементов гигантских клеток. Они образуются из эпителиоидных клеток при том условии, что ядро клетки делится, тогда, как цитоплазма в делении не участвует, а лишь растет. Считается доказанным также образование этих клеток из эндотелия капилляров.
Гигантские клетки имеют очень большие размеры и содержат несколько десятков ядер, расположенных по периферии в виде подковы или венчикообразно.
В начале развития бугорка гигантские клетки лежат ближе к его центру, а позднее возникают в периферических частях.
В продуктивных узелках грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов.
Туберкулезные палочки в узелках встречаются обычно в небольшом количестве, располагаются между клетками, а также в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток.
Исход продуктивного узелка различный. В благоприятных случаях эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты, прорастают в центр узелка, где возник первоначальный некроз. Аргирофильные волокна коллагенезируются, и бугорок превращается в гиалинизированный рубчик. Это наблюдается обычно при высокой резистентности организма, при лечении антибиотиками.
При неблагоприятных условиях, снижении резистентности организма повышается тканевая проницаемость, вокруг бугорка возникает гиперемия, и в бугорок проникают лейкоциты и белки плазмы, бугорок подвергается казеозному некрозу. В казеозных участках происходит гибель местных тканевых элементов, так, например, в легких исчезают стенки альвеол.
При наличии казеозного некроза туберкулезный узелок представляет собой плотное, округлое образование различной величины. Центральная его часть желтовато-белого цвета крошится наподобие творога. В ней можно обнаружить отложения извести.
В противоположность вышеописанным продуктивным узелкам в экссудативных не обнаруживается эпителиоидного строения. Происходит очаговое скопление среди белковой массы экссудата клеток лимфоидного типа с примесью макрофагов и лейкоцитов. Такие бугорки обозначаются как лимфоидные.
В следующей стадии развития узелка происходит его казеозный некроз. Но в отличие от продуктивной формы здесь казеоз возникает и распространяется от периферии к центру гораздо быстрее и в короткое время захватывает сплошь весь бугорок.
В ранней стадии развития экссудативные узелки как продуктивные имеют размеры от мельчайших до просяного зерна, серые, полупрозрачные. После возникновения казеозного некроза они утрачивают свою полупрозрачность, становятся сухими, напоминают творог.
В работах авторов эта форма описывается как третья разновидность туберкулезных узелков. Указывается, что они возникают вследствие значительного преобладания альтеративных изменений. Они наблюдаются обычно при резком упадке питания. Изменения рассматриваются как токсический некроз - так называемый первичный казеоз.
Хроническая инфекционная болезнь однокопытных, вызываемая грибком.
Поражения возникают в коже, подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и лимфатических узлах. Реже поражаются слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и глотки, мышцы и внутренние органы.
Первичные изменения кожи характеризуются формированием гранулем в виде небольших узелков или менее отчетливо отграниченных очагов продуктивного воспаления.
Мелкие и поверхностные продуктивные узелки имеют размеры от булавочной головки до чечевичного зерна. При микроскопии обнаруживается, что они располагаются в сосочковом слое дермы и состоят из скоплений гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Макрофаги с заключенными в их цитоплазме грибками занимают главное место. Периферическая зона узелка представлена преимущественно лимфоцитарными и небольшим количеством плазматических клеток.
В дальнейшем возникают некробиотические изменения и приток к центру узелка нейтрофильных лейкоцитов, где происходит гнойное расплавление.
Воспалительная реакция на внедрение возбудителя может протекать и с экссудативным акцентом. Тогда возникает экссудативный узелок, который характеризуется клеточным полиморфизмом и наличием в очаге большого количества лейкоцитов. Вокруг центра таких фокусов развивается грануляционная ткань, в клеточных элементах которой попадаются макрофаги, нагруженные грибками. Таким образом, продуктивные узелки и очаги экссудативного типа быстро подвергаются некрозу, гнойному рассплавлению. Гнойнички вскрываются, и на поверхность кожи выделяется жидкость, состоящая из гноя и лимфы.
Наряду с описанными поверхностными изменениями наблюдаются более глубокие воспалительные процессы, распространяющиеся на всю толщу кожи и подкожной клетчатки. Здесь также образуются гранулемы, которые становятся более крупными, сливаются в большие конгломераты. Возникают обширные инфильтраты. Вследствие гнойного расплавления образуются свищевые ходы и глубокие язвы.
В зависимости от резистентности организма в различные периоды болезни и на различных участках пораженной кожи отмечается преобладание пролиферативных или экссудативных изменений.
Сап - инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся воспалением с образованием узелков и язв. Возбудитель - неподвижный палочковидный микроб. Болеют главным образом однокопытные животные, некоторые дикие животные, верблюды. Восприимчивы и люди. Путь заражения алиментарный.
Наиболее важны изменения в легких, но наблюдаются также и в коже, слизистых оболочках и других органах.
Патолого-анатомически сап характеризуется полиморфностью, однако наиболее типичной формой его проявления считается сапной узелок. Он представляет инфекционную гранулему с типичным для данного заболевания строением.
Морфологические свойства и превращения сапных узелков в легких можно представить следующим образом.
Бактерии задерживаются и накапливаются в капиллярах или в стенках альвеол. Вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты. Соседние альвеолы заполняются серозно-фибринозным экссудатом. В то же время или несколько позднее вокруг скопившихся лейкоцитов и в альвеолах, заполненных экссудатом, начинают размножаться клетки ретикулоэндотелия, образуется зона эпителиоидных и иногда гигантских клеток, а далее к периферии - зона лимфоцитов. Центральная часть узелка довольно быстро омертвевает. При этом ядра лейкоцитов распадаются путем кариорексиса, что является одним из характерных признаков сапа.
Таким образом, в сформировавшемся сапном узелке при микроскопии в центре его видна некротизированная ткань с остатками хроматина в виде глыбок. Вокруг этого центра - пояс эпителиальных, а затем лимфоидных клеток.
Макроскопичеси обнаруживается, что узелок округлый, плотной консистенции, светло-серого или даже белого цвета. На разрезе относительно молодые узелки серо-белые, однородные, полупрозрачные, похожие на саговое зерно. В более зрелых узелках центральная часть светло-серая, мутная, крошится. Периферия плотная, беловатая.
Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности организма. При благоприятных условиях вокруг узелков размножаются фибробласты, узелки инкапсулируются и нередко обызвествляются.
При пониженной резистентности наблюдается распространение сапного поражения. Мелкие узелки увеличиваются, превращаются в крупные. Сапные микробы из первоначального очага выселяются, попадают в лимфатические пути, а из них в кровяное русло, разносятся по организму. Образуются новые, дочерние очаги, т. е. происходит генерализация сапа.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов
ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов История медицины - это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в
ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление
ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление Воспаление - это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.По этиологии различают 2 группы воспалений:1) банальные;2) специфические.Специфическим является воспаление, которое
16. Катаральное, геморрагическое, гнилостное, смешанное и пролиферативное воспаления
16. Катаральное, геморрагическое, гнилостное, смешанное и пролиферативное воспаления Катаральное воспаление - к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация - слизистые оболочки. Исход катарального
ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей
ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные
ЛЕКЦИЯ № 24. Острые гнойно-воспалительные заболевания серозных полостей. Острое воспаление брюшины - перитонит
ЛЕКЦИЯ № 24. Острые гнойно-воспалительные заболевания серозных полостей. Острое воспаление брюшины - перитонит 1. Перитонит - общие вопросы этиологии и анатомо-физиологические особенности брюшины Перитонит представляет собой воспаление брюшины с отделением
ЛЕКЦИЯ № 6. ВОСПАЛЕНИЕ
ЛЕКЦИЯ № 6. ВОСПАЛЕНИЕ Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления Воспаление - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных альтерирующих факторов и проявляющийся развитием комплекса сосудисто-тканевых
ВОСПАЛЕНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ Острая воспалительная реакция в слизистых оболочках, коже, синовиальных оболочках, лимфатических узлах и других структурах.Белладонна 3Х, 3 — остро развивающееся воспаление с беспокойством, резкой болезненностью поврежденной области, выраженной
Воспаление Воспалительные процессы различной локализации и степени тяжести, острые и хронические, постоянно встречаются в практике врачей разных специальностей. С патофизиологических позиций под воспалением понимают сложную местную сосудисто-тканевую
Воспаление вен
Воспаление вен Флебит Если своевременно начать лечение воспаления вен при помощи Arnica и Hamamelis, то почти всегда можно добиться излечения. Эти средства уже
Лекция 8. Воспаление
Лекция 8. Воспаление 1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе 2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось 3. Номенклатура воспалений. Классификация 1. Современное учение о воспалении и
Лекция 9. Экссудативное воспаление
Лекция 9. Экссудативное воспаление 1. Определение, характеристика и классификация 2. Виды и формы воспаления. Преобладают сосудистые изменения, выражающиеся в воспалительной гиперемии и выхождении из сосудов составных частей крови. Альтеративные и пролиферативные
Воспаление В первый период болезни, когда лихорадка показывает нервное возбуждение: при большом жаре, жгучей, сухой коже, быстром и очень полном пульсе, большой жажде, сильном тумане в голове, боли и тугости в затылке и задней части головы, разбитости, бессонницы, унынии:
Воспаление век
Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Параллельно с терапией можно использовать следующие народные средства. Поскольку дурман
Воспаление горла (воспаление гортани)
Воспаление горла (воспаление гортани) Боль горла вызывается воспалением носоглотки и часто сопровождает простуду и грипп. Воспалиться могут также аденоиды и миндалевидные железы.При простуде пациент начинает жаловаться на боли, раздражение и воспаление горла,
Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Поскольку дурман считается ядовитым растением, перед его применением следует посоветоваться
Горла воспаление (воспаление гортани)
Горла воспаление (воспаление гортани) — Полоскание, приготовленное на семенах пажитника, с добавлением яблочного уксуса, очень полезно при простуде. Готовится оно так: 2 ст. ложки семян заливают 1 л холодной воды и кипятят в течение получаса на медленном огне. Затем отвар
Тема 7.1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При альтеративном воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.
Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, а также химическими веществами, гиперчувствительностью немедленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре, слизистых оболочках, центральной нервной системе.
Различают: острое и хроническое течение воспаления.
Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардитпри злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардитпри беломышечной болезни молодняка, токсическая дистрофияпечени у поросят, альтеративное воспалениев ротовой полости и на конечностях при нек-робактериозе у животных, альтеративное воспалениев слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденитпри туберкулезе, альтеративный гепатитпри инфекционном энцефаломиелите лошадей.
При альтеративном миозитепораженные участки мышц уплотнены, набухшие, беловато-серого цвета, на разрезе рисунок волокнистости сглажен, поверхность разреза суховатая. Гистологическим исследованием выявляется некроз мышечных волокон, видны обрывки их, исчерченность исчезает, отмечается скопление серозного экссудата между мышечными фрагментами и клеточная реакция из макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов.
При остром течениитоксической дистрофии печени (ТДП) у поросят орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряблая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния (рис. 20).
При хроническом течении ТДПпестрота исчезает, окраска становится бледно-серой, печень уменьшается в размере, становится бугристой, плотной консистенции, рисунок стертый. Гистологическим исследованием устанавливается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разроет зрелой соединительной ткани и атрофия паренхимы печени (цирроз).
Музейный препарат.Альтеративный миокардит при ящуре у теленка. Миокард со стороны эндокарда и на разрезе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги некроза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.
Музейный препарат.Токсическая дистрофия печени.
Печень несколько увеличена в размере, капсула напряжена, форма не изменена, консистенция дряблая, паренхима легко рвется, цвет пятнистый, участки темно-красного цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строения на разрезе отсутствует.
Музейный препарат.Лучистый казеоз лимфатического узла теленка. Лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет — на розовато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.
Музейный препарат.Некроз слизистой оболочки толстого кишечника поросенка при сальмонеллезе.
Стенка ободочной кишки на всем протяжении утолщена, плотная, эластичность резко снижена. На всей поверхности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.
Гистопрепарат. Альтеративный миозит при ящуре КРС.
Альтерация: некроз и петрификация волокон - они набухшие, без поперечной исчерченности, местами разорваны на части. Отдельные мышечные фрагменты петрифицированы (синего цвета). Ядра мышечных волокон в состоянии пикноза и лизиса.
Экссудация: в межмышечной соединительной ткани и вокруг сосудов отмечается скопление серозного экссудата.
Пролиферация: в межмышечной соединительной ткани, между фрагментами мышечных волокон, вокруг сосудов - скопление нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов.
Контрольные вопросы
1. Определение воспаления.
2. Компоненты (фазы) воспаления, их морфология и последовательность развития.
3. Причины воспаления.
4. Клинические признаки воспаления.
5. Воспаление и реактивность организма.
6. Классификация воспаления.
7. Альтеративное воспаление, причины, морфология, примеры.
8. Альтеративный миокардит, гепатит, колит, лимфаденит, миозит, морфология. При каких болезнях бывают?
Лекция по теме "Воспаление"
Воспаление есть патологический процесс, который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как иммунная, эндокринная и нервная. Внешние признаки воспаления известны очень давно. Они сформулированы в знаменитой пентаде Цельса − Галена. Это припухлость (tumor), краснота (rubor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня; со временем менялось только их объяснение.
Воспаление - защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости.
Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани.
Причины воспаления:
Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний.
Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).
Виды воспаления:
• Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.
• Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя.
• Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация клеток
2. Экссудация клеток
3. Пролиферация клеток
Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.
I. Альтерация - повреждение ткани - пусковой механизм развития воспалительного процесса.
Она приводит к высвобождению биологически активных веществ - медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.
II. Экссудация - выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови.
В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов - краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .
Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму.
Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость - экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат.
Экссудация - ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань.
Механизм прохождения лейкоцитов : эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы - псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.
И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.
В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе - процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):
• Макрофаги (подвижные - клетки крови - моноциты; фиксированные - звездчатые эндотелиоциты в печени)
Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных - паразитов, измененные и погибшие клетки организма.
Стадии фагоцитоза:
1. приближение к объекту
2. прилипание объекта к оболочке фагоцита
3. погружение объекта в фагоцит
4. внутриклеточное переваривание объекта
В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль - фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.
Виды фагоцитоза:
• завершенный (объект полностью уничтожается)
• незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой).
Это недостаточность фагоцита :
наследственная (нарушение созревания фагоцитов)
приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)
III. Пролиферация - процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).
5. нарушение функций
Проявление воспалений:
Местные Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко - красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа - это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.
Общие Носят защитно - приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b - глобулинов - острое воспаление; y - глобулинов - хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.
Формы воспаления.
В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление.
Банальное могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы.
Специфическое вызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа).
По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая - то одна из стадий воспаления.
1. альтеративное
2. экссудативное
3. пролиферативное
1. При альтеративном воспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление - некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).
2. При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют: • Серозное
Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.
Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул.
Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.
Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них - крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями, а при отделении ее образуются язвы - дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.
При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань.
При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец.
Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной - сливкообразная масса желто - зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.
В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов - абсцесс - ограниченное гнойное воспаление.
В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться - флегмон - неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу.
Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях (вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.
Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.
3. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.
Межуточное (интерстициальное ) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.
Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.
Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.
Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы - мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы - солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно - тканую капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.
При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы - гуммы.
Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 - 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.
Читайте также: