Образование протодиастолического митрального шума. Пресистолический шум сердца

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 14.12.2024

Многим не связанным с медициной людям кажется формальным процесс выслушивания с помощью стетоскопа области грудной клетки. Но на самом деле эта несложная манипуляция предоставляет врачу много информации о состоянии здоровья пациента посредством отслеживания аномальных звуков во внутренних органах. Так, шумы в сердце — это зачастую признак патологии, который обнаруживается во время аускультации сердца, и расценивается как что-то ненужное и лишнее. В норме во время работы сердца выслушивается лишь два тона, а дополнительные звуки относятся к патологии. Однако шумы не всегда считаются опасными.

У вас имеются подозрения на шумы, нарушение работы сердца, возможно, проявляются характерные сопутствующие симптомы? Специалисты клиники МЕДИКОМ помогут разобраться в истинных причинах сердечных шумов.

Классификация шумов в сердце

Шумы в сердце имеют несколько классификаций. В зависимости от этиологического фактора шумы сердца могут быть:

функциональными — не связаны с заболеванием сердца, его отдельных структур. Возникают подобные сердечные шумы на фоне других патологий, например, анемии, патологии щитовидной железы, лихорадки инфекционного происхождения;
органическими — появляются в результате изменений клапанов сердца, то есть их причины тесно связаны с заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
акцидентальными, или безвредными.

В зависимости от фазы сердечного цикла шум сердца может быть:

систолическим — врач слышит шумы в сердце во время сокращения сердца (например, при недостаточности митрального клапана);
диастолическим — изменения аускультируются во время расслабления сердца.

В зависимости от интенсивности шумов в сердце была разработана шкала. Показатели оцениваются по 6-бальной системе.

Шум Грехема Стилла прослушивается в области проекции клапана легочного ствола. Он хорошо слышен при его недостаточности, обусловленной повышением давления в легочном стволе.

Шум Кумбса — функциональный мезодиастолический шум, возникающий на фоне относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия вследствие значительного расширения левого предсердия или левого желудочка.

Причины шумов в сердце

Причины шумов в сердце могут быть связаны с временными функциональными изменениями, к которым относятся:

сбои в нейрогуморальной системе;
анемия, изменение состава крови;
увеличение объема циркулирующей крови;
продолжительные стрессы;
гипертермия, возникающая на фоне инфекционных заболеваний.

Если выявлен шум в сердце, причины могут быть связаны с патологиями, происходящим непосредственно в самом органе. К ним относятся:

кардиомиопатия, при которой могут быть расширены камеры или утолщены стенки;
приобретенные пороки клапанов сердца вследствие других заболеваний;
врожденные пороки развития;
перикардит;
эндокардит.

Патогенез шума сердца может быть связан с большой скоростью движения крови. В данном случае возникают завихрения крови, которые и создают патологический звук. Подобное явление бывает и при поступлении крови:

в камеру, которая имеет большие размеры;
через зауженное отверстие;
через дефекты перегородок.

Систолический шум в сердце возникает, когда при сокращении желудочков кровь изгоняется через суженное отверстие, как на пути естественного движения крови (стеноз клапана аорты или легочной артерии), так и при движении в дополнительном направлении на фоне возвратного кровотока (недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, дефекты перегородок).

Диастолические шумы выслушивают, когда в период расслабления кровь поступает в желудочки через суженные клапанные отверстия (стеноз митрального или трикуспидального клапанов) или же возвращается в желудочки через неполностью закрытые клапаны (недостаточность клапанов аорты или легочной артерии).

Клинические проявления, симптомы, признаки шумов в сердце

Признаки шумов в сердце диагностируются при непосредственной аускультации врачом-кардиологом. Как правило, они сопровождаются проявлением симптомов, указывающих на определенное заболевание. К ним относятся:

бледность кожных покровов;
быстрая утомляемость;
болевые ощущения в области сердца;
выступление холодного пота;
снижение массы тела;
дрожь в конечностях;
повышенная раздражительность;
одышка в состоянии покоя;
ощущение учащенного сердцебиения;
головокружение, обморочные состояния;
астения, или отсутствие сил, снижение работоспособности;
отеки.

Дифференциальная диагностика шумов сердца поможет определить их истинную причину.

Особенности проявления шумов сердца при беременности

Беременность — время значительных перемен в организме женщины, которые направлены на вынашивание и рождение здорового ребенка. Большинство изменений в сердечно-сосудистой системе женщины расцениваются как функциональные. Со временем, если до этого не был поставлен диагноз, отражающий нарушение работы сердца, шумы проходят.

Основные причины шумов при беременности:

увеличение объема циркулирующей крови;
тахикардия;
анемия.

Особенности шумов в сердце у детей

Шум в сердце у ребенка всегда настораживает врача. Детский кардиолог обязательно назначает дополнительное исследование, позволяющее выявить причину заболевания.

Причины органических шумов:

дефекты перегородок сердца;
изменения в развитии клапанов;
наличие дополнительных хорд в желудочке;
открытый аортальный проток.

У новорожденного и ребенка младшего возраста могут выслушиваться шумы, которые связаны с несовершенством сердечно-сосудистой системы. Со временем они проходят.

Опасны ли шумы в сердце у ребенка? На этот вопрос сможет дать ответ только врач. В случае подозрения на патологические причины возникновения аномальных шумов и развития болезненных симптомов ребенка необходимо обследовать в условия детского стационара, качественный вариант которого в Киеве предоставляет клиника МЕДИКОМ. Поскольку речь идет о здоровье малыша, то здесь нельзя терять ни минуты и сразу обратиться к опытным врачам за помощью.

Последствия шумов в сердце

Если есть шумы в сердце, последствия могут быть весьма печальными. Одно из них может закончиться внезапной коронарной смертью. Возникает она в основном при грубых врожденных пороках. В остальных случаях вероятно образование сердечной недостаточности, которая развивается в качестве компенсаторных механизмов.

Диагностика шумов сердца

Как узнать, есть ли шумы в сердце? Конечно, не угадывать причины, не заниматься самолечением, а записаться на прием к специалисту. Шумы в сердце у взрослого выявляются в процессе аускультации. Данный метод направлен на выслушивание стетоскопом изменений, происходящих в сердце и рядом расположенных сосудах.

Кроме того, кардиолог назначает инструментальные методы исследования, с помощью которых удается определить истинную причину:

электрокардиограмма — выявляет нарушения в функционировании сердечной мышцы; — помогает выявить структурные и функциональные изменения клапанного аппарата, сердечной мышцы (миокарда), камер сердца и отходящих от него крупных сосудов (аорта, легочная артерия); , с помощью которой можно исследовать характер кровотока в сосудах, его нарушения, вызванные различными факторами;
нагрузочные тесты;
катетеризация сердца и др.

В качестве дополнительных методов исследования назначается КТ органов, которые окружают сердце.

Шумы в сердце у ребенка диагностируются аналогичными способами.

Лечение причины шумов

Лечение шумов в сердце зависит полностью от этиологического фактора, а также стадии болезни, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и др.

Медикаментозное лечение подразумевает назначение препаратов, к которым относятся:

антикоагулянты — предупреждают образование тромбов;
диуретики — нормализуют давление, выводят лишнюю жидкость, восстанавливают объем циркулирующей крови;
статины — нормализуют уровень холестерина;
гипотензивные препараты — снижают показатели артериального давления;
антиаритмические препараты - нормализуют ритм сердца.

Операции при шумах в сердце

Как лечить шумы в сердце при органических изменениях в органе? Подобными вопросами занимаются кардиохирурги. Могут проводиться следующие оперативные вмешательства:

вальвулопластика, которая подразумевает введение катетера с баллоном, который впоследствии расширяется, увеличивая пространство;
аннулопластика — это установка кольца, укрепляющего клапан;
замена клапана.

Если диагностированы шумы в сердце, лечение проводится на закрытом или открытом сердце.

Контроль излеченности

Проконтролировать шумы в сердце у взрослого после проведенного лечения удается с помощью все тех же методов, которые использовалась для выявления основного заболевания.

Важный диагностический критерий заключается в том, что после успешного лечения, симптомы основного заболевания, в том числе шумы в сердце, не беспокоят.

Профилактика шумов сердца

Профилактика шумов в сердце будет заключаться в устранении основного заболевания. Крайне важна ранняя диагностика патологий сердца и сосудов, что позволит предотвратить развитие опасных для жизни осложнений. Поэтому рекомендовано посещать врача с профилактической целью не меньше раза в год, чтобы оценить, как работает сердце.

Митральный стеноз с недостаточностью (I05.2)

Комбинированный митральный порок ("митральная болезнь") - это недостаточность митрального клапана и сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Всегда имеет ревматическую этиологию. При этом могут присутствовать выраженный стенoз с умеренной недостаточностью, или, наоборот, умеренный стенoз с выраженной недостаточностью, или примерно равное сочетание обоих пороков.

Распознавание комбинированных пороков сердца часто затруднено из-за меньшей выраженности признаков каждого из них; еще большие трудности связаны с определением степени сужения отверстия или недостаточности клапанов, необходимым для оценки тяжести поражения и показаний для оперативного лечения.

При выраженном митральном стенозе с умеренной митральной недостаточностью площадь митрального отверстия равна примерно 0,5-1 см. При умеренном митральном стенозе и выраженной недостаточности площадь митрального отверстия равна 1,5-2 см. Такая площадь достаточна для выраженного возврата крови в левое предсердие во время систолы Систола - фаза сердечного цикла, состоящая из последовательно протекающих сокращений миокарда предсердий и желудочков
желудочка.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация (Сметнев А.С., Кукес В.Г., 1981):
- с преобладанием недостаточности;
- с преобладанием стеноза;
- без явного преобладания.

Классификация (Петровский Б.В., 1958):
- чистый митральный стеноз;
- выраженный митральный стеноз с небольшой недостаточностью митрального клапана;
- умеренный митральный стеноз со значительной митральной недостаточностью;
- резко преобладающая или чистая недостаточность митрального клапана;
- выраженный митральный стеноз в сочетании с грубыми поражениями других клапанов.

Этиология и патогенез

В анамнезе детей при комбинированном митральном пороке чаще отмечается несколько перенесенных ревматических атак. В их результате вначале, как правило, наблюдается формирование митральной недостаточности, а затем присоединяется митральный стеноз. Комбинированный митральный порок чаще формируется в подростковом периоде жизни. В этом возрасте отмечается возрастание частоты комбинированных пороков и уменьшение частоты "чистой" митральной недостаточности.

При комбинации митрального стеноза с митральной недостаточностью возможны следующие сочетания митрального порока:

- умеренный стеноз со значительной недостаточностью (преобладание недостаточности);
- значительный или резкий стеноз с умеренной недостаточностью (преобладание стеноза);
- значительный стеноз со значительной недостаточностью.

Морфологические изменения клапана более выражены, чем при изолированных пороках. Створки утолщены и их края вывернуты так, что клапанное отверстие сужено и не может увеличиваться в размерах. Хорды часто укорочены и утолщены, выражен кальциноз Кальциноз (син. кальцификация, обызвествление) - отложение солей кальция в тканях организма
.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Как и при изолированном митральном стенозе, основной жалобой больных является нарастающее снижение переносимости физической нагрузки из-за одышки, слабости и сердцебиения. Ухудшение состояния может вызываться бронхолегочной инфекцией или задержкой жидкости.

При объективном исследовании в стадии развернутых клинических проявлений отмечаются мерцательная аритмия, набухание шейных вен вследствие правожелудочковой недостаточности и при наличии относительной недостаточности трехстворчатого клапана — положительный венный пульс. При пальпации прекардиальной области, как при "чистом" митральном стенозе, часто определяется правожелудочковая пульсация под мечевидным отростком и у левого края грудины. Верхушечный толчок в большинстве случаев не усилен, так как митральная регургитация и связанная с ней гипертрофия левого желудочка редко бывают значительными.
При аускультации I тон на верхушке хлопающий, по нередко он бывает ослаблен. Определяется шум в середине диастолы, пресистолический (чаще) или диастолический шум, занимающий всю диастолу. Второй тон над легочной артерией всегда усилен. Сила систолического шума не является показателем степени недостаточности митрального клапана. Систолический шум может сопровождаться «кошачьим мурлыканьем». Диастолическое «кошачье мурлыканье» обыкновенно не ощущается. Тон открытия митрального клапана, столь характерный для стеноза, при такой комбинации порока часто не обнаруживается. Аускультативно, да и при фонокардиографическом исследовании иногда трудно отличить тон открытия митрального клапана при митральном стенозе от протодиастолического ритма галопа (или физиологического III тона) при митральной недостаточности. Следует отметить, что в некоторых случаях при сочетании недостаточности и стеноза митрального клапана может отсутствовать либо диастолический, либо систолический шум. Часто не обнаруживается также и пресистолическое нарастание диастолического шума; последний бывает коротким и неясным.

Диагностика

Основной диагностический метод эхокардиография - позволяет подтвердить диагноз и определить превалирующий порок. Характерны патогномоничные для митрального стеноза замедление раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана, движение которой приближается к П-образному, и смещение кпереди его задней створки параллельно движению передней. Створки утолщаются, и амплитуда диастолического открытия клапана уменьшается. Полость левого желудочка может увеличиваться у размерах в зависимости от выраженности регургитации и миокардиальной недостаточности. Допплерэхокардиография позволяет оценить диастолический градиент давления на митральном клапане и величину обратного тока. В неясных случаях выраженность стеноза и регургитации уточняют при катетеризации сердца и ангиокардиографии.

При превалировании митральной недостаточности
На электрокардиограмме отмечается отклонение электрической оси сердца влево, рано появляется типичный «Р-mitrale». Зубец Р уширен, низкий, иногда, особенно на первых этапах развития порока, высокий, расщепленный. Такие изменения зубца Р на электрокардиограмме связаны с тем, что сочетание недостаточности и стеноза митрального клапана приводят к довольно раннему и быстрому расширению полости и гипертрофии миокарда левого предсердия. В стандартных или грудных отведениях при превалировании недостаточности митрального клапана выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. У некоторых больных на наличие митрального стеноза указывают электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка. При этом может отмечаться увеличение зубца R в aVR и в правых грудных отведениях. На преобладание недостаточности митрального клапана указывают признаки изменения процессов реполяризации в левом желудочке (смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, в I стандартном и в aVL).
Фонокардиографическое исследование имеет определенное значение для диагностики комбинированного митрального порока, протекающего с преобладанием недостаточности митрального клапана. На фонокардиограмме при этом отмечается ослабление амплитуды колебаний I тона, отсутствие увеличения периода трансформации желудочков (Q — I тон), обычно отсутствие тона открытия митрального клапана. Но у некоторых больных он может регистрироваться. При преобладании недостаточности митрального клапана записывается выраженный III тон и длинный высокочастотный систолический шум, который регистрируется на всех точках, с punctum maximum на верхушке сердца. Диастолический шум записывается часто как мезодиастолический или пресистолический

Таблица Диагностические признаки, указывающие на преобладание митрального стеноза или недостаточности митрального клапана при комбинированном митральном пороке сердца (по Holldack, Wolf, 1964)

Признаки	Преобладание
Признаки	митрального стеноза	митральной недостаточности
I тон на верхушке	Громкий	Слабый
«Щелчок открытия» митрального клапана	Громкий	Слабый или отсутствует
Интервал Q—I тон	Удлине	Не изменен
III тон (на ФКГ)	Отсутствует	Выражен
Систолический шум	Отсутствует или слабый низкочастотный	Громкий, высокочастотный, распространяется от верхушки влево за пределы сердца

Рентгенологическое обследование у большинства больных обнаруживает признаки увеличения размеров левого предсердия с отклонением пищевода кзади по дуге большого радиуса.Наряду с этим определяются признаки увеличения обоих желудочков, больше левого

Комбинированный митральный порок со значительным или резким митральным стенозом и умеренной митральной недостаточностью (преобладание митрального стеноза).
Рентгенологические признаки свойственны в основном митральному стенозу, но при этом отмечаются и признаки увеличения левого желудочка Электрокардиографические данные свидетельствуют о гипертрофии левого предсердия — типичный P-mitrale. Электрическая ось сердца отклоняется вправо или (реже) отмечается нормальное положение оси сердца. Определяются признаки гипертрофии правого желудочка, чаще R-типа.
Нередко в III стандартном, aVF и правых грудных отведениях выявляются признаки систолической перегрузки правого желудочка (смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т). В левых грудных отведениях (особенно в V6) записывается высокий зубец R, что указывает и на гипертрофию левого желудочка. Но все-таки признаки гипертрофии левого желудочка менее демонстративны .
На фонокардиограмме регистрируется I тон большой амплитуды колебаний или, реже, мало измененный; III тон, как правило, отсутствует. Определяется удлинение периода трансформации (Q-1 тон), а также выявляется тон открытия митрального клапана.На верхушке сердца и в точке Боткина записывается диастолический шум с пресистолическим усилением и систолический шум преимущественно на низкочастотных фильтрах. На легочной артерии регистрируется усиленный II тон, нередко расщепленный или раздвоенный

Комбинированный митральный порок с отсутствием преобладания недостаточности либо стеноза, имеется сочетание значительного митрального стеноза со значительной митральной недостаточностью.
При электрокардиографическом исследовании может быть нормальное положение электрической оси сердца (если произошла нивелировка электрокардиограммы при гипертрофии правого и левого желудочков). Очень рано изменяется зубец Р, который становится широким, расщепленным, низким. В одних отведениях можно отметить признаки гипертрофии одного желудочка, в других — другого. Но иногда электрокардиограмма не дает указаний на гипертрофию того или иного желудочка.
На фонокардиограмме регистрируются 2 шума — систолический и диастолический. С помощью этого метода удается отдифференцировать III тон от тона открытия митрального клапана. Наличие III тона свидетельствует в пользу митральной недостаточности, а тона открытия митрального клапана — в пользу митрального стеноза.
Рентгенологически наряду с характерной картиной митрального стеноза выявляются признаки митральной недостаточности. У ряда больных отмечаются признаки превалирования стеноза, у других — недостаточности В целях распознавания превалирования того или иного порока прибегают и к электрокимографическому исследованию, а для решения вопроса о хирургическом вмешательстве используют специальные методы исследования сердца (зондирование и ангиокардиографию).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с дефектом межпредсердной перегородки и гипертрофической кардиомиопатией.

У больных среднего возраста с дефектом межпредсердной перегородки, как и при комбинированном митральном пороке, отмечаются систолический и диастолический шумы, мерцательная аритмия и увеличение сердца. Постановку правильного диагноза часто затрудняет якобы перенесенный в детстве острый ревматизм. Заподозрить дефект межпредсердной перегородки позволяют неувеличеиное левое предсердие при рентгенологическом исследовании, что особенно демонстративно в боковой проекции при контрастировании пищевода, и графика блокады правой ножки пучка Гиса на ЭКГ с rSR в отведении V ,. Диагноз уточняют с помощью двухмерной допплерэхокардиографии. Иногда прибегают к катетеризации ceрдца. Необходимо иметь в виду возможность сочетанной патологии — синдрома Лютембаше, для которого характерна выраженная правожелудочковая недостаточность.

Сложность дифференциальной диагностики с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией связана со свойственным этому заболеванию нарушением диастолического наполнения левого желудочка в сочетании с митральной регургитацией. В отличие от митрального порока на ЭКГ выражены признаки гипертрофии левого желудочка. Уточнить диагноз позволяет эхокардиография.

Диагноз комбинированного митрального порока, как и изолированных, ставят на основании характерной мелодии сердца, данных ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки и обычно уточняют с помощью допплерэхокардиографии. Только в редких сложных случаях приходится прибегать к катетеризации сердца и ангиокардиографии, которые позволяют более точно, чем ультразвуковое исследование, количественно оценить выраженность стеноза и регургитации.

Осложнения

Осложнения такие же, как при изолированных пороках:

- мерцательная аритмия. Развивается настолько часто, что может рассматриваться скорее как проявление заболевания. Сроки ее возникновения зависят от выраженности порока и ревматического поражения миокарда;

- системные эмболии тромбами из левого предсердия. Диагностируют примерно у 20 % больных, но их истинная частота значительно больше в связи с частым бессимптомным или малосимптомным течением;

- легочная артериальная гипертензия. Развивается реже, чем при митральном стенозе, так как среднее давление в левом предсердии у таких больных обычно ниже.

Лечение

Лечение сходно с лечением изолированных пороков. Медикаментозная терапия включает:

- профилактику рецидива острой ревматической лихорадки по показаниям;

- профилактику инфекционного эндокардита у всех больных;

- лечение мерцательной аритмии: восстановление синусового ритма с помощью электроимпульсной терапии при относительно небольшом пороке, не требующем хирургической коррекции, или ее перевод в нормо-брадисистолическую форму с помощью сердечных гликозидов, при необходимости в сочетании с р-адреноблокаторами или верапамилом;

- антикоагулянтную терапию у больных с мерцательной аритмией, которым по тем или иным причинам не проводится оперативное лечение. Это позволяет значительно снизить частоту тромбоэмболии, хотя и не обеспечивает их полное предотвращение.

Хирургическое лечение. Из-за грубой деформации клапана производят только его протезирование. В связи с более высокой летальностью, чем при комиссур ггомии, и худшими отдаленными результатами показания к операции более строгие и аналогичны таковым при "чистой" ревматической митральной недостаточности. Это прежде всего значительное ограничение обычной физической активности, несмотря на адекватную лекарственную терапию, которое соответствует не менее чем III классу NYHA . У больных с мерцательной аритмией после операции следует попытаться восстановить синусовый ритм.

Прогноз

Прогноз в значительной мере зависит от состояния миокарда. Даже при тяжелом пороке и большом сердце больные могут прожить до 10 лет, а иногда и дольше, без операции. Прогноз при «митральной болезни» обычно более тяжелый, чем при изолированном митральном пороке (стенозе или недостаточности): раньше наступают декомпенсация, застой в малом и большом круге кровообращения.

Отдаленные результаты хирургического лечения. Достигаемое улучшение качества жизни и выживаемости значительно меньше, чем у больных с оперированным митральным стенозо

Госпитализация

Показания к экстренной госпитализации при митральных пороках сердца: острая сердечная недостаточность, острые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения.
Показания к плановой госпитализации при митральных пороках сердца: активация ревматического процесса, сердечная декомпенсация.

Профилактика

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемии ( экстракция зуба, тонзиллэктомия, операции на желчных путях или кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

При манипуляциях в полости рта, пищеводе, дыхательных путях:
- взрослым внутрь за 1 час до процедуры амоксициллин 2 г однокрактно, детям до 12 лет - амоксициллин из расчета 50 мг\кг.
- при аллергии к пенициллину за 1 час до процедуры взрослым внутрь клиндамицин 600 мг , или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг, или цефалексин 2г, детям до 12 лет - клиндамицин 20 мг\кг, цефалексин 50 мг\кг, азитромицин 15 мг\кг, кларитрллергии омицин 15 мг\кг

При манипуляциях на желудочно-кишечном и урогенитальном трактах:
- взрослым амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г в\в или в\м, введение закончить за 30 мин до процедуры, детям до 12 лет амоксициллин 50 мг\кг или ампициллин 50 мг\кг в\в или в\м за 30 мин до процедуры.-
- при аллергии к пенициллину взрослым ванкомицин 1 г в\в в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 мин до процедуры, детям до 12 лет - ванкомицин 20 мг\кг в\в в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 мин до процедуры

Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов заболевания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
- взрослым и подросткам - 2,4 млн ЕД;
- детям при массе тела менее 25 кг - 600 000 Ед;
- детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

Бициллинопрофилактика проводится круглогодично. Для больных с ревматическим пороком сердца проводится пожизненно.

Систолический шум: этиология, механизмы развития

Под систолическим шумом понимают шум в момент сократительных движений желудочков сердца за определенный отрезок времени. Его устанавливают после начала первого тона и окончания второго. Бывает, что шум проявляется по пути кровотока или может быть направлен против его течения. Шумы определяются в том месте, где можно услышать сердечные тоны. Для установления типа шума следует точно определить место его локализации.

Проблема поиска заключается в возможности шума проявляться по всей области сердца. К примеру, если шумы, в следствие недостаточности клапана аорты, выслушаны справа во втором межреберном пространстве, то их нахождение может проявиться и в левой части органа ближе к краю грудины. Вызвать изменение кровеносного потока в сердечно-сосудистой системе могут преобразования в общей гемодинамической картине пациента. Подобная ситуация обуславливается видоизменением привычного тока крови в хаотичный, что вызывает сильную вибрацию в тканевой структуре органа. Важным показателем систолических шумов служат преграды в проходе для тока крови, сужение проточного канала.

Основные различия и типы

Медицина делит сердечные шумовые волны на важные категории: систолический шум функциональный (иначе, невинный) и органический, характерный при патологических изменениях в сердечной деятельности.

Невинный тип.

Свое название этот тип взял от течения болезней в организме человека, не имеющих патологическую природу. Тембр функционального шума имеет слабую частоту, отличается мягкостью, музыкальностью. Такие колебания звука становятся слабее при физических тренировках и не выводятся за пределы всей анатомической области органа. Характер звука зависит от положения туловища пациента, а изменения тембра и интенсивности при выслушивании не зависят от сердечного тона.

Органический тип.

Этиология обусловлена особенностями в строении межпредсердной (межжелудочковой) перегородки. Такому шуму свойственна грубость, стойкость и жесткость такта. Органические шумы длительные, их интенсивность резкая, с выраженным громким звуком. Они отмечаются за пределами сердца и отражаются в подмышечной и межлопаточных частях тела. После физических воздействий на организм интенсивность шумов заметно усиливается. Органические шумы тесно взаимодействуют с сердечными тонами, их возможно прослушать в различных расположениях тела пациента.

Акустические явления при систолических шумах достаточно разделить на следующие виды:

- систолические в ранней фазе;

- находящиеся в средней и поздней временной фазе;

- среднесистолические проявления шумовых волн.

Причины прослушивания: основные аспекты

Обнаруженные во время исследования звуковые колебания представляют угрозу для состояния здоровья пациента и имеют в своей основе следующую природу:

1. Аортальный стеноз (последствия болезни). Заболевание представляет собой сужение аорты в следствие сращивания створок сердечных клапанов. Это состояние может быть, как приобретенным, так и врожденным. При подобных состояниях нормальный кровоток в сердце невозможен. Аортальный стеноз относят к патологиям сердца у взрослых пациентов.

2. Аортальная недостаточность. Этиология заболевания сопряжена с эндокардитом инфекционного характера в анамнезе. Развитие этого недуга часто провоцирует ревматические состояния пациента. Сюда относится красная волчанка, сифилис любой степени, атеросклероз. Этот порок не сопряжен с травмами или врожденными патологиями. На фоне аортальной недостаточности шумы могут говорить об относительной недостаточности аорты в клапане, а возникновение связано со значительным разрастанием фиброзного кольца аорты и клапана сердца.

3. Митральное острое срыгивание. Считается одной из частых причин образования. Общая картина недуга строится на движении с быстрой скоростью жидкостей и газов в момент сокращения полых мышц в противном направлении правильного движения. Медики диагностируют явление, как изменение функциональных возможностей разделительных сердечных перегородок.

4. Звуковые волны в легочной артерии. Выражаются на фоне легочного стеноза. Состояние отмечается в 12% случаях от общего числа всех пациентов с пороками развития органа. Особо отмечается дрожание ритма. Такие колебания достигают большей интенсивности на сосудах шеи.

5. Стеноз трехстворчатого клапана. Для болезни характерна узость трехстворчатого клапана в следствие ревматической лихорадки в анамнезе больного. Симптоматический комплекс заболевания выделяет холодность кожных покровов, хроническую усталость, неудобство в анатомической зоне живота, шеи.

Клинические проявления в детском возрасте

Шумовые волны в детском сердце - частое явление в современной медицинской практике. Детские кардиологи различают две группы систолических шумов у ребенка в раннем возрасте. Они схожи с группами шумов у взрослой категории больных - функциональный и органический шумы.

1. Сердечный функциональный тип. Диагностирование шумовых проявлений функционального типа не говорит врачам о серьезных проблемах в здоровье пациента. Причины, вызывающие их появление у детей, могут быть разнообразны:

- усиление кровяного давления в клапане;

- анемии в любых стадиях развития;

- брадикардия и особенности строения органа в этапе становления организма малыша;

- изменения в тонусе мышечного строения, вегетативные нарушения;

- незначительные изменения в формировании второстепенных хорд, нарушение архитектонических параметров;

- лихорадочные состояния у ребенка.

Функциональные шумовые волны имеют мягкость и музыкальность тонов. Если их возникновение не сопряжено с наличием тяжелых сопутствующих патологических состояний, то волнения по этому поводу не обоснованы. Родителям стоит знать и о том, что формирование сердца у детей происходит до трех лет, поэтому любые тревожные состояния могут пройти с возрастом сами собой.

2. Органический тип. Возникает на фоне серьезных проблем с сердцем и его ритмами. Причиной таких шумов у ребенка может стать следствие каких-либо заболеваний, врожденных патологий развития важных органов.

Врачи выделяют основные виды органического шума в детском возрасте:

1. Шумовые проявления регургитационного характера. Этиологию связывают с дефектным строением перегородок, эндокардитом инфекционного или ревматического характера, полапсом митрального клапана. При прослушивании шумы имеют грубый тембр с дующим оттенком.

2. Шумовые волны изгнания. Возникновение связано с препятствием для нормального оттока крови из желудочков. Они могут прогрессировать на фоне развития артериальной гипертензии, гиперциркуляции. У детей отмечается мягкий музыкальный звуковой оттенок шумовых волн.

Когда у малыша прослушиваются сердечные шумы, необходимо провести срочное исследование для опровержения или подтверждения кардиологических заболеваний различной этиологии. Следует посетить кардиоревматолога, провести электрокардиографическое исследование, узи. Для назначения качественного и адекватного лечения необходимо пройти полный комплекс диагностических мероприятий по выявлению настоящих заболеваний.

Причины возникновения у маленьких пациентов

Для точного выявления причины возникновения шумов в сердце ребенка, врачи выделяют две группы: систолические и диагностические.

1. Диагностические шумы. При прослушивании шумов этой группы следует отнестись крайне внимательно. Они могут влиять на состояние здоровья ребенка. Возникновение диагностических шумов напрямую связано с определенными пороками в сердечной деятельности органа, узостью митрального отверстии. Шумы могут быть следствием аортальной недостаточности. При постановке конкретного диагноза требуется два и более признака, но порой, диагностический шум является единственным симптомом серьезной болезни, поэтому классифицировать болезнь бывает затруднительно.

2. Систолические шумовые волны. Возникают на фоне недостаточности митрального сердечного клапана, связанной с разделением его створок. Это не говорит о серьезных проблемах в сердце ребенка, чаще он возникает в адаптационный период малыша (явление больше известно у детей первых дней и месяцев жизни). Если прослушивание шумовых волн в сердечке младенца является единственным поводом для беспокойства, внешние клинические признаки заболеваний и патологических состояний отсутствуют, то нет необходимости тревожиться. Можно дополнительно заручиться мнением врача-кардиолога, чтобы полностью убедиться в здоровье своего ребенка.

Каждая группа шумовых колебаний и их виды имеет различное происхождение, свои особенности. Стоит знать, что любое звучание в сердце человека любого возраста не считается естественным состоянием. Если врач при обследовании прослушал шумы в сердце пациента, не стоит игнорировать его назначения и рекомендации на счет изменения или коррекции в образе жизни, лечении. Постоянный шумовые проявления в сердце служит веским основанием для проведения немедленного медицинского обследования. Вовремя выявленные проблемы позволят врачу назначить адекватное лечение, а скорое выздоровление не заставит себя долго ждать.

Другие острые ревматические болезни сердца (I01.8)

Любое состояние, относящееся к рубрике I00, в сочетании с другими или множественными формами состояний с вовлечением сердца. Острый ревматический панкардит.

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.

Клинические варианты	Клинические проявления		Исход	Стадия НК
Клинические варианты	основные	дополнительные	КСВ*	NYHA**
Острая ревматическая лихорадка	Кардит (вальвулит)	Лихорадка	Выздоровление	0	0
Острая ревматическая лихорадка	Артрит	Артралгии	Хроническая	I	I
Повторная ревматическая лихорадка	Кольцевидная эритема	Абдоминальный синдром	ревматическая болезнь	IIА	II
	Подкожные ревматические	Серозиты	сердца:	IIБ	III
	Узелки	- без порока сердца* - порок сердца**	III	IV

** Функциональный класс по NYHA.
*** Наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ.
**** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Этиологический фактор - В-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание развивается в связи с острой или хронической носоглоточной инфекцией. Особенное значение имеет М-протеин, входящий в состав клеточной стенки стрептококка. Известно более 80 разновидностей М-протеина, из них ревматогенными считают М-5, 6, 14, 18, 19, 24. Необходимым условием также является наследственная предрасположенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

Эпидемиология

Распространенность ревматической лихорадки среди детей в различных регионах мира составяет 0,3-18,6 на 1000 школьников (по данным ВОЗ - 1999). Основное количество больных ревматической болезнью сердца составляют пациенты с приобретенными ревматическими пороками сердца.
За последние 10 лет первичная инвалидность вследствие ревматической лихорадки составляет 0,5-0,9 на 10 тыс. населения (0,7 - в работоспособном возрасте). Данный показатель не имеет тенденции к снижению.

Факторы и группы риска

- возраст 7-20 лет;
- женский пол (женщины болеют в 2,6 раза чаще, чем мужчины);
- наследственность;
- недоношенность;
- врожденные аномалии соединительной ткани, несостоятельность коллагеновых волокон;
- перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
- неблагоприятные условия труда или проживание в помещении с повышенной влажностью, низкой температурой воздуха.

Первичный эндомиокардит

Проявления: боли в области сердца, выраженная слабость, одышка при небольшой физической нагрузке, повышение температуры до фебрильных цифр.
При обследовании: выраженная интоксикация, бледность кожи, синие круги под глазами, незначительная адинамия и гипотония Гипотония - сниженный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа.
.

6. На фонокардиографии (ФКГ) шум вначале средней амплитуды, занимает всю или большую часть систолы, регистрируется на средних и высоких частотах, имеет лентовидную или стихающую форму.
7. На ЭКГ выявляют симптомы перегрузки левого предсердия.
8. При рентгенологическом исследовании типичны митральная конфигурация сердца, признаки переполнения левого предсердия.
У 5% обследованных больных выслушивается нежный мезодиастолический шум по левому краю грудины, у 2 % - протодиастолический, что указывает на поражение аортальных клапанов (четко отражается на ФКГ).

При вовлечении в процесс перикарда у больных наблюдается тяжелое или очень тяжелое состояние (особенно при экссудативном перикардите). Резко выражены признаки интоксикации (бледность кожи и пр.), значительно смещены границы сердца.
На фоне описанных ранее данных аускультации выслушивается шум трения перикарда, чаще по правому краю грудины и у основания сердца, реже - по левому краю грудины. Шум слабо скребущий (хруст снега), систоло-диастолический, однако точно не совпадает ни с систолой, ни с диастолой, выслушивается непродолжительно.

Инструментальные методы

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
- краевое утолщение, рыхлость, "лохматость" створок клапана;
- ограничение подвижности утолщенной задней створки;
- наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
- небольшой концевой пролапс Пролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

Эхо-КГ признаки поражения аортального клапана:
- утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
- чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител - одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее широко используемый тест для определения стрептококковых антител - определение антистрептолизина О. При однократном исследовании повышенными считаются титры не менее 250 единиц Тодда у взрослых и 333 единицы у детей старше 5 лет.

Для диагностики также применяется выделение стрептококков группы А из носоглотки путем взятия посевов. По сравнению с определением уровня антител, данный метод является менее чувствительным.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма - СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
- уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
- альфа-глобулины - выше 10%;
- гамма-глобулины - выше 20%;
- гексозы - выше 1,25 гм;
- серомукоид - выше 0,16 гм;
- церулоплазмин - выше 9,25 гм;
- появление в крови С-реактивного белка.

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

1. Неревматический миокардит (бактериальный, вирусный).
Типичные признаки:
- наличие хронологической связи с острой носоглоточной (в основном вирусной) инфекцией;
- укорочение (менее 5-7 дней) или отсутствие латентного периода;
- в дебюте болезни проявляются симптомы астенизации , нарушения терморегуляции;

- постепенное развитие заболевания;
- артрит и выраженные артралгии отсутствуют;
- кардиальные жалобы имеют активный и эмоционально окрашенный характер;

- медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены - антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.

Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).

При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
- азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
- или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
- или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).

При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
- линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
- или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.

Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).

Показания для назначения НПВП:
- низкая степень активности;
- изолированный суставной синдром;
- затяжное, латентное течение.

Показания для назначения глюкокортикоидов:

- ярко и умеренно выраженный кардит;
- максимальная или умеренная степень активности;
- острое, реже - подострое и рецидивирующее течение;
- малая хорея;
- наличие вальвулита.

При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).

Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение - вальвулопластика либо протезирование клапана.

Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Все больные с подозрением на острую ревматическую лихорадку должны быть госпитализированы для уточнения диагноза и лечения.

Первичная профилактика ОРЛ
В основе - своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.

В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина - 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.

Бициллинопрофилактика начинается в стационаре сразу после окончания ежедневной антибактериальной терапии и проводится круглогодично. Ее длительность устанавливается индивидуально для каждого пациента. Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) длительность - не менее 5 лет после атаки или до 18 лет ( по принципу "что дольше"). Для больных с излеченным кардитом без порока сердца длительность - не менее 10 лет или до 25-летнего возраста ( по принципу "что дольше").

Читайте также: