КТ, МРТ при латерализации внутренней сонной артерии (лат-ВСА)

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

МРА сосудов шеи. Норма. Цветовая обработка изображения.

После инфаркта миокарда нарушение мозгового кровообращения служит второй причиной смертности. Нарушение питания мозга приводит к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК или инсульт). Кратковременное нарушение питания мозга (клиника до суток, без последствий) называется транзиторной ишемической атакой (ТИА). Главной причиной ТИА служит закупорка сосуда. После приступа ТИА риск развития инсульта возрастает, как в ближайший, так и последующие месяцы и 25% в течение последующих 2 лет. Значение имеет степень стенозирования (сужения сосуда) и формирование обходных путей (коллатералей и анастомозов) и число суженных (стенотических) участков.

Частота гемодинамически значимого (то есть нарушающего приток крови) атеросклероза сонных артерий увеличивается с возрастом и составляет 5 на 1000 в возрасте 50-60 лет и 100 на 1000 в возрасте 80 лет и старше.

Атеросклеротические бляшки локализуются, главным образом, в дистальной части внутренних сонных артерий, то есть в шейной её части. Выраженное сужение (более 90%) приводит к уменьшению кровоснабжения мозга (ишемии), либо отрыв материала бляшки вызывает закупорку (эмболию) артерий: глазной, системы среднемозговой, реже - передней артерии мозга. Наибольшая вероятность ишемического инсульта возникает при закупорке (эмболии) сосудов дальше Виллизиева круга, так как они не имеют коллатералей. Атеросклероз может вовлекать и систему базилярной артерии. Здесь поражение чаще идет по типу эмболической окклюзии в бассейне задней артерии мозга. Виллизиев круг (артериальный круг мозга) - это система сосудов в основании мозга, соединяющая систему сонных артерий (передняя часть) и систему базилярной артерии (задняя часть круга). Благодаря соединительным артериям обе системы кровоснабжения мозга объединяются. В случае нарушения кровотока в одной из систем срабатывает переток из другой. Виллизиев круг замкнутый меньше чем у 20% людей. Существует много вариантов его строения, обычно по типу отсутствия (аплазии) или врождённого уменьшенного диаметра (гипоплазии) одной из его составных частей. Такое состояние не рассматривается как заболевание, так как питание мозга не нарушается. Только когда атеросклеротическое поражение крупного сосуда достигает значительной степени, перетоки начинают играть важную роль. Кроме того имеется несколько вариантов редкого строения артерий, питающих мозга. При МР ангиографии это требует понимания, чтобы не спутать с патологией.

МР-ангиография. Виллизиев круг. Поперечная плоскость.

Атеросклеротическое поражение сосудов выявляется несколькими методами:

Каждый из методов имеет свои достоинства и недостатки. Рентгеновская ангиография метод самый точный, но он требует введения катетера в артерию и поэтому не может быть массовым. Рентгеновская ангиография имеет смысл, главным образом, при тромболизисе. Наиболее быстрым, простым и доступным методом служит дуплексное сканирование (ДС). При этом целесообразно оценивать кровоток не только в сосудах шеи, но и в артериальном круге мозга. Однако дуплексное сканирование требует большого умения от врача.

Дуплексное сканирование. Сужение (стеноз) внутренней сонной артерии.

Оптимальное обследование состоит из сочетания дуплексного сканирования и МРА, заменой которой может быть КТА, хотя она требует контрастирования и связана с облучением. КТ-ангиографию. Сочетание этих двух методов приближает точность диагностики к 100%. МР-ангиография предпочтительнее, чем КТ-ангиография, так как не требует введения контрастного вещества и облучения.

МРА сосудов шеи в норме.

МР-ангиография. Сужение (стеноз) внутренней сонной артерии.

МРТ СПб имеет возможность МРТ во многих центрах.

МРТ в СПБ, проводимое профессором Холиным А.В. в нескольких клиниках, рекомендует всегда сочетать МРА сосудов шеи с МРА сосудов головного мозга и с МРТ головного мозга. Для полноты картины очень желательно одновременно выполнять МРТ шейного отдела позвоночника.

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга.

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

Возраст
Курение
Гипертония (высокое артериальное давление) - самый важный фактор риска развития инсульта
Высокий уровень холестерина
Сахарный диабет
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

Атеросклероз общих сонных артерий - редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения - плохая память, общая слабость, головные боли.
Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии - атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии - бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

Стабильная бляшка - сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
Нестабильная бляшка - чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
Окклюзию - полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения, которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
Внезапное головокружение.
Трудно говорить (афазия).
Внезапная сильная головная боль.
Внезапные проблемы с памятью
Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

Установление степени сужения
Оценка внутримозговых артерий
Оценка состояния головного мозга
Оценка мозговых функций
Оценка степени риска вмешательства на сонной артерии
Оценка прогноза после восстановления сонной артерии

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается "золотым стандартом" для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

Лечение

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Лечение атеросклероза сонных артерий в нашей клинике является безопасной процедурой. За последние годы мы не имели ни одного осложнения при стентировании и каротидной эндартерэктомии. Из важных технологий, внедренных в нашей клинике, можно назвать стентирование внутримозговых артерий при тандем - стенозе (атеросклерозе устья внутренней сонной артерии и ее мозговой части). Для лечения внутримозговых сегментов мы используем стенты с лекарственными покрытием.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

Бросить курить
Контролировать артериальное давление.
Контролировать сахарный диабет.
Дважды в год выполнять УЗИ сонных артерий.
Каждые 3 месяца контролировать уровень холестерина в крови.
Придерживаться антихолестериновой диеты.
Поддерживать здоровый вес.
Ежедневные прогулки хотя бы по 30 минут.
Ограничить употребление алкоголя.

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

В случае значительного сужения сонной артерии, необходимо вмешательство, чтобы восстановить поток крови к головному мозгу. Это позволит предотвратить будущий инсульт. Основным методом лечения значимых стенозов сонных артерий является хирургический. Он может выполняться либо открыто в виде удаления бляшки - каротидная эндартерэктомия, либо через прокол эндоваскулярно - ангиопластика и стентирование сонной артерии.

Кинкинг сонной артерии

Кинкинг сонной артерии — это перегиб ограниченного участка внутреннего каротидного сосуда, обусловленный его растяжением. Клинические проявления соответствуют симптоматике сосудистой энцефалопатии, включают цефалгии, шум в голове, эмоциональные перепады, головокружение. Возможны эпизоды мозговой ишемии, инсульт. Диагностика осуществляется с применением допплерографии, КТ, МРТ, ангиографии, ОФЭКТ. Лечение преимущественно хирургическое. Выбор методики определяется степенью перегиба, сопутствующими атеросклеротическими и стенотическими изменениями. Возможна транспозиция, редрессация, резекция, протезирование.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «кинкинг» впервые был тщательно обоснован в начале 60-х годов и определяется как удлинение участка внутренней сонной артерии (ВСА), вызывающее появление S- или C-образной угловатости. Образующийся перегиб приводит к нарушению церебральной гемодинамики с развитием соответствующих симптомов. Кинкинг сонной артерии составляет около 16% всех случаев расстройства церебрального кровообращения, связанных с патологией экстракраниальных сосудов.

Среди причин цереброваскулярной недостаточности деформация ВСА выходит на второе место после атеросклероза. До 75% морфологических аномалий локализуются на 2-4 см проксимальнее каротидной бифуркации. Кинкинг возникает в основном у пожилых людей, чаще после 70 лет. Редкие случаи заболевания у детей и молодых людей объясняются врожденной этиологией.

Причины

Среди этиофакторов кинкинга сонной артерии выделяют пренатальные и постнатальные. Врожденная форма перегиба связана с опусканием сердца в грудной полости в третьем триместре внутриутробного развития. В этот период разница скорости роста скелета и супрааортальных ветвей может привести к сопутствующим сосудистым аномалиям кровеносных сосудов плода, обычно двусторонним.

К пренетальным причинам относятся также различные формы дисэмбриогенеза сосудистой стенки. Как правило, при этом кинкинг сонной артерии сочетается с церебральной аневризмой, клапанными пороками сердца, извитостью позвоночных артерий.

Приобретенная форма перегиба обусловлена старением, гипертонией и традиционными факторами риска атеросклероза. Четкая связь между сосудистыми изменениями и развитием кинкинга полностью не изучена. Наиболее доказанными факторами риска развития кинкинга являются:

Возраст. Сердце и крупные сосуды могут смещаться и немного приподниматься с возрастом, поэтому ВСА удлиняются и изгибаются, адаптируясь к анатомическим изменениям. С возрастом происходит увеличение извилистости и угла бифуркации в здоровых сонных артериях из-за деградации и фрагментации интрамурального эластина. Еще одним фактором является уменьшение в результате процессов старения высоты межпозвоночных дисков, что приводит к укорочению шей.
Артериальная гипертензия. Повышенное внутрисосудистое давление вызывает растяжение гладкомышечных клеток средней оболочки стенки сонной артерии, что сопровождается потерей эластина и фрагментацией эластомеров. Развитие этого процесса в конечном итоге приводит к аномальному удлинению сосуда. Образование изгиба является результатом большего удлинения мышечного слоя по сравнению с адвентицией.
Атеросклероз. По данным исследований, 15-40% атеросклеротического поражения сонной артерии сочетаются с ее перегибом. Пропитывание сосудистой стенки липидами вызывает ее удлинение и деформацию.

Патогенез

Патология связана с поражением экстракраниального участка ВСА, представляющего собой переходный сегмент между эластическим сосудом общей сонной артерии и мышечным сосудом внутричерепной ВСА. Изменения церебральной гемодинамики в основном связаны со степенью изгиба: при угле 60° кровоток снижен на 40%, при угле ВСА 30° - на 60%.

При кинкинге с плавным углом заворота 90° гемодинамические изменения в большей степени зависят от состояния внутренней поверхности сосудистой стенки. Кровоток значительно снижается, когда перегиб сочетается с пролиферацией интимы, атеросклеротическими бляшками и стенозом.

В результате снижения кровотока страдает кровоснабжение головного мозга. Однако компенсаторное развитие коллатерального кровообращения зачастую позволяет избежать появления церебральной ишемии. Последняя возникает, когда механизм саморегуляции мозгового кровотока ослаблен по причине атеросклероза, гипертонии, диабета или возрастных изменений.

Декомпенсация и ишемия имеют два механизма развития: тромбоэмболический и гемодинамический. Кроме того, транзиторная гипотензия, возникающая, например, во время сна, при разгибании или сгибании шеи или при повороте головы из стороны в сторону, может вызвать коллапс ВСА в точке максимального изгиба и уменьшить кровоток, приводя к церебральной ишемии.

Классификация

Поскольку выраженность гемодинамических расстройств зависит от угла между двумя сегментами, образующими излом, то кинкинг сонной артерии классифицируют именно по этому признаку. Выделяют три степени:

I степень - острый угол 90°- 60°;
II степень - угол 60°-30°;
III степень - угол менее 30°.

Угол перегиба определяется в ходе дополнительных диагностических исследований ВСА. Данная классификация имеет значение для определения тактики лечения и способа хирургического вмешательства.

Симптомы

Клиническая симптоматика зависит от степени перегиба и уровня развития альтернативных путей кровоснабжения. У ряда пациентов кинкинг сонной артерии имеет бессимптомное течение или проявляется на фоне артериальной гипотензии в период сна, при резких движениях головы. Основным клиническим синдромом является дисциркуляторная энцефалопатия, развивающаяся вследствие цереброваскулярной недостаточности.

Начальными проявлениями выступают головные боли, эмоциональная лабильность, головокружения. Пациенты отмечают утомляемость, забывчивость, проблемы со сном. Некоторые больные жалуются на появление шума в ушах, в голове.

Возможна манифестация заболевания транзиторной ишемической атакой (ТИА) с признаками нарушения церебрального кровотока в каротидном бассейне. Наблюдается моторная афазия, дизартрия, контралатеральный гемипарез с гипестезией. Указанные симптомы носят преходящий характер с полным восстановлением неврологических функций после атаки. У некоторых пациентов наблюдаются повторные ТИА.

Множественный кинкинг сонной артерии со значительной извилистостью ведёт к отклонению ВСА в сторону стенки глотки, что сопровождается ощущением инородного тела в глотке и одинофагией. Двусторонний кинкинг может стать причиной храпа. У детей недостаточное кровоснабжение мозга часто является причиной снижения когнитивных способностей, замедления нейропсихологического развития, возникновения фокальных или генерализованных судорог.

Расстройство каротидного кровотока может привести к недостаточности кровоснабжения сетчатки, клинически проявляющейся ухудшением зрения. Возможны транзиторные и хронические зрительные нарушения. Наиболее часто встречаются выпадения части зрительного поля, макулярная дистрофия сетчатки. Больные жалуются на периодическое или постоянное ощущение «черной пелены перед глазами».

Осложнения

Без своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи возможно перерастание ТИА в ишемический инсульт с возникновением непреходящего неврологического дефицита и последующей инвалидностью больного. Развивается стойкий гемипарез с повышением мышечного тонуса, затрудняющий передвижение пациента, его самообслуживание. В тяжелых случаях следствием инсульта является смерть больного. Нарастающая ишемия сетчатки в отсутствие адекватного лечения приводит к необратимым расстройствам зрительной функции, амаврозу.

Осмотр пациента врачом-неврологом может не выявить патологических изменений. При ТИА определяется дизартрия, афазия, спастический гемипарез, гемигипестезия. Наличие ТИА в анамнезе является показанием для инструментального исследования состояния церебрального кровоснабжения. В перечень используемых методов диагностики входят:

Ультразвуковая допплерография. Точность верификации кинкинга достигает 90%. Полезна для получения гемодинамической информации и для выполнения функциональных исследований. Кинкинг сонной артерии сопровождается пониженным кровотоком с турбулентностью, что диагностируется в ходе допплерографии. Анализируются изменения кровотока при движениях головой.
КТ брахиоцефальных артерий с контрастированием. В заглоточном пространстве определяется накапливающая контраст извитая сонная артерия. При применении 3D-реконструкции на основе полученных срезов точность диагностики доходит до 100%.
МРТ головного мозга. Проводится с контрастированием интракраниальных сосудов. Позволяет выявить церебральные ишемические очаги, оценить состояние веллизиева круга.
Цифровая субтракционная ангиография. Остается золотым стандартом для диагностики заболеваний шейных и внутричерепных сосудов. Позволяет детально визуализировать морфологические изменения сонной артерии. Исследование не дает информации о состоянии мозговых структур, поэтому рекомендовано его назначение совместно с МРТ.
ОФЭКТ головного мозга. Проводится для оценки уровня метаболических нарушений в церебральных тканях, что позволяет судить об эффективности мозговой перфузии.

Дифференциальная диагностика

Кинкинг сонной артерии необходимо отличать от расслоения и аневризмы, новообразования каротидной области, параганглиомы сонного клубочка. Согласно постулатам современной неврологии, окончательная дифференциация осуществляется в ходе визуализирующих исследований. Расслоение сопровождается нейропатией блуждающего нерва, характеризуется измененным сигналом от стенки сосуда. Параганглиома накапливает контраст, определяется как образование в области бифуркации общего каротидного сосуда.

Лечение кинкинга сонной артерии

В случае выявления патологии адекватный кровоток может быть восстановлен только путем хирургического вмешательства. Оперативное лечение патологического перегиба ВСА является эффективным методом профилактики прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

Показанием к проведению операции является наличие эпизодов ТИА, у пациентов с малосимптомным течением — гемодинамически значимый кинкинг, подтвержденный инструментальными методами диагностики. По мнению ряда авторов, четкими критериями отбора пациентов для хирургического лечения являются: стеноз ВСА≥60% с атеросклеротическими бляшками, любой степенью цереброваскулярной недостаточности; стеноз ВСА

В ходе предоперационной подготовки и после операции для профилактики тромбоэмболических осложнений проводится терапия антиагрегантами. Основными хирургическими методиками выступают:

Резекция и редрессация ВСА. Осуществляется удаление избыточно удлиненного участка и расправление перегиба, после чего сосуд возвращается в старое устье.
Транспозиция ВСА. Перемещение каротидной артерии в более поверхностное положение за кивательную мышцу.
Низведение ВСА. Проводится с наложением анастомоза с общей сонной артерии «конец в бок».
Протезирование ВСА. Проводится при невозможности редрессации из-за фиброзно-дегенеративных изменений ее стенки, обширном атеросклеротическом поражении, значительном сужении просвета.

Прогноз и профилактика

Профилактика кинкинга включает общие мероприятия по предупреждению развития атеросклероза, артериальной гипертензии. С целью сохранения высоты межпозвоночных дисков пациентам в возрасте рекомендована специальная лечебная физкультура.

1. Патологическая извитость сонных артерий: клиника, диагностика, хирургическое лечение (обзор литературы)/ Каплан М.Л., Бонцевич Д.Н.// Проблемы здоровья и экологии. - 2013. - №37 (3).

2. Экстренное оперативное лечение кинкинга левой внутренней сонной артерии у пациента со стволовым инсультом. Разбор клинического случая/ Торгашова А. Н, Тимченко Л. В., Жадан О. Н.// Неврологический журнал. - 2015. - №2.

3. Current Understanding of Dolichoarteriopathies of the Internal Carotid Artery: A Review/ Yu J, Qu L, Xu B, Wang S, Li C, Xu X, Yang Y// International journal of medical sciences. - 2017. - 14(8).

4. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking./ Grego, F., Lepidi, S., Cognolato, D., & Frigatti, P. // Journal of Cardiovascular Surgery. - 2003. - 44(1).

Диагностика стеноза сонных артерий с помощью МРТ

Стеноз сонных артерий является причиной примерно 10-20% инсультов. Риск инсульта коррелирует со степенью стеноза сонной артерии. Наиболее частой причиной стеноза является атеросклероз, чаще всего поражается бифуркация артерий. Атеросклеротические бляшки являются причиной эмболии артерий сетчатки глаза и мозговых артерий. Гемодинамически выраженный стеноз просвета приводит к критическому снижению перфузии тканей, кровоснабжаемых этой артерией. Эмболами чаще всего являются элементы поверхности бляшки или частицы холестерина. «Нестабильная» бляшка с разрывом покрышки может быть источником эмболии. Эмболы в артериолы сетчатки могут стать причиной транзиторной монокулярной слепоты.

Читайте материалы по теме:

Эмболы в мозговые артерии чаще оседают в ветвях средней мозговой артерии, но могут попадать и в ветви передней и задней мозговых артерий, в зависимости от анатомии виллизиева круга. Примерно у 50% пациентов с инсультом в анамнезе имеются признаки транзиторных ишемических атак.

Как проявляется инсульт? Признаками инсульта являются моторные и сенсорные нарушения (паралич/парез контрлатеральной половины лица, руки или ноги), нарушения речи и зрения.

Прогноз для пациентов со стенозом сонных артерий напрямую связан с его степенью. При просвете 2 мм (или 60-70% стенозе) риск инсульта резко возрастает. Изъязвление бляшки не коррелирует достоверно с ипсилатеральным ишемическим инсультом.

В то же время, при наличии адекватного коллатерального кровотока, даже обширный инсульт при полной окклюзии сонной артерии может протекать бессимптомно. Контрлатеральная сонная артерия обеспечивает коллатеральный кровоток по передней коммуникантной артерии. Соответственно, стеноз или окклюзия контрлатеральной сонной артерии определяют риск планируемого лечения. Атеросклеротическое поражение сифона сонной артерии также может быть причиной транзиторных ишемических атак и инсульта.

Как можно оценить сонные артерии и выявить их патологию?

Для оценки состояния сонных артерий применяют различные методы диагностики. В частности, дуплексную допплеровскую ультрасонографию, компьютерно-томографическую ангиографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ультразвуковое исследование в сочетании с КТ или МРТ - чаще всего играют решающую роль в принятии клинического решения.

Однако в некоторых случаях требуется церебральная ангиография для получения дополнительной анатомической информации. Все методы лучевой диагностики должны ответить на важнейший вопрос - процент стеноза просвета сонной артерии. Для оценки стеноза рекомендуется оценивать наименьший диаметр просвета и сравнивать его с диаметром нормальной артерии дистальнее бифуркации сонной артерии. Лучевые методы позволяют оценить локализацию бифуркации по отношению к углу нижней челюсти, протяжённость бляшки, выявить дистально расположенную извитость или стеноз сонной артерии, оценить контрлатеральную сонную артерию и коллатеральный кровоток, провести дифференциальную диагностику атеросклероза и других состояний.

Во время МРТ-исследования пациент должен лежать неподвижно. Исследование, к сожалению, невозможно и у пациентов с металлическими имплантами, и у пациентов с ожирением.

Подробнее о показаниях и противопоказаниях к МРТ читайте в нашей статье

Ограничением метода МРТ является невозможность отличить субтотальную окклюзию от тотальной. Обычно достаточно бесконтрастной МР-ангиографии. То есть, гадолиниевые препараты не требуются. Считается, что контрастное исследование нежелательно у пациентов с почечной недостаточностью. Однако, если смотреть на проблему шире - пользы от МРТ исследований у таких пациентов гораздо больше, чем риска. И для получения вышеперечисленной диагностической информации, влияющей на выбор тактики ведения больных, МРТ-исследования сосудов шеи выполнять нужно. Возможно даже с профилактической целью, чтобы узнать и об анатомических особенностях собственного организма.

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонных артерий — частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая — от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально).

Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

КТ-ангиография сонных артерий. Тотальная окклюзия просвета правой внутренней сонной артерии вблизи бифуркации общей сонной артерии

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта — 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Читайте также: