Костно-мышечная система при алкоголизме - лучевые признаки

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

9. Пауков В.С., Ерохин Ю.А. Изменения головного мозга в доклинической стадии алкогольной болезни и при алкоголизме. - 2004 - с. 32-36.

Установлено, что в структуре летальности за последние годы смерть от хронического алкоголизма и острой алкогольной интоксикации, а также ассоциированных с ними осложнений, занимает лидирующие позиции, уступая лишь смертности от сердечно-сосудистых патологий и злокачественных новообразований [1]. По данным, приведенным А.В. Немцовым, значительная часть случаев насильственной смерти, связана с употреблением алкоголя. Влияя не только на физическую, но и на психическую сферу жизни, алкоголь был, есть и становится все более и более серьезной проблемой, грозящей жуткими последствиями не только для отдельного человека, но и для всего населения в целом.

Однако, при всей кажущейся простоте выявления лиц, страдающих алкогольной зависимостью и соответствующей хронической алкогольной интоксикацией, именно оформление и постановка официальной части диагноза сопряжено с рядом особенностей, которые тормозят статистическую работу и порой искажают ее работу . Во - первых, ситуация усугубляется тем фактом, что постановка судебно-медицинского диагноза «хронический алкоголизм» затруднена рядом юридических формальностей [2]. Во-вторых, хронический алкоголизм является сугубо социальной проблемой, которая достигла своего апогея в последнее время, когда показатель количества чистого алкоголя в пересчете на душу населения превысил 18 литров в год [3]. Данный факт, повсеместное бесконтрольное употребление спиртных напитков и отсутствие культуры пития в России смазывают картину истинной патологии, которая вызвала смертельный исход, изменяют патоморфологическое состояние органов, затрудняя постановку правильного диагноза. Однако, однообразие и стереотипность поражений внутренних органов у лиц с хронической алкогольной интоксикацией позволяет выявить ряд патоморфологических признаков, отражающих хронический алкоголизм, что диктует необходимость разграничить патологию внутренних органов, формирующую основные и непосредственные причины смерти, и патологию, которая является отражением токсического воздействия эубиотика вкупе с основным заболеванием, не связанным с алкоголем.

Органные изменения при хроническом алкоголизме

Поражение печени

Основный проявлением поражения печени при систематическом употреблении алкоголя - это алкогольная болезнь печени. Алкогольная болезнь печени (АБП) - это совокупность морфогенетических проявлений изменений структуры и функций печени, которые возникают при употреблении гепатотоксичных доз алкоголя. Выделяют три основных формы АБП - жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз печени. Самым частым поражением печени при алкогольной болезни является жировая дистрофия - патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма липидов в клетках печени, что в итоге приводит к накоплению жира в цитоплазме гепатоцитов, главным образом, триацилглицеридов. Жировая дистрофия печени встречается в литературе как стеатоз печени, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень . При микроскопическом исследовании в патологическом материале выявляют гепатоциты, в цитоплазме которых определяются жировые включения различного диаметра. В соответствии с этим жировую дистрофию подразделяют на крупнокапельную и мелкокапельную. При крупнокапельном стеатозе размер жировых вакуолей превышает или соответствует диаметру ядра клетки, при этом само ядро клетки смещается, то есть располагается эксцентрично. По нарастанию степени жировой инфильтрации гепатоцитов ЖДП подразделяется на незначительную, умеренную и выраженную. При мелкокапельном стеатозе в гепатоците выявляют большое количество мелких жировых капель, ядро остается в центре. Предполагают, что накопление жировых включений сопряжено с поражением митохондриального аппарата клетки и активированным синтезом липидов. Для стеатоза характерен анизокариоз, расширение синусов, в просвете которых определяются единичные нейтрофилы, однако, воспалительная инфильтрация портальных трактов не наблюдается. При патологоанатомическом исследовании печень увеличена в размерах, передний край гладкий, поверхность гладкая, желтовато-коричневый цвет на разрезе. Однако, жировая дистрофия печени не является необратимым процессом. Прекращение приема алкоголя без воздействия других токсических факторов приводит к полной морфологической нормализации клеток печени с восстановлением функциональной активности. При продолжающейся алкоголизации следующим этапом прогрессирования алкогольного повреждения печени является алкогольный гепатит. Это тяжелое заболевание, развивающееся на фоне затяжного алкогольного эксцесса, при этом очень часто возникновению заболевания предшествует жировая дистрофия. Основным механизмом повреждения, приводящим к развитию патологии, является токсическое действие ацетальдегида, в частности, его участие в запуске перекисного окисления липидов мембран клеток, что в дальнейшем приводит к гипоксии и некрозу. Некротизированные элементы будут провоцировать развитие воспалительного процесса, который и лежит в основе гепатита. Данной патологии свойственная выраженная микроскопическая и макроскопическая картины, которые позволяют правильно поставить диагноз. При микроскопическом исследовании тканей печени выявляется мелкоузловой монолобулярный цирроз печени, характерна вариабельность размеров гепатоцитов, отдельные некрозы, воспалительная инфильтрация нейтрофилами, мононуклеарами, перицеллюлярный фиброз, также крупнокапельный и мелкокапельный стеатоз. Отличительным признаком алкогольного гепатита является наличие большого количества алкогольного гиалина, или телец Маллори, в цитоплазме гепатоцитов. Алкогольный гиалин оказывает не только цитотоксическое действие, но также стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая, пестрая [5, 7].

Поражения сердечной мышцы

Частой патологией у лиц, злоупотребляющих алкоголем, является поражение сердечно - сосудистой системы, представленное острыми расстройствами микроциркуляции, признаками фибрилляции сердца и дистрофическими повреждениями кардиомиоцитов, которые рассматриваются как проявление алкогольной кардиомиопатии. Основным механизмом наступления внезапной сердечной смерти является электрическая нестабильность миокарда, приводящая к фибрилляции желудочков. Алкогольная болезнь сердца - группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда продуктами метаболизма этанола. Основные механизмы кардимиопатогенного действия заключается во влиянии на энергообеспечение клетки, прямое токсическое действие этанола и ацетальдегида, срыв сопряжения между сокращением и возбуждением, свободнорадикальное повреждение, нарушение липидного обмена, дисбаланс катехоламинов и ионов. Освещенные механизмы приводят, в конечном итоге, к развитию сердечной недостаточности, которая характеризуется нарушением структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов и их функциональной ассиметрией. При микроскопическом исследовании алкогольная кардимиопатия характеризуется вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией цитоплазмы кардиомиоцитов. Также наблюдается отложение липидов в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Повышено содержание липофусцина, зерна пигмента определяются во всей цитоплазме. Характерно беспорядочное расположение миофибрилл в кардиомиоцитах. Также дополнительными признаками кардимиопатии являются причудливые формы ядер клеток с прозрачной перинуклеарной зоной, дилятация полнокровных сосудов, увеличение пространства между кардимиоцитами и капиллярами. Обнаруживается интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При макроскопическом исследовании отмечается расширение всех полостей сердца. При дальнейшем усугублении заболевания дилятация будет прогрессировать. Миокард приобретает желтоватый оттенок, ввиду массивного субэпикардиального скопления жировой клетчатки. Важным признаком является то, что коронарные артерии чаще всего остаются интактными [6].

Поражение бронхолегочной системы

Одной из основных систем организма, принимающих непосредственное участие в утилизации и выведении продуктов распада принятого алкоголя, является бронхолегочная система. Почти в половине случаев причинами летального исхода у больных, злоупотреблявших алкоголем, являются патологии ассоциированные с дыхательной системой. Прием алкоголя усугубляет течение патологического процесса, делая его затяжным, провоцируя абсцендирование и формирование бронхоэктазов. Нарушение дыхания при употреблении алкоголя обусловлено снижением продукции сурфактанта, ухудшением мукоцилиарного клиренса, повреждением нормальной микрофлоры, снижением гуморального и клеточного иммунитета. Эти механизмы приводят к нарушению газообмена в альвеолах и угнетению защитных свойств организма, что приводит к обострению бронхолегочной инфекции. При микроскопическом исследовании в ткани легкого обнаруживается утолщение стенок сосудов с периваскулярной клеточной инфильтрацией, также характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, но наряду с этим встречается и запустение сосудов. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Макроскопическая картина зависит от основного заболевания дыхательной системы, течение которой усугубил прием алкоголя.[4]

Поражение головного мозга

При хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) в ЦНС происходят дегенеративные изменения всех структур головного мозга. Энцефалопатия развивается под действием как прямой интоксикации этанолом и его производными, так и алиментарной недостаточности (недостаточность витаминов группы В, энзимопатии). При макроскопическом исследовании наблюдается отек тканей мозга, и как следствие, сглаженность извилин. Дистрофические изменения в лобной доле являются причиной снижения массы мозгового вещества, что приводит к интеллектуальным расстройствам. Двигательные дисфункции и нарушения пространственной ориентации - свидетельствуют о дегенеративных поражения тканей мозжечка. Часто наблюдаются точечные кровоизлияния в просвет III желудочка. Под микроскопом определяются мелкие кровоизлияния, которые приводят к атрофии паренхимы головного мозга и к вакуольной дистрофии нейронов. Все это выражается в образовании мелких участков некроза и наличии темных, сморщенных нейронов и "клеток-теней".Утолщение стенок мелких артерий является признаком артериосклероза.Мягкая мозговая оболочка утолщена, гиперемирована, местами склерозирована. [9, 10]

Поражение поджелудочной железы

Основной из причин нарушения нормальной деятельности поджелудочной железы является алкоголь. Клетки железы крайне чувствительны к токсическому действию этанола и продуктов его метаболизма. Воздействие этанола на ткани поджелудочной железы ведет к первичной панкреатической гиперсекреции, выраженной стимуляцией выработки протеолитических ферментов и спазмом сфинктера Одди. Это блокирует нормальный отток сока и повышает давление в протоке, а активированные ферменты начинают переваривать ткань самой железы, что приводит к некрозу. Систематическое воздействие, наоборот, приводит к прогрессированию секреторной недостаточности железы, но в любом случае будет происходить грубое нарушение функциональной активности поджелудочной железы. Наиболее часто встречающимся поражением поджелудочной железы при употреблении алкоголя является острый панкреатит. Поскольку в основе острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, выявляемых при микроскопическом исследовании. Морфологические изменения зависят от длительности процесса. На начальном этапе определяется набухание ткани железы, появление рассеянных мелких очагов жирового некроза. Дальнейшее развитие предполагает увеличение площади поражения с последующим замещением погибшей ткани соединительной или образование псевдокист [8].

Вывод

Таким образом, приведенная картина патологии внутренних органов с обоснованием механизмов поражение позволяет подтвердить концепцию алкогольной болезни как стадийного и стереотипного процесса, характеризующегося нарастанием отрицательных эффектов этанола в динамике, начиная от минимальных изменений сосудов микроциркуляторного русла до обширной полиорганной патологии с необратимыми изменениями. Этот факт дает право утверждать, что при своевременном отказе от алкоголя можно избежать его пагубного влияния на организм индивида и на популяцию в целом.

Алкогольная миопатия

Алкогольная миопатия — это острое или хроническое поражение мышц, вызванное длительной интоксикацией этанолом и другими токсическими компонентами алкоголя. Риск развития болезни повышается при белково-энергетическом дефиците, сопутствующей почечной патологии. Основные симптомы: внезапная или постепенно нарастающая слабость проксимальной мускулатуры конечностей, миалгии, отечность пораженных мышц. Для диагностики необходимы результаты ЭМГ, биопсии, биохимических исследований крови. Лечение предполагает отказ от спиртных напитков, назначение витаминов, электролитов, общеукрепляющих препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые симптомы мышечной слабости у алкозависимых с большим стажем установлены американским доктором Дж. Джексоном в 1822 г., а более детальное описание проблемы сделано русским психиатром С.С. Корсаковым в 1887 г. По современным данным, алкогольная миопатия встречается у 40-60% людей, злоупотребляющих спиртным, является одним из наиболее распространенных повреждений мышечной ткани. Несмотря на это, проблема пока мало изучена, ее патогенетические механизмы не до конца выяснены, что вызывает у неврологов сложности при постановке диагноза, подборе эффективной терапии.

Причины

Алкогольная миопатия признана многофакториальным заболеванием, механизм ее возникновения сложен. Основной причиной повреждения мускулатуры является длительное (дольше 5-10 лет) злоупотребление большими дозами спиртного. Наивысшая вероятность формирования симптомов патологии у людей, которые ежедневно принимают более 100 мл в пересчете на чистый этанол. К предрасполагающим факторам относятся следующие:

Нутритивная недостаточность. Отрицательный азотистый баланс, сниженное поступление протеиногенных аминокислот, дефицит витаминов и микроэлементов - типичные для хронического алкоголизма проблемы, которые выступают предпосылками мышечных патологий.
Сопутствующие вредные привычки. Вероятность появления симптомов болезни значительно возрастает, когда алкогольная зависимость сочетается с длительным курением, употреблением психоактивных или наркотических веществ.
Поражения почек. При длительном злоупотреблении спиртным снижается функциональная способность почечного фильтра, вследствие чего продукты распада этанола задерживаются в крови, оказывают токсическое влияние на весь организм, в том числе на скелетную мускулатуру.

Патогенез

При употреблении алкоголя в мышцах замедляется синтез белка вследствие снижения содержания факторов инициации и трансляции. Кроме того, этанол нейтрализует анаболический эффект некоторых факторов роста, нарушает функционирование внутриклеточных сигнальных путей в скелетной мускулатуре. У некоторых больных, страдающих алкогольной зависимостью, повреждение мышц обусловлено формированием нечувствительности клеточных рецепторов к ростовым гормонам.

При остром отравлении алкоголем наблюдается денервационная спонтанная активность - фибрилляции, уменьшение амплитуды потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ). При морфологической диагностике визуализируется гибель мускульных волокон (рабдомиолиз). Как следствие, в крови накапливается большое количество продуктов распада, что создает повышенную нагрузку на почки, может стать причиной острой почечной недостаточности.

Мышечные волокна делятся на 2 типа в зависимости от содержания изоформ сократительного белка миозина. При хронической алкогольной миопатии в исследованиях выявляется поражение волокон второго типа (быстрые гликолитические, окислительно-гликолитические) при относительной интактности миофибрилл первого типа. Однако атрофические изменения редко сопровождаются воспалением или некрозом, что отличает патологию от острой формы.

Классификация

Алкогольная миопатия на сегодня является отдельной нозологической единицей, которой зачастую сопутствует алкогольная полинейропатия. С учетом причины, скорости развития заболевания и интенсивности симптоматики в современной неврологии выделяют 4 варианта патологии:

Острая алкогольная миопатия. Составляет 1-5% от всех случаев болезни, при тяжелых запоях симптомы появляются в считанные дни, однако при благоприятных условиях возможен их полный регресс.
Гипокалиемическая миопатия. Как и предыдущая форма, начинается остро, на фоне критического снижения уровня калия в крови вследствие этанол-индуцированных электролитных нарушений.
Асимптомная алкогольная миопатия. Проявляется изменением биохимических показателей крови, однако клинические симптомы отсутствует.
Хроническая алкогольная миопатия. Состояние встречается с частотой до 200 случаев на 10 тыс. населения, характеризуется проксимальными парезами, типичными изменениями походки.

Симптомы алкогольной миопатии

При остром варианте появляется внезапная слабость в проксимальных мышцах верхних и нижних конечностей (мышцы плеч, бедер). При некротическом варианте заболевания пациента беспокоит резкая мышечная боль, пораженные зоны отечны. Гипокалиемическая форма также манифестирует мышечной слабостью, однако при ней отсутствуют симптомы болезненности и отечности скелетной мускулатуры.

Хроническая форма поражения мышц при алкоголизме проявляется постепенным снижением мышечной силы в проксимальной части конечностей. Симптомы болезни включают нарушения во время ходьбы («утиная походка», усиленный поясничный лордоз), ухудшение координации движений, снижение работоспособности. Со временем у больных формируются контрактуры суставов, движения в конечностях резко ограничены.

При распространении процесса на мышцы лица возникают специфические симптомы: обеднение мимики, неспособность улыбнуться или вытянуть губы трубочкой, невозможность нахмурить брови. Поражение круговой мышцы рта вызывает затруднения при произношении слов, нечеткую дикцию. Изредка отмечаются проблемы с глотанием в связи с миопатическим парезом гортани.

Осложнения

В случае хронической алкоголизации, постоянном наращивании потребляемых доз этанола состояние имеет прогредиентный характер. Объем мускулатуры снижается на 30% и более. При этом симптомы могут регрессировать только при острых формах болезни, а хроническое поражение является необратимым. При детальном морфологическом изучении установлено, что даже спустя 5 лет после отказа от алкоголя сохраняются миопатические нарушения.

В 15-35% случаев алкогольная миопатия осложняется кардиомиопатией, которая проявляется сердечными аритмиями, недостаточностью кровообращения, ишемической болезнью сердца. При отсутствии лечения из-за низкого притока крови нарастают симптомы хронической гипоксии, нарушается работа всех внутренних органов. На запущенной стадии возникают сочетанные поражения нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, нередко заканчивающиеся смертью.

Диагностика

Обследование пациентов с жалобами на мышечную слабость проводится врачом-неврологом, к оценке симптомов могут подключаться нарколог, психиатр, кардиолог. При клиническом осмотре выявляется снижение силы и тонуса мышц, асимметрия рефлексов, возможны сенсорные расстройства. Чтобы подтвердить диагноз алкогольной миопатии требуются следующие диагностические методы:

Электрофизиологические исследования. С помощью игольчатой миографии оценивается длительность и амплитуда ПДДЕ, наличие фибрилляций. Для хронического варианта характерен неспецифический миопатический ЭМГ-паттерн, который идентичен другим видам первично-мускульных патологий.
Биопсия мышц. Является «золотым стандартом» при диагностике хронической формы заболевания. Биоматериал исследуется иммуногистохимическими, морфометрическими методами для типирования различных изоформ миозиновых цепей, оценки площади поперечного сечения миофибрилл. При острой форме болезни присутствуют патоморфологические симптомы некроза, воспаления.
Обследование сердца. Для подтверждения или исключения сопутствующей алкогольной кардиомиопатии, выполняется ЭхоКГ для визуализации структуры сердечных камер и клапанов, ЭКГ для исследования электрической активности органа. По показаниям назначаются нагрузочные тесты, холтеровское мониторирование.
Анализы. При биохимическом исследовании крови определяются типичные лабораторные симптомы — резкое увеличение показателя креатинкиназы и/или снижение показателя калия до 1,4-2,1 ммоль/л. На сопутствующее поражение почек указывает рост уровня мочевины, креатинина, электролитные нарушения. При исследовании мочи выявляется миоглобинурия.

Лечение алкогольной миопатии

Консервативная терапия

Основу лечения любой формы миопатии составляет отказ больного от приема алкоголя, а также выведение остатков этанола и его токсинов из организма. Это позволяет предупредить прогрессирование расстройств. Дальнейшее лечение подбирается невропатологом дифференцированно, учитывая симптомы, клиническую форму, степень тяжести заболевания. Стандартные схемы терапии:

При острой некротической миопатии - коррекция водно-электролитного обмена, контроль мочевыделения, прием витаминов группы В, а при симптомах тяжелого поражения почек показан гемодиализ.
При гипокалиемической миопатии - внутривенные инфузии хлорида калия до нормализации параметров гомеостаза, после чего обеспечивается переход на пероральный прием калиевых препаратов под регулярным лабораторным контролем крови и мочи.
При хронической миопатии - специфическое лечение не разработано, применяются витаминно-минеральные комплексы, сбалансированное питание с повышенным содержанием белков, адаптогены, метаболические препараты.

Когда исчезают острые симптомы патологии, решается вопрос о способе коррекции алкогольной зависимости, лечение которой необходимо для предупреждения осложнений. Пациентам требуется длительная работа с психиатрами-наркологами, психологами, аддиктологами. Терапия проводится на территории закрытых наркологических центров либо в амбулаторных условиях.

Экспериментальное лечение

Ученые работают над созданием новых лекарств для устранения симптомов алкогольной миопатии, которые основаны на коррекции нарушений белкового синтеза. В экспериментальных исследованиях доказана роль лейциносодержащих аминокислотных смесей для восстановления азотистого баланса. Ученым удавалось ускорить рост быстрых мышечных волокон, которые первыми страдают при алкогольной интоксикации.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется тяжестью поражения мышц, алкогольным стажем, наличием сопутствующих соматических патологий. У 50% больных с острой миопатией симптомы регрессируют, но остальные случаи завершаются необратимыми некрозами либо смертью от недостаточности почек. Хроническую миопатию можно стабилизировать при отказе от спиртного, однако полное излечение невозможно. Превентивные меры сводятся к профилактике алкоголизма.

1. Нервно-мышечные нарушения при хронической алкогольной интоксикации/ А.Ю. Емельянова, О.Е. Зиновьева, Н.Д. Самхаева, Н.С. Щеглова// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2015. - №2.

2. Алкогольная миопатия: вопросы патогенеза и подходы к лечению/ Ю.В. Казанцева, Н.С. Щеглова, О.Е. Зиновьева// Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия». - 2012. - №3.

3. Механизмы развития алкогольной миопатии скелетных мышц/ О.М. Подпалова, Н.Е. Нурищенко// Одесский медицинский журнал. - 2012. - №4.

4. Поражение скелетных мышц при алкогольной интоксикации/ О.Е. Зиновьева// Украинский неврологический журнал. - 2009. - №2.

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь - комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Лучевая болезнь - общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии - так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах - хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

1 (легкая) - 1-2 Гр
2 (средняя) - 2-4 Гр
3 (тяжелая) - 4-6 Гр
4 (крайне тяжелая, переходная) - 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

I - фаза первичной общей реактивности - развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
II - латентная фаза - первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
IV - фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Лучевая диагностика мышечно-скелетной системы

Обзорная рентгенография, став в ХХ веке рутинным исследованием, по сей день остается ведущим методом диагностики переломов. Ее роль глубоко изучена за столетний период своего существования и не вызывает сомнений. Методом, позволяющим получить ценную информацию о состоянии костных структур, а также мягких тканей является рентгеновская компьютерная томография. По сравнению с другими рентгеновскими методами диагностики КТ обладает целым рядом существенных преимуществ, включающих возможность получения поперечных срезов небольшой толщины, высокую степень контрастности изображения костных структур, возможность четкой визуализации кальцинатов и обызвествлений. Внедрение в КТ высоких технологий постобработки изображений позволило существенно повысить диагностическую значимость метода.

Методом, позволяющим получить ценную информацию о состоянии костных структур, а также мягких тканей является рентгеновская компьютерная томография. По сравнению с другими рентгеновскими методами диагностики КТ обладает целым рядом существенных преимуществ, включающих возможность получения поперечных срезов небольшой толщины, высокую степень контрастности изображения костных структур, возможность четкой визуализации кальцинатов и обызвествлений.

Внедрение в КТ высоких технологий постобработки изображений позволило существенно повысить диагностическую значимость метода.

Компьютерная томография, в отличие от УЗИ и МРТ позволяет обследовать больного в послеоперационном периоде с целью определения качества репозиции отломков, включая исследования в гипсе и с установленными металлоконструкциями.

Вместе с тем, при исследовании суставов компьютерная томография не лишена ограничений. Низкая степень контрастности изображения мягких тканей не позволяет оптимально оценить степень их поражения. Геометрические ограничения КТ минимизируют плоскости сканирования. Даже по аксиальным изображениям разница между нормальными и пораженными сухожилиями неочевидна.

В настоящее время большой интерес представляет изучение возможностей магнитно-резонансной томографии, обладающей высокой контрастностью изображения мышечной, жировой и хрящевой ткани, а также полной безвредностью для пациента.

Перспективы развития МРТ костно-мышечной системы существенно расширились благодаря внедрению в практику открытых и специализированных томографов, разработкой гибких циркулярно-поляризованных катушек к аппаратам с высокой напряженностью поля, а также насадок для кинематической МРТ.

В настоящее время показаниями для проведения МРТ костно-мышечной системы являются повреждения капсульно-связочного, сухожильного, мышечного, хрящевого аппарата, изменения костных структур. Ни один другой современный метод лучевой диагностики не позволяет за одно исследование визуализировать весь комплекс анатомических структур данной области.

МРТ расширила наше представление о переломе. Она позволила визуализировать микротравму трабекулярной кости по типу «контузии».

Принципиальное преимущество МРТ - возможность визуализации сухожилий на всем протяжении в связи с окружающими мягкими тканями, костями и суставами.

Безусловно, существуют недостатки и ограничения метода магнитно-резонансной томографии, одна из них высокая стоимость исследования.

Несмотря на длительный период клинического применения, только после доведения до совершенства высокочастотных датчиков (7, 5-13 МГц) и соответствующего пакета программного обеспечения ультразвуковой метод приобрел важное практическое значение в диагностике повреждений сухожильно-связочного аппарата.

Основными преимуществами УЗИ являются широкая доступность, низкая стоимость, неинвазивность и безвредность. Возможность динамического полипроекционного исследования мягких тканей с получением изображений высокого разрешения, а также мобильность и портативность ультразвукового оборудования делает метод конкурентно способным по сравнению с магнитно-резонансной томографией.

Многочисленные научные публикации подтверждают максимальную чувствительность УЗИ в диагностике патологических изменений сухожилий. Кинематические и стрессовые пробы в реальном режиме времени позволяют оценить экскурсию сухожилий, взаимоотношение культей при разрыве, а также диастаз между ними.

Кроме того, ультразвуковая диагностика опорно-двигательного аппарата имеет определенные недостатки, главным из которых является операторозависимость.

Таким образом, каждый из методов имеет преимущества и ограничения и занимает свою собственную нишу в диагностическом процессе. При этом не только орган исследования, но конкретная клинически установленная нозология диктует свой индивидуальный алгоритм лучевой диагностики.

Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке

В практике врача-клинициста достаточно часто встречаются пациенты с жалобами на боль в грудной клетке. Данный симтом всегда должен настораживать врача. Запоздалая диагностика таких грозных заболеваний как инфаркт миокарда или расслаивающая аневризма аорты может привести к гибели пациента, с другой стороны гипердиагностика может приводить к необоснованной госпитализации, проведению ненужного дорогостоящего обследования и как итог приводить к негативным социально-экономическим и психологическим последствиям. Основные причины болей в области сердца, разнообразны и, кроме заболеваний сердца и сосудов, включают патологию других органов: грудной клетки (легких, плевры, средостения, диафрагмы), пищеварительного тракта, костно-мышечных и нервных структур грудной стенки, а также психогенные состояния. Очевидно, что такое многообразие причин болей обуславливает трудности, с которыми может сталкиваться врач при проведении дифференциальной диагностики.

I. Принципиально важно своевременно поставить диагноз при острой, нестерпимой боли в области сердца, которая возникла впервые или резко изменила свой характер и заставила больного обратиться за медицинской помощью спустя несколько минут или часов после ее появления.

Основными причинами такой боли могут являться инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, ТЭВЛА и расслаивающая аневризма грудной части аорты. Все эти заболевания имеют острое начало и в типичных случаях характеризуются жгучей загрудинной болью длительностью более 30 мин. , не поддающейся действию нитроглицерина и купирующейся только наркотическими анальгетиками. Боль часто сопровождается одышкой, цианозом и артериальной гипотензией вплоть до развития шока.

При инфаркте миокарда боль имеет характерную для стенокардии иррадиацию. Длится больше 15-20 минут, не проходит от нитроглицерина. Moгyт наблюдаться бледность, холодный липкий пот, тошнота, рвота, артериальная гипотония. В случаях осложнения острой левожелудочковой недостаточностью характерно ортопноэ с признаками застоя в легких. Диагноз устанавливают на основании характерной динамики ЭКГ, иррадиации боли и содержания в крови кардиоспецифических ферментов, тропонинов T и I. Чем обширнее инфаркт, тем выше активность ферментов. Исследование активности ферментов в динамике также позволяет оценить давность инфаркта миокарда. Эхокардиография при инфаркте миокарда выявляет нарушения локальной сократимости миокарда, позволяет определить фракцию выброса левого желудочка, выявить такие осложнения, как разрыв межжелудочковой перегородки и острую митральную недостаточность. Эти данные позволяют дифференцировать инфаркт миокарда от нестабильной стенокардии, которой несвойственна острая сердечная недостаточность.

При массивной ТЭЛА как и при инфаркте миокарда, боль, обусловленная легочной гипертензией и растяжением легочной артерии, локализуется за грудиной однако не имеет типичной иррадиации. В случаях окклюзии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта сегмента легкого она связана с раздражением плевры и появляется, спустя несколько часов и даже дней от начала заболевания. Отличительными клиническими признаками являются сочетание боли с цианозом и одышкой, повышение ЦВД при отсутствии ортопноэ и признаков венозного застоя в легких. Часто артериальная гипотония, иногда одышка сопровождается кровохарканьем, хотя его отсутствие ни в коей мере не исключает диагноз ТЭВЛА. В анамнезе часто предшествует тромбофлебит, перенесенное хирургическое вмешательство, пребывание на постельном режиме. Подтвердить диагноз позволяют повышение с первых суток заболевания уровня ЛДГ, особенно ЛДГ-3, при нормальном уровне КФК, а также характерные электрокардиографические и рентгенологические изменения, которые, однако, в части случаев могут отсутствовать. Для верификации диагноза можно использовать сканирование легких и ангипульмонографию.

При расслоении грудной части аорты боль обусловлена раздражением нервных окончаний в адвентиции при образовании гематомы под интимой в результате её надрыва или кровотечения из vasa vasorum. Локализация этой боли и некоторые сопутствующие ей симптомы определяются распространением гематомы с возможным сдавлением ветвей аорты и разрушением кольца аортального клапана. Для болевого синдрома характерна загрудинная локализация с иррадиацией в спину, иногда шею, голову, живот и ноги. По своей интенсивности она, как правило, превосходит боль при инфаркте и ТЭЛА и для её устранения требуется введение больших доз сильнодействующих анальгетиков. В отличие от этих заболеваний, при расслоении аорты боль не сопровождается сердечной или дыхательной недостаточностью. Важный диагностический признак - неодинаковый пульс на сонных, лучевых и бедренных артериях. АД часто повышено и, как и пульс, не одинаково на обеих руках. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют признаки аортальной недостаточности, прежде всего аускультативные. Кроме того, дисфагия, ухудшение зрения, очаговая неврологическая симптоматика, гематурия, которые, однако, могут отсутствовать. Изменения на ЭКГ и активности ферментов не характерны. Диагноз устанавливают при выявлении расширения аорты на рентгенограмме и при визуализации её расслоения на ЭхоКГ, лучше чреспищеводной. В неясных случаях подтвердить диагноз позволяют магниторезонансная томография.

Необходимо подчеркнуть, что отсутствие жгучей нестерпимой боли не исключает возможности наличия рассматриваемых выше заболеваний. Боль может быть кратковременной, повторяющейся и иметь меньшую интенсивность, а при инфаркте миокарда иногда вообще отсутствовать (так называемый безболевой инфаркт миокарда)

II. Остро или подостро (давностью примерно до 1 мес) возникающей повторяющейся боли в области сердца меньшей выраженности, могут быть: впервые возникшая стенокардия или стенокардия Принцметала, острый перикардит, миокардит (реже), пневмоторакс, сухой плеврит (или острая пневмония с вовлечением плевры), медиастинит, трахеобронхит, а также травмы ребер и их хрящей слева и Herpes zoster.

При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо разграничить коронарогенную боль, т. е. стенокардию и некоронорогенную - кардиалгию, и уточнить ее генез. Стенокардия обусловлена ишемией миокарда и отличается четко очерченными и довольно постоянными клиническими признаками.

В отличие от неё кардиалгия имеет значительно более разнообразные проявления. Боль ноющая, длительная, либо колющая (длится часами или даже несколько дней), возникает без видимой причины в покое либо связана с дыханием, кашлем, определенным движением или положением тела, приемом пищи, и, как правило, не купируется нитроглицерином. В части случаев боль сопровождается неспецифическими изменениями на ЭКГ, в том числе сегмента ST и зубца Т, которые связаны с основным заболеванием. Исключение ишемического генеза кардиалгии и возможности сочетания её с ИБС осуществляется с учетом динамики при клиническом наблюдении и данных холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов и других дополнительных методов исследования.

При остром перикардите болевой синдром обусловлен главным образом воспалением соседней париетальной плевры. В связи с этим он обычно ярко выражен при инфекционных перикардитах, имеет значительно меньшую интенсивность или вообще отсутствует - при асептических. Его отличительными особенностями являются локализация боли за грудиной в нижней её части, иногда также пульсирующая боль в области надчревья и левого плеча вследствие раздражения небольшого цепторов диафрагмального нерва, и отсутствие иррадиации. Боль тупая, монотонная и, в отличие от ангинозной, длится часами и даже днями. Вследствие своего плевритического компонента она усиливается при глубоком дыхании, глотании, кашле, движениях и положении лежа, уменьшаясь в положении сидя с наклоном туловища кпереди. При объективном обследовании: - одышка;- подтянутые к груди колени, наклон туловища вперед;- увеличение около сердечной сумки, вследствие чего выбухание грудной клетки спереди, сглаживание межреберных промежутков;- перестаёт прощупываться верхушечный толчок (при наклоне - может прощупываться) ;- увеличение площади сердечной тупости;- резко ослаблены сердечные тоны (пульсации в области тупости обычно нет) ;- эхокардиография - ослабление пульсаторных движений сердца;- ЭКГ - снижение вольтажа;- набухание венозных стволов на шее (при вдохе они не спадаются как в норме, а набухают ещё больше) ;- происходит сдавление нижней полой вены, вследствие чего - увеличение печени;- резко повышено венозное давление;- при бурном развитии выпота могут быть явления коллапса.

Дифференциально-диагностическое значение имеют признаки основного заболевания, осложнением которого является перикардит, иногда - температурная реакция. Характерны шум трения плевры и, иногда - перикарда, конкордантные подъёмы сегмента ST дугой книзу на ЭКГ, а при накоплении экссудата - соответствующие признаки, особенно эхокардиографические. Необходимо иметь в виду, что асептический перикардит может быть ранним или поздним осложнением инфаркта миокарда.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ПОСТОЯННОЙ БОЛИ В ГРУДИ

Анамнез и физикальное исследование

В зависимости от полученных результатов: · ЭКГ· Рентгенография грудной клетки· КТ грудной клетки· Исследование ЖКТ· Рентгенография позвоночника, плечевых суставов, ребер· ЭхоКГ

Для кардиалгии при миокардитах различного генеза характерны локализация боли в области сердца, тупого ноющего или, наоборот, колющего характера, длительность (часами), отсутствие связи с физической нагрузкой и эффекта от прекращения движений и приема нитроглицерина. Дифференциально-диагностическое значение имеет связь заболевания с инфекцией или воздействием токсического вещества с соответствующими лабораторными изменениями в этот период. При наличии неспецифических изменений сегмента ST и зубца Т характерно их постепенное формирование и обратная динамика в течение нескольких дней, в отличие от проходящих в течение 2-10 минут ишемических эпизодов. Отрицательные результаты дают и другие методы выявления ишемии.

При острых заболеваниях органов дыхания боль обусловлена главным образом вовлечением в патологический процесс париетальной плевры, трахеи или крупных бронхов, тогда как легочная паренхима, висцеральная плевра лишены болевых рецепторов. Её отличительными особенностями являются локализация в проекции очага поражения или, при раздражении диафрагмального нерва, за грудиной в её нижней части, острый, колющий характер и связь с дыханием, движением, кашлем. При плеврите и плевропневмонии боль может усиливаться во время пальпации, сопровождается одышкой, повышением температуры тела и у ряда больных - признаками интоксикации. Характерны шум трения плевры и при пневмонии - соответствующие физикальные и рентгенологические изменения, а также сдвиги воспалительного характера в крови.

При медиастините боль также носит плевритический характер, однако её загрудинная локализация и испытываемое частью больных чувство стеснения или давления в груди требуют дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.

Спонтанный пневмоторакс часто можно заподозрить у больных бронхиальной астмой и эмфиземой легких. Однако он иногда развивается в отсутствии какого-либо заболевания легких. Это особенно характерно для молодых худощавых мужчин. При спонтанном пневмотораксе связь боли с дыханием и кашлем отмечается обычно только в начале заболевания. В дальнейшем смещение органов средостения может вызывать тупую постоянную боль в области грудины и шеи. Болевой синдром сопровождается одышкой, которая обычно беспокоит больше, чем боль, иногда сухим кашлем. Характерен выраженный цианоз;- бледное лицо, покрытое холодным потом;- пульс мягкий, нитевидный;- АД - низкое;- пораженная половина отстает в акте дыхания, выбухает;- сглаженные межреберные промежутки;- дыхание ослаблено или совсем не прослушивается;- при R-исследовании - отсутствие легочного рисунка, определяется край спавшего легкого, тень сердца и сосудов отклонена в противоположную сторону;- усиление одышки и боли свидетельствует о напряженном пневмотораксе, при нём показана экстренная плевральная пункция.

При остром трахеобронхите может отмечаться чувство жжения за грудиной, которое связано с кашлем и проходит при его купировании.

При Herpes zoster боль может за несколько дней предшествовать появлению сыпи, что затрудняет раннее установление её причины. Чаще она односторонняя и располагается в зоне иннервации межреберных нервов.

III. При хронической повторяющейся боли в области сердца, как и при острой, дифференциальную диагностику начинают с разграничения стенокардии и кардиалгии различного генеза. Склонившись в пользу диагноза стенокардии, переходят к уточнению её причины.

Из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы стенокардию необходимо прежде всего дифференцировать с широко распространенной кардиалгией при нейроциркуляторной дистонии, которую называют также «несердечной болью в грудной клетке» или «болью левой молочной железы» Она обычно связана с гипервентиляцией и симптомами тревоги. Сопровождается сердцебиением, тремором, возбуждением. В отличие от стенокардии встречается чаще у женщин, особенно молодого возраста, локализуется в левой половине грудной клетки и имеет характер либо острой колющей, иногда «пронзающей», со слов больного, продолжительностью несколько секунд, либо тупой ноющей волнообразной, длящейся часами или даже несколько дней.

При пролапсе митрального клапана кардиалгия имеет такой же характер и, вероятно, генез, как и при нейроциркуляторной дистонии. Возможны также неспецифические изменения зубца Т и сегмента ST. Диагноз подтверждают данные эхокардиографии, а сопутствующую ИБС исключают по данным нагрузочных тестов.

Кардиалгия при ревмокардите имеет такой же характер, как при миокардите или нейроциркуляторной дистонии. Подтвердить диагноз позволяют связь развития или рецидива заболевания со стрептококковым фарингитом или тонзиллитом, температурная реакция, суставной синдром, признаки поражения эндокарда.

Системный васкулит. В пользу васкулита свидетельствуют признаки системного поражения сосудов нескольких бассейнов, особенности которого зависят от нозологической формы. Часто - клинические и лабораторные признаки воспаления.

При гипертонической болезни характерно: - наличие гипертонических кризов в анализе;- усиленная или учащенная работа сердца;- дрожь видимая или «внутренняя»;- похолодание конечностей;- страх смерти.

Для кардиалгии при заболеваниях костно-мышечной системы и нервных структур характерны связь с определенными движениями плечевого пояса и туловища и усиление при пальпации отдельных точек грудной стенки. Боль чаще всего локализуется в местах сочленения хрящей ребер с грудиной и костными ребрами. Больных беспокоит острая колющая либо тупая ноющая боль, которая длится часами и даже днями. Возможно также чувство стеснения в груди вследствие спазма мышц. При осмотре характерна локальная пальпаторная болезненность грудной клетки в проекции этих сочленений, которая изредка сопровождается выраженными местными признаками асептического воспаления реберных хрящей в местах их прикрепления к грудине - припуханием, покраснением кожи и гипертермией. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Титце.

IV. Заболевания пищеварительного тракта.

1) Жгучая загрудинная боль возникает при спазме пищевода, пептическом эзофагите и рефлюкс-эзофагите вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода кислым желудочным соком. Она напоминает ангинозную боль, располагается за грудиной и в эпигастрии, иррадиирует в нижнюю челюсть, может купироваться нитроглицерином. Распознать эти заболевания позволяет связь боли с приемом пищи и её уменьшение после нескольких глотков воды или приема антацидов, а также наличие дисфагии.

При синдроме Меллори-Вейса (разрыв слизистой в месте перехода пищевода в желудок вследствие рвоты) интенсивная загрудинная боль возникает сразу после натуживания при длительной рвоте и сопровождается появлением в рвотных массах крови. Часто бывает при алкоголизме.

Жгучая боль за грудиной и в надчревной области может иметь место и при язвенной болезни желудка. Её особенностями являются появление примерно через 1 ч. после еды и купирование приемом молока или антацидов. Подтвердить диагноз болезней пищевода и желудка позволяет фиброгастроскопия.

Реже затруднения возникают при оценке боли в нижней части
грудины и надчревной области, появляющейся через 1-2 ч. после еды, что характерно для холецистита и холангита.

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы боль или ощущение дискомфорта за грудиной возникает или усиливается сразу после еды, особенно при переходе в горизонтальное положение, ослабевая в положении стоя, при ходьбе, после отрыжки, рвоты, приема антацидов. Рентгенологическое исследование пищевода в горизонтальном положении подтверждает диагноз.

Неопределенная боль или ощущение дискомфорта за грудиной в её нижней части отмечается при кардиоспазме и подчас вызывает трудности при дифференциальной диагностике со стенокардией, так как хорошо купируется нитроглицерином. Заподозрить это заболевание позволяет связь боли с актом глотания (особенно если пища очень горячая или холодная) волнением и наличие дисфагии, которая является его раним признаком. Диагноз ставят после тщательного рентгенологического исследования.

V. Одной из причин кардиалгии являются психогенные состояния. Они в ряде случаев сопровождаются ощущением комка или стеснения за грудиной. Болевой синдром не имеет чёткой локализации, может быть очень интенсивным. Обычно сопровождается сердцебиением, одышкой, слабостью, тремором, возбуждением или тревогой. Боль обычно связана с эмоциональным напряжением, но не с физической нагрузкой, длится свыше 30 мин, волнообразно меняя свою интенсивность. Убежденность таких больных в наличии у них заболеваний сердца, несмотря на отсутствие объективных признаков, подчас приводит к их инвалидизации.

В заключении необходимо отметить, что правильная предварительная оценка болевого синдрома определяет в дальнейшем лечебную тактику и прогноз заболевания. Важнейшими для дифференциальной диагностики характеристикой боли в грудной клетке можно считать оценку длительности, глубины этого симптома, анализ провоцирующих факторов, обстоятельства купирования боли, локализацию и некоторые другие специфические признаки.

Необходимо помнить, что для подтверждения диагноза должен быть использован современный арсенал лабораторных, лучевых, функциональных, инструментальных и других методов исследования с учётом клинической ситуации.

Таким образом, своевременная дифференциальная диагностика болей в грудной клетке требует от врача достаточных теоретических знаний и владения методиками обследования больных.

Читайте также: