Контузии органа зрения: диагностика, классификация

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Категории МКБ: Другие поверхностные травмы века и окологлазничной области (S00.2), Открытая рана века и окологлазничной области (S01.1), Перелом дна глазницы (S02.3), Травма блокового нерва (S04.2), Травма глазодвигательного нерва (S04.1), Травма зрительного нерва и зрительных проводящих путей (S04.0), Травма конъюнктивы и ссадина роговицы без упоминания об инородном теле (S05.0), Травма лицевого нерва (S04.5), Травма отводящего нерва (S04.4), Травма тройничного нерва (S04.3), Ушиб века и окологлазничной области (S00.1), Ушиб глазного яблока и тканей глазницы (S05.1)

Общая информация

Краткое описание

Травма глаз и глазницы ‒ повреждение структур глазного яблока и глазницы, вызванное различными повреждающими факторами в результате воздействия внешних механических, физических, химических и других факторов: контузия, проникающие ранения глаза, сочетанные и комбинированные травмы [1].

S05 Травма глаза и глазницы
S00.1 Ушиб века и окологлазничной области
S00.2 Другие поверхностные травмы века и окологлазничной области
S01.1 Открытая рана века и окологлазничной области
S02.3 Перелом дна глазницы
S04.0 Травма зрительного нерва и зрительных проводящих путей
S04.1 Травма глазодвигательного нерва
S04.2 Травма блокового нерва
S04.3 Травма тройничного нерва
S04.4 Травма отводящего нерва
S04.5 Травма лицевого нерва
S05.0 Травма конъюнктивы и ссадина роговицы без упоминания об инородном теле
S05.1 Ушиб глазного яблока и тканей глазницы

Степень	Градация
А	Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности
B	Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными
C	Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые
D	Слабые или несистематические эмпирические доказательства.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация:

- I степень (лѐгкая контузия) - подкожные или субконъюнктивальные кровоизлияния, рвано-ушибленная рана кожи (без отрыва и разрыва) век и конъюнктивы, лѐгкий отѐк и эрозия роговицы, а также «пигментный отпечаток» на передней капсуле хрусталика (кольцо Фоссиуса), спазм аккомодации и «берлиновское» помутнение сетчатки, не вызывающие впоследствии снижения зрения.

- II степень (контузия средней тяжести) - повреждения роговицы, ограничивающиеся еѐ отѐком, несквозным разрывом (надрывом) в поверхностных или глубоких слоях оболочек глаза, гифема, парез внутриглазных мышц, надрыв зрачкового края радужки.

- III степень (тяжѐлая контузия) - глубокие, эрозия, отек, десцеметит, надрывы склеры, кровоизлияния, гифемы более 3 мм, обширные иридодиализы, мидриаз, рецессия угла передней камеры, аниридия. Подвывих, вывих хрусталика, разрывы капсулы хрусталика, его помутнение, грыжа стекловидного тела, частичный или диффузный гемофтальм. На глазном дне: выраженный отек сетчатки, центральные разрывы хориоидеи и сетчатки, отслойка сетчатки. Острота зрения от 0,1 до светоощущения с правильной проекцией света. ВГД нормальное, но может быть гипо- либо гипертензия.

- IV степень (особо тяжѐлая контузия) - субконъюнктивальные разрывы склеры, тотальный гемофтальм, выпадение радужки в рану, вывих хрусталика в переднюю камеру, стекловидное тело или конъюнктиву, отрыв зрительного нерва. Острота зрения снижена до светоощущения с неправильной проекцией света до слепоты. ВГД - чаще гипотония, но может быть и гипертензия. При 3-4 степенях контузий развивается вторичный иммунодефицит.

По механизму образования контузии: прямые/непрямые.

V При прямых контузиях происходит непосредственное воздействие тупого повреждающего предмета на глаз и его придатки. При непрямых контузиях повреждающий агент не касается глаза, а воздействует на окружающие его кости черепа или лица либо на более отдалѐнные области. В большинстве случаев при этом сохранена целостность наружных покровов и фиброзной капсулы глаза, повреждены внутренние оболочки и среды. При тупых травмах, наносимых с большой силой, возможны также контузионные рвано-ушибленные раны век, разрывы конъюнктивы и склеры, надрывы роговицы.

Классификация и диагностика переломов орбиты:

В зависимости от своей локализации и распространѐнности, которые определяются местом приложения и направлением травмирующей силы, переломы орбиты могут быть подразделены следующим образом:

- скуло-орбитальные переломы, возникающие в том случае, когда основным местом приложения травмирующей силы являются латеральные отделы средней зоны лица — скуловая кость;

- назо-этмоидо-орбитальные переломы, возникающие при направлении травмирующей силы на нейтральные отделы средней зоны лица;

- комбинированные орбитальные переломы, вовлекающие большие участки костной орбиты или всю еѐ целиком.

Контузии глаза

Контузии глаза - это поражение органа зрения, вызванное ударом тупым предметом или ударной волной. Клинические проявления определяются характером травмы. Общие симптомы включают снижение остроты зрения, усиленное слезотечение, фотофобию, появление «пелены» перед глазами, болезненность в области орбиты. Диагностика основывается на применении биомикроскопии, визометрии, рентгенографии, офтальмоскопии, МРТ, гониоскопии, тонометрии. В качестве консервативной терапии используются противовоспалительные, антибактериальные, гипотензивные и антисептические средства. Оперативным путем устраняют разрывы оболочек глазного яблока.

Общие сведения

Контузии глаза составляют около 1/3 всех травматических повреждений органа зрения, приводящих к слепоте и инвалидизации больного. Согласно статистическим данным, наиболее распространена легкая степень поражения - 84,9%. В 55,5% случаев причиной патологии является бытовая травма. 79,4% пациентов впоследствии страдают спазмом аккомодации. У 68,3% больных диагностируют эрозивные дефекты на поверхности роговой оболочки. Распространенность субконъюнктивального кровоизлияния при контузиях глаза составляет 98%. Спустя 6-12 месяцев у 3,4 % пациентов сохраняется рецессия УПК, у 0,5% - стойкий мидриаз и у 2,3% - пигментация глазного дна.

Причины

Этиология заболевания напрямую связана с воздействием травматического агента. Определение этиологических факторов играет важную роль в постановке диагноза и выборе тактики лечения. Основные причины развития заболевания представлены:

Черепно-мозговой травмой. Приводит к развитию непрямой формы патологии. Пациенты отмечают появление симптомов со стороны органа зрения, однако при визуальном осмотре патологические изменения переднего отдела глаз отсутствуют.
Прямым ударом. Чаще всего встречается при бытовых травмах. Воздействие этиологического фактора становится причиной травмы глазного яблока с преимущественным повреждением наружных структур.
Взрывной волной. Влечет за собой наиболее тяжелые последствия, что обусловлено комбинированным поражением наружного и внутреннего отдела. Патологический процесс развивается симметрично.

Патогенез

В основе прямой контузии лежит непосредственное воздействие повреждающего фактора на глазное яблоко. После механического удара происходит деформация внутриглазных структур, ведущая к резкому повышению внутриглазного давления. Нарушение гемодинамических процессов и внутриглазной гидродинамики влечёт за собой появление очагов кровоизлияния. Изменение биохимических показателей жидких сред провоцирует стресс-реакцию. При непрямом типе воздействия патологический агент не соприкасается с глазом, а оказывает влияние опосредованно через кости черепа. При пораженных внутренних оболочках и оптических средах целостность конъюнктивы и роговицы не нарушена. На степень тяжести контузии влияет вес и площадь травмирующего агента. При высокой скорости движения предмета и большой площади ударной поверхности вероятность тяжелого течения существенно возрастает. Выраженность заболевания также зависит от точки приложения повреждающего фактора.

Контузия глаза - это приобретённое заболевание. Различают прямую и непрямую формы патологии. Согласно принятой в отечественной офтальмологии клинической классификации выделяют следующие степени тяжести:

I степень. При легкой контузии выявляются подкожные кровоизлияния в окологлазничной области, признаки гипосфагмы. Характер раны - рвано-ушибленный. Отрывов или разрывов век и конъюнктивы не возникает. Визуализируется лёгкая отечность и эрозивные дефекты роговой оболочки.
II степень. Зона поражения роговицы ограничена отеком, надрывом поверхностных слоёв оболочек глаз. Наблюдается разрыв радужки у зрачкового края. Внутриглазные мышцы спазмированы.
III степень. Полный разрыв или отрыв века и радужки с распространением на склеру. Края дефекта неровные. Роговица пропитана кровью. Осложняется переломом костной стенки орбиты.
IV степень. Особо тяжёлая контузия сопровождается размозжением глазного яблока. Отмечается компрессия или разрыв волокон зрительного нерва в костном канале.

Симптомы контузии глаза

При первой степени заболевания пациенты предъявляют жалобы на повышенное слезотечение, светобоязнь, чувство рези в глазу, невозможность разомкнуть веки. Спазм аккомодации не приводит к зрительной дисфункции. Интенсивность субконъюнктивального кровоизлияния нарастает в течение первых 2 часов с момента травмы, затем самостоятельно регрессирует на протяжении 2-3 недель. Для второй степени характерно развитие выраженного болевого синдрома, который усиливается при попытке произвести движения глазными яблоками. Острота зрения резко снижена. Больные отмечают появление «пелены» или «тумана» перед глазами.

При тяжелом течении сохраняется только светоощущение. Формируется выраженный косметический дефект. Боль иррадиирует в надбровные дуги, височные и лобные отделы головы. Чувствительность роговицы резко снижена. Вывих хрусталика проявляется факодонезом (дрожанием хрусталика) или иридодонезом (колебательными движениями радужки). При четвертой степени отмечается полная потеря зрения. Появление «мушек» или «плавающих помутнений» перед глазами свидетельствует об отслойке внутренней оболочки. Визуально определяется выраженный экзофтальм. Подвижность глазных яблок резко затруднена.

Осложнения

Поражение 2-4 ст. тяжести осложняется гипосфагмой, гемофтальмом и кровоизлиянием в переднюю камеру. Травматическая рецессия угла передней камеры лежит в основе развития вторичной глаукомы. При поражении увеального тракта возникает хориоретинит. Посттравматические реакции окружающих тканей ведут к образованию гониосинехий. При тяжелой травме наблюдается нейроретинопатия, хориоретинальная дистрофия, атрофия зрительного нерва. У пациентов с данной патологией в анамнезе существует высокий риск вторичной катаракты и травматической отслойки сетчатки. При разрыве склеры по окружности лимба возможно возникновение травматической аниридии.

Диагностика

Постановка диагноза производится с учетом анамнестических сведений, результатов физикального осмотра и инструментальных методов исследования. При сборе анамнеза необходимо уточнить, сколько времени прошло с момента травматического повреждения, установить причины и механизм травмы. Комплекс офтальмологического обследования включает:

Биомикроскопию глаза. При легком поражении и контузии средней тяжести выявляется отек и эрозии роговицы. На передней поверхности хрусталика определяется «пигментный отпечаток» (кольцо Фоссиуса). При 3 степени наблюдается помутнение, вывих или подвывих хрусталика.
Офтальмоскопию. Постконтузионные изменения глазного дна подразделяют на ранние (до 2 месяцев) и поздние. Визуализируется изменение сетчатки «берлиновского» типа, при котором возникают облакообразные помутнения серого или белесоватого цвета. Видны очаги кровоизлияния, разрывы внутренней и сосудистой оболочек. Обнаруживаются признаки суб- и атрофии зрительного нерва.
Гониоскопию. Обследование осуществляют под региональным инстилляционным обезболиванием при условии сохраненной прозрачности роговицы. При 2 ст. патологии в передней камере выявляется кровь.
Визометрию. Степень снижения остроты зрения варьирует от незначительной дисфункции до полной слепоты.
Рентгенографию лицевого отдела черепа. Показана при средней и тяжелой степени повреждения. Исследование проводят в прямой и боковой проекции для исключения перелома и деформаций костных стенок орбиты, диагностики кровоизлияния в околоносовые синусы. При необходимости дополнительно выполняют КТ головы.
МРТ головы. Магнитно-резонансная томография дает возможность наиболее точно определить уровень и характер поражения оптических волокон и внутриглазных мышц, выявить локальные участки кровоизлияния.
УЗИ глаза. Обследование применяется при помутнении оптических сред. Методика позволяет визуализировать признаки кровоизлияния в стекловидное тело и переднюю камеру, уточнить характер поражения хрусталика и заднего сегмента глазного яблока.
Бесконтактную тонометрию. В раннем периоде внутриглазное давление резко повышается. Далее изменения офтальмотонуса варьируют от выраженного гипертонуса до гипотонии, что определяется механизмом нанесения удара.

Лечение контузии глаза

Терапевтическая тактика зависит от выраженности патологических изменений и характера повреждения внутриорбитальных структур. При 1 ст. специальное лечение обычно не требуется. Гипосфагма самостоятельно рассасывается в течение 14-21 дней. Эпителий роговой оболочки в зоне эрозии регенерирует за 3-4 дня. В зависимости от объема поражения при контузии 2-4 степени применяется консервативное или хирургическое лечение. Медикаментозная терапия базируется на применении:

Противовоспалительных препаратов. При 1 степени показаны нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Начиная со 2 ст. целесообразно назначение глюкокортикоидов в виде парабульбарных инъекций.
Ферменты. Фибринолизин используют в офтальмологической практике при кровоизлияниях травматического генеза. Коллагеназу вводят субконъюнктивальным путем при помощи электрофореза.
Антибактериальные средства. Применяются на протяжении всего периода лечения с целью профилактики развития бактериальных осложнений.
Антисептики. Назначают курсом длительностью в 10 дней. Инстилляции антисептиков проводят от 2 до 6 раз в день.
Симпатомиметики. Мидриатики используют для расширения зрачка, профилактики образования рубцовых сращений, передних гониосинехий.
Гипотензивные препараты. При выявлении повышенного внутриглазного давления в раннем послеоперационном периоде показана местная гипотензивная терапия.

Оперативные вмешательства необходимы при разрывах век, роговицы и склеры. Выявление травматического иридодиализа требует выполнения иридопластики. Корень радужной оболочки фиксируют к лимбу у склерального края. При подозрении на разрыв наружной соединительнотканной оболочки проводят ревизию раны. При ретробульбарной гематоме выполняют пункцию с дальнейшим дренированием. При повреждении костных стенок глазницы показана консультация отоларинголога, нейрохирурга. При сохранении целостности зрительного нерва осуществляют органосберегающую операцию. В случае полной атрофии нервных волокон рекомендуется энуклеация.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания определяется степенью тяжести контузии, характером поражения структур глазного яблока. Прогноз в отношении зрительных функций при 3-4 степени неблагоприятный. Пациент должен находиться на диспансерном учете у офтальмолога на протяжении 1 года. При плановом осмотре необходимо проведение тонометрии, прямой офтальмоскопии. При неэффективности гипотензивной терапии показано оперативное лечение глаукомы. Специфические методы профилактики не разработаны. Неспецифические превентивные меры сводятся к применению средств индивидуальной защиты на производстве (ношение очков, каски).

Механические повреждения глаз

Механические повреждения глаз включают ранения и тупые травмы глазного яблока, его придаточного аппарата и костного ложа. Механические повреждения могут сопровождаться кровоизлияниями в мягкие ткани и структуры глаза, подкожной эмфиземой, выпадением внутриглазных оболочек, воспалением, снижением зрения, размозжением глаза. Диагностика механических повреждений глаз основывается на данных осмотра пострадавшего офтальмохирургом, нейрохирургом, отоларингологом, челюстно-лицевым хирургом; рентгенографии орбиты, биомикроскопии, офтальмоскопии, ультразвуковой эхографии и биометрии, пробы с флюоресцеином и др. Способ лечения механических повреждений глаз зависит от характера и объема травмы, а также развившихся осложнений.

Ввиду своего поверхностного расположения на лице, глаза чрезвычайно уязвимы к различного рода повреждениям - механическим травмам, ожогам, внедрению инородных тел и пр. Механические повреждения глаз довольно часто влекут за собой осложнения инвалидизирующего характера: ослабление зрения или слепоту, функциональную гибель глазного яблока.

Тяжелые травмы глаз чаще случаются у мужчин (90%), чем у женщин (10%). Около 60% повреждений органа зрения получают взрослые в возрасте до 40 лет; 22% травмированных составляют дети до 16 лет. По статистике, среди травм органа зрения первое место занимают инородные тела глаза; второе - ушибы, контузии глаза и тупые травмы; третье - ожоги глаз.

В офтальмологии механические повреждения глаз классифицируются по механизму возникновения, локализации, степени тяжести. По механизму травмирующего действия различают ранения, тупые травмы глаза (контузии, сотрясения). В свою очередь, ранения глаза могут быть непроникающими, проникающими и сквозными; неинфицированными и инфицированными; с внедрением или без внедрения инородного тела; с выпадением и без выпадения оболочек глаза.

По локализации повреждений выделяют травмы защитного аппарата глаза (век, орбиты, слезного аппарата), глазного яблока, сочетанные повреждения придатков и внутренних структур глаза, комбинированные механические повреждения глаз и других областей лица.

Степень механических повреждений глаз зависит от вида травмирующего объекта, а также силы и скорости воздействия. По тяжести глазной травмы выделяют:

легкие повреждения, обусловленные попаданием инородных тел на конъюнктиву или поверхность роговицы, ожогами I—II ст., несквозными ранениями и гематомами век, временной офтальмией и др.
повреждения средней тяжести, характеризующиеся явлениями резко выраженного конъюнктивита и помутнениями роговицы; разрывом или частичным отрывом века; ожогами век и глазного яблока II—IIIA ст.; непрободным ранением глазного яблока.
тяжелые повреждения, сопровождающиеся прободным ранением глазного яблока; ранениями век со значительными дефектами ткани; контузией глазного яблока с повреждением более 50% его поверхности; снижением зрения вследствие разрыва внутренних оболочек, травмы хрусталика, отслойки сетчатки, кровоизлияний в полость глаза; повреждением костей глазницы и экзофтальмом; ожогами IIIБ—IV ст.

По обстоятельствам и условиям возникновения механических повреждений глаз различают промышленный, сельскохозяйственный, бытовой, детский и военный травматизм.

Поверхностные травмы глаза часто происходят при повреждениях век, конъюнктивы или роговой оболочки ногтем, контактной линзой, частями одежды, ветками деревьев.

Тупые механические повреждения глаз могут возникать при ударе по глазному яблоку или лицевому скелету объемным предметом (кулаком, мячом, палкой, камнем и др.), при падении на твердый предмет. Тупые травмы нередко сопровождаются кровоизлияниями в ткани век и глаза, переломами стенок орбиты, контузией глаза. Тупые механические повреждения глаз часто сочетаются с закрытой черепно-мозговой травмой.

Проникающие ранения глаз обусловлены механическим повреждением век или глазного яблока острыми предметами (канцелярскими и столовыми приборами, деревянными, металлическими или стеклянными осколками, проволокой и т. д.). При осколочных ранениях нередко отмечается внедрение инородного тела внутрь глаза.

Симптомы

Тупые травмы глаза

Субъективные ощущения при механических повреждениях глаз не всегда соответствуют реальной тяжести травмы, поэтому при любых глазных травмах необходима консультация офтальмолога. Тупые травмы глаза сопровождаются различного рода кровоизлияниями: гематомами век, ретробульбарными гематомами, субконъюнктивальными геморрагиями, гифемой, кровоизлияниями в радужку, гемофтальмом, преретинальными, ретинальными, субретинальными и субхориоидальными кровоизлияниями.

При контузии радужки может развиться травматический мидриаз, обусловленный парезом сфинктера. При этом утрачивается реакция зрачка на свет, отмечается увеличение диаметра зрачка до 7-10 мм. Субъективно ощущается светобоязнь, понижение остроты зрения. При парезе цилиарной мышцы развивается расстройство аккомодации. Сильные механические удары могут привести к частичному или полному отрыву радужки (иридодиализу), повреждению сосудов радужной оболочки и развитию гифемы - скоплению крови в передней камере глаза.

Механическое повреждение глаза с травмирующим воздействием на хрусталик, как правило, сопровождается его помутнениями различной степени выраженности. При сохранности капсулы хрусталика происходит развитие субкапсулярной катаракты. В случае травмы связочного аппарата, удерживающего хрусталик, может возникнуть сублюксация (подвывих) хрусталика, который приводит к расстройству аккомодации и развитию хрусталикового астигматизма. При тяжелых травмах хрусталика происходит его люксация (вывих) в переднюю камеру, стекловидное тело, под конъюнктиву. Если сместившийся хрусталик затрудняет отток водянистой влаги из передней камеры глаза, может развиться вторичная факотопическая глаукома.

При кровоизлияниях в стекловидное тело (гемофтальме) в дальнейшем может возникать тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. Нередко следствием тупого механического повреждения глаза служат разрывы сетчатки. Достаточно часто контузионные травмы глаза приводят к субконъюнктивальным разрывам склеры, для которых характерны гемофтальм, гипотония глазного яблока, отеки век и конъюнктивы, птоз, экзофтальм. В постконтузионном периоде нередко возникают ириты и иридоциклиты.

Ранения глазного яблока

При непроникающих ранениях глазного яблока целостность роговой и склеральной оболочек глаза не нарушается. При этом чаще всего происходит поверхностное повреждение эпителия роговицы, что создает условия для инфицирования - развития травматического кератита, эрозии роговицы. Субъективно непроникающие механические повреждения сопровождаются резкой болью в глазу, слезотечением, светобоязнью. Глубокое проникновение инородных тел в роговичные слои может приводить к рубцеванию и образованию бельма.

К признакам проникающего ранения роговицы и склеры относят: зияющую рану, в которую выпадают радужка, цилиарное или стекловидное тела; наличие отверстия в радужке, наличие внутриглазного инородного тела, гипотонию, гифему, гемофтальм, изменение формы зрачка, помутнение хрусталика, понижение остроты зрения различной степени.

Проникающие механические повреждения глаз опасны не только сами по себе, но и их осложнениями: развитием иридоциклита, нейроретинита, увеита, эндофтальмита, панофтальмита, внутричерепных осложнений и др. Нередко при проникающих ранениях развивается симпатическая офтальмия, характеризующаяся вялотекущим серозным иридоциклитом или невритом зрительного нерва неповрежденного глаза. Симптоматическая офтальмия может развиваться в ближайшем после ранения периоде или спустя месяцы и годы после него. Патология проявляется внезапным снижением остроты зрения здорового глаза, светобоязнью и слезотечением, глубокой конъюнктивальной инъекцией. Симптоматическая офтальмия протекает с рецидивами воспаления и, несмотря на лечение, в половине случаев заканчивается слепотой.

Повреждения орбиты

Травмы орбиты могут сопровождаться повреждением сухожилия верхней косой мышцы, что приводит к косоглазию и диплопии. При переломах стенок глазницы со смещением отломков может увеличиваться либо уменьшаться емкость орбиты, в связи с чем развивается западение (эндофтальм) или выпячивание (экзофтальм) глазного яблока. Травмы орбиты сопровождаются подкожной эмфиземой и крепитацией, затуманиванием зрения, болью, ограничением подвижности глазного яблока. Обычно встречаются тяжелые сочетанные (орбитокраниальные, орбито-синуальные) травмы.

Механические повреждения орбиты и глаза часто заканчиваются внезапной и необратимой слепотой вследствие обширных кровоизлияний в глазное яблоко, разрыва зрительного нерва, разрывов внутренних оболочек и размозжения глаза. Повреждения орбиты опасны развитием вторичной инфекции (флегмоны орбиты), менингита, тромбоза кавернозного синуса, внедрением инородных тел в придаточные пазухи носа.

Распознавание характера и степени тяжести механических повреждений глаз производится с учетом анамнеза, клинической картины травмы и дополнительных исследований. При любых травмах глаза необходимо проведение обзорной рентгенографии орбиты в 2-х проекциях для исключения наличия костных повреждений и внедрения инородного тела.

Обязательным диагностическим этапом при механических повреждениях является осмотр структур глаза с помощью различных методов (офтальмоскопии, биомикроскопии, гониоскопии, диафаноскопии), измерение внутриглазного давления. При выпячивании глазного яблока проводится экзофтальмометрия. При различных нарушениях (глазодвигательных, рефракционных) исследуется состояние конвергенции и рефракции, определяется запас и объем аккомодации. Для выявления повреждений роговицы применяется флюоресцеиновая инстилляционная проба.

Для уточнения характера посттравматических изменений на глазном дне выполняется флюоресцентная ангиография сетчатки. Электрофизиологические исследования (электроокулография, электроретинография, зрительные вызванные потенциалы) в сопоставлении с клиникой и данными ангиографии позволяют судить о состоянии сетчатки и зрительного нерва.

С целью выявления отслойки сетчатки при механических повреждениях глаз, оценки ее локализации, величины и распространенности проводится УЗИ глаза в А и В режимах. С помощью ультразвуковой биометрии глаза судят об изменении размеров глазного яблока и соответственно - о постконтузионной гипертензии или гипотоническом синдроме.

Пациенты с механическими повреждениями глаз должны быть проконсультированы хирургом-офтальмологом, неврологом, нейрохирургом, отоларингологом, челюстно-лицевым хирургом. Дополнительно может потребоваться проведение рентгенографии или КТ черепа и придаточных пазух.

Лечение

Многообразие факторов возникновения механических повреждений глаза, а также различная степень тяжести травмы определяют дифференцированную тактику в каждом конкретном случае.

При травмах век с нарушением целостности кожных покровов производится первичная хирургическая обработка раны, при необходимости - иссечение размозженных тканей по краям раны и наложение швов.

Поверхностные механические повреждения глаз, как правило, лечатся консервативно с помощью инстилляций антисептических и антибактериальных капель, закладывания мазей. При внедрении осколков производится струйное промывание конъюнктивальной полости, механическое удаление инородных тел с конъюнктивы или роговицы.

При тупых механических повреждениях глаз рекомендуется покой, наложение защитной бинокулярной повязки, инстилляции атропина или пилокарпина под контролем внутриглазного давления. С целью скорейшего рассасывания кровоизлияний могут назначаться аутогемотерапия, электрофорез с йодистым калием, субконъюнктивальные инъекции дионина. Для профилактики инфекционных осложнений назначаются сульфаниламиды и антибиотики.

По показаниям осуществляется хирургическое лечение (экстракция вывихнутого хрусталика с последующей имплантаций ИОЛ в афакичный глаз, наложение швов на склеру, витрэктомия при гемофтальме, энуклеация атрофированного глазного яблока и др.). При необходимости в отсроченном периоде производятся реконструктивные операции: рассечение синехий, пластика радужки, реконструкция переднего отрезка глаза, восстановление иридохрусталиковой диафрагмы.

При постконтузионных отслойках сетчатки осуществляются различные хирургические вмешательства: склеропластика, баллонирование, лазерная коагуляция, введение силикона и др. При развитии посттравматической катаракты обязательно ее удаление одним из принятых методов.

В случае атрофии зрительного нерва производится медикаментозная и аппаратная терапия, направленная на стимуляцию сохранившихся нервных волокон (ультразвуковая терапия, электро- и фонофорез лекарственных веществ, микроволновая терапия, гипербарическая оксигенация, лазеро-, электро- и магнитостимуляция). При факогенной глаукоме требуется проведение антиглаукоматозного хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение травм орбиты осуществляется совместно с отоларингологами, нейрохирургами, хирургами-стоматологами.

Неблагоприятными исходами механических повреждений глаз могут быть образование бельма, травматической катаракты, развитие факогенной глаукомы или гипотонии, отслойка сетчатки, сморщивание глазного яблока, снижение зрения и слепота. Прогноз механических повреждений глаз зависит от характера, локализации и тяжести ранения, инфекционных осложнений, своевременности оказания первой помощи и качества последующего лечения.

Профилактика механических повреждений глаза требует соблюдения техники безопасности на производстве, осторожности в быту при обращении с травмоопасными предметами.

Корковая слепота

Корковая слепота - это полное отсутствие зрения, обусловленное поражением затылочных долей головного мозга. Проявляется нарушением зрительного восприятия при сохранной реакции зрачков на свет. При врожденном варианте болезни наблюдаются затруднения в развитии речи и двигательной активности у ребёнка. Для диагностики применяется визометрия, периметрия, офтальмоскопия, КТ головы, электроэнцефалография, эхоэнцефалография. Этиотропная терапия сводится к устранению основного заболевания. Медикаментозное лечение показано при злокачественной гипертензии, энцефалопатии. Хирургическое вмешательство используется при артериовенозных мальформациях.

Корковую слепоту впервые описал испанский офтальмолог Маркуис в 1934 году. Распространенность патологии в общей структуре слепоты составляет 5-7%. У 48% пациентов этиология заболевания связана с пренатальным поражением центральной нервной системы. У детей до 3 лет причиной чаще всего становятся постгеникулярные зрительные поражения. При энцефалопатии поражение органа зрения наблюдается в 15-20% случаев. У 63% больных возникает пароксизмальный тип, в то время как перманентный встречается у 37%. Патология может развиваться в любом возрасте. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Географические особенности распространения не описаны.

Причины корковой слепоты

Заболевание зачастую возникает спорадически. Развитие врожденной формы потенцирует внутриутробная гипоксия, токсемия беременных, поражение головного мозга вирусными агентами при инфицировании плода в период беременности. Этиология приобретенной формы обусловлена:

Гипоксически-ишемической энцефалопатией. Недостаточное количество анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в области затылочной коры приводит к ишемии этого участка. Гипоксические изменения ведут к нарушению центрального (макулярного) зрения.
Злокачественной артериальной гипертензией. При повышении артериального давления свыше 220/130 мм. рт. ст. возникает отек диска зрительного нерва с формированием множественных зон кровоизлияния и экссудации на глазном дне, однако слепота центрального генеза может наступить только при нарастании клиники гипертонической энцефалопатии.
Прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатией (ПМЛ). ПМЛ - это быстро прогрессирующая демиелинизирующая патология ЦНС, при которой наблюдается асимметричное поражение коры. Данная болезнь чаще обуславливает развитие гемианопсии, реже - полной корковой слепоты.
Артериовенозными мальформациями (АВМ). На фоне патологических изменений сосудов возникают кровоизлияния в мозговую ткань. Организация сгустка крови влечет за собой необратимые изменения в области поражения. При распространении зоны кровотечения на затылочную долю наступает потеря зрения.
Патологическими новообразованиями. При локализации объемных образований в затылочной доле происходит деструкция нейронной сети с необратимой зрительной дисфункцией.
Травмой головы. Корковая слепота развивается при травматических повреждениях в области зрительной коры.
Резким повышением внутричерепногодавления. Внутричерепная гипертензия приводит к компрессии мозговых структур и временной зрительной дисфункции.

Корковая слепота возникает только в случае тотального поражения затылочной области коры головного мозга. Дополнительно в патологический процесс может вовлекаться зрительная лучистость Грациоле. При одностороннем повреждении затылочной доли появляется конгруэнтная центральная скотома. Цветовая агнозия характерна для изолированной патологии с локализацией в зоне затылочной доли левого полушария. Функция макулярных отделов не нарушена. Двухстороннее поражение ведёт к полной слепоте, которая часто сопровождается ахроматопсией, апраксией содружественных движений глаз. При сопутствующем поражении речевых центров развивается дисфазия.

В большинстве случаев церебральная слепота - это приобретенная патология. Врожденные случаи встречаются крайне редко. Клиническая классификация включает следующие формы заболевания:

Перманентная. Наиболее распространенный вариант. Развивается при необратимых поражениях структур головного мозга вследствие геморрагического инсульта.
Пароксизмальная. Это обратимая слепота, которая чаще наблюдается в молодом возрасте. Возникает на фоне метаболических расстройств, гипертонического криза, гидроцефалии.

Симптомы корковой слепоты

Если зрительная дисфункция сочетается с неспособностью различать цвета и оттенки, это свидетельствует об одностороннем поражении. При развитии заболевания на фоне функциональных поражений коры симптоматика регрессирует самостоятельно. Острота зрения восстанавливается через 3-4 дня. Вначале возникает светоощущение, далее - предметное зрение, затем пациенты отмечают регенерацию функции восприятия цвета. Заболевание носит изолированный характер. В редких случаях наблюдаются сопутствующие корковые нарушения в виде алексии (неспособности понимать написанный текст), гемихроматопсии (выпадения цветочувствительности в одной половине зрительного поля). Также больные жалуются на нарушения памяти, одностороннюю слабость мышц (гемипарезы). При обширном поражении мозговой ткани выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика.

Врожденный вариант заболевания осложняется задержкой формирования двигательных навыков и разговорной речи. При возникновении патологии в зрелом возрасте резко затруднена адаптация пациента в социальной среде. У больных корковой слепотой существует высокий риск развития вестибулопатии. Осложнения слепоты церебрального происхождения во многом определяются характером фонового заболевания. При гипертензивной этиологии болезни отмечается высокая вероятность кровоизлияний в переднюю камеру глаза или стекловидное тело. При мультифокальной лейкоэнцефалопатии распространение инфекции на близлежащие участки приводит к потере памяти, нарушениям речи, двигательным расстройствам.

Постановка диагноза базируется на данных анамнеза и результатах специфических методов обследования. В пользу корковой слепоты свидетельствуют такие анамнестические сведения, как связь первых проявлений заболевания с травматическими повреждениями, инфекциями головного мозга, повышением артериального давления. Инструментальная диагностика основывается на проведении:

Офтальмоскопии. При осмотре глазного дна патологические изменения выявляются только при гипертензивной природе болезни. Визуально определяется отек ДЗН, локальные зоны кровоизлияния на внутренней оболочке.
Визометрии. На начальных стадиях острота зрения снижена незначительно. Прогрессирование патологии ведёт к амаврозу.
Периметрии. Позволяет выявить дефекты зрительного поля в виде концентрического сужения или выпадения отдельных половин на начальных этапах патогенеза. На терминальной стадии периферическое зрение отсутствует.
КТ головы. Компьютерная томография применяется для визуализации органических повреждений корковых мозговых центров и патологических новообразований.
Электрофизиологического исследования (ЭЭГ). При гипоксической энцефалопатии или мультифокальной лейкоэнцефалопатии на ЭЭГ выявляется диффузная дезорганизация биоэлектрической активности. Эпиактивность нехарактерна.
Эхоэнцефалографии (Эхо-ЭГ). При развитии зрительной дисфункции у лиц с внутричерепной гипертензией или гипертонической энцефалопатией удается диагностировать признаки повышенного внутричерепного давления.

Лечение корковой слепоты

Этиотропная терапия базируется на устранении основного заболевания. Симптоматическое лечение оказывает эффект только на ранних стадиях. Всем пациентам с артериальной гипертензией в анамнезе необходимо контролировать уровень артериального давления. При злокачественном характере болезни показана гипотензивная терапия. При ишемической энцефалопатии целесообразно применение пентоксифиллина, винпоцетина, ницерголина. Плановое оперативное вмешательство проводится при АВМ головного мозга, а также при эпидуральной гематоме у пациентов с черепно-мозговой травмой. Тактика лечения корковой слепоты у больных мультифокальной лейкоэнцефалопатией и врожденными формами не разработана.

Прогноз для жизни и трудоспособности определяется характером поражения структур мозга. Зачастую зрительная дисфункция необратима, однако в ряде случаев наблюдается спонтанная ремиссия. Специфические методы профилактики отсутствуют. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению перинатальной патологии, внутриутробной гипоксии. Пациентам, страдающим злокачественной гипертензией, необходимо проводить ежедневный мониторинг уровня артериального давления. Развитие зрительной дисфункции при отсутствии объективных признаков поражения глаз требует детального обследования мозговых структур.

Атрофия зрительного нерва - симптомы и лечение

Что такое атрофия зрительного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Швайликовой Инны Евгеньевны, офтальмолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Швайликовой Инны Евгеньевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофия зрительного нерва — это истончение и разрушение нервных волокон зрительного нерва, уменьшение количества ганглиозных клеток сетчатки, которые генерируют нервные импульсы и передают их от глаза в головной мозг. Повреждение нервных волокон происходит в результате их воспаления, отёка, сдавления, нарушения кровообращения, повреждения и замещения соединительной тканью.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) атрофия зрительного нерва указана под кодом H47.2.

Зачастую эта патология является симптомом других офтальмологических, неврологических и системных заболеваний. Она сопровождается ухудшением зрения и может привести к необратимой слепоте.

Причина врождённой атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва возникает как у детей, так и взрослых. У детей данное заболевание чаще всего является врождённым. Оно формируется в результате генетических нарушений, родовой травмы , перенесённых воспалительных либо врождённых онкологических заболеваний.

Причины приобретённой атрофии зрительного нерва

У взрослых атрофия обычно развивается в исходе сосудистых, воспалительных либо дегенеративных нарушений в зрительном нерве [1] [3] [6] .

Существует множество причин развития атрофии. К основным офтальмологическим причинам относятся:

болезни, связанные с воспалением зрительного нерва: интрабульбарный и ретробульбарный неврит (воспаление зрительного нерва в пределах глазного яблока и за ним);
острые и хронические заболевания зрительного нерва, при которых снижается кровоток в сосудах, питающих нерв: диабетическая ретинопатия , отёк и ангиопатия сетчатки, ишемическая оптическая нейропатия, тромбоз вен сетчатки и др.;
застойный диск зрительного нерва — отёк оптического диска, связанный не с воспалением, а с повышением внутричерепного давления. Причинами развития застойного диска могут быть заболевания головного мозга: кровоизлияния, опухоли, абсцессы, менингиты , тромбозы, черепно-мозговые травмы;
болезни орбиты: внутриглазные опухоли, абсцессы;
глаукома;
дегенерации сетчатки.

Травматическими причинами атрофии являются различные травмы черепа в результате автомобильной аварии, бытовых случаев, огнестрельного ранения. Они сопровождаются контузией, сдавлением, отрывом или разрывом зрительного нерва.

Также атрофия оптического нерва развивается при токсических поражениях : острых и хронических отравлениях метиловым или этиловым спиртом, табаком, хинином, ядохимикатами, лекарственными препаратами ( амиодароном , барбитуратами, сульфаниламидами и др.).

К причинам врождённой атрофии зрительного нерва относятся внутриутробные отравления, воспалительные заболевания матери во время беременности, неправильное ведение беременности и родов, родовые травмы, аномалии развития.

Генетическая причина возникновения атрофии наследуется от одного или обоих родителей в результате генетических нарушений: атрофии Лебера, юношеской атрофии зрительного нерва, оптикодиабетического синдрома и др.

К сосудистым причинам заболевания относятся гипертония , атеросклероз , сахарный диабет 1-го и 2-го типа , системная красная волчанка, а также несколько редких заболеваний: болезнь Бехчета , болезнь Хортона, синдром Такаясу. Другой причиной запуска атрофических изменений нервных волокон является большая одномоментная кровопотеря [3] [4] [6] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атрофии зрительного нерва

К признакам атрофии зрительного нерва относятся:

Ухудшение зрения . Пациенты жалуются на снижение зрения и появление тумана (пелены) перед глазом. Зрение может ухудшаться постепенно и одномоментно. Темп прогрессирования зависит от причины, которая спровоцировала атрофию.
Нарушения поля зрения . Перед глазом появляется пятно, выпадает поле зрения в отдельных участках или со всех сторон. Характер нарушений зависит от уровня повреждения зрительного нерва. Например, появление тёмного пятна в центре поля зрения может указывать на повреждение нервных волокон папилломакулярного пучка — в зоне между жёлтым пятном и диском зрительного нерва.

Патологическая реакция зрачка на свет . Зрачковый дефект может затрагивать как один, так и оба глаза одновременно. При полном повреждении зрительного нерва наблюдается полная неподвижность зрачка в ответ на световое раздражение.
Нарушение цветоощущения . Пациенты отмечают блёклость, тусклость цветов, снижение контрастности, чувствительности к красным, зелёным и синим оттенкам.

При воспалении зрительного нерва за пределами глазного яблока (ретробульбарном неврите) могут отмечаться боли в области орбиты, за глазом. Они усиливаются при движении и при надавливании на глазное яблоко [2] [3] [7] [10] .

Патогенез атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва возникает в результате патологических изменений в сетчатке и самом зрительном нерве. В зависимости от причины заболевания повреждение зрительного нерва проходит в условиях воспалительного процесса, сосудистых нарушений, интоксикации, травмы, застоя с некоторыми отличиями. Иногда причина атрофии остаётся невыявленной [2] [6] .

Сам механизм развития заболевания заключается в деструкции (повреждении) нервных волокон. Они замещаются соединительной и глиозной тканью. Происходит заращение капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего происходит его истончение.

При длительном течении процесса и отсутствии своевременного лечения, которое требуется провести в ближайшие сроки, изменения в зрительном нерве становятся необратимыми [5] [9] . Это может привести к полной слепоте глаза.

Классификация и стадии развития атрофии зрительного нерва

По этиологии (причине возникновения) атрофия может быть наследственной или приобретённой.

По патогенезу выделяют две группы заболевания:

первичная атрофия — возникает в результате непосредственного повреждения нервных волокон, например, из-за опухоли зрительного нерва или гипофиза, расположенного под ним, травматической нейропатии, рассеянного склероза;
вторичная (послезастойная) атрофия — возникает в связи с отёком или воспалением диска зрительного нерва.

По степени поражения атрофия бывает:

частичной — возникает при поражении какого-либо отдела зрительного нерва;
полной — связана с полным повреждением зрительного нерва, в результате которого возможно наступление полной слепоты.

По локализации патологического процесса атрофия может быть односторонней и двусторонней.

По уровню поражения выделяют два типа атрофии:

нисходящая — процесс атрофии располагается на любом участке зрительного нерва, начиная от головного мозга и хиазмы, и распространяется в сторону глазного яблока. Необратимые повреждения нервных волокон развиваются медленно.
восходящая — процесс атрофии начинается с поражения нервных волокон сетчатки глаза, постепенно направляясь в сторону головного мозга.

По степени прогрессирования выделяют три формы атрофии:

стационарная атрофия — патологический процесс долгое время не распространяется на другие участки нерва;
прогрессирующая атрофия — процесс повреждения зрительного нерва прогрессирует, т. е. распространяется в сторону глаза или головного мозга;
законченная атрофия — процесс дегенерации зрительного нерва завершён [2][3] .

Осложнения атрофии зрительного нерва

Если процесс атрофии зрительного нерва вовремя не остановить, патологический процесс приведёт не только к стойкому падению остроты зрения и сужению полей зрения, но и к слепоте [5] [6] . Она может быть обратимой и необратимой. При таком осложнении пациент становится нетрудоспособным.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Постановка диагноза основывается на жалобах пациента, клинической картине и ф ункциональных исследованиях:

Острота зрения . При атрофии нерва острота зрения снижается, начиная от плохого видения нескольких строчек, доходя до проблем со светоощущением и слепоты.
Поле зрения . Характер изменения поля зрения зависит от локализации повреждения зрительного нерва:
сужение поля зрения по краям или в отдельных участках в одном глазу;
центральная скотома — появление слепого пятна в центре поля зрения;
сочетание центральной скотомы с сужением полей зрения по краям;
гемианопсические скотомы — изменения поля зрения в обоих глазах [2][5][7] .
Цветоощущение. Пациенты жалуются на тусклость, блёклость некогда ярких цветов. Особенно отчетлива разница при сравнении цветовосприятии больного и здорового глаза. Наиболее характерным является нарушение восприятия красного и зелёного цвета. Снижение чувствительности к красному цвету характерно для атрофии с изначально воспалительной причиной. При рассеянном склерозе нарушается восприятие синего цвета.
Контрастная чувствительность. При атрофии она пропорционально снижается по отношению к падению остроты зрения.
Световая чувствительность. Нарушение световой чувствительности зачастую предшествует сужению поля зрения и медленно восстанавливается после нормализации периферических границ поля зрения. У пациентов с атрофией зрительного нерва нарушается темновая адаптация (плохо видит в темноте после выключения света), снижается сумеречное зрение, т. е. при плохом освещении. Данные нарушения встречаются при поражении периферических волокон зрительного нерва, часто сочетается с сужением периферических границ поля зрения [4][5][9] .

Также диагностика атрофии зрительного нерва основывается на результатах инструментальных исследований:

Офтальмоскопия . Проводится для объективного исследования зрительного нерва. Глазное дно осматривается на предмет отёка, расширения естественного углубления (экскавации) в диске зрительного нерва, изменения окраски (покраснения либо побледнения), изменения границ ("стушёванности" либо их полного отсутствия).

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Помогает оценить величину слоя нервных волокон, состояние ганглионарного слоя сетчатки, определить размеры углубления в диске зрительного нерва. Также ОКТ позволяет наблюдать за состоянием нервных волокон в динамике и определять степень прогрессирования либо частичного регресса заболевания [8] .
УЗИ в режиме В-сканирования. Данное исследование особенно важно при травматических повреждениях зрительного нерва. С помощью В-сканирования появляется возможность оценить состояние и диаметр зрительного нерва, в том числе и за пределами глазного яблока (ретробульбарного отдела), размеры его головки.

Электрофизиологические исследования (ЭФИ) . Важным электрофизиологическим методом диагностики является оценка зрительно вызванных потенциалов коры головного мозга. Она помогает определить уровень повреждения зрительного нерва, оценить амплитуду и латентность вызванных потенциалов.
КТ и МРТ . Данные методы позволяют визуализировать зрительный нерв, оценить его размеры, положение, взаимоотношение со структурами и патологическими образованиями глазницы, зрительного канала и основания головного мозга.
Рентгеновское исследование . Оно показано при подозрении на изменения в костном зрительном канале (например, при травматическом повреждении орбиты).
Флюоресцентная ангиография . Данное исследование может быть полезным при дифференциации застойного диска и друз зрительного нерва (образования из гиалина, которые постепенно кальцифицируют зрительный нерв). При застое диска на нём наблюдается просачивание красителя. Друзы же накапливают пигмент и "светятся" во время исследования.

Для комплексного подхода к лечению основного заболевания, на фоне которого развилась атрофия зрительного нерва, необходимо проконсультироваться с врачами других специальностей :

терапевтом — оценивает общее состояние организма;
кардиологом — помогает скорректировать артериальное давление;
неврологом — проводит исследования, чтобы исключить заболевания центральной нервной системы, при которых повреждаются миелиновые оболочки нейронов (например, рассеянный склероз), и уточняет локализацию повреждений зрительного нерва;
нейрохирургом — консультация показана, если пациента беспокоит внутричерепная гипертензия или симптомы, похожие на признаки объёмных образований головного мозга;
ревматологом и сосудистым хирургом — помогают решить вопрос о необходимости проведения операции при наличии признаков нарушения в системе внутренней сонной и глазничной артерий;
эндокринологом — консультация показана, если у пациента есть сахарный диабет или другое заболевание эндокринной системы;
отоларингологом — исключает наличие воспалительного процесса или новообразования в гайморовой или лобной пазухе [2][3][7] .

Лечение атрофии зрительного нерва

Какой врач лечит атрофию зрительного нерва

При появлении симптомов атрофии зрительного нерва следует обратиться к врачу-офтальмологу.

Вылечить пациента с атрофией зрительного нерва — непростая задача. Способность нервных клеток к регенерации очень ограничена. Выбор тактики лечения атрофии зрительного нерва зависит от вида патологического процесса: воспаление, токсическое поражение, сдавление, нарушение кровообращения.

Медикаметозное лечение

Местное лечение предполагает использование местных антибактериальных и противовоспалительных препаратов. Они вводятся под конъюнктиву либо заглазничное пространство путём капельного вливания (инстилляций) или инъекций.

Общее лечение направлено на решение основных задач:

устранение воспаления;
десенсибилизацию (снижение чувствительности к чужеродным агентам);
дезинтоксикацию;
борьбу с инфекционным агентом;
улучшение кровоснабжения и питания зрительного нерва
дегидратацию — выведение из организма излишней воды.

При противовоспалительной терапии основными препаратами выбора являются глюкокортикостероиды (например, дексаметазон 0,1 % — применяется как местно, так и капельно). Возможно использование пролонгированных глюкокортикостероидов ( кеналог и дипроспан ). Лечение глюкокортикостероидами целесообразно дополнить системным введением нестероидных противовоспалительных препаратов ( индометацин , диклофенак ).

Десенсибилизирующую терапию проводят, используя антигистаминные препараты: супрастин , зиртек , цетрин , кларитин .

Для проведения дезинтоксикационной терапии используют физрастворы (растворы глюкозы и гемодеза).

При борьбе с инфекцией показано применение противовирусных антибактериальных препаратов. Их выбор зависит от причины, вызвавшей атрофию зрительного нерва. Терапия может проводиться как местно, так и системно.

С целью улучшения кровоснабжения и питания зрительного нерва показаны сосудорасширяющие, антигипоксические, антиоксидантные препараты и витаминотерапия [1] [6] [8] .

Аппаратные методы лечения

В последние годы для лечения атрофии зрительного нерва активно применяются следующие аппаратные методы лечения:

чрескожная стимуляция зрительного нерва (ЧСЗН);
лазерная стимуляция зрительного нерва;
электро- и магнитостимуляция;
электро- и лазерофорез;
рефлексетрапия.

Эффективность данных методов остаётся низкой [2] .

Прогноз. Профилактика

Исход болезни будет наиболее благоприятным, если своевременно начать лечение основного заболевания, определить причину развития атрофии и устранить её. Возможно сохранить и час тично повысить остроту зрения, однако полностью восстановить способность видеть невозможно. Без лечения у пациента может развиться полная необратимая слепота.

Профилактические меры направлены на укрепление иммунитета, санацию (очищение) очагов хронической инфекции, контрол ь артериального давления, уровня глюкозы и холестерина, проведение профилактических осмотров, своевременное лечения глазных и системных заболеваний, предупреждение глазных и черепно-мозговых травм, рациональное питание, ограничение либо полное исключение табакокурения и употребления алкоголя [3] [4] [8] . Необходимо уделять внимание не только здоровью глаз, но и всего организма.

Читайте также: