Морфология очагового туберкулеза. Клиника очагового туберкулеза легких.

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 14.12.2024

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием различного генеза и давности небольших (до 10 мм в диаметре, преимущественно продуктивного характера), очагов в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких и малосимптомным течением.

Среди лиц, впервые заболевших туберкулезом, очаговые формы диагностируются в 15-20% случаев. Основными признаками его является ограниченность поражения и локализация в области верхушки или верхней доле легкого. Различают мягковоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез легких. Согласно современной классификации туберкулеза, мягко-очаговый — это очаговый туберкулез в фазе инфильтрации, т.е. свежая форма заболевания, которую нужно лечить.

Фиброзно-очаговый — это очаговый туберкулез в фазе уплотнения и обызвествления. Эта форма туберкулеза развивается в результате неполного рассасывания и уплотнения мягковоочагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза органов дыхания. По размеру все очаги делятся на малые — до 3 мм в диаметре, средние — от 4 до 6 мм и большие — от 7 до 10 мм.

Патогенез очагового туберкулеза

Очень редко очаговый туберкулез может возникать как первичный. Как правило, эта форма туберкулеза вторичного происхождения и возникает вследствие:

а) экзогенной суперинфекции;

б) эндогенной реактивации старых (кальцинированных) туберкулезных очагов, рубцов или индуративных полей, образовавшихся после перенесенного в прошлом первичного туберкулеза.

Реактивация посттуберкулезных изменений возникает в результате превращения L-форм возбудителя, способных размножаться. Реверсии микобактерий туберкулеза способствуют различные причины, снижающие приобретенный иммунитет. К ним относятся острые и хронические заболевания (грипп, НЗЛ, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмокониозы, наркомания, алкоголизм, СПИД, психические расстройства). Реактивации может способствовать и экзогенная суперинфекция.

Патоморфология

При экзогенной суперинфекции в первую очередь изменения возникают в стенке апикальных дольковых бронхов, развивается казеозный панбронхит. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на альвеолы​​, где образуются участки экссудативного или продуктивного воспаления. Эти очаги были описаны А. И. Абрикосовым в 1904 году.

При обострении процесса вследствие эндогенной реактивации лейкоциты проникают в очаг и за счет протеолитических ферментов расплавляют казеозный некроз. Фиброзная капсула вокруг очага инфильтрируется лимфоцитами и разрыхляется; вокруг такого очага развивается зона перифокального неспецифического воспаления. В дальнейшем возникает поражение бронхов. Это происходит вследствие распространения микобактерий (лимфатическими сосудами) и казеозных масс на перибронхиальную ткань и развития панбронхита. Если казеозные массы прорываются в просвет бронха, то возникают свищи.
Вследствие лечения очаги могут рассасываться полностью или на их месте образуются рубцы. Вокруг других очагов развивается фиброзная капсула и формируется фиброзно-очаговый туберкулез.

Рентген

Симптомы очагового туберкулеза

Большинство больных очаговым туберкулезом не отмечают никаких симптомов заболевания. Вместе с тем, при очаговом туберкулезе могут наблюдаться симптомы интоксикации и симптомы поражения органов дыхания. Интоксикационный синдром проявляется длительным субфебрилитетом, снижением аппетита и работоспособности, потливостью, недомоганием. Больные могут жаловаться на покашливание с незначительным выделением мокроты. Симптомы интоксикации характерны для свежих (мягко-очаговых) форм очагового туберкулеза, т.е. очагового туберкулеза в фазе инфильтрации, а поражения органов дыхания — для хронических (очаговый туберкулез в фазе уплотнения).

При очаговом туберкулезе в фазе инфильтрации перкуторные изменения отсутствуют. Аускультативно можно выявить фокусные хрипы при наличии распада. Лечение заключается в проведении курса антимикобатериальной терапии.

При очаговом туберкулезе в фазе уплотнения и обызвествления (фиброзно-очаговая форма) часто образуются бронхоэктазы, которые являются причиной выделения мокроты а в некоторых случаях — кровохарканье.

Верхушки легких сморщенные, а потому четко видно надключичные и подключичные ямки Верхний край трапециевидной мышцы вялый и атрофический. Перкуторно над верхушками определяется притупление, а при аускультации может быть ослаблено или жесткое дыхание, а также влажные хрипы. Причиной хрипов является выраженный фиброз и образование бронхоэктазов. Наконец, при очаговых формах туберкулеза может развиваться ограничен перифокальный сухой плеврит.

Лечению подлежат больные с очаговыми формами в фазе инфильтрации и в фазе уплотнения при обострениях. В таких случаях назначается антибактериальная терапия на 2-3 месяца. Если нет признаков активности процесса, лица с очаговыми фор мамы туберкулеза в фазе уплотнения считаются вылеченными и нуждаются лишь в периодическом общем оздоровлении.

Прогноз

Благоприятный — полное рассасывание патологических изменений (происходит при очагах диаметром до 5 мм). Относительно благоприятный — образование петрификатов, сегментарного пневмосклероза. Неблагоприятный — прогрессирование процесса. Развивается очаговый туберкулез в фазе распада, который может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Дифференциальная диагностика

Из двух вариантов очагового туберкулеза легких (очаговый туберкулез в фазе инфильтрации и очаговый туберкулез в фазе обызвествления) дифференциальная диагностика с другими заболеваниями обычно проводится при туберкулезе в фазе инфильтрации. Заболеваниями, с которыми нужно дифференцировать эту форму туберкулеза, является бронхопневмония, периферический рак легких, метастатическим раком легких.

Бронхопневмония — это неспецифический воспалительный процесс, локализующийся в пределах сегмента, дольки или ацинуса. В типичных случаях больные указывают на переохлаждение, острое начало с симптомами фарингита, высокой температурой тела, значительным кашлем, болью в грудной клетке. Часто над местом поражения можно выслушать влажные или сухие меняющиеся хрипы на фоне жесткого дыхания, в то время как при очаговом туберкулезе патологические шумы практически не выслушиваются.

Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, высокая СОЭ более свойственны пневмонии. На рентгенограмме при пневмонии очага небольшой интенсивности, мономорфные, с размытыми контурами, чаще расположены в нижних отделах легких, порой в верхней части, но не на верхушке. При очаговом туберкулезе редко обнаруживают МБТ в мокроте, но в невыясненных случаях это исследование нужно проводить многократно.

Проба Манту может быть положительной и в инфицированных туберкулезом лиц, больных пневмонией, но гиперергическая реакция свидетельствует в пользу туберкулеза. Следует иметь в виду, что встречаются атипичные очаговые пневмонии с бессимптомным или малосимптомным ходом, и в случае их локализации в типичных для туберкулеза участках легких возникают сомнения относительно диагноза. Поэтому не нужно спешить с установлением диагноза туберкулеза, а назначить тест-терапию антибиотиками широкого спектра действия. Рассасывания очагов через 2-3 недели подтверждает диагноз бронхопневмонии.

Диагностические критерии бронхопневмонии:

  • часто возникает на фоне или после перенесенного острого респираторного заболевания, переохлаждения;
  • имеет острое (внезапное) начало с выраженными клиническими проявлениями (фебрильная температура, озноб, выраженная слабость, плохой аппетит, кашель с мокротой, боль в грудной клетке, иногда отмечается одышка в состоянии покоя);
  • над легкими выслушивается жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы;
  • в анализе крови — значительный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, значительное повышение СОЭ:
  • рентгенологически — характерно наличие двусторонних очаговых теней диаметром 1,0-1,5 см слабой интенсивности с размытыми контурами, которые чаще локализуются в нижних долях;
  • легочный рисунок усилен на протяжении легочных полей вследствие гиперемии. Тень корней легких расширена;
  • проведение лечения антибиотиками широкого спектра действия дает положительную динамику через 7-10 дней (рассасывание очагов).

В случаях, когда нельзя точно установить диагноз, сначала проводят лечение пневмонии антибиотиками широкого спектра, не применяют при лечении туберкулеза.

Малый периферический рак легкого — характеризуется скрытым течением и отсутствием клинических симптомов в начале развития (как и при туберкулезе). Если еще учесть, что на рентгенограмме на этом этапе тень раковой опухоли небольшая, имеет неправильную полигональную форму с нечеткими контурами, то она очень похожа на туберкулезного очага. Легочная ткань вокруг такой опухоли не изменена. Типичных рентгенологических признаков раковая опухоль приобретает лишь достигнув размере более 2 см. Тогда приходится дифференцировать ее с туберкулемой.

Следует принять во внимание, что раковый узел всегда один, а при очаговом туберкулезе, как правило, видно группу полиморфных очагов. Поэтому выявление одного изолированного очага> человека (чаще мужчины), старше 40 лет, всегда нужно рассматривать с точки зрения возможной злокачественной опухоли. В отличие от очагового туберкулеза, который размещен преимущественно в 1-м сегменте, преимущественной локализацией рака является нижняя часть, 3-й (передний) сегмент. Во 2-м сегменте с одинаковой вероятностью возможны оба патологические процессы.

Симптомы появляются лишь на поздних стадиях развития раковой опухоли, когда она достигает соседних анатомических структур. Самым постоянным симптомом является боль, не связанная с актом дыхания, реже отмечают немотивированную одышку, иногда кровохарканье, а при очаговом туберкулезе преобладает интоксикационный синдром. В гемограмме больных иногда выявляют анемию, увеличенную СОЭ, что редко бывает при очаговом туберкулезе. Если реакция на пробу Манту отрицательная, диагноз очагового туберкулеза маловероятен.

Бронхоскопию следует дополнять катетеризацией бронха с взятием материала для цитологического и бактериологического исследования. Некоторую помощь при установлении диагноза могут оказать радиоизотопный и радиоиммунологический методы исследования.

Диагностические критерии периферического рака легких:

  • раком болеют чаще мужчины старше 40 лет, которые много курят;
  • начало бессимптомно, преобладают бронхо-легочно-плевральные симптомы (кашель, кровохарканье);
  • рентгенологически: очаг один, с нечеткими контурами, на неизмененном фоне; частая локализация опухоли — III, IV, V сегменты и нижняя часть;
  • в большинстве случаев малый периферический рак имеет неправильную шаровидную форму, нечеткие холмистые, местами лучистые контуры тени, представленные короткими тяжами — "лучиками", отходящих в прилегающую легочную ткань. Они образуют картину "злокачественной короны"; контур тени периферического рака имеет вырезку Риглер;
  • тень опухоли средней интенсивности, негомогенная (словно состоит из нескольких небольших образований, сливаются), обизвествленные включений наблюдаются;
  • проба Манту с 2 ТЕ ППД-​​Л может быть отрицательной, что не отмечается при очаговом туберкулезе;
  • при лечении противотуберкулезными средствами происходит прогрессирование злокачественного образования.

Метастатический рак — имеются несколько однотипных кругловатых (монетоподобных) очагов с четкими контурами, которые встречаются в различных участках легких.

Туберкулез легких

Туберкулез легких - это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

Туберкулез легких - заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких - аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения - о закрытой форме (ВК-). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью - в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулома легкого

Туберкулома легкого - это осумкованный казеозный очаг в легочной ткани диаметром более 1 см, образующийся в исходе различных форм туберкулеза. Туберкулома легкого чаще всего бессимптомна, поэтому в большинстве случаев обнаруживается случайно. При прогрессировании сопровождается признаками интоксикации, субфебрилитетом, кашлем, кровохарканьем. Основной способ выявления туберкуломы легкого - рентгенологический. Отмечается положительная туберкулиновая реакция; МБТ в мокроте обнаруживаются не всегда. В отношении туберкулом легких применяется консервативная тактика (специфическая химиотерапия), в некоторых случаях - хирургический подход (сегментэктомия, лобэктомия).

Туберкулома легкого
КТ органов грудной клетки. Очаговое объемное образование верхней доли (S3) левого легкого с включениями кальция (верифицированная туберкулома)

Туберкулома легкого - самостоятельная форма туберкулеза легких, представляющая собой фокус творожистого некроза, ограниченный от легочной ткани фиброзной капсулой. Туберкулома легкого выявляется у 4-6% пациентов с первично диагностированным туберкулезом органов дыхания. Преобладающий контингент - молодые люди в возрасте 25-40 лет.

Более чем в половине случаев туберкулома легкого обнаруживается во время профилактической флюорографии, поскольку не сопровождается явными клиническими проявлениями. Вместе с тем, распад туберкуломы вызывает обострение туберкулезного процесса и представляет опасность не только для пациента (в силу бронхогенной диссеминации), но и для окружающих людей (в силу заразности). Эти обстоятельства исключают возможность пассивного наблюдения за пациентами с бессимптомными туберкуломами легких, а требуют активной позиции со стороны фтизиатров-пульмонологов.

Туберкулома легкого

Большинство туберкулом легкого образуются в результате эволюции вторичных форм туберкулеза (инфильтративного, очагового, диссеминированного, кавернозного), реже формируются из первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза ВГЛУ. При этом 80% туберкулом являются исходом неадекватного лечения легочного туберкулеза и только 20% возникают без предшествующей терапии. Известная роль в патогенез заболевания отводится гиперсенсибилизации организма. В число факторов, благоприятствующих формированию туберкуломы в легком, исследователи включают обменные нарушения: в частности, данная форма туберкулеза сравнительно часто развивается у пациентов с сахарным диабетом.

Организация туберкуломы легкого отражает реакцию организма на длительную персистенцию микобактерий туберкулеза в легочной ткани. Специфическая противотуберкулезная терапия может сравнительно быстро привести к рассасыванию перифокального воспаления и образованию инфильтрата с наличием большого количества казеозно-некротических масс. Со временем вокруг центральной зоны казеозного очага формируется слой грануляций, а по периферии - коллагеновые волокна, которые затем фиброзируются. Таким образом, на разрезе туберкулома легкого состоит из казеозного ядра, окруженного двухслойной капсулой: внутренний слой, образован туберкулезными грануляциями, а наружный - фиброзными волокнами. Обычно процесс формирования туберкуломы легкого занимает от 1 до 3-х лет.

Макроскопически туберкулома легкого представляет одиночный, реже множественный очаг округлой или овальной формы, величиной более 1-1,5 см в диаметре. Локализуются туберкуломы в периферических отделах легкого, с одинаковой частотой выявляются как в левом, так и в правом легком.

В патоморфологическом отношении туберкуломы легкого делятся на инфильтративно-пневмонические, солитарные (гомогенные и слоистые) и конгломератные. Инфильтративно-пневмоническая форма возникает в результате неполной инволюции инфильтративного туберкулеза; характеризуется чередованием участков казеоза с эпителиоидно-клеточными гранулемами, наличием тонкой фиброзной капсулы. Солитарная (одиночная) туберкулома может иметь гомогенную или слоистую структуру. В первом случае она представлена казеозно-некротическим ядром, окруженным двухслойной капсулой; во втором - концентрически расположенными участками казеоза, разделенными фиброзными волокнами, что указывает на волнообразное течение процесса. Конгломератная туберкулома представляет собой несколько близко расположенных фокусов казеоза, заключенных в общую капсулу.

Истинную туберкулому легкого следует отличать от псевдотуберкуломы (казеомы), которая образуется в результате облитерации дренирующего бронха и заполнения каверны казеозом. По величине туберкуломы легкого делятся на мелкие (диаметром до 2 см), средние (диаметром до 4 см), крупные (диаметром до 6 см) и гигантские (диаметром более 6 см).

Клиническое течение туберкуломы легкого может быть:

  • стабильным - при отсутствии прогрессирования клинико-рентгенологических признаков туберкуломы;
  • прогрессирующим - при разрыхлении капсулы, расплавлении казеоза, его выделении через дренирующий бронх с образованием каверны и бронхогенным обсеменением окружающей легочной ткани;
  • регрессирующим - в случае обызвествления казеоза и гиалинизации фиброзной капсулы.

Симптомы туберкуломы легкого

Опухоли свойственен бессимптомный или малосимптомный характер течения. В первом случае больные жалоб не предъявляют. Во втором случае вне обострения может отмечаться утомляемость, потливость, снижение аппетита, редкий кашель (сухой или со скудной мокротой), периодический субфебрилитет. Субплевральное расположение туберкуломы легкого обусловливает появление болей тянущего или ноющего характера на стороне поражения, связанных с дыханием.

В период распада туберкуломы интоксикация становится более выраженной, появляется стойкое повышение температуры, кашель с мокротой, у части пациентов возникает кровохарканье. Прогрессирующее течение туберкуломы легкого может способствовать развитию казеозной пневмонии, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза легких. При благоприятных условиях возможна регрессия очага.

Диагностика туберкуломы легкого связана с определенными трудностями, вызванными частым отсутствием туберкулезного анамнеза, слабовыраженными клиническими и физикальными данными. Туберкулинодиагностика может давать различные результаты: чаще всего выявляется повышенная или гиперергическая чувствительность к туберкулину, однако на фоне химиотерапии проба Манту может быть умеренной или слабоположительной.

Физикальное обследование может выявлять укорочение легочного звука, ослабление дыхания над очагом, изредка - сухие или влажные хрипы, шум трения плевры. Изменения в клинической и биохимической картине крови более значимы при прогрессирующей туберкуломе легкого: отмечается умеренно выраженный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ, гипоальбуминемия. Обнаружить МБТ в мокроте и смывах с бронхов удается не всегда даже в фазе распада туберкуломы.

КТ органов грудной клетки. Очаговое объемное образование верхней доли (S3) левого легкого с включениями кальция (верифицированная туберкулома)

КТ органов грудной клетки. Очаговое объемное образование верхней доли (S3) левого легкого с включениями кальция (верифицированная туберкулома)

Основой для верификации диагноза остается рентгенография легких. Характерный рентгенологический признак - наличие ограниченного затемнения правильной округлой формы, с четкими контурами и преимущественно однородной структурой. В стадии обострения контуры туберкуломы легкого становятся размытыми за счет появления перифокальной инфильтрации.

Дифференциальную диагностику туберкулом проводят с гамартомой легкого, периферическим раком легкого, метастазами в легкие, аспергилломой, эхинококковой кистой. Исключить нетуберкулезный процесс помогает проведение бронхоскопии, КТ легких, торакоскопия, биопсия легкого. В последние годы с целью этиологической верификации инфекционного процесса используются тесты крови in vitro (квантифероновый, Т-СПОТ.ТБ), помогающие с высокой долей вероятности выявить тубинфицированность.

Лечение туберкуломы легкого

При определении лечебной тактики учитывают множество факторов: размеры туберкуломы легкого, фазу течения, длительность анамнеза и др. Консервативная тактика используется при фокусах менее 2-х см. Больным назначается III режим химиотерапии: в течение первых двух месяцев прием 4-х противотуберкулезных препаратов из основной группы (рифампицин, этамбутол, изониазид и пиразинамид), затем на протяжении четырех-шести месяцев - 2-х туберкулостатиков (рифампицин или этамбутол в сочетании с изониазидом). Для ускорения инволюции туберкуломы легкого во вторую фазу лечения проводится противовоспалительная терапия: туберкулинотерапия, введение вакцины БЦЖ, инъекции лидазы, ФТЛ (индуктотермия, ультразвук).

Согласно современным стандартам, принятым во фтизиопульмонологии, хирургическое лечение показано при диаметре туберкуломы легкого более 2-3 см, ее склонности к прогрессированию, резистентности к химиотерапии в течение 4-6 мес., наличии множественных очагов. Объем оперативного пособия может варьировать от клиновидной резекции и сегментэктомии до лобэктомии. После операции с противорецидивной целью назначается терапия туберкулостатиками на срок до 6 месяцев.

Прогноз и профилактика

Своевременно назначенное лечение и проведенное хирургическое вмешательство, позволяет надеяться на полное клиническое излечение в 95% случаев; рецидивы редки. Без соответствующего лечения спонтанное регрессирующее течение туберкуломы легкого отмечается редко; в большинстве случаев рано или поздно развивается одна из форм активного туберкулеза легких. Профилактическое направление общее для всех форм туберкулезной инфекции. Рекомендуется ежегодная профилактическая флюорография для своевременного выявления изменений в легких.

1. Туберкулома легкого - обращаться ли к хирургу?/ Калабуха И.А., Иващенко В.Е.//Здоровье Украины. - 2010.

2. Туберкулемы легких в условиях региона Крайнего Севера на примере Якутии (патогенез, морфология, клиника, лечение): Автореферат диссертации/ Винокуров И.И. - 2011.

3. Туберкулема легкого как форма туберкулезного процесса/ Холодок О.А, Григоренко А.А., Черемкин М.И.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2014.

4. Морфологические аспекты активности туберкулом легкого/ Холодок О.А., Черемкин М.И.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2013.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких - форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

Очаговый туберкулез легких
КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

Очаговый туберкулез легких - специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

  • стрессы
  • плохое питание
  • переутомление
  • лечение иммунодепрессантами
  • сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
  • вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

  1. Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
  2. Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм - инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного - в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов - до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Очаговый туберкулез легких относят к послепервичному (вторичному), который возник в организме с первичными туберкулезными очагами, ранее излеченными.

Очаговый туберкулез легких составляет около 50% всех вновь выявленных заболеваний туберкулезом. Он может протекать без субъективных ощущений и обнаруживается только во время массового флюорографического обследования. Но при дополнительном обследовании нередко устанавливается, что больные не придавали значения ряду симптомов туберкулезной интоксикации на протяжении длительного времени.

Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-очаговую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образуются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги.

Что провоцирует / Причины Очагового туберкулеза легких:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Очагового туберкулеза легких:

Патогенез очагового туберкулеза различен, многообразен и сложен. Эта форма может быть проявлением первичного или, чаще, вторичного периода туберкулеза.

Вторичные очаговые формы возникают у взрослых людей под влиянием экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МВТ из латентных, возникших ранее очагов. Такие очаги содержат казеоз и МВТ и расположены в лимфоузлах или в любом органе.

В период обострения процесса МВТ из очагов распространяются по лимфатическим путям и мелким бронхам. Чаще всего свежие очаги появляются в верхушках легких. Вначале развивается эндобронхит, затем поражение охватывает все мелкие ветвления бронхов этой зоны. Наступает творожистый некроз стенок измененных бронхов с последующим переходом на легочную ткань, преимущественно в апикальной области. Образуется небольшой фокус типа казеозной, ацинозной или лобулярной пневмонии.

Лимфатическая сеть вовлекается в патологический процесс лишь вокруг очага. Регионарные лимфоузлы обычно не реагируют на поражение в легких. Экссудативные явления невелики и быстро сменяются продуктивной реакцией.

Гематогенное распространение характеризуется симметричным расположением очагов, остатки которых находятся в верхушечных областях легких.

Симптомы Очагового туберкулеза легких:

Часть больных, выявленных с помощью флюорографии, действительно не имеет никаких клинических симптомов. Однако большинство из них реагирует на возникновение малораспространенного очагового туберкулеза легких слабостью, потливостью, понижением трудоспособности и аппетита. Больные жалуются на появление жара в щеках и ладонях, на кратковременный озноб и малую субфебрильную температуру среди дня. Иногда наблюдаются непостоянный кашель, сухой или со скудным количеством мокроты, боли в боку.

Диагностика Очагового туберкулеза легких:

При осмотре больного отмечается небольшая болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. Лимфатические узлы не изменены. В легких может быть укорочение перкуторного звука лишь при слиянии очагов поражения. В свежих фазах развития очагового туберкулеза при наличии инфильтративных изменений, при покашливании прослушиваются жесткое дыхание и мелкие, влажные единичные хрипы.
Туберкулиновые пробы обычно выражены умеренно.

Со стороны крови не отмечается ничего характерного для этой формы заболевания, и изменения крови зависят от фазы заболевания. При маловыраженных свежих формах показатели крови нормальные, в фазе инфильтрации СОЭ несколько ускорена, левый сдвиг формулы достигает 12-15% палочкоядерных форм, незначительная лимфопения.

При хроническом течении процесса очагового туберкулеза наблюдается так называемая продуктивная форма. Определяются очаги мелких и средних размеров (3-6 мм), округлой или неправильной формы, четко очерченные, средней и резкой интенсивности.

На рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диаметре, округлой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие или размытые, интенсивность слабая или средняя. Очаги единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах; нередко сливаются между собой. Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени - лимфангоит.

При прогрессировании определяется увеличение количества свежих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются полости распада.

Лечение Очагового туберкулеза легких:

При современном антибактериальном лечении свежие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются обычно за 12 мес. На рентгенограмме можно увидеть полное восстановление легочного рисунка или же остаточную незначительную тяжистость и мелкие очерченные очажки. Реже после полноценного лечения свежие очаги не рассасываются, а инкапсулируются, и на месте лимфангоита развивается грубый фиброз.

Профилактика Очагового туберкулеза легких:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Очаговый туберкулез легких:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Очагового туберкулеза легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: