Лихеноидный мукозит полости рта. Системная красная волчанка.

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Попеременно применяется как полное, так и сокращенное (СКВ) наименование.

Это хроническое системное заболевание соединительной ткани и сосудов. Имеет и другие названия: острая красная волчанка, эритематозный хрониосепсис, рубцующийся эритематоз, эндокардит Либмана-Сакса. Системная красная волчанка вместе с дерматомиозитом и узелковым периартеритом составляют группу диффузных болезней соединительной ткани и относятся к так называемым "большим" коллагенозам.

Системная красная волчанка (СКВ) - это органоспецифическая аутоиммунная болезнь. Образуются антитела к своей ДНК, формируются комплексы нДНК-антитела и нДНК-комплемент. Эти комплексы откладываются на основных мембранах почек, коже, внутренних органах, вызывают повреждения с развитием воспалительной реакции. Само воспаление и разрушение соединительной ткани вызывает высвобождение новых антигенов, на которых образуются антитела, иммунные комплексы, т. е. формируется замкнутый круг. На такой механизм развития болезни указывает снижение комплемента в крови (как цельного комплемента, так и его компонентов). Возможно генетическое предрасположение к этому заболеванию.

Что провоцирует / Причины Системной красной волчанки:

Причиной, которая приводит к заболеванию системной красной волчанкой, являются вирусы, вызывающие корь, грипп А и В, парагриппы и др. Эти виды вирусов являются парамиксовирусами. Подтверждением вирусной этиологии служат изменения противовирусного иммунитета. Возможно и участие других РНК-содержащих вирусов. У больных обнаруживаются лимфоци-тотоксические антитела, тубулоретикулярные включения в сосудах пораженных органов, а также антитела к двуспиральной (вирусной) РНК у лиц с хронической вирусной инфекцией.

Патогенез (что происходит?) во время Системной красной волчанки:

Основой патогенеза болезни является нарушение гуморального и клеточного иммунитета, которое приводит к развитию процессов аутоиммунизации.

Больные предъявляют разнообразные жалобы. Отмечается повышение температуры тела, боли в суставах, нарушается сон и аппетит. Чаще всего заболевание встречается у женщин и подростков. Начинается СКВ с недомогания, кожных высыпаний, лихорадки, похудания, слабости. В более редких случаях бывает острое начало с высокой температурой, сильным воспалением в суставах, выраженным кожным синдромом, гломерулонефритом и т. д. В половине всех случаев заболевания СКВ в течение нескольких лет болезнь имеет проявления в виде повторяющихся артритов, синдрома Рейно, кровоизлияний в кожу и подкожную клетчатку (синдром Верльгофа), дискоидной волчанки, эпилептиформных приступов. В результате рецидивирующего течения в процесс постепенно вовлекаются внутренние органы и системы. Системная красная волчанка характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. Недостаточность функций различных органов или присоединение вторичной инфекции нередко приводит к смертельному исходу.

Почти у всех больных имеется волчаночный артрит. Поражаются чаще мелкие суставы кистей рук, лучезапястные, голеностопные. Часто бывает деформация суставов пальцев рук с атрофией мышц. Больные жалуются на упорные боли в костях и мышцах.

Является наиболее характерным внешним признаком заболевания. Типичны высыпания на лице в области спинки носа и скуловых дуг в виде покраснения (эритемы), так называемая волчаночная "бабочка". Высыпания на носу и щеках имеют воспалительное происхождение и наблюдаются в нескольких вариантах.

Эти варианты отличаются степенью выраженности и стойкости воспалительных признаков:

- "сосудистая "бабочка". Это нестойкое, разлитое, пульсирующее покраснение с синюшным (цианотичным) оттенком в середине лица. "Бабочка" усиленно проявляется при воздействии внешних факторов (холода, ветра, солнца, волнения);
- "бабочка" в виде стойких эритематозно-отечных пятен (центробежная эритема) с нерезким ороговением кожи;
- "бабочка" в виде ярко-розовых с резким плотным отеком пятен на фоне общего отека лица, особенно век;
- "бабочка" из элементов дискоидного типа с четко очерченной атрофией в виде рубца.
Кроме основной локализации (щеки и нос), эритема может располагаться также на мочках ушей, лбу, шее, волосистой части головы, губах, теле (чаще в виде "декольте"), на руках и ногах, над пораженными суставами. У части больных высыпания имеют смешанный характер, т. е. наряду с характерной эритемой встречаются крапивница, пурпура, узелки и т. д. Кроме этого, отмечаются высыпания в полости рта, на нёбе в виде энантемы. Встречаются афтозный стоматит, молочница, кровоизлияния на слизистых оболочках.

Диагностическое значение имеет волчаночный хейлит - отечность и покраснение (в виде застоя) красной каймы губ с плотными сухими сероватыми чешуйками, корочками и эрозиями, которые приводят в конечном итоге к рубцовой атрофии.

К кожным проявлениям системной красной волчанки относятся и васкулиты (капилляриты), которые располагаются на концевых фалангах пальцев рук и ног с легкой отечностью, небольшой атрофией и сосудистыми звездочками. Реже такие капилляры могут располагаться на ладонях и подошвах. Также при СКВ развиваются трофические расстройства - пролежни, язвы, выпадение волос, деформация ногтей и т. д.

В сочетании с дерматитом и артритом полисерозит является составным компонентом характерной для системной красной волчанки триады. Наличие этой триады имеет диагностическое значение.

Полисерозит - это двусторонний плеврит (воспаление плевры) и перикардит (воспаление сердечной сумки), несколько реже - перитонит (воспаление брюшины). Воспалительный процесс мигрирует с одной серозной оболочки на другую. Выпотной жидкости обычно немного, она напоминает по составу ревматический выпот, но содержит "волчаночные" клетки (LE-клетки, или клетки Харгревса) и антинуклеарные факторы. Серозиты вследствие частых обострений приводят к образованию спаек. Спайки, образованные в результате перикардита, плеврита, могут привести к заращению (облитерации) полости перикарда, плевры. Также могут быть фибринозные перитониты на ограниченных участках (в форме периспленита и перигепатита, т. е. околоселезеночного и околопеченочного воспаления). Но если появляется небольшое количество экссудата, то шумы исчезают и тогда серози-ты довольно трудно распознаются. Поэтому чаще они обнаруживаются спустя какое-то время при рентгенологических исследованиях в виде утолщения плевры и плевроперикардиальных спаек.
- Поражение сердечно-сосудистой системы
При СКВ последовательно поражаются две или все три сердечные оболочки, т. е. развиваются перикардит (чаще), атипичный бородавчатый эндокардит (Либмана-Сакса) на митральном и трехстворчатом клапанах и миокардит. Сосудистые поражения дают клиническую картину синдрома Рейно.

Поражение легких связано чаще с вторичной инфекцией (пневмококковой). Может развиться так называемая "сосудистая пневмония" вследствие волчаночного сосудисто-соединительно-тканного процесса по типу васкулита.
- Поражения желудочно-кишечного тракта
Отмечаются диспептические расстройства, потеря аппетита, боли в животе. Боли в животе возникают за счет сосудистых нарушений в брыжейке, инфаркта селезенки, кровоизлияний в стенке кишечника. В редких случаях развивается некротически-язвенный процесс (афтозный стоматит, язвы пищевода, желудка и кишечника).

Наиболее характерен для СКВ волчаноч-ный гломерулонефрит или люпус-нефрит. Развивается в период генерализации процесса на фоне аутоиммунного процесса.
- Поражение нервно-психической сферы
Поражение нервно-психической сферы наблюдается у 50% больных. Проявляется слабостью, депрессией, раздражительностью, головными болями, нарушением сна. В разгар заболевания могут развиваться довольно серьезные синдромы: менингоэнцефалит, энцефалополиневрит, энцефаломиелит и т. д.
- Поражение ретикулоэндотелиальной системы
Очень частым ранним признаком СКВ является увеличение всех групп лимфатических узлов, а также увеличение печени и селезенки. Печень может увеличиваться за счет сердечной недостаточности, а также за счет жировой дистрофии и желтушного волчаночного гепатита.

Симптомы Системной красной волчанки:

Различают три варианта течения болезни: острое, подострое и хроническое.

Острое течение

При этом варианте заболевание развивается внезапно с лихорадки, воспаления характерной "бабочки" на лице. Без лечения гормонами длительность этого варианта колеблется от 1 до 2 лет, но при адекватной гормонотерапии может развиться длительная ремиссия. Начало подострого течения заболевания постепенное и характеризуется общей симптоматикой, болями в суставах, неспецифическим поражением кожи, частыми воспалениями суставов. Особенностью подострого течения является волнообразность. Каждое обострение приводит к тому, что в патологический процесс вовлекаются новые органы и системы, и в итоге развивается полисиндромность. Эта полисиндромность идентична таковой при остром течении болезни.

При подостром течении также часто развиваются диффузный гломерулонефрит и энцефалит.

Хроническое течение системной красной волчанки довольно длительное, проявляется рецидивами полиартрита, полисерозита, а также различными синдромами: Рейно, дискоидной волчанки, Верльгофа и эпилептиформным синдромом. В течение 5-10 лет заболевания ко всем проявлениям СКВ присоединяются поражения легких, почек и т. д.

У системной красной волчанки различают III степени активности:
- высокую (III степень),
- умеренную (II степень),
- минимальную (I степень).
Эти различия основаны на клинических, морфологических, иммунологических проявлениях болезни.

Диагностика Системной красной волчанки:

Диагноз СКВ подтверждается лабораторными данными. Очень характерным для этого заболевания является обнаружение в крови довольно большого количества LE-клеток ("волчаночных" клеток). Эти клетки определяют примерно у 70% больных. Также показательным является и высокий титр антинуклеарных реакций. Необходимо отметить, что и при других заболеваниях, не имеющих отношения к СКВ, также могут обнаруживаться единичные LE-клетки.

Для диагностики системной красной волчанки имеют значение полная клиническая картина заболевания, исследования материалов, полученных при биопсии кожи, почек, лабораторные данные.

Существуют следующие диагностические критерии болезни:
- эритема на лице ("бабочка");
- дискоидная волчанка;
- синдром Рейно;
- облысение (алопеция);
- повышенная чувствительность к ультрафиолету (фотосенсибилизация);
- изъязвления в полости рта или в носоглотке;
- артрит без деформации сустава;
- LE-клетки;
- ложноположительная реакция Вассермана;
- протеинурия (более 3,5 г в сутки);
- цилиндрурия;
- плеврит, перикардит;
- психоз, судороги;
- гемолитическая анемия и (или) лейкопения и (или) тромбоцитопения.
Если имеются в наличии 4 любых критерия, то диагноз СКВ считается достаточно достоверным. Но на ранних этапах своего развития при некоторых вариантах течения заболевания диагноз может вызывать значительные затруднения.

Лечение Системной красной волчанки:

На самых ранних этапах болезни лечение эффективно. Каждое обострение СКВ необходимо пролечивать в стационарных условиях. Если в клинических проявлениях системной красной волчанки превалируют суставные симптомы, то обычно рекомендуют салицилаты (аспирин по 1 г 4 раза в сутки), анальгин (по 0,5 г 4 раза в сутки); нестероидные противовоспалительные средства (бруфен, ибупрофен по 400 мг 3 раза в сутки), индометацин (по 0,25 г 3-4 раза в сутки). Все перечисленные препараты принимаются длительно до стихания воспаления в суставах. Но при лечении этими средствами необходимо учитывать индивидуальную непереносимость, а также способность некоторых из них вызывать побочные эффекты - например, повышать чувствительность к ультрафиолету, вызывать лейкопению и агранулоцитоз, нарушать процессы выделения жидкости почками (отечный синдром).

Лечение хронической формы системной красной волчанки с преимущественным поражением кожи базируется на препаратах хинолинового ряда (делагил, хлорохин) по 0,25-0,5 г в сутки от 10 до 14 дней. Более длительные курсы дают побочные действия в виде тошноты, рвоты, отсутствия аппетита. Могут наблюдаться шум в ушах, головная боль, дерматит, нарушения зрения. Но эти явления нестойки, кратковременны и полностью исчезают при отмене препарата.

Диффузный волчаночный нефрит (люпус-нефрит) успешно поддается лечению плаквенилом (гидроксихлорохином) по 0,2 г 4-5 раз в сутки, иногда дозу приходится увеличивать до 0,4 г 3-4 раза в день. У этого препарата редко наблюдаются побочные явления.

Но основным методом лечения СКВ при генерализации процесса, при обострении болезни являются препараты глюкокортикоидного ряда. Особенно их назначение оправданно в тех случаях, когда патологический процесс распространяется на серозные оболочки, сердце, почки, легкие, нервную систему и т. д. Чаще всего назначается преднизолон. Если организм больного проявляет устойчивость к действию преднизолона, то применяются дексаметазон или триампцинолон. Кроме того, триампцинолон назначается больным с избыточной массой тела, так как он не вызывает задержки жидкости в организме и не дает прибавки в весе, в то время как основным побочным эффектом преднизолона является именно прибавка массы тела, пастозность, причем жировая прослойка откладывается неравномерно (лунообразное лицо, жир на талии). Эти внешние признаки являются показателями синдрома Иценко-Кушинга.

Более высокой противовоспалительной и подавляющей образование аутоантител активностью обладает дексаметазон. Это препарат показан при тяжелых обострениях, т. е. тогда, когда необходимо быстро подавить патологический процесс. Но для длительного применения эти препараты непригодны из-за развития гипертонии, снижения тонуса мышц и развития синдрома Иценко-Кушинга. Лечение глюкокортикоидами проводится по схемам, начиная с максимальной дозы до наступления стойкого эффекта со снижением клинических и лабораторных показателей. Когда клинический эффект достигается, дозу гормона сразу снижают, но это делается постепенно и индивидуально, чтобы не вызвать "синдром отмены". Одновременно с глюкокортикоидами назначаются препараты калия, витамины, анаболические средства. При необходимости проводятся переливания крови, плазмы. Применяют и симптоматическое лечение мочегонными, гипотензивными препаратами. Применение глюкокортикоидов может осложниться образованием язв желудка (пептические язвы вследствие повышения кислотности желудочного сока), поэтому больным, находящимся на гормонотерапии, необходимо регулярное питание с исключением острых раздражающих блюд. При наличии очагов хронической инфекции проводится антибиотикотерапия, причем антибиотики подбираются строго индивидуально и тщательно с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Если лечение глюкокортикоидами не дает эффекта, то препаратами выбора становятся цитотоксические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфамид). Цитотоксические средства показаны при СКВ в следующих случаях: III степень активности болезни, когда в процесс вовлечены многие органы и системы (особенно почки), индивидуальные особенности больного; если ярко выражены побочные действия при лечении кортикостероидами.

Циклофосфамид и азатиоприн (имуран) применяют в дозе от 100 до 200 мг в день. Можно одновременно принимать и преднизолон от 10 до 40 мг (когда развивается гломерулонефрит с нефротическим синдромом). Курс лечения иммунодепрессантами проводят в стационарных условиях в течение 2- 2,5 месяца, постепенно снижая дозу до поддерживающей (50-100 мг в сутки), и далее продолжают лечение амбулаторно в течение длительного времени (от 6 месяцев до 3 лет при необходимости). Лечение сопровождается обязательным контролем за состоянием крови и мочи. Эффективность терапии иммунодепрессантами при СКВ достигает 40-60% и даже доходит до 80%. Это зависит от степени активности патологического процесса и сроков начала лечения.

При системной красной волчанке не рекомендуются курортное и физиотерапевтическое лечение, так как они могут провоцировать обострение болезни (как указывалось ранее, длительное пребывание на солнце или облучение ультрафиолетом в физиокабинетах могут являться этиологическими факторами начала заболевания СКВ).

Прогноз

Если заболевание диагностировано рано и своевременно начато лечение, то почти у 90% больных возможна длительная ремиссия, и продолжительность жизни удлиняется на многие годы. У остальных 10% заболеваших прогноз может быть неблагоприятным вследствие раннего развития люпус-нефрита.

Профилактика Системной красной волчанки:

При первичной профилактике СКВ выделяется группа риска. Необходимо обследовать родственников больных СКВ. Если выявляется даже один из симптомов (обнаружение при исследовании крови стойкой лейкопении, ускоренного СОЭ, гипергаммаглобулинемии и др.), то профилактический режим у таких лиц должен быть таким же, как и при системной красной волчанке. Особое внимание должно быть к больным с изолированным поражением кожи (дискоидная волчанка). Им нельзя лечиться на курортах, принимать препараты золота, подвергаться ультрафиолетовому облучению.

Вторичная профилактика СКВ должна быть направлена на предотвращение обострений и прогрессирования болезни. Лечение должно быть своевременным, комплексным, адекватным. Больной обязан соблюдать охранительный режим, диету с небольшим количеством соли и сахара. По возможности нужно избегать операций, вакцинаций, не перегреваться и не переохлаждаться. Очень важны закаливание, гимнастика, прогулки на свежем воздухе.

Своевременная профилактика и лечение системной красной волчанки способствуют значительному улучшению прогноза данного заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Системная красная волчанка:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Системной красной волчанки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Поражения слизистой оболочки рта при системной красной волчанке

Cистемная красная волчанка (СКВ) — системное хроническое заболевание соединительной ткани, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений с поражением внутренних органов, суставов, кожи и слизистых оболочек, нервной системы. СКВ развивается в основном у женщин детородного возраста, но считается, что гормональные факторы больше влияют на проявления заболевания, чем на его возникновение. СКВ имеет характерные как системные проявления, так и поражения челюстно-лицевой области: люпус-хейлит, энантемы (эритематозные участки с геморрагическими вкраплениями, эрозированием и изъязвлением), поражения языка, пародонта, эмали зубов [1—4].

Нами наблюдалась пациентка П., 24 лет, находившаяся на лечении в ревматологическом отделении по поводу системной красной волчанки. Заболела СКВ 3 года назад, вскоре после родов. Изменения кожи лица (рис. 1) заметила с начала заболевания. К стоматологу после родов не обращалась. Во время курации больной характерные изменения нами выявлены не только на коже. Красная кайма губ насыщенно-красного цвета, умеренно инфильтрирована и покрыта плотно сидящими беловато-серыми чешуйками, удаление которых сопровождалось болезненными ощущениями и кровоточивостью. Слизистая оболочка щек и твердого неба характеризовалась наличием очагов воспаления красного цвета с очерченными границами и слегка возвышающимися краями (рис. 2, 3) . В основании этих очагов имелись инфильтраты, телеангиэктазии, по периферии — опаловые и беловато-перламутровые наслоения.

При оценке пародонтального статуса у пациентки был выявлен хронический генерализованный катаральный гингивит (рис. 4) . Отмечались неминерализованные назубные отложения, а в области резцов нижней челюсти — наддесневой назубный камень. Кроме того, было заметно изменение эмали зубов (тусклость, меловидные пятна, некроз).

Данное клиническое наблюдение не только убедительно демонстрирует необходимость курации ревматологических пациентов врачом-стоматологом, но и побуждает интерес врачей, интернов, студентов старших курсов медицинских вузов к визуальной диагностике соматической патологии по изменениям слизистой оболочки рта, языка и красной каймы губ.

Язвенный стоматит в сочетании с повреждениями кожи

Эрик Т. Ступлер (Eric T. Stoopler)
DMD, доцент и директор стоматологической программы в ординатуре, стоматологическое отделение Университета Пенсильвании, школа стоматологии (Филадельфия, Пенсильвания)

Мужчина 53-лет обратился в стоматологическое отделение медицинского центра Университета Пенсильвании спустя 4 месяца после того, как при внешнем осмотре у него были диагностированы множественные симптоматические язвы полости рта (рис. 1) в сочетании с зудящими повреждениями кожи и полиморфной папулезной сыпью. Ранее у пациента был диагностирован кандидоз полости рта и назначено лечение антигрибковыми препаратами.

Рис. 1. Многочисленные четко очерченные язвы с минимальным покраснением на дорсолатеральной поверхности языка. Подобные язвы также обнаружены на слизистой щек, губ, а также на мягком и твердом небе

В результате проведенного лечения симптоматика сохранилась. При изучении анамнеза пациента выявлено заболевание лимфоцитарной лейкемией в хронической форме. Со слов пациента, для лечения данной патологии он принимал флударабин и ритуксимаб «несколько месяцев назад». Общий анализ крови отсутствует.

После консультации онколога, подтвердившей стабильное состояние пациента, для проведения гистологического анализа посредством пункционной биопсии на глубину 4 мм были взяты 2 образца тканей из полости рта. Стандартная процедура окрашивания гематоксилин-эозином показала дистрофию клеток базального слоя эпителия и выраженную лентовидную лимфоцитарную инфильтрацию непосредственно в основании эпителия (рис. 2).

Рис. 2. Образец биопсии полости рта, показывающий дистрофию слоя базальных клеток, напоминающую лихеноидные изменения, включая красный плоский лишай. Преимущественно лимфоцитарная инфильтрация была замечена на границе слизистой оболочки и подслизистого слоя (окрашивание гематоксилином и эозином, 20?)

Прямой иммунофлюоресцентный анализ выявил узкую полосу фибриногена, расположенную на границе слизистой оболочки и подслизистого слоя. В результате биопсии поврежденного участка кожи правой подмышечной области был обнаружен акантолиз шиповатого слоя и наличие клеточного инфильтрата с содержанием нейтрофилов и эозинофилов вдоль базальной мембраны, а также в вышележащих слоях эпидермиса (рис. 3, 4).

Рис. 3. Биопсия кожного повреждения показала акантолиз шиповатого слоя. В поверхностных и глубоких слоях дермы видны признаки смешанного воспаления, наличие нейтрофилов и эозинофилов, лимфоцитов и гистоцитов (окрашивание гематоксилином и эозином, 4?)

Рис. 4. При большем увеличении акантолиз шиповатого слоя напоминал вульгарную пузырчатку (окрашивание гематоксилином и эозином, 20?)

Периодическая окраска по методу ШИК-реакции на выявление грибковых микроорганизмов дала отрицательный результат. Образец, взятый из левой подмышечной области, был подвергнут действию антител иммуноглобулинов G, A и M (IgG, IgA, IgM), дополнительный иммуноглобулин 3 (C3) и фибриноген, в результате чего произошло межклеточное окрашивание IgG эпидермиса. Метод непрямой иммунофлюоресценции обнаружил циркулирующий в сыворотке иммуноглобулин IgG.

Диагноз и его обсуждение

Дифференциальная диагностика проводилась с аутоиммунными заболеваниями кожи и слизистой оболочки, включая вульгарную пузырчатку, рубцовую пузырчатку и паранеопластическую пузырчатку, а также другие иммуноопосредованные заболевания, такие как красный плоский лишай полости рта (эрозивного типа), лихеноидный мукозит слизистой и полиморфная эритема.

Вульгарная пузырчатка

Клиническим признаком вульгарной пузырчатки является образование пузырей на невоспаленной коже и слизистых оболочках. Вскрываясь, они превращаются в эрозии [1]. Проявления пузырчатки в полости рта, как правило, включают десквамативный гингивит, обширное изъязвление слизистой оболочки и могут появиться за несколько месяцев до появления симптомов на коже. В некоторых случаях заболевание ограничивается поражением слизистой оболочки полости рта [1]. Сывороточные антитела IgG направлены против десмоглеина 3, адгезивной молекулы кератиноцита, что приводит к разрушению межклеточных связей, называемому акантолизом [2]. При иммунофлюоресцентном исследовании участок пораженной ткани обычно имеет мелкоячеистую структуру, образующуюся в результате внутриклеточного накопления иммуноглобулинов IgG и C3. Терапия вульгарной пузырчатки включает в себя применение высокоэффективных иммуносупрессоров общего и местного действия и направлена на контроль за развитием заболевания, а также полное излечение либо достижение продолжительной ремиссии.

Рубцовая пузырчатка

Для рубцовой пузырчатки характерно образование субэпителиальных пузырей на слизистой оболочке с большой вероятностью дальнейшего рубцевания. Симптомы часто включают десквамативный гингивит, который может сопровождаться значительным изъязвлением, а также образование язв на слизистой щек и губ, языка и неба [3]. Вторым наиболее распространенным участком поражения является конъюнктива, повреждения которой могут привести к образованию рубцов и сращению соединительных оболочек века и глазного яблока, известного как симблефарон [4].

В более редких случаях поражению могут быть подвержены слизистые оболочки таких органов, как гортань, пищевод и гениталии [5]. Причиной субэпителиального расслоения (которое легко обнаружить при проведении стандартной гистологической процедуры) и образования пузырей являются как минимум десять антител, чье действие направлено против различных протеинов базальной мембраны [3]. Зачастую при проведении прямой иммунофлюоресценции в линейных структурах базальной мембраны можно увидеть отложения иммуноглобулинов IgG и C3. Как правило, случаи заболевания фиксируются у людей старше 50 лет, у женщин в два раза чаще по сравнению с мужчинами [6]. Лечение включает применение тех же иммуносупрессоров, что и в случае с вульгарной пузырчаткой. Высококонцентрированные препараты местного применения содержащие стероиды, также хорошо подходят для местного применения [6].

Красный плоский лишай полости рта / Лихеноидный мукозит

Красный плоский лишай полости рта чаще всего встречается у пациентов 30—70 лет и не имеет гендерной предрасположенности [7]. Как правило, повреждения располагаются на слизистой щек, губ, десен, языка и только в 10 % случаев исключительно в области десен [8].

Эрозивная форма заболевания имеет наиболее выраженные симптомы и сопровождается появлением глубоких эрозий слизистой оболочки полости рта. У 15—20 % пациентов появляется поражение кожи в виде лиловых зудящих многоугольных бляшек, имеющих снаружи белую бороздчатость (симптом Викхама) [9]. Также были зафиксированы поражения гениталий, глаз и пищевода. Стандартная гистологическая процедура обнаруживает колликвационную дистрофию базального клеточного слоя с лентовидной лимфоцитарной инфильтрацией подслизистого слоя, вызванной аутореактивными Т-клетками, что провоцирует воспаление, приводящее к апоптозу кератиноцитов и разрушению базальных клеток эпителия [10, 11]. При помощи метода прямой иммунофлюоресценции помимо телец Сиватта (дистрофически измененных кератиноцитов) можно обнаружить узкие или ворсинчатые отложения фибриногена в базальной мембране [11]. Эрозивный и резистентный красный плоский лишай требует интенсивного лечения системными кортикостероидами и иммуносупрессорами. В том случае если повреждения выражены слабо или умеренно, для симптоматической терапии могут быть использованы препараты местного действия, содержащие стероиды и ингибиторы кальциневрина [12]. Вероятность малигнизации повреждений, наиболее высока при атрофической и эрозивно-язвенной формах заболевания и составляет 0.04—1.74 % [7].

Лихеноидный мукозит по клиническим признакам напоминает красный плоский лишай и зачастую является аллергической реакцией на определенные лекарственные препараты, металлы, материалы для лечения зубов и остатки пищи [7]. Основным диагностическим признаком, который позволяет отличить лихеноидный мукозит от других кожно-слизистых заболеваний, служит тот факт, что ликвидация фактора, спровоцировавшего симптомы, ведет к исчезновению повреждений. Однако в большинстве случаев все-таки необходимо провести курс лечения [7].

Полиморфная эритема

Полиморфная эритема — патологическое состояние, появление которого может быть спровоцировано приемом лекарственного средства либо инфекционным агентом, в частности вирусом простого герпеса. Чаще всего поражает пациентов до 40 лет и не имеет гендерной предрасположенности [13]. Проявление заболевания сопровождается сильным воспалением и образованием язв на слизистых оболочках и поверхности кожи [13]. Поражение ротовой полости присутствует в 70 % случаев и характеризуется отеком, кровотечением и образованием корки на губах, а также изъязвлением некератинизированной слизистой [14]. Поражение кожи, характерное для полиморфной эритемы, представляет собой кольцевидный очаг с фиолетовым центром и розовым ореолом, окруженным бледным кольцом (мишенеподобные очаги) [14]. Несмотря на отсутствие конкретных гистологических критериев для полиморфной эритемы, исследование образца ткани, взятого при помощи биопсии, может быть полезно для исключения других заболеваний со схожими клиническими признаками. При диагностике нужно учесть острое развитие эритемы и характер повреждений кожного покрова и слизистых оболочек. Симптоматическая терапия повреждений слизистой полости рта осуществляется при помощи противовоспалительных средств, местных анестетиков и высококонцентрированных препаратов местного действия, содержащих стероиды [13].

При подозрении вирусной природы заболевания для профилактики рецидивов назначают противовирусные препараты [13].

Паранеопластическая пузырчатка

В данном случае клинические проявления и результаты гистопатологических исследований с высокой долей вероятности указывают на паранеопластическую пузырчатку. Данное заболевание обычно сопровождается неоплазией, к числу которой относятся неходжкиновская лимфома, хроническая лимфоцитарная лейкемия, болезнь Кастлемена, тимома, макроглобулинемия Вальденстрема и веретеноклеточная саркома [5].

Впервые описанная в 1990 году д-ром Анхпльтом и его коллегами [15] паранеопластическая пузырчатка была признана заболеванием, имеющим ярко выраженные клинические, гистопатологические и иммунопатологические признаки. Клиническими признаками зачастую являются эрозии полости рта, которые в иных случаях могут быть единственным проявлением паранеопластической пузырчатки. Иногда им предшествует образование волдырей или пузырьков, которые распространяются вплоть до красной каймы губ [16, 17]. Полиморфная сыпь, как правило, локализуется на коже туловища и конечностей и характеризуется наличием зудящих эритематозных папул. У 70 % пациентов, пораженных данным заболеванием, пузырьки возникают на ладонных или подошвенных поверхностях. Могут возникать эрозии и изъязвление конъюнктивы, в результате которых развиваются рубцовые изменения [16, 18]. В редких случаях наблюдается проявление заболевания в области гениталий. Помимо этого, до 20 % пациентов страдают от серьезных осложнений, возникающих из-за поражения респираторного эпителия [5, 19].

Необходимо помнить, что проявления паранеопластической пузырчатки в полости рта и на коже могут варьироваться и быть похожими на клинические и гистологические проявления других, вышеописанных заболеваний. В рассматриваемом нами случае гистологическое исследование биоптатов из полости рта больше указывало на красный плоский лишай, однако результаты непрямой иммунофлюоресценции образцов, взятых из повреждений кожи, подтвердили диагноз «паранеопластическая пузырчатка».

Критерии для диагностики паранеопластической пузырчатки, предложенные Camisa and Helm [20], приведены в блоке 1. Гистопатологические признаки включают в себя внутриэпидермальный акантолиз, некроз кератиноцитов с последующим формированием пузыря [16]. Прямая иммунофлюоресценция нередко выявляет отложения IgG и C3 в межклеточном пространстве эпидермиса [5]. При анализе сывороточного спектра могут быть обнаружены аутоантитела, действие которых обычно направлено на борьбу с паранеопластической пузырчаткой. К ним относятся десмоглеин 3 и плакиновые протеины, включая десмоплакин 1 и 2, BP 230, энвоплакин, периплакин и плектин [21]. Другим важным инструментом для диагностики паранеопластической пузырчатки является метод непрямой иммунофлюоресценции, при котором сыворотку крови пациента проверяют на циркуляцию в ней аутоантител [5, 22]. Данная техника позволяет обнаружить межклеточные отложения антител иммуноглобулина IgG, что подтверждает наличие циркулирующего IgG в сыворотке пациента [5].

Лечение паранеопластической пузырчатки обычно подразумевает устранение поражений на коже и слизистых при помощи кортикостероидов в больших дозах, стероидсберегающих иммуномодуляторов и других иммунодепрессантов, а также лечение неоплазии [17].

Если заболевание связано с наличием злокачественного образования, процент смертности от паранеопластической пузырчатки составляет 93 % [17].

В данном клиническом случае пациенту был назначен курс лечения, который включал в себя высококонцентрированные препараты местного применения с содержанием стероидов для ликвидации поражений на коже и слизистой оболочке, а также курс терапии хронической лимфоцитарной лейкемии. После того как у пациента возникла устойчивость к местным стероидам, ему был назначен ингибитор кальциневрина для местного применения. По прошествии короткого периода ремиссии наступил рецидив лимфоцитарной лейкемии, который повлек за собой поражение кожи и слизистой оболочки полости рта. В настоящий момент пациенту проводится дополнительный курс химиотерапии в комбинации со стероидами и ингибиторами кальциневрина. Внутривенно назначен гамма-глобулин.

Важно помнить о том, что паранеопластическая пузырчатка имеет схожую симптоматику с другими заболеваниями кожи и слизистых оболочек и обычно сопряжена с неоплазией.

Критерии для диагностики паранеопластической пузырчатки

Основные критерии:
- Полиморфные кожно-слизистые высыпания
- Характерная сывороточная иммунопреципитация
- Сопутствующая внутренняя неоплазия
Второстепенные критерии:
- Акантолиз, выявленный в образце биопсии, взятый хотя бы с одного пораженного участка
- Иммунореактанты в межклеточном пространстве и базальной мембране, выявленные при прямой флюоресценции участка, расположенного в непосредственной близости от пораженной ткани
- Позитивное цитоплазмическое окрашивание с использованием эпителия мочевого пузыря при непрямой иммунофлюоресценции
Для постановки диагноза необходимо наличие 2—3 основных критериев и как минимум 2 второстепенных.

Источник: Camisa and Helm.20

Мы благодарим Сэмюэля Чанкина, д-ра медицинских наук, за его участие в диагностике, а также за помощь при проведении терапии и уходе за этим пациентом.

Мукозит - симптомы и лечение

Что такое мукозит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Абдуллаевой Айтан Измировны, детского стоматолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Абдуллаевой Айтан Измировны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Пётр Козлов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Мукозит (mucositis) — это поражение слизистых оболочек ЖКТ в виде воспаления и язв, которое развивается из-за лучевой или химиотерапии при лечении рака. Появляется чаще в области рта и глотки: в основном поражает слизистую оболочку мягкого нёба, боковой границы языка, стенки глотки, а также слизистую губ, щёк, средней части языка и дна полости рта [1] [2] .

Мукозитом также называют воспаление мягких тканей вокруг зубного импланта, другое его название периимплантный мукозит. Но в этой статье речь пойдёт только об осложнении противоопухолевого лечения.

Это изнуряющее состояние, которое поражает более 40 % пациентов, получающих лучевую или химиотерапию [3] [4] . В тяжёлых случаях мукозит может быть настолько болезненным, что человек не может нормально питаться и принимать лекарства. Это не только ухудшает качество жизни, но и вынуждает врача уменьшить дозу препаратов или облучения или отложить курс, что снижает эффективность противоопухолевого лечения. Кроме того, поражение слизистой оболочки может привести к развитию инфекции.

Причины и факторы риска развития мукозита

Основная причина — ослабление иммунной системы, вызванное противоопухолевым лечением.

При лучевой и химиотерапии погибают не только быстро делящиеся раковые клетки, но и нормальные клетки, которые делятся более активно, например во рту или костном мозге. Поэтому и возникают такие побочные эффекты, как снижение иммунитета, мукозит, усталость, ухудшение аппетита и др.

Препараты, которые используются для лечения рака и могут привести к развитию мукозита:
- Антиметаболические и алкилирующие препараты. Они подавляют синтез ДНК, из-за этого эпителий слизистой оболочки не восстанавливается и, как правило, возникает мукозит.
- Противоопухолевые антибиотики, такие как Адриамицин. Агрессивно влияют на слизистые оболочки и подавляют выработку слюны, что способствует проникновению инфекции в слизистые оболочки у пациентов, ослабленных после лучевой и химиотерапии.
- Противоопухолевые препараты на основе алкалоидов растений (например, Винбластин или Винкристин). Они редко напрямую повреждают слизистую оболочку полости рта, но могут ослабить защитные свойства слизистой за счёт токсинов [3][4][5] .
Чтобы увеличить эффективность терапии, часто увеличивают её интенсивность. Но так как химиотерапия токсична и приводит к серьёзным побочным эффектам, её применение ограничено: приходится уменьшать дозу препарата, что снижает реакцию опухолей на лечение [6] [7] .

При лучевой терапии побочные эффекты наблюдаются только в области облучения. В большинстве случаев пациенты выздоравливают через 2-3 недели после окончания лучевой терапии [1] [5] [11] .

Тяжесть мукозита после лучевой и химиотерапии будет зависеть от множества факторов, включая дозу лекарства, интервал между дозами, тип облучения и объём обрабатываемой ткани.

К факторам риска развития мукозита также можно отнести курение, злоупотребление алкоголем, обезвоживание, заболевания почек, ВИЧ-инфекцию, СПИД, постоянные травмы слизистой из-за протезов, сухость во рту и низкий уровень лейкоцитов в крови [8] [27] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы мукозита

Симптомы мукозита могут возникнуть через 1-2 недели после лучевой или химиотерапии [8] [28] . Первый признак мукозита — эритема (покраснение), затем на месте эритемы появляются эрозии и язвы.

При язве нарушается целостность всех слоёв слизистой оболочки. Так как в слизистой много нервных волокон и окончаний, то её повреждение вызывает сильную боль. Она может быть настолько сильной, что человек не может нормально питаться и разговаривать. Это наиболее тяжёлая форма мукозита, обычно она наблюдается через 5-7 дней после приёма лекарств для химиотерапии [9] [10] .

Язвы обычно покрыты псевдомембраной. Эта мембрана состоит из эпителиальных клеток и разрушенного белка фибрина. Она выглядит как белый, непрозрачный налёт, но если присоединяется инфекция, может казаться желтоватой или зеленоватой. Еда, напитки или местные лекарства также могут окрашивать псевдомембрану в жёлтый или зелёный цвет. При тщательном осмотре часто обнаруживается слегка приподнятая мембрана над уровнем подлежащей слизистой оболочки. Из-за псевдомембран мукозит можно принять за кандидоз.

Жёсткая пища может травмировать псевдомембрану, и если мембрана отделяется от слизистой, возникает кровотечение.

При облучении и химиотерапии эпителий разрушается и не успевает восстанавливаться, из-за этого слизистая оболочка истончается [11] [12] .

При поражении слизистой кишечника или мочеполовых путей может беспокоить диарея и боль при мочеиспускании.

Патогенез мукозита

У мукозита можно выделить четыре фазы развития:
1. Сосудистая (воспалительная) фаза.
2. Эпителиальная фаза.
3. Язвенная (бактериологическая) фаза.
4. Фаза восстановления [2][4][7][13] .
1. Сосудистая (воспалительная) фаза. В первую фазу лучевая или химиотерапия напрямую повреждают клетки эпителия. В ответ на повреждение вырабатываются провоспалительные цитокины, которые запускают воспалительный процесс. Цитокины усиливают разрушение тканей, расширяют кровеносные сосуды и повышают проницаемость их стенок. На этой фазе никаких симптомов на слизистой оболочке ещё нет.

2. Эпителиальная фаза. Начинается на 4-5 день противоопухолевого лечения. Из-за действия цитокинов замедляется репликация (удвоение) эпителиальных базальных клеток, поэтому снижается скорость обновления эпителия. К концу фазы появляется эритема и чувство жжения.

3. Язвенная (бактериологическая) фаза. Начинается примерно на седьмые сутки. Клетки слизистой отмирают и начинают медленнее обновляться, из-за этого слизистая оболочка рта истончается и разрушаются связи между эпителием и подслизистым слоем. Фаза характеризуется выраженными клиническими проявлениями с образованием язв на слизистой оболочке. Язвы инфицируются из-за травмы эпителия.

4. Фаза восстановления. Если у пациента не снижен уровень лейкоцитов и тромбоцитов в крови и курс противоопухолевого лечения завершён, выздоровление наступает через 2-3 недели после начала терапии . Крупные и глубокие либо инфицированные язвы обычно заживают на 1-2 недели дольше. В зависимости от степени повреждения слизистая оболочка на этой фазе может казаться бледной и истончённой.

Чем медленнее развивается мукозит и чем дольше не заживают язвы на слизистой, тем тяжелее будет течение болезни. Чтобы лучше изучить механизм развития мукозита, необходимы дополнительные данные об эпидемиологии и факторах риска [4] [7] [15] [16] .

Классификация и стадии развития мукозита

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) мукозит полости рта кодируется как K12.3 Оральный мукозит (язвенный). Он делится на несколько видов:
- БДУ, т. е. неуточнённый;
- медикаментозный;
- лучевой (радиационный);
- вирусный.
Классы мукозита полости рта в соответствии с системой оценок Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):
- 0 — признаков мукозита нет;
- I — безболезненная язва, эритема или лёгкая чувствительность;
- II — болезненная эритема или язва, которые не мешают пациенту принимать пищу;
- III — сливающиеся болезненные язвы, которые мешают пациенту принимать твёрдую пищу;
- IV — тяжёлые симптомы, при которых приходится вводить питание через зонд или внутривенно [1][4][10][16] .
Осложнения мукозита

Психологические проблемы. Из-за онкологического заболевания люди часто не могут работать и заниматься активным хобби, реже встречаются с друзьями и родными. Все их планы перестраиваются под болезнь. Если к основном диагнозу присоединяются осложнения терапии, например мукозит, то психологическое состояние пациента может ещё больше ухудшиться. Человек постепенно теряет силы и самостоятельность [17] [18] .

Перерыв в лечении или изменение режима. Если из-за лучевой или химиотерапии развивается тяжёлая степень мукозита, врачу приходится уменьшить дозу препаратов или радиации или отложить курс, что снижает эффективность лечения.

Вторичная инфекция. Через поражённую слизистую оболочку полости рта в организм, ослабленный после лучевой или химиотерапии, могут попасть патогенные микроорганизмы. В этом случае на фоне мукозита развивается вторичная бактериальная, грибковая или вирусная инфекция. Проведённые исследования показывают, что у 29,1 % пациентов, проходящих лечение от рака, был выявлен простой герпес, который усугублял язвенный мукозит полости рта [3] [12] .

Сепсис. Если вторичную инфекцию не лечить, патогенные микроорганизмы могут массово попасть в кровоток и распространиться по всему организму. Такая тяжёлая системная инфекция называется сепсисом. Он может стать причиной смерти [17] [18] .

Диагностика мукозита

Диагностика мукозита основана на наличии лучевой или химиотерапии в анамнезе. Также важно, когда появились симптомы мукозита и где в полости рта расположены эрозии и язвы.

Мукозит, вызванный лучевой или химиотерапией, возникает на подвижных слизистых оболочках, т. е. в области щёк, губ и дна полости рта. Он редко поражает тыльную сторону языка, твердое нёбо или дёсны.

Вирусные инфекции, например кандидоз, в отличие от мукозита локальны и затрагивают слизистую оболочку твёрдого нёба, десневой и дорсальный язык. Кроме этого, их начало часто совпадает с лихорадкой. Чтобы отличить мукозит от вирусной инфекции, рекомендуется взять мазок со слизистой рта и определить с помощью бактериального посева или цитологического исследования, есть ли на её поверхности инфекция.

Важно оценить тяжесть мукозита, чтобы определить токсичность проводимого противоопухолевого лечения и дальнейшую тактику ведения пациента. Общепринятой шкалы, которая бы описывала тяжесть мукозита, не существует. Поэтому понять, насколько терапия вредит пациенту, бывает сложно. Чаще всего для описания токсичности терапии рака используют критерии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Национального института рака (NCI). Эти шкалы описывают общее состояние полости рта [5] [6] [19] . Например, согласно шкале ВОЗ, нулевая степень тяжести — это отсутствие симптомов мукозита, а четвёртая соответствует тяжёлым симптомам, при которых пациент не может самостоятельно принимать пищу [20] .

Лечение мукозита

Терапия мукозита включает как местное воздействие (только на слизистую оболочку полости рта), так и системные лекарственные и нефармакологические методы лечения, которые действуют на весь организм.

Цели лечения орального мукозита: обеспечить питание, уменьшить болевой синдром и сухость во рту, предотвратить вторичное инфицирование и оральное кровотечение.

Лечение орального мукозита по большей части направлено на устранение симптомов и облегчение состояния пациента, но также разрабатываются средства, чтобы предотвратить его развитие.

Из симптоматических средств назначают анальгетики, так как мукозит III - IV степени тяжести обычно протекает очень болезненно. Согласно рекомендациям ВОЗ, в зависимости от интенсивности боли должны назначаться как системные, так и местные обезболивающие [19] [21] .

Во многих медицинских центрах онкологическим больным, получающим высокие дозы препаратов для химиотерапии, обычно назначают антибиотики и противогрибковые препараты, чтобы предотвратить вторичные инфекции в период снижения иммунитета.

Прогноз. Профилактика

Мукозит развивается на фоне тяжёлой онкологической патологии, поэтому прогноз зависит от тяжести основного заболевания, состояния пациента, а также от выраженности проявлений самого мукозита.

Чаще всего симптоматическое лечение мукозита помогает улучшить состояние пациента: язвы перестают болеть и распространяться. Как правило, всё заживает к 15-20 дню от начала терапии [1] [22] [23] .

Профилактика мукозита

Риск мукозита ниже, если у пациента здоровые зубы и полость рта. Но как показывает практика, почти у всех пациентов, поступающих для лечения в онкологические и онкогематологические стационары, есть проблемы с зубами или дёснами [2] [3] .

Перед лучевой или химиотерапией рекомендуется:
- вылечить зубы и дёсны, если есть такая необходимость;
- за 10-12 дней до начала противоопухолевой терапии сделать профессиональную гигиену полости рта, в которую входит ультразвуковая чистка, использование Air-flow и полировка пастой.
Во время лучевой или химиотерапии необходимо:
- выполнять рекомендации врача по гигиене полости рта;
- посещать стоматолога для осмотра слизистой оболочки полости рта [28] ;
- не травмировать слизистую оболочку: исключить приём горячей, острой, твёрдой пищи и алкоголя; отказаться от курения; как можно реже пользоваться съёмными зубными протезами; использовать только мягкую зубную щётку [3][6][17] .
Мукозит часто осложняет лечение рака. Стоматологическая подготовка и сопровождение пациента в процессе химиолучевой терапии позволяет не только улучшить качество жизни больных, но и избежать вынужденных перерывов в лечении, повышая тем самым эффективность противоопухолевой терапии [4] [21] .

Симптомы волчанки и здоровье полости рта

Волчанка — это аутоиммунное заболевание или заболевание, возникающее из-за нарушений в работе иммунной системы. Волчанка может влиять на здоровье полости рта, ее влияние заключается в развитии таких симптомов, как острые (внезапное появляющиеся и имеющие короткую продолжительность) или хронические (сохраняющиеся в течение продолжительного периода времени) поражения мягких тканей. Заболевание не передается от человека к человеку даже при телесном контакте, причина его развития заключается в том, что организм воспринимает некоторые собственные ткани как инородные. Иммунная система защищает органы от воздействия различных клеток, в частности антитела защищают организм от возбудителей инфекций. Симптомы заболевания возникают, когда антитела начинают поражать нормальные клетки организма. Медицинское название данного заболевания - системная красная волчанка, либо красная волчанка других форм. Симптомы заболевания могут сочетаться с симптомами других аутоиммунных заболеваний и проявляться, в том числе, в виде кожной сыпи на поверхности носа и щеках, называемой «бабочкообразной сыпью». Сыпь может появляться и на других участках кожи, которые часто подвергаются воздействию солнечного света. К другим симптомам относятся утомляемость, отек суставов, лихорадка, выпадение волос и воспаление органов, в том числе сердца и почек.

Кто подвержен заболеванию?

По данным Американского фонда изучения волчанки заболевание чаще поражает женщин, нежели мужчин. У женщин данное заболевание обычно развивается в детородном возрасте, т. е. от 20 до 45 лет, при этом наибольшему риску подвержены женщины афро-американского, испанского и азиатского происхождения. Фонд также сообщает, что ежегодно регистрируется 16 000 новых случаев развития волчанки и что во всем мире данным заболеванием страдают 5 миллионов человек.

Постановка диагноза

Для данного заболевания отсутствует отдельный метод диагностики. Диагноз ставится методом исключения других видов иммунных заболеваний и на основании ряда характерных для заболевания симптомов, таких как бабочкообразная сыпь на лице, другие проявления кожной сыпи, воспаление тканей сердца, нарушения работы почек, артрит, нарушения работы иммунной системы и ротовые язвы.

Диагностируемые изменения состояния ротовой полости

Данное заболевание не способствует развитию двух основных заболеваний полости рта: кариеса зубов и заболеваний пародонта. Однако, согласно статье, опубликованной в «Европейском журнале дерматологии», у 9-45 процентов пациентов, страдающих данным заболеванием, могут появляться ротовые язвы или другие поражения слизистой оболочки ротовой полости. Такие язвы и поражения могут иметь острую или хроническую форму и выглядеть аналогично другим видам внутриротовых поражений. В целях первичного диагностирования заболевания и подтверждения того, что причиной внутриротовых поражений является волчанка, может потребоваться проведение биопсии и обследования у ревматолога. В том случае, если заболевание поражает слюнные железы, у пациента может наблюдаться сухость во рту, которая потребует лечения фторидами. Лечение внутриротовых поражений носит смягчающий характер и часто предполагает применение местных стероидных препаратов.

Доступные методы лечения

Выбор метода лечения зависит от пораженного органа и степени тяжести заболевания. Лечение может включать применение стероидных, противомалярийных и обезболивающих средств. Также потребуется изменение образа жизни и контролирование стрессовых ситуаций. Дополнительную информацию о методах лечения можно найти на интернет-сайте клиники «Мэйо» (Mayo Clinic). Также для людей, страдающих данным заболеванием, доступны меры поддержки. Кроме того, существует ряд экспериментальных препаратов, таких как ритуксимаб, которые способствуют перестраиванию иммунной системы, уменьшая таким образом степень проявления заболевания. Однако волчанка, как и все аутоиммунные заболевания, является неизлечимой, доступны лишь методы длительного лечения. Если вы страдаете волчанкой или у вас подозрение на данное заболевание, сообщите об этом гигиенисту стоматологическому и стоматологу во время следующего осмотра.

Читайте также: