Механизмы регуляции деятельности сердца. Адренергические механизмы регуляции сердца.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

2. внутрисердечныемеханизмы (ауторегуляция, т.е. саморегуляция): внутриклеточные регуляторные механизмы, гетерометрическая саморегуляция, гомеометрическая саморегуляция, внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутрисердечные механизмы (саморегуляция деятельности сердца). Этомеханизмы осуществляемые либо с самого сердца, либо через вегетативную нервную систему.

Внутриклеточный механизм саморегуляции состоит в следующем: если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышенной активности, то происходит гипертрофия миокарда. Это результат проявления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнительных сократительных белков.

Гетерометрический механизм,т.е. связан с изменением длины саркомеров кардиомиоцитов.При увеличении кровенаполнения сердца в диастолу, а следовательно при увеличении растяжения мышцы сердца, сила сердечных сокращений возрастает - закон Старлинга, т.е. чем больше конечно-диастолический объём желудочков, тем больше величина систолического выброса. Закон Ф.-С. демонстрирует возможности рационального использования энергии сердцем - при оптимальной длине саркомера за одно и то же количество расходуемой энергии можно совершить больше работы.

Гомеометрический механизм (феномен Анрека, эффект Боудича).В этом случае сила сердечных сокращений зависит от ЧСС и от давления в аорте и легочном стволе. Феномен Анрека заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе автоматически увеличивается сила сердечных сокращений (желудочков). Эффект (лестница) Боудича - это зависимость силы сокращения от частоты сердечных сокращений, т.е. чем больше ЧСС до определённого предела, тем выше сила сокращения сердечной мышцы. И наоборот, чем реже ЧСС, тем меньше сила.

Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих (n. vagus) и симпатических нервов. Эти нер­вы относятся к вегетативной нервной системе. Блужда­ющие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатиче­ские нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I—V грудные сегмен­ты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца.

Впервые действие блуждающих нервов на сердце показали братья Веберы в 1845 г. Слабые раздражения блуждающих нервов при­водят к замедлению ритма сердца (отрицательный хронотропный эффект), уменьшению амплитуды сокращений (отрицательный инотропный эффект), понижению возбудимости мышцы сердца (отрицательный батмопропный эффект), ухудшению проводимости сердца (отрицательный дромотропный эффект). При сильном раздражении блуждающего нерва может произойти кратковременная остановка сердечных сокращений. При длительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца возобновляются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление, называемое «ускользанием» сердца из-под влияния блуждающего нерва, имеет большое биологическое значение благодаря ему обеспечивается возможность сохранения жизни при длительном раздражении блуждающего нерва, которое могло бы вызвать полную остановку сердца и гибель организма.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличива­ется сила сердечных сокращений, повышается возбу­димость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения, т.е. положительные хронотропный, инотропный, батмопропный и дромотропный эффекты.

Впервые действие симпатических нервов на сердце было изучено в 1867 г. И.Ф.Ционом, а затем в 1887 г. И.П.Павловым связанное с двумя типами симпатических нервных волокон.

И.Ф.Цион описал учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических волокон (положительный хронотропный эффект) и назвал эти волокна укорителями сердца nn. accelerantes. И.П.Павлов обнаружил симпатические нервные волокна, вызывающие усиление амплитуды сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), и назвал их усилителями сердечной деятельности. Эти волокна являются специально трофическими, т.е. стимулируют процессы обмена веществ в сердечной мышце.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы (спинной, продолговатый мозг, гипоталамус, кора больших полушарий) создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осу­ществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химическо­го состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов. Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

Все рефлексы, эфферентным звеном которых является сердце, делятся на несколько групп:кардиокардиальные (возникают с рецепторов сердца); вазокардиальные (возникают с рецепторов сосудистых зон); висцерокардиальные (возникают с рецепторов внутренних органов); условные рефлексы (возникают с нейронов коры головного мозга).

Нервная регуляция сосудистого тонуса.Современные данные свидетельствуют о том, что симпатические нервы для сосудов являются вазоконстрикторами (суживают сосуды). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. При возбуждении симпатических нервов сосуды указанных органов и тканей расширяются.

Сосудорасширяющие нервы (вазодилататоры) имеют несколько источников. Они входят в состав некоторых парасимпатических нервов. Также сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены в составе симпатических нервов и задних корешков спинного мозга.

Сосудодвигательный центр был открыт в 1871 г. В.Ф. Овсянниковым.Находится в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериаль­ного давления, а раздражение второго—расширение артерий и падение давления.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела.

Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полу­шарий.

Рефлекторные изменения тонуса артерий - сосудистые рефлексы - могут быть разделены на две группы: собственные и сопряжен­ные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Сопряженные сосудистые рефлексы, т. е. рефлексы, возникающие от других системе и органов, проявляются преимущественно повышением артериального давления. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артери­альное давление повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

Влияние коры головного мозга на сосудистый тонус. Влияние коры полушарий большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры. Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т.е. при участии коры больших полушарий. У человека при этом возникают и соответствующие ощущения (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.

Гуморальные влияния на деятельность сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца реали­зуются гормонами, некоторыми электролитами и други­ми высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Ацетилхолин и норадреналин — медиаторы нервной системы — оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадрена­лин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кис­лороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению пита­ния сердца.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной же­лезы. Гормоны коры надпочечников — минералокортикоиды — увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы — тироксин — повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувстви­тельность к воздействию симпатических нервов.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного участка.

К сосудосуживающим веществам относится ацетилхолин, который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилятаторов. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин - вещество, образующееся в стенке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.

Вопросы для самоконтроля

1. Что относится к системе кровообращения?

2. Перечислите фазы сердечного цикла и укажите их длительность.

3. Какие специфические образования составляют проводящую систему сердца его водители ритма?

4. Какие физиологическими свойствами обладает сердечная мышца?

5. Укажите виды артериального давления?

6. Назовите факторы определяющие уровень артериального давления?

7. Назовите механизмы регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса?

7.6. Механизмы регуляции деятельности сердца

Подразделяются на: внутриклеточные, внутрисердечные, внесердечные.

Внутриклеточные механизмырегуляции.

1. Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вставочными дисками. В каждой клетке - механизм регуляции синтеза белков, поддерживающий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностью раздражения. При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) усиливается синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность (рабочая гипертрофия миокарда).

2. Гетерометрическая регуляция. Сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон («закон сердца» Франка-Старлинга). При растяжении миокарда во время диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, при этом увеличивается количество резервных мостиков - тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен.

3. Гомеометрическая регуляция - изменение силы сокращений сердца при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменения силы сокращения. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с увеличивающейся частотой, то наблюдается увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница Боудича»). Это связано с повышением внутри миокардиоцита свободного кальция. В момент генерации ПД Са 2+ через медленные Na + -Ca 2+ -каналы входит внутрь миокардиоцита. Са 2+ - взаимодействует с тропонином и инициирует этим изменение положения тропомиозина на актиновой нити, с которой миозиновые мостики способны вступить в контакт, т.е. инициирует сокращение. Чем больше ионов Са 2+ , тем больше число взаимодействующих мостиков, тем выше сила сокращения.

Резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличению в определённых границах силы сокращений миокарда (проба Анрепа). Механизм имеет 2 фазы: 1) - при увеличении сопротивления растёт конечный диастолический объём и увеличение силы реализуется по гетерометрическому механизму; 2) - когда конечный диастолический объём стабилизируется, увеличенная сила сокращений поддерживается гомеометрическим механизмом.

Внутрисердечные механизмы регуляции.

Обеспечиваются внутрисердечными периферическими рефлексами. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. В этих ганглиях выделено (А.С. Догель, 1899 г.) 3 типа нервных клеток:

1) с короткими дендритами и аксоном, образующим окончание на волокнах миокарда - типичные эфферентные нейроны;

2) с длинными дендритами и длинным аксоном, выходящим за пределы ганглия и заканчивающимся на нейронах в других ганглиях - афферентные нейроны. Дендриты афферентного нейрона образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах;

3) с короткими отростками, не выходящими за пределы ганглия - вставочные нейроны.

Гетеро- и гомеометрические внутриклеточные механизмы способны лишь увеличивать энергию сердечного выброса. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают более сложный уровень регуляции, соответствующий текущим условиям в системе кровообращения.

На фоне низкого кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах, увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к рефлекторному усилению сокращения миокарда левого желудочка.

Переполнение камер сердца кровью вызывает снижение силы сокращения миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. Сердце выбрасывает меньшее количество крови. Задержка дополнительного количества крови в полостях сердца снижает диастолическое давление и вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объём задерживается в венозной системе.

При недостаточности наполнения кровью камер сердца внутрисердечные рефлексы вызывают усиление сокращений миокарда. Желудочки выбрасывают большее количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В нормальных естественных условиях внутрисердечная система нервной регуляции не является автономной. Это - низшее звено иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы- это нервная экстракардиальная регуляция. Осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по волокнам блуждающего и симпатических нервов.

Парасимпатические волокна: тела 1-х нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы, располагаются в продолговатом мозге. Заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся 2-е нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Симпатические волокна: 1-е нейроны в боковых рогах 5-ти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах - 2-е нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть отходит к сердцу от звёздчатого узла.

Раздражение блуждающих нервов, идущих к сердцу, тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу (братья Вебер, 1845 г.). Первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении перерезанного блуждающего нерва происходит: урежение ЧСС - отрицательный хронотропный эффект; уменьшение амплитуды сокращений - отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость сердца понижена - отрицательный батмотропный эффект; проведение возбуждения замедлено - отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва сокращения сердца восстанавливаются - «ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва».

Микроэлектродные отведения от одиночных мышечных волокон предсердий выявили гиперполяризацию МП при сильном раздражении блуждающего нерва.

Влияние симпатических нервов на сердце исследовалось братьями Цион (1867 г.), затем И.П.Павловым (1887 г.). Были выявлены: положительный хронотропный эффект - учащение ритма сердечных сокращений (Ционы - нервы «ускорители сердца»); положительный дромотропный эффект - улучшение проведения возбуждения в сердце; положительный батмотропный эффект - повышение возбудимости сердца; положительный инотропный эффект - усиление сердечных сокращений без заметного учащения ритма («усиливающий нерв» по И.П.Павлову).

Медиатор ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой и, поэтому, оказывает только местное действие. Норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервов, разрушается значительно медленнее и действует дольше. После прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений. Наряду с основным медиатором в синаптическую щель могут выделяться вещества, обладающие модулирующим действием.

Нервная экстракардиальная регуляция оказывает корригирующее влияние на ритм и работу сердца. Сам ритм зарождается в пейсмекере 1-го порядка, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителей ритма, изменяя режимы работы сердца. По мнению И.П.Павлова имеет место и трофическая стимуляция процессов обмена веществ.

Однако, известны и пусковые влияния ЦНС, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это наблюдается в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественному, т.е. «залпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как делается традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в режиме этих «залпов». Каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца. Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.

Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием обычного раздражения блуждающего нерва, возбуждение возникает в одной точке узла. В случае же воспроизведения центрального ритма в инициации возбуждения принимает участие одновременно множество клеток узла.

Сигналы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем центрального ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общепризнанных влияний блуждающего нерва. Наряду с ацетилхолином выделяются регуляторные пептиды различного состава. Т.е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своим «медиаторным коктейлем».

Изменение частоты посылок «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно продемонстрировать в следующем исследовании. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливают с частотой, превышаюшей исходную частоту сердцебиений. В результате этого в продолговатом мозге происходит иррадиация возбуждения с нейронов дыхательного центра на нейроны сердечного центра, а в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формируются «пачки» импульсов в новом ритме, общем для дыхательного и сердечного центров.

В опытах на собаках учащённое дыхание вызывается перегреванием. Как только ритм учащающегося дыхания становится равным ЧСС, оба ритма синхронизируются и далее учащаются или урежаются в определённом диапазоне синхронно. При перерезке или блокаде блуждающих нервов эффект синхронизации ритмов исчезает.

Т.о., наряду с внутрисердечным, существует и центральный генератор ритма сердца. В естественных условиях он формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, навязывая сердцу ритм сигналов, приходящих по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора.

Центры блуждающего и симпатических нервов - это 2-я (после внутрисердечных) ступень в иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Они интегрируют влияние, нисходящее из высших отделов головного мозга.

Более высокая ступень иерархии - центры гипоталамуса. При электрическом раздражении гипоталамуса наблюдаются реакции сердечнососудистой системы, которые по выраженности превосходят реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых зон гипоталамуса наблюдались: изменения ритма, силы сокращения левого желудочка, степени расслабления левого желудочка и т.д. Т.е. в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. Но в естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус - исполнительный орган. Он обеспечивает интегративную перестройку функций сердечнососудистой системы (и других систем) по сигналам, поступающим из лимбической системы или новой коры.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца.

Рефлекторные реакции, возникающие при раздражении различных рецепторов, могут, как тормозить, так и возбуждать сердечные сокращения.

Особое значение имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы, реагирующие на изменение давления или на действие химических раздражителей («сосудистые рефлексогенные зоны»). В дуге аорты и в области разветвления сонной артерии находятся нервные окончания (барорецепторы) центростремительных нервов. Растяжение сосудистой стенки при повышении давления вызывает поток афферентных импульсов, повышается тонус ядер блуждающих нервов, замедляется ЧСС. Замедление работы сердца наблюдается и при повышении давления в других сосудах, например в лёгочной артерии.

Есть рецепторы и в самом сердце (эндокарде, миокарде, эпикарде). Их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы - реагируют на растяжение, возникающее при повышении давления в полости сердца или в полых венах. Афферентные импульсы идут по центростремительным волокнам блуждающего нерва к сердечно-сосудистому центру, который вызывает активацию симпатического отдела и рефлекторное учащение сердечных сокращений.

Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов и наоборот.

Лёгкое поколачивание по желудку или кишечнику лягушки вызывает замедление или остановку сокращений сердца (рефлекс Гольца, 1860-е гг.). У человека также наблюдается рефлекторная остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке. Центростремительные пути идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг, достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге, а центробежные пути идут к сердцу.

Рефлекс Ашнера - глазосердечный рефлекс - урежение сердцебиений на 10 - 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки.

Рефлекторное изменение сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях, мышечной работе, эмоциональных состояниях. Воспоминания о факторах, вызывающие определённые эмоции, вызывают и определённые изменения ритма и силы сокращений сердца. Это свидетельствует о корковой регуляции деятельности сердца. Другое свидетельство корковой регуляции - условнорефлекторная регуляция.

Если какой-нибудь раздражитель (например, звуковой) сочетать многократно с надавливанием на глазные яблоки, вызывающим уменьшение ЧСС, то затем один этот раздражитель будет вызывать урежение сердечной деятельности - условный глазосердечный рефлекс.

КБМ обеспечивает приспособительные реакции и к текущим, и к будущим событиям. Сигналы, предвещающие значительную вероятность возникновения какого-либо события, могут вызвать необходимую для предстоящей деятельности перестройку функций сердечнососудистой системы в целом и сердца в частности.

При сложных ситуациях возможны нарушения и срывы этих корковых регуляторных механизмов (неврозы по И.П.Павлову), сопровождающиеся нарушениями деятельности сердца и сердечнососудистой системы. Эти нарушения могут закрепляться по типу патологических условных рефлексов.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Они стимулируют рецепторы миокарда, в результате чего активируется внутриклеточная аденилатциклаза, ускоряющая образование цАМФ, активирующего фосфорилазу. Последняя вызывает с одной стороны расщепление гликогена и образование глюкозы, с другой активацию ионов Са 2+ , необходимую для сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде. Также повышается проницаемость клеточных мембран для Са 2+ , усиливается поступление Са 2+ из межклеточного пространства в клетку и мобилизация Са 2+ из внутриклеточных депо.

Глюкагон, гормоны коры надпочечников, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин - учащает ритм.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз угнетают сократительную активность.

Эндокринная функция сердца.

Миоциты предсердий образуют натрийуретический гормон. Его секреция стимулируется: растяжением предсердий, изменением уровня Na + , содержанием в крови вазопрессина, экстракардиальными нервами. Натрийуретический гормон повышает экскрецию почками Na + и Cl + , подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов; увеличивает клубочковую фильтрацию и подавляет реабсорбцию воды в канальцах; подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона; расслабляет ГМК кишечника и мелких сосудов, способствует снижению артериального давления.

Вопрос№46 Механизм адренэргических и холинэргических влияний на сердце. Роль и м-рецепторов клеток миокарда.

Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепторы. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости. Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсмекерных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возникновению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждающего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.

Изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор адреналин и норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Вопрос№47 Работы и.П.Павлова о влиянии центробежных нервов на сердце,их развитие в трудах кафедры нормальной физиологии КубГму.

В 1887 г. И.П.Павлов открыл ветвь симпатического нерва «усиливающий нерв», который увеличивает силу сокращений, не изменяя их частоту. Этот нерв оказывает трофическое влияние на миокард, тем самым способствуя устранению возникающей при тяжёлых заболеваниях миокарда альтернации сердечных сокращений (обычные сокращения чередуются со слабыми, когда давление в желудочке в систолу меньше давления в аорте, и выброса крови не происходит).

«Усиливающий нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков,но и устраняет альтернацию,восстанавливая неэффективные сокращения до обычных.по мнению Павлова эти волокна являются специальными трофическими,т.е стимулирующими процессы обмена веществ.

В.М.Покровский представил формирование ритма сердца как иерархическую структуру,включающей мозговой и внутрисердечный уровни. Интеграция двух иерархических уровней ритмогенеза обеспечивает надежность и функциональное совершенство системы генерации ритма сердца в целостном организме

восприятие зрительного сигнала→

переработка и оценка частотной характеристики зрительного сигнала→

формирование задачи произвольного управления частотой дыхания→

установление частоты произвольного дыхания в точном соответствии с частотой вспышек фотостимулятора→

взаимодействие дыхательного и сердечного центра

синхронизация ритма дыхательного и сердечного центра

передача сигналов в форме залпов импульсов по блуждающим нервам.

Вопрос№48.Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца (клеточный и межклеточный).Понятие о пред-и постнагрузке

Притекающая к сердцу кровь (Франк-Старлинг)

Лестница Боубича - увеличение силы сокращение миокарда при увеличении частоты стимуляции.

Проба Анрепа - сдавление аорты провоцирует увеличение силы сокращения желудочка. В ней выделяют 2 фазы:

1.Сначала растет КДО, и кровь выбрасывается по гетерометрическому принципу

2.Потом КДО стабилизируется, и кровь выбрасывается по гомеометрическому принципу.

Внутрисердечные механизмы включают:

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови.при увеличении притока крови к сердцу миокард растягивается.в каждой миофибрилле актиновые нити выдвигаются между миозиновыми.растет кол-во резервных мостиков,а значит,чем больше растянута к-ка в диастолу,тем сильнее она сократится в систолу.

а) гетерометрическая - сила сокращения миокарда изменяется одновременно с изменением длины его волокон. Чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы - закон сердца (Франка-Старлинга). Однако этот закон не беспределен: при чрезмерно сильном растяжении предсердий, благодаря внутрисердечным периферическим рефлексам (см. ниже), сила сокращений ослабевает, вплоть до остановки сердца. Закон Франка-Старлинга был открыт на сердечно-лёгочном препарате. В естественных условиях перерастяжению сердца препятствует перикард, однако при очень сильном растяжении, например, при струйном переливании большого количества жидкости может произойти остановка сердца;

б) гомеометрическая - сила сокращения миокарда изменяется на фоне неизменной длины его волокон. Такую регуляцию обеспечивает феномен Анрепа: чем выше сопротивление потоку крови в аорте, тем сильнее сила сердечного сокращения. На первом этапе феномена возрастает конечный диастолический объём, и регуляция идёт по гетерометрическому механизму. Затем этот объём стабилизируется, и сила сокращений определяется гомеометрическим механизмом.

На полосках миокарда была получена лестница Боудича: при увеличении частоты сокращений возрастает их сила (положительная лестница) до определённого предела, после которого дальнейшее увеличение частоты приводит к снижению силы сокращений (отрицательная лестница) ввиду попадания импульсов в фазу рефрактерности. В целом организме положительная лестница может возникнуть под влиянием адреналина, который увеличивает частоту сокращения сердца.

Внутриклеточные механизмы обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови (Закон Франка-Старлинга: Чем больше растянута клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротится во время систолы.). При увеличении притока крови к сердцу миокард растягивается. в каждой миофибрилле актиновые нити выдвигаются между миозиновыми. растет кол-во резервных мостиков, а значит, чем больше растянута к-ка в диастолу, тем сильнее она сократится в систолу.

Межклеточные механизмы осуществляются за счет вставочных дисков :

Lektsii_po_fize / Лекция6

Основные вопросы: Миогенные механизмы саморегуляции сердечной деятельности: гетерометрические, гомеометрические, гидродинамические. Местные сердечные рефлексы. Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности. Центробежные влияния на сердечную деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы. Собственные и сопряженные рефлексы сердечно-сосудистой системы. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Рефлекторные изменения сердечной деятельности, обусловленные раздражением рецепторов ротового отдела.

Механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяются на интракардиальные (местные) и экстракардиальные (внесердечные).

Интракардиальная регуляция осуществляется при помощи нервных и миогенных механизмов.

Базисная миогенная регуляция включает в себя гетерометрический, гомеометрический и гидродинамический механизмы.

Гетерометрический механизм регуляции (закон Франка-Старлинга - основной закон сердца) отражает зависимость между степенью растяжения миокарда кровью во время диастолы и силой его последующего систолического сокращения. Чем больше растягивается миокард кровью, которая поступает в полости сердца во время диастолы, тем сильнее он сокращается во время систолы, а значит больше крови поступает в сосудистое русло.

Гомеометрический механизм обеспечивает необходимую для нормальной гемодинамики силу сердечных сокращений при постоянной величине растяжения мышечных волокон миокарда во время диастолы.

Гомеометрический механизм проявляются в виде двух основных эффектов:

1) эффект Анрепа,

2) эффект Боудича.

Эффект Анрепа отражает зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте. Повышение давления в аорте вызывает увеличение силы сердечных сокращений и наоборот.

Эффект Боудича (лестница Боудича) отражает связь между частотой и силой сердечных сокращений. Чем выше частота, тем больше сила сокращений сердца и наоборот.

Гидродинамический механизм отражает зависимость между объемами крови, проникающей через правые и левые отделы сердца. Через правую и левую половины сердца в единицу времени проходит одинаковое количество крови.

Миогенные механизмы саморегуляции сердечной деятельности контролируется вегетативной нервной системой, которая обеспечивает регуляцию всех внутренних органов. Вегетативная (автономная) нервная система состоит из трех отделов: симпатического, парасимпатического и метасимпатического.

Метасимпатический отдел - это комплекс нервных узлов (интрамуральных ганглиев), которые располагаются в стенке исполнительного органа-эффектора. Нейроны интрамуральных узлов формируют местные рефлекторные дуги, которые не выходят за пределы исполнительного органа.

Афферентные клетки Догеля II типа - это чувствительные нейроны, дендриты которых заканчиваются в мышечных волокнах миокарда механорецепторами, реагирующими на растяжение процессом возбуждения. Аксоны этих нейронов образуют синапсы - специфические контакты с эфферентными нейронами. Возбуждение через синапсы с одного нейрона на другой передается при помощи специальных химических веществ - медиаторов.

Эффект, который проявляется при возбуждении эфферентных нейронов зависит от вида медиатора, выделяющегося в окончаниях их аксонов. Адреналин и норадреналин оказывают на сердечную деятельность четыре положительных тропных эффекта:

1) увеличивают частоту сердечных сокращений - положительный хронотропный эффект,

2) повышают силу сокращений миокарда - положительный инотропный эффект,

3) увеличивают проводимость сердечной мышцы - положительный дромотропный эффект,

4) повышают возбудимость миокарда - положительный батмотропный эффект.

Ацетилхолин оказывает четыре отрицательных тропных эффекта.

Интракардиальный рефлекторный уровень регуляции сердечной деятельности контролируется сложной системой экстракардиальных механизмов управления.

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности условно подразделяются на нервные и гуморальные.

Экстракардиальная нервная регуляция обеспечивается центрами парасимпатической и симпатической нервной системы, которые передают свои влияния по волокнам блуждающих и симпатических сердечных нервов.

Парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности относится к жизненно важным. Он располагается в продолговатом мозге и представлен эфферентными преганглионарными парасимпатическими нейронами, которые формируют ядра блуждающего нерва. Аксоны преганглионарных парасимпатических нейронов образуют эфферентные волокна блуждающего нерва, которые заканчиваются в интрамуральных сердечных ганглиях вблизи от синоатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии. В интрамуральных ганглиях преганглионарные аксоны переключаются на эфферентные ганглионарные (постганглионарные) парасимпатические нейроны. Они могут быть холинергическими и адренергическими.

При слабом раздражении блуждающего нерва активируются расположенные в интрамуральных ганглиях эфферентные адренергические нейроны, которые обладают низким порогом возбудимости по сравнению с холинергическими. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов этих нейронов, вызывают повышение возбудимости пейсмекерных клеток синоатриального узла и ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС).

При сильном раздражении блуждающего нерва активируются расположенные в интрамуральных ганглиях постганглионарные холинергические нейроны. Ацетилхолин, который выделяется из окончаний аксонов этих нейронов, вызывает уменьшение возбудимости пейсмекерных клеток и затрудняет возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к снижению ЧСС или даже к остановке сердца.

Симпатический центр регуляции сердечной деятельности локализуется в 1-5 грудных сегментах спинного мозга. Он представлен эфферентными преганглионарными симпатическими нейронами. Аксоны этих нервных клеток переключаются в симпатических верхнем и среднем шейных, а также звездчатом шейном ганглиях на эфферентные ганглионарные (постганглионарные) симпатические адренергические нейроны. Аксоны постганглионарных симпатических нейронов формируют симпатические сердечные нервы, которые заканчиваются в миокарде.

При раздражении симпатических сердечных нервов активируются эфферентные ганглионарные симпатические нейроны, которые расположены в симпатических ганглиях. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов этих нейронов, вызывают повышение возбудимости пейсмекерных клеток и ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению ЧСС. Кроме того, симпатические сердечные нервы стимулируют трофику миокарда.

Увеличение тонуса симпатической нервной системы ведет к стимуляции сердечной деятельности за счет активации ганглионарных симпатических адренергических нейронов.

Тонус симпатических и парасимпатических центров может изменяться рефлекторно за счет афферентных сигналов от различных рефлексогенных зон - участков скопления рецепторов.

Рефлекторная экстракардиальная регуляция деятельности сердца связана с собственными и сопряженными сердечными рефлексами.

Собственными сердечными называют такие рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена в сердце или в сосудистом русле.

К основным собственным кардиальным рефлексам относятся:

1) рефлекс Бейнбриджа,

2) сердечный рефлекс с рефлексогенной зоны Геринга,

3) сердечный рефлекс с рефлексогенной зоны Циона-Людвига.

Рефлекс Бейнбриджа проявляется в увеличении частоты и силы сердечных сокращений при чрезмерном притоке крови в левое предсердие. Рефлексогенная зона Бейнбриджа располагается в устье полых вен, там, где они впадают в правое предсердие. В ней локализуются волюморецепторы, реагирующие на растяжение. Это ведет к рефлекторному повышению выделения адреналина и норадреналина в окончаниях аксонов ганглионарных адренергических нейронов. Они вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает более интенсивное перекачивание крови в аорту, а значит, ведет к разгрузке предсердий и венозного отдела сосудистого русла.

Собственные сердечные рефлексы с рефлексогенных зон Геринга и Циона-Людвига обеспечивают поддержание давления в артериальном сосудистом русле на оптимальном для метаболизма уровне.

Рефлексогенная зона Геринга располагается в месте разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю ветвь. Она представлена каротидным синусом. Барорецепторы каротидного синуса реагируют возбуждением на увеличение давления в сонной артерии. В результате этого из окончаний ганглионарных парасимпатических нейронов рефлекторно увеличивается выделение ацетилхолина, который вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает снижение давления в артериальном сосудистом русле.

Аортальная рефлексогенная зона Циона-Людвига располагается в дуге аорты. Барорецепторы аортальной зоны реагируют возбуждением на увеличение давления в аорте. Рефлекторно из окончаний постганглионарных парасимпатические холинергических нейронов увеличивается выделение ацетилхолина. Ацетилхолин вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает снижение давления в артериальном сосудистом русле.

Сопряженными кардиальными называют рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена за пределами сердечно-сосудистой системы.

К основным сопряженным сердечным рефлексам относятся брюшинно-сердечный рефлекс Гольца и глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера.

Рефлекс Гольца проявляется в снижении частоты и силы сердечных сокращений при раздражении механорецепторов брюшины. Аналогичный эффект наблюдается при раздражении механорецепторов глазного яблока и ретробульбарного пространства (рефлекс Даньини-Ашнера).

Рефлекторные изменения сердечной деятельности могут возникать во время болезненных стоматологическими манипуляциями в полости рта (например, во время препарирования зубов). Величина этих отклонения могут варьировать в зависимости от интенсивности раздражения и реактивности (чувствительности) организма. Направление сдвигов сердечной деятельности зависит от исходной частоты сердцебиений: во время болевого раздражения она может как увеличиваться (у большинства людей), так и уменьшаться.

Экстракардиальная гуморальная регуляция сердечной деятельности обеспечивается химическими веществами через жидкие среды организма.

К основным группам химических веществ, оказывающих влияние на сердце гуморальным путем, относятся:

5) биологически активные вещества.

Ацетилхолин оказывает отрицательные, а катехоламины - положительные кардиотропные эффекты.

Гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин вызывают выраженные положительные тропные эффекты. Гормон щитовидной железы - тироксин повышает ЧСС. Кортикостероиды (гормоны коркового вещества надпочечников) и глюкагон (гормон поджелудочной железы) увеличивают силу сокращений миокарда.

Кислые метаболиты, а также снижение содержания О2 и повышение СО2 увеличивают ЧСС, но снижают сократительную активность миокарда.

Большое влияние на сердечную мышцу оказывает ионный состав внутренней среды. Повышение концентрации во внеклеточной среде ионов К + угнетает деятельность сердца. При этом, вследствие уменьшения концентрационного градиента для ионов К + , падают возбудимость, проводимость, сократимость миокарда. При значительном избытке ионов К + сердце может остановиться в диастоле. Аналогично на сердце влияют ионы НСО3 - и Н + .

Избыток ионов Na + и Са 2+ , напротив, усиливает сердечную деятельность. При значительном избытке ионов Са 2+ во внеклеточной среде сердце может остановиться в систоле.

Другие биологически активные вещества: кинины, гистамин и простагландины могут увеличивать силу сердечных сокращений за счет активации процессов метаболизма.

Экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца.

Локализация симпатического и парасимпатического центров сердечной регуляции. Особенности и рецепторные механизмы действия норадреналина и ацетилхолина на миокард. Понятие о собственных и сопряженных рефлексах на сердце.

Экстракардиальные механизмыподразделяются на нервные и гуморальные механизмы, которые осуществляются за счет структур ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции. Экстракардиальные нервные влияния осуществляются вегетативной нервной системой.Парасимпатические волокна в составе блуждающего нерва оказывают угнетающее влияние на частоту и силу сердечных сокращений, а также понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Сердце находится под постоянным тормозным влиянием со стороны блуждающего нерва.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется симпатическими волокнами в основном через β-адренорецепторы, активация которых вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений. Ее влияние, в отличие от влияния блуждающего нерва, проявляется периодически.

Регуляция работы сердца может осуществляться благодаря собственным рефлексам сердечно-сосудистой системы, которые возникают при раздражении рецепторов самой сердечно-сосудистой системы. Например, при снижении давления в аорте происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, при недостатке кислорода развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым О2 - брадикардия. Эти реакции очень чувствительны: увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме еще не обнаруживается. Они осуществляются посредством артериальных хеморецепторов, реагирующих на изменения содержания О2 в крови. При увеличении давления и растяжения полых вен и правого предсердия частота и сила сердечных сокращений увеличиваются (рефлекс Бейнбриджа).

Есть еще и сопряженные кардиальные рефлексы, обусловленные раздражением рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. Например,рефлекс Гольца: урежение сердцебиений (вплоть до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости (при проведении операций на брюшной полости, при нокауте у боксеров). Рефлекторная остановка сердца может быть при резком охлаждении кожи живота (например, при нырянии в холодную воду). Также брадикардия имеет место при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Влияние ЦНС на работу сердца осуществляется через регуляторное воздействие гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий. В гипоталамусе находятся высшие центры регуляции вегетативных функций, которые влияют на активность симпатической и парасимпатической систем. Лимбическая система регулирует эмоциональные реакции, которые влияют на работу сердца.

Гуморальная регуляция осуществляется через систему эндокринных желез и выделение биологически активных веществ.Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. Например, гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин, норадреналин вызывают усиление и учащение сердцебиений. Кортикостероиды, вазопрессин, глюкагон, тироксин действуют слабее, чем адреналин, но также увеличивают силу сердечных сокращений.

Сердце очень чувствительно к ионному составу протекающей крови. Недостаток в крови ионов калия, например, в результате действия мочегонных препаратов, может приводить к нарушениям сердечного ритма, недостаток кальция приводит к снижению силы сердечных сокращений.

Центрысимпатическойсистемы (спинномозговой центр Якобсона)находятся в боковых рогах грудного и поясничного сегментов. Симпатическиеволокна выходят из спинного мозга на протяжении от I—II грудного до II—IV поясничного сегмента.

Центральная часть парасимпатического отдела состоит из головного, или краниального, отдела и спинномозгового, или сакрального, отдела. Некоторые авторы считают, что парасимпатические центры располагаются в спинном мозге не только в области крестцовых сегментов, но и в других отделах его, в частности в пояснично-грудном отделе между передним и задним рогом, в так называемой интермедиарной зоне. Центры дают начало эфферентным волокнам передних корешков, вызывающих расширение сосудов, задержку потоотделения и торможение сокращения непроизвольных мышц волос в области -туловища и конечностей.

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения. Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно. Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка—Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.

Читайте также: