КТ при шоковом кишечнике (shock bowel)

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Шок: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Шок - остро развивающееся, угрожающее жизни критическое состояние, которое является ответной реакцией организма на чрезвычайные раздражители и сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, органов дыхания, системы кровообращения. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, что приводит к гипоксии, нарушению метаболизма, развитию синдрома полиорганной недостаточности. Шок возникает при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях.

Причины шока

Пусковыми факторами развития шока могут быть внешние причины (травма, отравление, анафилактическая реакция) и внутренние - декомпенсация хронических болезней (ишемической и гипертонической болезни сердца, нарушения сердечного ритма), тромбоэмболические осложнения, нейроэндокринные нарушения (диабетический кетоацидоз, острая надпочечниковая недостаточность), желудочно-кишечные кровотечения, острая кишечная непроходимость.

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного.

Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий:

компенсаторные реакции организма (со временем обычно исчерпываются);
метаболические и электролитные нарушения вследствие гипоксии;
последствия ишемии органов (полиорганная недостаточность).

Гиповолемический (геморрагический) шок, характеризующийся уменьшением общего объема крови вследствие кровотечения, большой внешней или внутренней кровопотери, ожогов, обезвоживания.

Распределительный (дистрибутивный) шок, который сопровождается расширением кровеносных сосудов:

анафилактический шок - вызванный падением сосудистого тонуса при острой аллергической реакции;
септический шок - наблюдается при сепсисе или вызван токсинами стафилококков или стрептококков;
нейрогенный шок - возникает как следствие выраженной спинальной травмы, инсульта, отека головного мозга, расширения сосудов в ответ на боль;
шок, обусловленный гормональными нарушениями (острой недостаточностью надпочечников, тиреотоксическим кризом, гиперметаболической комой).

Кардиогенный шок, характеризующийся нарушением работы сердца в результате острого инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма или дисфункции клапанов.
Обструктивный шок характеризуется снижением сердечного выброса из-за физического препятствия кровотоку и встречается при напряженном пневмотораксе, синдроме повышенного внутрибрюшного давления, опухоли сердца и тромбах в полостях сердца, тромбоэмболии легочной артерии, острой легочной гипертензии в результате острой дыхательной недостаточности.

со стороны кожи — бледность, охлаждение и потливость (при септическом шоке вначале кожа обычно сухая и теплая, а при обезвоживании — сухая и неэластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через >2 с), цианоз, мраморность;
со стороны ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;
со стороны почек — олигурия или анурия и другие симптомы острой почечной недостаточности;
со стороны мышц — слабость;
со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, вздутие, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;
со стороны печени — желтуха является редким симптом и возникает поздно или уже после вывода из шока;
со стороны дыхательной системы — возможны различные нарушения функции дыхания; оно может вначале быть поверхностным и учащенным, затем замедленным, остаточным или апноэ; на фоне гиповентиляции легких может возникнуть острая дыхательная недостаточность.

Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) наступает в результате кровотечения, обезвоживания (рвоты, диареи), полиурии, ожогов.

Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный, дистрибутивный шок) наблюдается при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенных факторах.
Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) возникает из-за несостоятельности насосной функции сердца, а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок).

Диагностика шока

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. В экстренном случае диагноз ставится на основе клинической картины. Дальнейшие диагностические исследования при шоке включают:

1. Исследование системы кровообращения:

измерение артериального давления (инвазивное при продолжительном шоке);
ЭКГ в 12 отведениях и постоянный мониторинг нарушений ритма, симптомов ишемии, инфаркта миокарда либо другого заболевания сердца;

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок - это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение - неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

МКБ-10

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo - ниже, volume - объем) - состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое - циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе - своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция - поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

1 фаза - дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
2 фаза - стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина - в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза - собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем - скелетные мышцы и почки, потом - органы брюшной полости, а на заключительном этапе - легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

Потеря не более 15% ОЦК - если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20-25% ОЦК - незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30-40% ОЦК - снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Потеря более 40% ОЦК - кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии - обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

3. Шоковые состояния. Научно-информационный материал/ Российский Государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию - 2010

Канцероматоз брюшины

При любых злокачественных образованиях могут развиться метастазы. При наличии вторичных очагов опухоли шансы пациента на выздоровление снижаются. Многие пациенты, которые обращаются к врачам-онкологам, интересуются, что такое канцероматоз брюшины и может ли он развиться при онкологии.

Канцероматоз брюшины является вторичным онкологическим заболеванием, прогноз которого в большинстве случаев неблагоприятен. Пациентам с данным диагнозом назначается паллиативное лечение, методы которого направлены на поддержание жизнедеятельности. Лечение канцероматоза брюшной полости осуществляется в Юсуповской больнице, опытные специалисты которой принимают даже тех пациентов, от которых отказались в других клиниках.

Канцероматоз - что это?

Канцероматоз брюшной полости является онкологическим заболеванием, формирование которого происходит из-за распространения раковых клеток из первичного очага. Лечение данного заболевания предполагает оперативное вмешательство с последующим проведением химиотерапии.

Данное заболевание может развиваться на фоне злокачественной опухоли любого органа, у женщин диагностируется канцероматоз брюшины при раке яичников.

Врачами-онкологами при постановке диагноза применяется классификация в зависимости от локализации и количества метастазов:

степень Р1 - локальное развитие онкологического процесса
степень Р2 -несколько пораженных участков серозной оболочки
степень Р3 - множественные очаги пораженной ткани.

Если у пациента диагностирован канцероматоз брюшины, продолжительность жизни сокращается. Опытные врачи-онкологи Юсуповской больницы при лечении пациентов проводят полную диагностику для определения текущего состояния, разрабатывают программу лечения. Современное оборудование, которым оснащена Юсуповская больница, позволяет проводить комплексное обследование.

Вопросы многих пациентов связаны с лечением канцероматоза брюшины. Благоприятность прогноза при данном онкологическом процессе зависит от степени поражения и выбранного лечения. Для установления степени поражения проводится лабораторно-инструментальное обследование.

Признаки и симптомы

Канцероматоз брюшины, лечение которого требует пребывания пациента в стационаре и круглосуточного наблюдения, является вторичным заболеванием. Клиническая картина при данном диагнозе определяется признаками первичного злокачественного образования. Канцероматоз брюшины при раке характеризуется формированием асцита - скоплением в брюшной полости свободной жидкости.

Основные признаки канцероматоза брюшины:

быстро снижается масса тела и увеличивается живот
нарушение пищеварения
обильное потоотделение;
тупые, сильные боли в области живота
характеризуют канцероматоз брюшины боли под грудью
у больного отмечаются признаки сильной интоксикации
жидкий стул, в котором может присутствовать кровь.

По мере прогрессирования онкологического процесса у больного может происходить потеря сознания и наблюдаться состояние бреда. Канцероматоз брюшины при раке требует незамедлительного лечения, поэтому Юсуповская больница принимает пациентов в тяжелом состоянии ежедневно 24 часа в сутки.

Канцероматоз и асцит могут угрожать жизни больного, поэтому люди, находящиеся в зоне риска, должны знать симптомы болезни, чтобы своевременно обратиться к врачу-онкологу. Специалисты Юсуповской больницы отвечают на вопросы пациентов: канцероматоз брюшной полости - что это такое, какие способы лечения существуют и какова продолжительность жизни.

Причины развития

Канцероматоз брюшины, лечение которого сочетает оперативное вмешательство и химиотерапию, формируется на фоне имеющегося первичного очага. Раковые клетки при развитии становятся подвижными, поэтому они начинают отделяться от опухоли и распространяться по организму.

Канцероматоз брюшины и асцит распространяется стремительно, так как перемещение раковых клеток осуществляется несколькими путями:

с током крови и лимфатической жидкости
при удалении первичной раковой опухоли, например, канцероматоз брюшины при раке яичников
при прорастании злокачественной опухоли в брюшину.

Масштаб поражения при данном заболевании может быть достаточно большим, так как площадь брюшины может достигать двух квадратных метров. Канцероматоз брюшины, лечение и срок жизни при котором взаимосвязаны, быстро распространяется из-за анатомического строения брюшной полости. Канцероматоз брюшины с гиперметаболизмом сопровождается такими же симптомами.

Обратитесь в Юсуповскую больницу, если у Вас диагностирован канцероматоз брюшины, лечение онкологического процесса осуществляется в клинике онкологии. Специалисты клиники онкологии, входящей в состав Юсуповской больницы, помогают даже тем пациентам, у которых выявлен канцероматоз брюшины 4 стадии.

Диагностика заболевания

Актуальные вопросы пациентов, у которых выявлен канцероматоз брюшины, включают лечение и продолжительность жизни. Заподозрить онкологический процесс способен врач при взаимодействии с пациентами, имеющими раковое заболевание.

Если у пациента происходит снижение массы тела и присутствуют признаки интоксикации, врач назначает обследование, чтобы опровергнуть или подтвердить диагноз.

Диагностические меры при подозрении на канцероматоз брюшины и асцит:

ультразвуковое исследование органов малого таза и брюшной полости
анализ крови
проведение лапароскопии для осмотра брюшины и забора тканей для биопсии
компьютерная томография
МСКТ с контрастным веществом позволяет выявить поражение лимфатических узлов.

Канцероматоз брюшины, продолжительность жизни при котором зависит от степени поражения тканей, может вызвать сложности при диагностике в том случае, если не определен первичный очаг. Врачи-онкологи Юсуповской больницы при консультации пациента оценивают прогноз на основе имеющихся данных обследования, назначают терапию и регулярно контролируют ее эффективность.

Лечение

Канцероматоз брюшной полости, прогноз при котором во многом зависит от адекватности терапии, серьезно отражается на здоровье пациента. Первым этапом лечения злокачественной опухоли является выявление первичного очага, его расположение и стадию. Терапия при патологии назначается только после получения специалистом необходимых данных.

Хирургические методы терапии применимы в том случае, когда это позволяет стадия и расположение раковой опухоли. Канцероматоз брюшной полости 4 степени, прогноз при котором неблагоприятен, не предполагает оперативного вмешательства. Канцероматоз брюшины и асцит требуют лечения химиотерапией.

При данном заболевании проводится симптоматическая терапия, которая предполагает обезболивание, удаление скопившейся жидкости, предотвращение интоксикации, вывод лишней жидкости и улучшение пищеварения.

Продолжительность жизни

Канцероматоз брюшины и асцит, прогноз при которых зависит от многих факторов, может затрагивать небольшую часть брюшины. Если операция проведена своевременно, то прогноз является относительно благоприятным. Однако для этого больному необходимо строго придерживаться рекомендаций врача-онколога.

Если онкологическое заболевание распространилось на большую площадь серозной оболочки, в течение нескольких месяцев может наступить летальный исход. Однако качественная паллиативная терапия способна улучшить прогноз и облегчить состояние больного.

Чтобы начать лечение канцероматоза и улучшить прогноз, обратитесь в клинику онкологии Юсуповской больницы. Опытные специалисты в области лечения раковых заболеваний проведут комплексное обследование и совместно с другими специалистами разработают эффективную программу лечения. Записаться на прием к врачу-онкологу Юсуповской больницы можно через форму обратной связи на сайте или по телефону.

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока — тяжелое острое полиорганное поражение, вызванное экзотоксинами золотистого стафилококка или пиогенного стрептококка. Проявляется внезапным повышением температуры до 38,9°С и более, падением артериального давления, эритематозными кожными высыпаниями с последующим шелушением, профузным поносом, рвотой, признаками поражения разных органов и систем. Диагноз СТШ устанавливают на основе клинической картины, данных физикального обследования, лабораторных, в том числе бактериологических, анализов. Лечение предусматривает санацию бактериального очага, назначение антибиотиков, инфузионной и симптоматической терапии.

Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).

Причины СТШ

Синдром токсического шока вызывают экзотоксин-продуцирующие микроорганизмы, оказывающие системное воздействие на разные органы и ткани, — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). В большинстве случаев заболевание возникает не в момент первичного заражения бактериями, а на фоне носительства инфекционных возбудителей при воздействии следующих предрасполагающих факторов:

Использование тампонов. Вероятность развития СТШ возрастает при пользовании гигиеническими средствами с повышенными адсорбирующими свойствами и нарушении рекомендуемой частоты их замены.
Использование интравагинальных контрацептивов. Наличие во влагалище диафрагм, губок, колпачков создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов.
Нарушение целостности слизистых оболочек. При травмах половых органов, наличии в матке остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, крови после родов и гинекологических операций возникают оптимальные условия для бактериального обсеменения и проникновения микроорганизмов или их токсинов в кровь.

Неменструальный синдром токсического шока может осложнять хирургические процедуры, при которых применяется перевязочный материал, накапливающий кровь (операции на полости носа с использованием турунд, тампонирование ран и др.), и травматические повреждения кожи. Сочетание указанных факторов с вирусными заболеваниями (ветрянкой, гриппом), приемом иммуносупрессивных препаратов повышает риск развития токсемии и бактериемии.

Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами. В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.

Симптомы СТШ

У менструирующих женщин, использующих тампоны, признаки СТШ появляются на 3—5-й день менструации. При синдроме токсического шока, осложнившем роды или гинекологические операции, патология проявляется в первые 2 дня послеродового или послеоперационного периода. Как правило, заболевание возникает остро. В редких случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, тошноты, головной и мышечных болей. Первым признаком СТШ становится сильный озноб с повышением температуры до 39—40°С, после чего в течение 1—4 суток разворачивается полная клиническая картина.

Практически у всех пациенток возникают мышечная слабость и диффузные боли в мышцах, особенно в мускулатуре проксимальных отделов конечностей, брюшного пресса и спины. Часто беспокоят боли в суставах. Более чем 90% заболевших отмечают упорную рвоту и профузный водянистый понос, скудное количество мочи. Возникают першение в горле, парестезии, головная боль, светобоязнь, головокружение и обмороки на фоне падения АД. В ряде случаев беспокоит кашель, болезненные ощущения при глотании. В острой стадии, длящейся от 24 до 48 часов, пациентка выглядит заторможенной и дезориентированной.

Специфическое проявление синдрома — кожные высыпания в виде диффузного покраснения, которое напоминает солнечный ожог и начинает постепенно бледнеть на протяжении первых 3 дней. В последующем возникает грубое шелушение кожи, особенно заметное на подошвах и ладонях. У некоторых женщин покраснение носит характер пятен различных размеров, к которым присоединяются мелкие узелковые высыпания или точечные петехиальные кровоизлияния. Почти у четверти заболевших на 5—10-е сутки возникает сильный зуд на фоне пятнисто-узелковой сыпи. Практически у 100% пациенток к концу 1—2-ой недели наблюдается неглубокое генерализованное чешуйчатое отслаивание кожного эпителия с более выраженным пластинчатым шелушением ладоней, подошв, пальцев рук и ног. Половина пациенток, перенесших СТШ, к концу 2—3-го месяца отмечает выпадение волос и схождение ногтей.

Почти в 3/4 случаев выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение задней стенки глотки и слизистой рта, малиново-красный цвет языка. Каждую третью менструирующую женщину с СТШ беспокоят болезненность и отечность в области больших и малых половых губ. При тяжелом течении синдрома возникают признаки токсического поражения печени, почек, дыхательной системы с преходящей желтушностью кожи, болью в животе, пояснице, правом подреберье, помутнением мочи, одышкой и т. п.

Кроме клинически выраженного синдрома токсического шока, существует его стертая форма (при первичном проявлении или повторном эпизоде): у пациентки повышается температура, возникает озноб, умеренные мышечные боли, тошнота, рвота, понос, першение в горле. Однако артериальное давление не снижается, и патологическое состояние разрешается без лечения.

Осложнения

При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки. У пациенток со стрептококковым СТШ более чем в 50% случаев развиваются бактриемия и некротизирующий фасциит. В отдаленном периоде возможна временная потеря ногтей и волос, неврологические нарушения (парестезии, расстройства памяти, повышенная утомляемость).

С учетом полиорганного характера заболевания для постановки диагноза необходимо оценивать как локальные изменения со стороны женских органов, так и признаки нарушения других систем. В комплексное обследование включены:

Осмотр гинеколога. Выявляются отечность и гиперемия половых органов, в некоторых случаях — скудные выделения гнойного характера из цервикального канала. Пальпаторно может определяться болезненность в области придатков.
Физикальное обследование. В 100% случаев наблюдается повышение температуры более 38,9°С и падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст. (обычно с ортостатическим снижением на 15 мм рт.ст.).
Общеклинические анализы. Для ОАК характерны лейкоцитоз с высоким нейтрофилезом, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ. В общем анализе мочи определяется аномальный мочевой осадок с выщелоченными эритроцитами и стерильной пиурией.
Биохимический анализ крови. При нарушенной функции печени повышаются уровень билирубина и активность трансфераз (выявляется почти у половины заболевших), при почечной недостаточности возникает азотемия, креатининемия, при поражении мышц — повышенное содержание КФК. В коагулограмме увеличивается протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, определяются продукты деградации фибрина. Анализ крови на электролиты выявляет метаболический ацидоз, снижение уровня кальция, фосфора, натрия, калия.
Методы определения возбудителя. Для выявления инфекционного агента используют бакпосев мазка из половых органов с антибиотикограммой и посев крови (показан при подозрении на стрептококковый СТШ). Серологические исследования позволяют провести оценку показателей иммунной системы, исключить инфекционные заболевания со сходной клинической картиной.
Инструментальная диагностика. ЭКГ позволяет своевременно выявить нарушения сердечного ритма. Флюорография или рентгенография ОГК рекомендованы для оценки состояния легких.

Синдром ТШ дифференцируют от сепсиса и инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, лептоспироза, гепатита В, пятнистой лихорадки Скалистых гор, брюшного тифа, менингококцемии, вирусных экзантем). Пациентку консультируют анестезиолог-реаниматолог, инфекционист, кардиолог, хирург, уролог, дерматолог, пульмонолог, невропатолог.

Лечение синдрома токсического шока

При выборе схемы лечения синдрома токсического шока важно предусмотреть воздействие на факторы, вызвавшие заболевание, и мероприятия для стабилизации функций пораженных систем. Пациентке показаны:

Санация бактериального очага. В первую очередь удаляют тампон, диафрагму, колпачок (при их наличии) и промывают влагалище стерильным раствором. При выявлении бактериально обсемененных ран возможно иссечение тканей с участками некроза.
Антибиотикотерапия. Выбор препарата основан на результатах определения чувствительности к противомикробным средствам. До получения таких данных назначается эмпирическая терапия с учетом вероятного возбудителя и его возможной антибиотикорезистентности. Курс составляет до 10 дней.
Инфузионная терапия. Ключевой элемент лечения — восстановление внутрисосудистого объема жидкости и стабилизация показателей гемодинамики. В зависимости от характера нарушений пациентке вливают кристаллоидные растворы, электролиты, свежезамороженную плазму крови, тромбоцитарную массу и т. п.
Вазопрессорные средства. Если коррекция объема внутрисосудистой жидкости не позволяет нормализовать АД, вводят препараты с прессорным эффектом.

При выраженной органной недостаточности пациентке могут назначаться гемодиализ (при острой почечной недостаточности), искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе (при респираторном дистресс-синдроме). Ряд авторов отмечают более быстрое выздоровление при назначении кортикостероидов и иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день. Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.

Кишечная непроходимость: боли в животе, рвота

«Заворот кишок», как среди пациентов называется кишечная непроходимость — это крайне опасная для жизни патология, угрожающая развитием шока и летальных осложнений. На начальном этапе она проявляет себя болями в животе, развитием рвоты, отсутствием газов и стула, общей слабостью. Нередко пациенты делают попытки самолечения, принимая средства от боли, медлят с вызовом неотложки, что в итоге приводит к экстренной операции под наркозом для спасения жизни. Какие же проявления типичны для кишечной непроходимости и каким образом лечат данную патологию?

Признаки непроходимости: боли в животе, рвота, нет стула

Вне зависимости от того, на каком уровне произошло поражение кишечника, ведущим проявлением будут боли в животе. Они сопровождаются рвотой, возникающей как из-за болевых импульсов, так и из-за нарастающей интоксикации. На фоне боли в животе выражены общая слабость, потливость, снижение давления. Характерными симптомами, отличающими непроходимость кишечника от многих других хирургических патологий, будет полное отсутствие стула, нет также выделения газов с самого начала возникновения боли в животе. Недомогание, тошнота и рвота могут присоединяться позднее, на фоне нарастающей бледности и слабости, общего токсикоза из-за активного всасывания продуктов обмена в кровь из просвета кишечника.

Боли в животе специфичные — они обладают схваткообразным характером, нестерпимые, усиливаются при перистальтических сокращениях кишки. Пациент на фоне усиления боли бледнеет, стонет, пытается принять особое положение или из-за слабости просто безучастно лежит.

Рвота также относится к типичным проявлениям непроходимости кишечника. Она многократная и обильная, не приносит пациенту облегчения, особенно быстро она развивается при нарушении в области тонкого кишечника. Изначально в рвотных массах обнаруживается содержимое желудка, а затем уже примеси желчи. На позднем этапе рвота идет массами из тонкой кишки с резким и гнилостным запахом. Если кишечная непроходимость расположена крайне низко (в области толстой кишки), рвота нечастая, не более двух-трех раз.

Особенности различных видов непроходимости, проявление шока

При низком формировании кишечной непроходимости одним из типичных проявлений патологии является полное отсутствие стула, при этом газы также не будут отходить. Врачи для того, чтобы определить наличие каловых масс, проводят пальцевое ректальное исследование, при котором выявляется пустота кишечника. При этом сфинктер может зиять, а сама прямая кишка растягивается. А вот если это высокая непроходимость, фекалии первое время имеются, а стул формируется за счет опорожнения нижних отделов кишечника. Отходит он самостоятельно или после проведения клизм.

По мере прогрессирования процесса живот становится несимметричным, перистальтику видно на глаз и только в отдельных зонах. Нарастают патологические изменения в кишечнике, всасываются токсины, что грозит развитием шока, как болевого, так и эндотоксинового. При этом вместе с болью выявляются первые признаки шока — резкое побледнение кожи с проступанием холодного пота, снижение давления с тахикардией. На фоне общей слабости могут проявляться проявления токсикоза, постепенно развивается шок с резким снижением давления, нарушением сознания, вплоть до гибели. Обычно шок возникает к концу первых — вторых суток патологии.

Особенно опасно постепенное стихание боли в животе, это будет указывать на отмирание стенки кишечника и гибель болевых окончаний, что грозит перфорацией кишки и развитием перитонита. Такое состояние опасно для жизни, оно требует немедленной полостной операции под общим наркозом.

Методы лечения: оперативное вмешательство с наркозом

Подозрение на формирование кишечной непроходимости будет служить поводом для немедленной госпитализации в стационар. До того, как будет поставлен диагноз после осмотра врача и проведения всех необходимых манипуляций, запрещены все возможные препараты, клизмы или же промывание желудка. В некоторых случаях, если нет признаков перитонита, могут проводиться консервативные методы лечения, но они обычно малоэффективны.

Обычно требуется экстренная операция, которая подразумевает общий наркоз и полостное вмешательство. Операции при наличии непроходимости кишечника делаются с целью устранения механического препятствия, удаления некротизированного участка кишечника, а также рассечения спаек, при этом проводится ревизия кишечника с выявлением всех пораженных зон. Важно знать, что состояние пациента не позволяет ему провести полноценную и длительную подготовку к вмешательству, поэтому общий наркоз имеет свои особенности и будет рискованным. Анестезиологи во время операции должны тщательно следить за состоянием пациента, оценивать показатели жизнедеятельности и предотвращать риск осложнений.

Тактика операции и вид наркоза выбирается, исходя их той клинической ситуации, которая выявляется по ходу обследования и затем при операции. Если поражена тонкая кишка, проводят резекцию пораженного ее участка в пределах здоровых и жизнеспособных тканей, при этом могут быть раскручены петли, рассечены спайки. При поражении толстой кишки проводят удаление пораженной зоны. После операции необходимо проведение полноценных восстановительных мероприятий — капельное возмещение кровопотерь и восстановление объёма плазмы, дезинтоксикационные мероприятия и коррекция потерь белка и солей, нормализация моторики кишки.

Каковы прогнозы при «завороте кишок»?

Во многом, благополучное восстановление после операции зависит от того, насколько рано пациент был доставлен в стационар и какой объём вмешательства ему был выполнен. Неблагоприятным будет исход, если кишечная непроходимость выявлена в поздней стадии, когда она осложняется перитонитом, возникает у пожилых или сильно ослабленных пациентов. Также плохим будет прогноз и при наличии опухолей, не подлежащих операции. Важно, чтобы подозрительные симптомы, которые могут быть похожими на кишечную непроходимость, были поводом для немедленного вызова скорой помощи. Попытки самолечения в этом случае только повышают риски осложнений.

Читайте также: