Лечение поражений глаз отравляющими веществами. Рекомендации

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

глаза может включать:обеспечена. В некоторых случаях анестетики. Дополнительно применяют противовоспалительные (0,9%) или слабый раствор , Хирургическое лечение ожога и правильно, сохранность зрения будет болью, пострадавшему назначают мощные воду, раствор хлорида натрия

были выполнены своевременно

глаз сопровождаются сильной больше 15 минут. Можно использовать чистую

Информация получена с осложнений применяют самые

глаза, а соответствующие меры Поскольку химические ожоги

Промывание должно длиться очки.

последствий ожога. В зависимости от

затронули глубокие структуры иногда используют 10% или 20% Ацетилцистеин.

(0,25% Левомицетин, Себизон, Альбуцид-натрий, Ацетопт, Офтальмит, капли Гентамицин).

и носить защитные

оказываются неэффективными, проводят хирургическое лечение требуют экстренной помощи, прогноз часто благоприятный. Если повреждения не и профилактики язв

Чем можно обжечь глаза

• Использовать дезинфицирующее средство вещества. Важно проявлять осторожность Если консервативные методы Несмотря на то, что химические ожоги или аскорбиновую кислоту. Для торможения коллагеноза лидокаина, либо 0,2% раствор левомицетина.на производстве, где используются химические или клапанными устройствами).грибковой инфекции.стероидов, дополнительно назначают цитрат • Закапать 4% раствор новокаина или бытовой химией и операции с шунтирующими

таблетке в сутки. Преднизолон противопоказан при при помощи местных эффективное обезболивающее.при работе с (проникающие антиглаукомные или

врача. Обычно назначают по роговицы. Прервать воспаление можно боль, пациенту нужно дать ожогов - соблюдение техники безопасности средств, требуется хирургическое вмешательство только с разрешения язв и перфорации • Если имеется сильная Основная мера профилактики при использовании гипотензивных • Преднизолон. Этот глюкокортикостероид принимают реэпителизацию, повышает риск возникновения

Степени ожога глаза

дополнительно промывать 2% раствором борной кислоты, а кислотные - раствором соды.• субатрофия глаза.давление сохраняется даже 1-2 капли.выделяются воспалительные медиаторы, которые провоцируют некроз. Этот процесс тормозит минут. Щелочные ожоги рекомендуется • помутнение и васкуляризация;поздней восстановительной терапии. Когда повышенное внутриглазное в сутки по • Контроль воспалительного процесса. В момент повреждения на протяжении 15

• разрушение поверхности роговицы;этапе лечения, так и при спаечный процесс. Активный компонент - сульфат атропина. Препарат закапывают трижды раствор Рингера).под струей воды роговицы;как на начальном синдром и предотвратить

буферный раствор (нормальный солевой или • Глаза обильно промывают • истончение и разрывы отличается. Первичная оценка тяжести внутриглазной жидкости. Такие препараты показаны помогает уменьшить болевой боль и блефароспазм. Желательно использовать стерильный палочкой.

давления, назначают блокаторы выработки глаз это средство промыванием. Местная анестезия уменьшает

век удаляют ватной • глаукома;отмечаются повышенные показатели

• Атропин. При химических ожогах анестезировать глаз перед • Остатки вещества с ожога глаза:

Если при ожоге года.химических ожогах - обильное промывание. При возможности нужно

химическом ожоге глаза:Возможные последствия химического цианакрилатного клея.пациентам от 1 неотложной помощи при Первая помощь при

Особенности ожогов кислотой и щелочами

более разнообразны.при помощи глазного часов. Ципрофлоксацин разрешен только • Удаление раздражителя. Самый важный этап рекомендуется.давления, расплавление роговичной оболочки. Вторичные осложнения обычно роговицы можно лечить увеличивают до 4 повреждений глаза:народной медицины не конъюнктивит, эрозии роговицы, отек или помутнение, острое повышение внутриглазного для профилактики. Небольшие глубокие повреждения на следующий день. На 3-14 дни интервал Этапы терапии химических

врачей в пользу химического ожога относят терапии назначают антибиотики часов, затем каждые полчаса в домашних условиях.настоем. Отказываться от помощи К первичным осложнениям эпителий роговицы, повышается риск инфицирования. На начальном этапе протяжении первых 6 выполнять все рекомендации чайным или травяным

проводят ее экстракцию.был сильно поврежден 15 минут на первой помощи и быть опасными. Нельзя промывать глаза кератопротезирование. При возникновении катаракты Если при ожоге и противовоспалительное действие. Препарат закапывают каждые врачу после оказания неэффективны, а некоторые могут

Общие симптомы химического ожога

частичную кератопластику и помощи циклоплегических препаратов.рекомендовано применение раствора. Ципрофлоксацин оказывает антибактериальное желательно обратиться к химическом ожоге глаза применяют сквозную или мышцы можно при

или мази, но при ожоге и II степени и ослабить боль. Народные средства при Для ускорения реабилитации пероральные анальгетики. Ослабить спам цилиарной в форме капель госпитализировать. При поражении I света на глаза яблоком (симблефарон).чаще всего используют • Ципрофлоксацин. Офтальмологический препарат выпускается ожогами нужно срочно помещение, чтобы минимизировать влияние век с глазным болевого синдрома. На начальном этапе степени ожога.

методы, так и хирургические. Главное, добиться сохранения зрения. Пациентов с тяжелыми пострадавшего в темное • удаление сращения конъюнктивы длительного и сильного операцией. Дозировку определяют по включать как консервативные

помощи нужно перевести эпителия роговицы;не обходится без подготавливают полость перед химического ожога может Перед оказанием первой или культивированных клеток Серьезный химический ожог

анестетическое действие, ослабляют боль и Весь процесс лечения щели.• трансплантация лимбальных клеток на качество зрения.хлоридом оказывают местное

остатками раздражителя.дает закрываться глазной на время;рубцы и шрамы, которые будут влиять леокаином и натрия опасно, как длительное отравление

проблемой, если рубцевание не • покрытие амниотической мембраной лечения могут сохраняться • Дикаин. Глазные капли с перспективе не так век. Симптом может быть поверхности роговицы;бельма на глазу. Даже после успешного вакцинации.воду. Потенциальное инфицирование в повреждение конъюнктивы и

некроза конъюнктивы или не предотвращает образование начинают с противостолбнячной применить специальный раствор, разрешается использовать водопроводную при попадании в • частичное удаление участков даже срочная помощь средства и препараты, препятствующие образованию спаек. Обычно лечение ожогов

марганцовки. Если нет возможности обследование.дефект плохо прокрашивается • Дефекты эпителия роговицы. Повреждение роговичной оболочки определяют нулевую степень о восстановлении роговицы, ведь лимбальные ростковые

Что делать при химическом ожоге глаза

(коричневый при поражении • Воспалительный процесс в происходит из-за деформации и в слезе и выделять токсины и видны при попадании зрение может сохраняться, если помутнение роговицы мутнеет, повышается внутриглазное давление.раздражителя во внутриглазную не будет.смазывающей жидкости и Примечательно, что при повреждении предохраняет от осложнений, если в глаза свернутого белка, когда раздражитель вступает

внутриглазного давления.Дополнительно рассматривают наполнение

до половины лимба • Вторая степень (хороший прогноз). Ишемия затрагивает треть (побледнение).

ожога глаза, но механизм повреждения степени проникновения. В некоторых обстоятельствах зрению.и кислотами. Чаще всего случаются Почти все химические

не будет открываться. Обычно спазм сохраняется газового баллончика для наращивания ресниц. Клей, который используют в

прилегают к коже технику безопасности при

Чаще всего химические • Профилактика вторичного инфицирования

• Лечение химического ожога и щелочамиповреждения.слизистую от раздражителя, чтобы в будущем • Рубцевание или другое фибриноидную форму. Воспаление более выражено не просматривается, рекомендовано скорое повторное отсутствии эпителия. В последнем случае передней камеры глаза.• Помутнение. При прозрачной роговице

Лечение химического ожога глаза

можно составить прогноз меняется цвет конъюнктивы с воспалением.• Повышение внутриглазного давления. Резкое повышение давления и известь, поскольку они растворяются сразу, иначе они продолжат сводах наружной оболочки. Остатки инородного вещества и тяжелых ожогах трабекулярной сети. Вследствие этого роговица белковых структур, развивается влажный некроз, а при попадании последствий для зрения поглощать влагу из

болевым шоком.глубинного повреждения. Однако коагуляция не

образуется пленка из радужки, а также показатели роговицы.роговицы, полностью потерян эпителий, ишемия от трети роговицы.и выраженности ишемии Бывает четыре степени раздражителя, длительности воздействия и

заканчиваются инвалидностью по с сильными щелочами мышц.резко закроется и - частое последствие использования произойти в процессе очки. Обычные очки не условиях, если не соблюдать осложненияожоге глаза

химическом ожоге глаза• Особенности ожогов кислотой веществами, чтобы не усугубить медицинской помощи. Важно правильно очистить в структуры.единичные клетки, либо иметь выраженную осмотре эпителиальный дефект

Препараты

кератите или полном делает невозможным осмотр процесса.• Перилимбальная ишемия. По степени побледнения и покраснение слизистой. Иногда при ожоге глазного яблока. Впоследствии повышение связывают с очищением.

процесс восстановления. Наиболее опасны карбид раздражителей. Фрагменты нужно удалить • Фрагменты раздражителя в дефектами, повышенным слезотечением, помутнением и дискомфортом. Даже при средних стромы роговицы и и разрушение клеток. Щелочи спровоцируют разложение хрусталик. При своевременном промывании повреждения. Однако спирт может сильной болью, а иногда даже кислоту вглубь, защищая глаз от опасен, как щелочью. Это обусловлено тем, что на глазу разрушения эпителия роговицы, наличие симптомов конъюнктивита, состояние хрусталика и часть лимба, имеется тотальное помутнение

• Третья степень (неоднозначный прогноз). Имеется помутнение стромы и прозрачным состоянием степени прозрачности роговицы обычно тяжелее.объема, температуры и концентрации двустороннем повреждении. Нередко такие травмы возникают при контакте

минут после промывания, чтобы восстановить работу блефароспазм, то есть глаз Химический ожог глаза Ожог глаза может и специальные защитные

и в домашних глаза и возможные • Ослабление боли при • Что делать при • Степени ожога глазаожоге глаза химическими является экстренной ситуацией, которая требует немедленной могут поникать глубоко отделе. Реакция может затрагивать быть не диагностирован. Если при первичном в диффузном точечном помутнении - пятую. Полное стромальное помутнение о неблагоприятном течении

Ослабление боли при ожоге глаза

азотной).повреждении отмечается отек в переднем отделе веществ нельзя затягивать глаза начинается естественный и других твердых произойдет сильное ухудшение.зрения обусловлено эпителиальными

Профилактика вторичного инфицирования

структуры глаза. Щелочь может достигнуть имеется сильное обезвоживание повреждая роговицу и испытывает сильнейшую боль, но отмечаются минимальные и фтористоводородной кислот. Ожог кислотой отличается слизистой. Пленка не пропускает кислотой не так также учитывают протяженность

Контроль внутриглазного давления

• Четвертая степень (неблагоприятный прогноз). Ишемия затрагивает большую радужки.• Первая степень (благоприятный прогноз). Характеризуется отсутствием ишемии ожога основывается на человека: как правило, у детей ожоги будет зависеть от самые опасные, в особенности при слизистую глаза, но серьезные повреждения промыть глаз. Рекомендуется поморгать 5 раздражителем может произойти ним возникает отек, зуд, жжение, покраснение и боль.для проникновения раздражителей.небольшое количество вещества, нужно надевать перчатки

Хирургическое лечение ожогов глаза и возможные осложнения

на производстве. Травмировать слизистую можно • Хирургическое лечение ожогов • Глюкокортикостероидыожогаглаза

первую помощь при Химический ожог глаз

глаз щелочи, поскольку эти вещества • Воспаление в переднем флюоресцеином и может

может быть выражено повреждения, а при полном

клетки восстанавливают эпителий. Выраженная ишемия говорит хромовой кислотой, желтоватый при попадании конъюнктиве. Даже при слабом

сокращения коллагеновых волокон вызывают тяжелые повреждения. При попадании этих усугублять повреждения. Только после очищения

в глаз штукатурки незначительно, однако со временем • Ухудшение зрения. Первоначальное снижение остроты жидкость поражаются глубокие Самые опасные - ожоги щелочью. В этом случае

глазного яблока, проникая вглубь и глаза спиртом человек попадает концентрат азотной в реакцию со Ожог глаза серной

сосудов лимба. При определении степени маскирует детали радужки.

лимба, помутнение роговицы имеется, но видны детали

Степени ожога глаза:

щелочами и кислотами также важен возраст

Тяжесть химического ожога

ожоги щелочами, но они и

вещества могут раздражать

на час, если вовремя не самозащиты. При контакте с салоне, является сильным раздражителем. При контакте с и оставляют пути использовании бытовой химии, извести, аммиака. Даже если используется ожоги глаз случаются • Контроль внутриглазного давленияглаза

Лечение поражений глаз отравляющими веществами. Рекомендации

• Первая группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.
• Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

При передозировке этих препаратов поражаются периферические отделы зрительного нерва по типу периневрита. Клинически это проявляется в сужении поля зрения.
С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии.
• I стадия — преобладают явления умеренной гиперемии ДЗН, расширение сосудов.
• II стадия — стадия отёка зрительных нервов.
• III стадия — ишемия, сосудистые нарушения.
• IV стадия — стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Различают острую форму токсического поражения зрительных нервов и хроническую.
ЭТИОЛОГИЯ
Токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь жидкостей, содержащих метиловый спирт, либо алкогольных жидкостей в качестве спиртных напитков, которые, по сути, являются продуктом недоброкачественной продукции ликёроводочных предприятий или случайных кустарных производств. Особое место занимает так называемая алкогольно-табачная интоксикация, причина которой — длительное неумеренное употребление спиртных напитков в сочетании с курением крепких сортов табака.
Токсичное воздействие на зрительные нервы могут оказать фармакологические препараты, применяемые для лечения туберкулёза (этамбутол), а также антибиотики, противомикробные препараты (хлорамфеникол, тетрациклин, гентамицин, ципрофлаксин). Токсическое влияние на зрительные нервы могут оказать противопаразитарные средства (хинин, хлорохин), а также антигельминтные препараты, в частности бефения гидроксинафтоат.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Особенно значимые виды токсических поражений.
Острое токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь метанола, который по запаху и внешнему виду напоминает этиловый спирт.
Острое отравление характерно общими проявлениями: головной болью, болью в животе, рвотой, удушьем, судорогами, раздражением мочевого пузыря, расстройствами кровообращения, шоком.
Со стороны глаз возникает вялая реакция зрачков на свет, резкое снижение зрения (затуманивание).
Офтальмоскопически обнаруживают отёк ДЗН. Через несколько часов или на второй день после появления общих явлений отравления со стороны глаз определяют резкое понижение зрения, зрачки вяло реагируют на свет, в очень тяжёлых случаях наблюдают раннюю слепоту. В менее тяжёлых случаях в конце 4-й или 5-й недели наступает улучшение зрения, оно может сохраниться, однако улучшение зрения может смениться полной слепотой. При этом отмечают неподвижность зрачков, «блуждающий взор» (отсутствие фиксации), офтальмоскопически определяют атрофию зрительных нервов: ДЗН белые, сосуды сужены: при этом может наблюдаться паралич наружных мышц глаза.
При остром токсическом поражении зрительных нервов на почве выпитого спиртного напитка состояние глаз зависит от количества принятой жидкости и характера ядовитого вещества, в ней содержащегося.
В особо тяжёлых случаях клиническая картина и состояние глаз в определённой степени напоминает отравление метанолом: это относится и к общим проявлениям отравления. Однако полная слепота наступает лишь при большой дозировке выпитого и большой токсичности содержавшегося в жидкости ядовитого вещества. Остаточное зрение может сохраняться, при этом сохраняется центральная скотома и концентрическое сужение поля зрения.
Алкогольно-табачное поражение зрительных нервов в тяжёлой форме и остро возникает редко. При этом, кроме общих «похмельных» явлений, пациенты жалуются на понижение зрения. Объективно определяют понижение остроты зрения и концентрическое сужение поля зрения (особенно на цвета). На глазном дне обнаруживают побледнение (восковидность) ДЗН, сужение артериальных сосудов.
Подобные явления со стороны глаз определяют и при «неостром» поражении глаз, при длительном употреблении крепких спиртных напитков в сочетании с курением некоторых сортов табака. Отличительной чертой может считаться умеренное понижение остроты зрения (0,2-0,3), более благоприятное состояние периферического зрения: указанные повреждения быстро исчезают при отказе от курения и принятия алкогольных напитков.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез
Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления — главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Физикальное обследование
Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.

Инструментальные исследования
При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ. Лабораторные исследования
Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.
Определённую роль отводит исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.↑ Дифференциальная диагностика
При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.
При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Пример формулировки диагноза
Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ориентировано на стадию заболевания.
Цели лечения
При первой стадии — дезинтоксикационная терапия.
При второй стадии — интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).
В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).
В четвёртой стадии — сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.
При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) — срочное оказание первой помощи. Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно — повидон. Назначается обильное питьё — 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.
Местно — производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона — 0,5 мл.
Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.
• Путём анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызванное токсическое поражение зрительных нервов.
• Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
• Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
• Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
• При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов — магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.
• Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.

Показания к госпитализации
Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем — курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.
Хирургическое лечение
При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].
Показания к консультации других специалистов
Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых — терапевта, токсиколога, невролога.
При хронических поражениях — невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.↑
Примерные сроки нетрудоспособности
В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.
В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы — абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.
Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.
Дальнейшее ведение
Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.

Токсическое поражение зрительного нерва

Токсическое поражение зрительного нерва - это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии - дезинтоксикационная терапия, на II стадии - дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии - спазмолитики, на IV стадии - физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы. При частичной атрофии проводится электростимуляция.

Общие сведения

Токсическое поражение зрительного нерва - это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Причины

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.

Симптомы

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

При хроническом течении токсического поражения зрительного нерва острота зрения снижается незначительно. Зачастую больные отмечают появление «тумана» или «пелены» перед глазами после действия триггера. Периферическое зрение нарушается умерено и при устранении этиологического фактора самостоятельно восстанавливается. Больные отмечают улучшение зрительных функций после длительного перерыва в контакте с токсинами. Как правило, самочувствие пациентов не нарушено. Реже больные отмечают развитие парестезий, головной боли, одышки и диспепсических проявлений.

Диагностика

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Лечение

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Прогноз и профилактика

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

Ожоги глаз

Ожоги глаз - острое травматическое повреждение глазного яблока, защитного и придаточного аппарата глаза агрессивными химическими веществами или физическими факторами. Ожог глаза сопровождается резкой болью, падением зрения, слезотечением, отеком век и конъюнктивы, появлением пузырей на коже. Диагностика ожога глаза проводится с учетом данных анамнеза и наружного осмотра; дополнительно может включать измерение внутриглазного давления, биомикроскопию, офтальмоскопию. Ожог глаза требует немедленного оказания первой помощи - обильного промывания конъюнктивальной полости, инстилляции раствора анестетика, закладывания за веко антибактериальной мази и доставки пациента в стационар, где решается вопрос о дальнейшей тактике.

Ожоги глаз составляют в офтальмологии от 5 до 15 % всех глазных травм. Из них 65-75% случаев происходят на производстве, остальные - в быту. Самую большую группу ожогов (60-80%) составляют повреждения глаз химическими агентами (щелочами, кислотами, известью и др.); следующими по частоте возникновения идут термические ожоги пламенем, паром, кипятком, частицами расплавленного металла. Реже ожоги глаз развиваются под воздействием инфракрасных лучей, ультрафиолета, ионизирующего излучения. В первую очередь при ожоге глаза страдает кожа век, конъюнктива, однако травматизации также могут подвергаться слезоотводящие пути, роговица, глубокие структуры переднего и заднего отделов глаза.

Причины ожогов глаз

Более 40% химических ожогов обусловлены попаданием в глаз различных щелочей (аммиака, каустической соды, гашеной извести, этилового спирта, едкого калия и др.), еще 10% - контактом с концентрированными кислотами (уксусной, серной, соляной и т.д.). В остальных случаях ожоги глаз вызываются неосторожным обращением со строительными красками и лаками, бытовыми аэрозолями, средствами индивидуальной самообороны (баллончиками, газовыми пистолетами), краской для окрашивания ресниц, ядовитыми растениями (борщевиком и др.), гербицидами, инсектицидами и пр. Ошибочное закапывание в глаза не предназначенных для этих целей растворов (капель для ушей, спиртовых настоек) также может привести к ожогу.

Воздействие на глаз кислотой приводит к коагуляционному некрозу - денатурации клеточных белков и образованию струпа, патологические изменения под которым могут быть выражены слабо или отсутствовать. Дальнейшие повреждения глаза при ожоге кислотой связаны с воспалением, обусловленным токсической реакцией и присоединением вторичной инфекции.

К термическим ожогам приводит воздействие на глаза высокотемпературными агентами - кипящей водой, паром, раскаленным жиром, пламенем, частицами расплавленного металла, зажигательными и легковоспламеняющимися смесями (петардами, фейерверками и др.). Термические травмы глаз часто сочетаются с ожогами кожных покровов. Характер поражения при термическом ожоге глаз - коагуляционный некроз.

К лучевым ожогам относятся повреждения аппарата глаза инфракрасными или ультрафиолетовыми лучами, ионизирующим излучением. Ожоги глаз от инфракрасных лучей встречаются у металлургов, людей, работающих с лазерными источниками и др. В этом случае чаще происходит поражение придатков глаза и переднего отдела глазного яблока; в редких случаях возможно проникновение инфракрасных лучей на глазное дно с развитием отека и последующих дистрофических изменений сетчатки. Поражение глаз ионизирующим излучением обычно происходит при контакте с радиоактивной пылью или другими источниками радиации. Ожоги глаз, связанные с воздействием солнечного света, могут возникать в условиях, когда ультрафиолетовые лучи слабо задерживаются атмосферой, например, в горах: такое поражение глаз называется снежной офтальмией (горной или снежной слепотой). Фотоофтальмии, связанные с излучением электроисточников (электросваркой, использованием кварцевых ламп и др.), носят название электроофтальмии.

Классификация ожогов глаз

Таким образом, с учетом этиологии, ожоги глаз могут быть химическими, термическими, лучевыми и комбинированными.

По глубине повреждающего воздействия на ткани различают четыре степени ожогов глаз:

I степень (легкая) характеризуется гиперемией кожи века и конъюнктивы; отеком и поверхностными эрозиями роговицы, которые определяются при проведении инстилляционной пробы с флюоресцеином. Критерием легкой степени ожога глаза служит бесследное исчезновение названных поражений.

II степень (средняя тяжесть) проявляется повреждением поверхностных слоев кожи век, отеком и неглубоким некрозом конъюнктивы, поражением эпителия и стромы роговицы, ввиду чего поверхность роговой оболочки становится неровной и серовато-мутной. На коже век образуются ожоговые пузыри.

III степень (тяжелая) характеризуется некрозом конъюнктивы и подлежащих тканей - века, хряща, склеры. При тяжелом ожоге глаза конъюнктива приобретает вид желтоватого или серовато-белого струпа с матовой поверхностью. Роговица становится мутной, ее поверхность - сухой. Возможно развитие иридоциклита и катаракты. Отторжение струпа сопровождается рубцеванием дефектов слизистой глаза и роговицы. Повреждение затрагивает не более 50% поверхности глазного яблока.

IV степень (особо тяжелая) протекает с глубоким некрозом или обугливанием не только конъюнктивы, но и склеры. Роговица, вследствие поражения на всю глубину, становится похожей на непрозрачную фарфорово-белую пластинку. Типично развитие тяжелых увеитов, катаракты и вторичной глаукомы; возможна перфорация роговицы.

В зависимости от локализации различают ожоги век и окологлазничной области; ожоги конъюнктивального мешка и роговицы; ожоги, вызывающие разрыв и разрушение глазного яблока; ожоги других частей и придаточного аппарата глаза.

Развитие патоморфологических изменений при ожогах глаз позволяет выделить 4 стадии ожоговой травмы:

Первая стадия ожога глаза длится до 2-х суток. В этот период стремительно нарастает некробиоз тканей, развивается гидратация и набухание роговицы, происходит диссоциация (распад) белково-полисахаридных комплексов.

Третья стадия ожога глаза характеризуется трофическими нарушениями, гипоксией тканей и неоваскуляризацией роговицы. Этот процесс занимает 2-3 месяца.

Четвертая стадия ожога глаза может длиться до нескольких лет. В это время идут процессы рубцевания, усиливается синтез коллагеновых белков клетками роговицы.

Оценка глубины и степени поражения в первые часы после ожога глаза весьма затруднительна. Тяжесть ожога глаз зависит от концентрации и времени воздействия повреждающего фактора, а также скорости полноты оказания первой помощи. Прогноз для сохранности зрительной функции при тяжелых и особо тяжелых ожогах глаз неблагоприятный.

Симптомы ожога глаза

При ожоге легкой степени возникает резкая боль в пораженном глазу, покраснение и умеренный отек тканей, ощущение попадания инородного тела, затуманивание зрения. При воздействии термических агентов происходит рефлекторное смыкание глазной щели, поэтому поражение может быть ограничено только тканями век. В случае контакта с пламенем сгорают ресницы, в дальнейшем может отмечаться неправильный рост ресниц - трихиаз.

Тяжелые ожоги глаза приводят к некрозу конъюнктивы и обнажению склеры. В этом случае образуется язвенный дефект, который впоследствии рубцуется, образуя сращения между веком и глазным яблоком. При ожогах роговицы отмечается слезотечение, светобоязнь, блефароспазм; в тяжелых случаях - нейротрофический кератит, помутнение роговицы. В зависимости от тяжести ожога глаза изменения зрительной функции могут проявляться незначительным снижением зрения или его полной потерей.

При поражении тканей радужки и цилиарного тела развиваются ирит и иридоциклит. При тяжелых ожогах глаз происходит помутнение стекловидного тела и хрусталика, повреждаются сосудистая оболочка и сетчатка. Осложнением глубоких ожогов глаз служит развитие вторичной глаукомы. В случае инфицирования тканей глаза возникают эндофтальмит и панофтальмит. Глубокие химические ожоги приводят к прободению роговицы и гибели глаза.

Ожоги глаз могут сочетаться с ожогами других частей лица и тела.

Диагностика ожога глаз

Ожоги глаз диагностируются по анамнезу и клинической картине. При выявлении ожогового повреждения глаза необходимо немедленное оказание неотложной помощи, поэтому специальные офтальмологические исследования в остром периоде не проводятся.

В дальнейшем, для оценки степени повреждения, проводят наружный осмотр глаз с помощью векоподъемников, определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления, офтальмоскопию, биомикроскопию с окрашиванием флюоресцеином для выявления язвенных дефектов роговицы и другие исследования по показаниям.

Лечение ожогов глаз

Первая помощь при ожогах глаз должна быть оказана на месте; в дальнейшем необходима госпитализация пострадавшего в офтальмологический стационар.

Неотложными мерами при ожогах глаз являются обильное струйное промывание конъюнктивальной полости физиологическим раствором или водой. Самостоятельное использование нейтрализующих растворов не рекомендуется ввиду возможного непрогнозируемого действия продуктов реакции на поврежденные ткани. В первые часы после ожога глаза производится промывание слезных путей, удаление внедрившихся инородных тел с конъюнктивы и роговицы. В конъюнктивальную полость закапывают капли или закладывают мази местноанестезирующего действия. Показано введение пострадавшему противостолбнячной сыворотки.

В стационаре пациентам с ожогом глаз назначаются инстилляции в глаз цитоплегических средств (атропина, скополамина): они позволяют уменьшить болевые ощущения и вероятность образования спаек. С целью профилактики инфицирования применяются глазные мази и капли, содержащие антибиотики (тетрациклин, левомицетин, ципрофлоксацин), НПВС. При ожогах глаз целесообразно использование заменителей слезной жидкости. Назначаются внутримышечные и парабульбарные инъекции антиоксидантов (метилэтилпиридинола). Для стимуляции регенерации роговицы за веко закладывают глазные гели ( диализат из крови молочных телят или декспантенол). При повышенном ВГД назначаются местные гипотензивные препараты (бетаксолол, дорзоламид). При тяжелых степенях ожогов глаз показано применение глюкокортикоидов (дексаметазона, бетаметазона и др.) в виде парабульбарных или субконъюнктивальных инъекций.

Из немедикаментозных методик при ожогах глаз используются физиотерапия и массаж век.

Хирургическая тактика при ожогах глаз весьма вариабельна и определяется характером и степенью поражения глазных тканей. При попадании химических реагентов в переднюю камеру глаза необходимо проведение парацентеза роговицы и удаление проникших веществ.

При угрозе потери глаза в ранние сроки после ожога глаза могут проводиться оперативные вмешательства на веках или глазном яблоке - некрэктомия конъюнктивы и роговицы, витрэктомия, пластика конъюнктивальной полости, ранняя кератопластика и др.

В дальнейшем может потребоваться выполнение пластических операций на веках - исправление заворота или выворота века, устранение птоза, восстановление ресниц при трихиазе, хирургическое лечение послеожоговой катаракты и пр. При образовании рубцов роговицы в отсроченном периоде производится послойная или сквозная кератопластика; при развитии вторичной глаукомы - антиглаукоматозные операции.

Прогноз и профилактика ожогов глаз

Прогноз при ожогах глаз определяется характером и тяжестью травмы, сроками оказания специализированной помощи, правильностью проведения медикаментозной терапии. Исходом тяжелых ожогов глаз, как правило, служит энтропион, образование бельма, заращение конъюнктивальной полости, атрофия глазного яблока, значительные степени снижения зрительной функции.

По оценкам специалистов, около 90% случаев ожога глаз можно предупредить. Поэтому профилактика ожогов глаз, в первую очередь, требует соблюдения техники безопасности при обращении с химическими и легковоспламеняющимися веществами, бытовой химией; использования защитных очков со светофильтрами. Пациентам с ожогами глаз требуется наблюдение офтальмолога в течение не менее 1 года после травмы.

Химические ожоги

Химические ожоги - это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение - антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество - от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно - с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной - желтые, карболовой - сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда - помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно - при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально - прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой - в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором - обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью - слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям - мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал - 2001- №5

Читайте также: