Отеки у беременных на УЗИ. УЗИ диагностика острого гломерулонефрита.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Что такое острый пиелонефрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Закуцкого Александра Николаевича, уролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Закуцкого Александра Николаевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Александр Комаров

Определение болезни. Причины заболевания

Острый пиелонефрит — это воспалительное заболевание почек бактериальной причины с преимущественным поражением лоханки, чашечек и межуточной ткани паренхимы почек. В Международной классификации болезней отказались от термина «острый пиелонефрит», заменив его на «острый интерстициальный нефрит». [3]

Пиелонефрит следует отличать от гломерулонефрита. Обе формы нефрита характеризуются воспалением паренхимы почек, но при пиелонефрите поражается межуточная ткань, а при гломерулонефрите — клубочки почек. Поэтому пиелонефрит называют «интерстициальным нефритом», от слова «интерстиций» — межуточная ткань, а гломерулонефрит можно назвать «клубочковым нефритом», от слова «гломерула» — почечный клубочек. [2]

Причина пиелонефрита — бактериальная инфекция. Среди возбудителей заболевания лидирует кишечная палочка (Escherichia coli). Реже встречаются другие микробы, такие как протей, энтерококк, синегнойная палочка и стафилококк. [4]

Особую опасность представляют БЛРС+ бактериями. Аббревиатура «БЛРС» расшифровывается как «бета-лактамазы расширенного спектра действия». БЛРС — это группа бактериальных ферментов, которые позволяют бактериям игнорировать антибиотики. Благодаря БЛРС бактерии расщепляют и нейтрализуют несколько групп антибактериальных препаратов, включая пенициллины и цефалоспорины. Продуцировать подобные ферменты могут далеко не все микробы, довольно часто эта способность наблюдалась у кишечной палочки и клебсиеллы пневмонии. Современные микробиологические лаборатории всегда отмечают подобные микробы либо русской аббревиатурой БЛРС+, либо английским аналогом ESBL+. Согласно европейским данным, БЛРС, продуцируемые кишечной палочкой, встречаются в 10% случаев, а клебсиелла пневмонии продуцирует БЛРС в 20% случаев. Таким образом, проблема БЛРС+ бактерий имеет важное клиническое значение. [8]

Острый пиелонефрит может возникнуть в любом возрасте и у любого пола. Чаще всего заболевание возникает у женщин активного репродуктивного возраста, что объясняется особенностями строения женской мочеполовой системы. Однако нередко пиелонефрит выявляют у детей и половозрелых мужчин, поэтому возраст и пол заболевавшего не могут быть использованы в качестве дифференциального признака данного заболевания.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого пиелонефрита

Для острого пиелонефрита типично сочетание высокой температуры с болями в области воспалённой почки. Если почка располагается на своём месте, то боль беспокоит в проекции рёберно-позвоночного угла. При опущении почки боль возникает по фланкам живота. Пиелонефрит может затрагивать как одну почку, так и обе почки, соответственно боль может беспокоить как с одной стороны, так и с обеих сторон одновременно.

Выраженность боли может быть различной — от умеренной до интенсивной. Как правило, боль носит постоянный характер и не зависит от положения тела или движений. Иными словами, невозможно найти такое положение в кровати, когда боль будет беспокоить меньше или пройдет совсем. Также верно и то, что движения туловищем в виде сгибания, разгибания или поворотов не приводят к обострению болей.

В отдельных случаях боль носит приступообразный характер. Это характерно для пиелонефритов, которые возникают на фоне закупорки мочевых путей камнем. Если при классической почечной колике боль между приступами отступает совсем, то при сопутствующем пиелонефрите болевой синдром сохраняется и между приступами.

Развитие острого пиелонефрита может сопровождаться изменения со стороны мочеиспускания, хотя это не является обязательным условием. Можно отметить появление мути в моче и неприятного запаха. Кроме того, воспалённая моча потенциально способна спровоцировать учащённое мочеиспускание. В целом мочевые симптомы выходят на первый план только в том случае, если острый пиелонефрит осложняет уже имеющееся воспаление мочевого пузыря. [1] [4]

Патогенез острого пиелонефрита

Бактерия попадает в почку либо с кровью, либо с мочой. Кровяной занос бактериальной инфекции получил название «гематогенного» пути передачи. Иногда врачи говорят о нисходящем пути развития острого пиелонефрита. Например, тот же нелеченный бронхит может осложниться развитием пиелонефрита за счёт обильного поступления бактерий в кровь. Нужно понимать, что почки фильтруют кровь со всего организма, поэтому пиелонефрит может осложнить любой несвоевременно пролеченный гнойник, даже расположенный в ногах или руках.

Альтернативой кровяному пути попаданию бактерий является мочевой путь распространения микробов. В научной литературе такой путь передачи возбудителя именуется «уриногенным», от слова «урина» — моча. Раньше такой путь заражения называли «восходящим», так как инфекция фактически "карабкается" вверх из мочевого пузыря. Вот почему очень важно своевременно пролечивать воспаление мочевого пузыря в виде цистита, не дожидаясь распространения бактерий вверх в почку.

Уриногенный путь передачи особенно характерен для детей из-за широкого распространения пузырно-мочеточникового рефлюкса. Так называют заброс мочи из мочевого пузыря обратно в почку. Несмотря на широкое распространение рефлюкса именно в детском возрасте, многие взрослые страдают аналогичным заболеванием. Особенно часто рефлюкс, то есть обратный заброс мочи, наблюдается при переполнении мочевого пузыря. Поэтому очень важно своевременно опорожнять мочевой пузырь. [8]

Классификация и стадии развития острого пиелонефрита

Традиционно острый пиелонефрит подразделяют на серозный и гнойный, хотя гнойный пиелонефрит является скорее осложнением острого пиелонефрита.

Существует несколько форм гнойного пиелонефрита:

апостематозный пиелонефрит;
абсцесс почки;
карбункул почки;
некротический папиллит;
эмфизематозный пиелонефрит.

Если гнойников много, и они небольшие по размеру, то говорят об апостематозном пиелонефрите. В том случае, если гнойник большой и одиночный, то мы имеем дело с абсцессом почки.

Почечный абсцесс нужно дифференцировать с карбункулом почки. Карбункул — это часть почечной паренхимы, погибшая вследствие закупорки крупного почечного сосуда микробным эмболом. Рано или поздно погибшие от эмболии ткани подвергаются гнойному расплавлению, что приводит к абсцедированию карбункула.

Особой формой острого пиелонефрита является некротический папиллит — это грозное и смертельно опасное заболевание. К счастью, эта болезнь встречается настолько редко, что даже опытные урологи со стажем работы в несколько десятков лет могут вспомнить лишь несколько случаев данной формы острого пиелонефрита. При некротической папиллите происходит некроз, то есть омертвление и гибель почечного сосочка. Это сопровождается почечной недостаточностью и появлением крови в моче. Причина некротического папиллита сходна с причиной карбункула: закупорка почечного сосуда микробным эмболом. Только при папиллите страдает сосуд, питающий почечный сосочек. [4]

Также пиелонефрит можно подразделить на первичную и вторичную форму. Первичный острый пиелонефрит развивается в интактной почке, то есть без аномалий развития, камней и значимых нарушений оттока мочи. Вторичный острый пиелонефрит возникает на фоне заболеваний, которые нарушают пассаж мочи. Между вторичной формой острого пиелонефрита и первичным обострением хронического пиелонефрита очень тонкая грань, поэтому в МКБ-10 введён код № 12 «Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточнённый как острый или хронический». [3]

Осложнения острого пиелонефрита

Местные осложнения острого пиелонефрита включают апостематоз, абсцесс почки, эмфизематозный пиелонефрит, а также тромбоз почечных сосудов либо в виде карбункула почки, либо в виде некротизирующего папиллита. [10]

Эмфизематозный пиелонефрит является исключительно редким заболеванием и отличается от прочих гнойных осложнений пиелонефрита появлением пузырьков газа. Воздушные скопления могут быть в почечной паренхиме, полостной системе почек или даже в паранефральной клетчатке. К счастью, эмфизематозный пиелонефрит встречаются существенно реже других гнойных осложнений почки. [7]

Среди системных осложнений нужно отметить острую почечную недостаточность и синдром системной воспалительной реакции (сепсис). Именно поэтому часть пациентов нуждается в госпитализации в урологические стационары. В условиях стационара проводится регулярный контроль анализов и УЗИ для своевременного выявления осложнений острого пиелонефрита. [4]

Некоторые осложнения пиелонефрита в большей степени ассоциированы с хронической формой этого заболевания, но так как острый пиелонефрит может перейти в хронический, то нельзя не упомянуть о таком важном осложнении как мочекаменная болезнь. В некоторых ситуациях воспаление почечной паренхимы вызывают уреаза-продуцирующие микробы. Уреаза — это фермент, который позволяет бактериям расщеплять мочевину из мочи. После срабатывания фермента мочевина расщепляется до углекислоты и аммиака. Именно эти два компонента запускают сложный биохимический каскад, который приводит к образованию инфекционных камней: струвита и гидроксиапатита. К счастью, самый частый возбудитель пиелонефрита — кишечная палочка — не умеет производить уреазу, этой способностью обладают другие более редкие возбудители пиелонефрита — протей, клебсиелла и синегнойная палочка.

Важным осложнением острого пиелонефрита является хроническая форма этого заболевания. Именно поэтому очень важно диспансерное наблюдение после удачного излечения острого пиелонефрита. Словосочетание «диспансерное наблюдение» немного пугает своей бюрократической составляющей, но по сути это означает необходимость контролировать анализы мочи в течение минимум трёх месяцев после перенесённого острого пиелонефрита.

Диагностика острого пиелонефрита

Минимальный объём обследований:

общий анализ мочи;
посев мочи на флору с определением чувствительности к антибиотикам;
клинический анализ крови;
анализ крови на креатинин;
УЗИ почек и мочевого пузыря.

Общий анализ мочи

Типичным для пиелонефрита является повышение уровня лейкоцитов и обнаружение бактерий. Могут быть и другие неспецифичные для данного заболевания изменения, включая повышенный уровень белка или положительный тест на нитриты. Обнаружение большого количества эритроцитов требует проведения дифференциальной диагностики с мочекаменной болезнью и гломерулонефритом.

Посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам

Этот анализ имеет смысл сдавать до назначения антибиотиков. Посев мочи позволяет выявить возбудитель пиелонефрита и определить наиболее эффективные антибактериальные препараты.

Клинический анализ крови

Неспецифическим признаком пиелонефрита является повышенный уровень лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Как правило, больной с острым пиелонефритом повторяет клинический анализ крови два или три раза во время лечения. Данный анализ позволяет оценить эффективность антибактериальной терапии и своевременно сигнализировать о развитии гнойных осложнений в воспаленной почке.

Анализ крови на креатинин

Этот анализ является обязательным для всех пациентов с пиелонефритом прежде всего потому, что в ряде случаев острый пиелонефрит может осложниться развитием острой почечной недостаточности. Кроме того, анализ крови на креатинин необходим для решения вопроса о рентгенологическом исследовании почек с применением контраста.

УЗИ почек и мочевого пузыря

Ультразвуковое исследование позволяет исключить обструктивный пиелонефрит, связанный с нарушением оттока мочи из почки. Кроме того, УЗИ почек необходимо для своевременного выявления апостематоза, абсцесса и карбункула в паренхиме почки. Все вышеперечисленные термины используются для описания осложнений острого пиелонефрита.

Важнейшим преимуществом ультразвукового исследования является возможность повторения этого исследования в динамике без нанесения какого-либо вреда или даже дискомфорта организму. Важно помнить, что нормальные результаты УЗИ не исключают наличие острого пиелонефрита.

Рентгеновское обследование почек: внутривенная урография или компьютерная томография почек с внутривенным контрастированием.

Рентгеновское обследование почек является самым точным и достоверным методом диагностики. Традиционный рентген в виде внутривенной урографии подразумевает обязательное внутривенное введение йодсодержащего контраста. Это не всегда возможно из-за сопутствующих причин: аллергия на йод, приём гормонов щитовидной железы и повышенный уровень креатинина в крови. По сути, в настоящее время внутривенная урография необходима только для установления степени нефроптоза при опущении почек.

Значительно более широко применяется КТ почек (компьютерная томография). КТ относится к рентгеновским методам исследования, однако его информативность значительно выше, чем у обычного рентгена. Вопрос о введении йодсодержащего внутривенного контраста решается лечащим урологом индивидуально с каждым пациентом. [2] [4]

Лечение острого пиелонефрита

Стационарное лечение обычно требуется для беременных, детей, пожилых людей, пациентов с ослабленным иммунитетом, плохо контролируемым диабетом, после трансплантации почек и, конечно же, всех людей с обструкцией мочевых путей. Также желательно госпитализировать людей с острым пиелонефритом единственной существующей или единственно функционирующей почки. Здоровые, молодые, небеременные женщины, которые болеют неосложнённым пиелонефритом, могут лечиться амбулаторно.

Обычно острый пиелонефрит требует исключительно медикаментозного лечения. Показания к хирургическому лечению возникают крайне редко.

Первоначальный выбор антибиотика при остром пиелонефрите является эмпирическим. Через 4-7 дней антибактериальная терапия может быть скорректирована по результатам посева мочи. Эмпирический выбор антибиотика остаётся на усмотрение лечащего врача.

В национальных рекомендациях в качестве средства выбора при остром пиелонефрите указаны фторхинолоны второго и третьего поколения. [4] Тоже самое сказано и в рекомендациях Европейской ассоциации урологов: начиная с 2020 года, она рекомендует использовать фторхинолоны и цефалоспорины в качестве препаратов для эмпирической терапии, т. е. в случаях, когда не готов посев мочи. [11] Между тем, ещё в 2016 году FDA (Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов) рекомендовала отказаться от использования данных антибиотиков из-за большого количества осложнений в отношении связок, суставов и периферических нервов. [6] Поэтому в качестве первой линии терапии рекомендуют использовать цефалоспорины третьего поколения.

Также Европейская ассоциация урологов не рекомендует назначать фосфомицин для приёма внутрь и нитрофурантоин при лечении пиелонефрита, так как у них нет накопительного эффекта [11] .

Наиболее широко используемым цефалоспорином третьего поколения является цефтриаксон. Активно практикуется ступенчатая терапия с плавным переходом от внутривенно вводимого антибиотика к его пероральному аналогу. С внутривенного цефтриаксона можно перейти на пероральный цефиксим, который также относится к цефалоспоринам третьего поколения. Цефиксим больше известен под своими торговыми названиями: «Супракс», «Супракс солютаб» и «Панцеф».

Часто можно встретить комбинацию из двух антибиотиков для лечения острого пиелонефрита. Как правило, комбинируют цефалоспорины с фторхинолонами или аминогликозидами. Аминогликозиды в виде амикацина обладают явным нефротоксическим действием, поэтому их использование для эмпирической терапии оправдано только в тяжёлых случаях.

Если в посеве мочи обнаружили микроорганизмы, устойчивые к большинству антибиотиков, могут назначить альтернативные препараты в виде карбапенемов — антибиотики группы бета-лактамов. [11]

В целом выбор антибиотика — на усмотрение лечащего врача. [9]

Показания к оперативному лечению возникают при гнойной форме воспаления и остром вторичном пиелонефрите. При вторичном пиелонефрите главная цель хирургического вмешательства состоит в дренировании мочи. Это можно сделать как путём установки почечного стента, так и благодаря чрезкожной пункционной нефростомии.

Гнойная форма острого пиелонефрита требует ревизии и декапсуляции почки, вскрытия гнойных очагов или даже нефрэктомии при гнойном разрушении большей части почки. [4]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при пиелонефрите благоприятный. Большинство острых пиелонефритов успешно лечатся амбулаторно, и лишь небольшая доля случаев требует госпитализации. Тем не менее сохраняется определённый процент летальный исходов. Причиной неблагоприятного течения заболевания являются возраст старше 65 лет, присоединение острой почечной недостаточности, несвоевременно выявленные гнойные осложнения, требующие хирургического вмешательства либо приводящие к уросеспису, и тяжёлые сопутствующие заболевания наподобие декомпенсированного сахарного диабета. [5]

Составление плана индивидуальной профилактики начинается с изучения истории конкретного заболевания. В частности, необходимо ответить на вопрос, каким образом бактерии попали в почку: с кровью или с мочой? При гематогенном пути заражения необходимо санировать имеющиеся в организме очаги хронической инфекции, исключить переохлаждение и проводить профилактику сезонных простудных заболеваний. При уриногенном пути заражения необходимо заняться профилактикой воспалительных заболеваний мочевого пузыря.

В случае вторичной формы острого пиелонефрита целесообразно восстановить нормальный отток мочи из поражённой почки.

Вне зависимости от пути попадания микробов в почку всем пациентам рекомендуется потреблять достаточное количество жидкости и разнообразные урологические сборы растительного происхождения. [4]

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит - это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек - нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.

Общие сведения

Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на влажное и холодное время года. При болезни происходит преимущественное поражение клубочков (почечных телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и межуточная ткань обеих почек. Поражение почек связано со специфической иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим процессом.

Причины

В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией - фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.

Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция - грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.

Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

Патогенез

Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что острый гломерулонефрит - это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.

Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.

Классификация

По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный - служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно-иммунными.

По клиническому течению заболевание может развиваться в классической развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом). В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита используется понятие «острый нефритический синдром».

Симптомы острого гломерулонефрита

Классическая картина включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) - мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) - отечный и гипертензивный синдромы. Патология обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.).

Появление отеков - наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.

Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.

Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга - головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии - эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).

Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики. Мочевой синдроме характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.

Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 -50 - 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне болезни может формироваться нефротический синдром.

Диагностика

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.

Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе - гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.

УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующего нефрита. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.

Лечение острого гломерулонефрита

Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в применении стероидных гормонов - преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель.

При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа. Курс стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение врача-нефролога.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев патология хорошо поддается терапии кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3 случаев возможен переход в хроническую форму; смертельные исходы крайне редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое исследование мочи.

Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма, недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой) профилактические вакцинации противопоказаны.

Гломерулонефрит при беременности

Гломерулонефрит при беременности — это острое или хроническое инфекционно-аллергическое поражение клубочкового аппарата почек (гломерул), возникшее до или во время гестации. Более чем в половине случаев протекает бессимптомно. Может проявляться изменением цвета мочи на розовый, красноватый или бурый, отеками лица, конечностей и тела, повышением артериального давления с головокружениями, головными болями, слабостью. Диагностируется на основании данных лабораторного исследования мочи, биохимических показателей крови, УЗИ почек. Лечение предполагает назначение по показаниям диуретиков, гипотензивных препаратов, антиагрегантов.

МКБ-10

Распространенность гломерулонефрита (клубочкового нефрита) в период беременности невысока: заболевание определяется у 0,1-0,2% пациенток. Инфекционно-аллергический процесс в почках, как и другие стрептококковые инфекции, чаще обнаруживается у беременных молодого возраста (до 25-28 лет). Особенностью развития гломерулонефрита в гестационном периоде является крайне редкое острое течение, прогностически неблагоприятное для вынашивания беременности. Актуальность своевременного выявления латентных вариантов воспаления связана с возможностью их трансформации в клинически выраженные формы, при которых возрастает риск развития осложнений.

Возникновение клубочкового нефрита у беременных провоцируется теми же факторами, что и вне гестационного периода. Воспалительно-атрофический процесс в клубочках почек зачастую является следствием инфекции, однако у некоторых пациенток его вызывают другие состояния, сопровождающиеся образованием иммунных комплексов. Иногда этиология гломерулонефрита остается неустановленной. Причинами заболевания во время беременности могут стать:

Инфекционные агенты. Основной возбудитель, с которым ассоциируется воспаление клубочков, — гемолитический стрептококк группы А. Реже патология развивается на фоне болезней, вызванных стафилококками, пневмококками, аденовирусами, риновирусами, цитомегаловирусами, микоплазмами, вирусом гепатита В, ВИЧ, бледными трепонемами, малярийными плазмодиями и др.
Токсические воздействия. У некоторых беременных аутоиммунная реакция с разрушением клубочкового аппарата начинается в ответ на воздействие факторов, провоцирующих повреждение тканей организма. Пусковым моментом воспалительно-аллергической деструкции почек могут стать облучение, отравление производственными ядами, прием фармацевтических препаратов, наркотиков и алкоголя, вакцинация.
Системные заболевания. Клубочки почек могут повреждаться иммуновоспалительными комплексами, образующимися при аутоиммунной патологии. Вторичный гломерулонефрит возникает у беременных с системной красной волчанкой, васкулитами, узелковым периартериитом, болезнью Шенлейна-Геноха, синдромом Гудпасчера и пр. В ряде случаев провоцирующую роль играет онкопатология.

По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, воспаление гломерул чаще поражает женщин, которые недавно перенесли острые инфекционные болезни (ангину, рожу, скарлатину, пиодермию, ОРЗ) или страдают хроническим тонзиллитом. Важным предрасполагающим фактором является переохлаждение организма, приводящее к рефлекторному спазму сосудов и нарушению кровотока в почках. Специфическими предпосылками к началу заболевания считаются нарушение отведения мочи за счет изменений уродинамики и смещения почек растущей маткой, повышенная нагрузка на фильтрующий аппарат, физиологическое снижение иммунитета при гестации.

В основе развития гломерулонефрита при беременности лежит разрушение клубочков иммунными комплексами, циркулирующими в крови. Для связывания антигенов (патогенных микроорганизмов, аллергенов, других чужеродных факторов, в некоторых случаях — собственных клеток) организм вырабатывает антитела. Образующиеся иммунные комплексы циркулируют в крови и могут осаждаться в разных органах и тканях, фиксироваться эндотелием, эпителием, базальными мембранами и мезангием почек. Раздражение комплексами антиген-антитело запускает воспалительную реакцию с секрецией цитокинов, активацией внутриклеточных протеаз, миграцией моноцитов, лейкоцитов, эозинофилов, что сопровождается повреждением клубочковых структур. Фильтрующая ткань постепенно замещается соединительной. При прогрессировании воспаления гломерул возникает почечная недостаточность.

Систематизация клинических форм гломерулонефрита позволяет выработать оптимальную тактику сопровождения беременности для предупреждения возможных осложнений. Основным критерием классификации является острота возникновения патологии и выраженность симптомов. Различают следующие варианты заболевания:

Острый гломерулонефрит. Обычно возникает спустя 1-2 недели после перенесенной инфекции или действия токсического фактора. Может развиваться бурно с повышением температуры и давления, гематурией (циклическая форма), однако чаще протекает латентно, в последующем хронизируется. При беременности встречается крайне редко, что связано с физиологической гиперсекрецией кортизола.
Хронический гломерулонефрит. Наиболее распространенный вариант клубочкового нефрита при гестации. Обычно проявляется в виде латентной формы с минимальной клинической симптоматикой. Если заболевание возникло до начала гестации, оно может протекать по нефротическому, гипертоническому, смешанному или гематурическому типу с соответствующей симптоматикой.

Симптомы

О развитии острого циклического гломерулонефрита, выявляемого у беременных женщин, свидетельствуют жалобы на слабость, болезненные ощущения в пояснице, головную боль, ухудшение или исчезновение аппетита, повышение температуры до 38° С и более, озноб. Мочевыделение существенно уменьшается или прекращается полностью. Отмечается отечность лица и век. Моча становится пенистой, розовой, красной или бурой. Возможно повышение артериального давления по сравнению с нормальным для пациентки уровнем. Симптомы острого гломерулонефрита, как правило, появляются в течение 1-3 недель после инфекционного заболевания.

У 60-63% беременных воспаление клубочков является хроническим, протекает бессимптомно и определяется только при лабораторных исследованиях. При гематурической форме обычно наблюдается потемнение мочи или появление в ней примеси крови. У 7% женщин диагностируется гипертонический вариант — повышение АД с жалобами на общую слабость, периодические головные боли, головокружения, звон в ушах. В 5% случаев гломерулонефрит протекает по нефротическому варианту с выраженными отеками лица (особенно в утреннее время) и конечностей. В тяжелых случаях определяются общие отеки (анасарка), асцит, гидроторакс, значительное увеличение объема живота, одышка, быстрая утомляемость, слабость. Приблизительно у 25% пациенток проявления гипертонической и нефротической форм сочетаются между собой при уменьшении выраженности симптоматики в сравнении с изолированными вариантами болезни.

Осложнения

У 35% пациенток с гломерулонефритом возникает гестоз, у 27% — нефропатия, у 8% — тяжелая преэклампсия, у 2% — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Риск осложнений повышается при гипертензивном синдроме. Задержка внутриутробного развития плода наблюдается в 10% случаев беременности с нормальным давлением и в 35% — с повышенным. Возможны анемия, преждевременные роды, антенатальная гибель плода. Возрастает вероятность гипотонического кровотечения в родах. Отдаленным последствием расстройства является более частое развитие почечной патологии у детей, выношенных беременными с клубочковым нефритом.

Кроме акушерских и перинатальных осложнений при беременности могут развиться другие характерные для заболевания нарушения — острая и хроническая почечная недостаточность, почечная колика вследствие закупорки мочеточника кровяными сгустками, геморрагический инсульт, гипертензивная почечная энцефалопатия, сердечная недостаточность. Тяжелые формы хронического гломерулонефрита рассматриваются как экстрагенитальный фактор бесплодия - по данным наблюдений, при повышении концентрации креатинина в плазме крови более 0,3 ммоль/л беременность обычно не наступает.

Из-за частого отсутствия или малой выраженности симптомов в постановке диагноза гломерулонефрита при беременности основную роль играют лабораторные и инструментальные методы. Комплексное обследование для исключения воспаления почечных гломерул назначают при разовом выявлении крови и белка в моче во время лабораторного скрининга, стойком повышении АД, появлении утренних отеков лица. Наиболее информативными исследованиями считаются:

Общий анализ мочи. О повреждении почечных клубочков свидетельствует наличие эритроцитов, протеинурия разной степени выраженности. В 92-97% анализов определяются лейкоциты, цилиндры. В зависимости от формы заболевания относительная плотность мочи может повышаться или понижаться. При необходимости исследование дополняют анализами мочи по Нечипоренко, Зимницкому, пробой Аддиса-Каковского.
Биохимическое исследование крови. При гломерулонефрите с почечной недостаточностью выявляются признаки нарушения азотовыделительной функции. Повышается уровень сывороточного креатинина, мочевины, остаточного азота, мочевой кислоты. Снижается уровень альбумина, содержание холестерина нарастает до 26 ммоль/л и более. Увеличивается концентрация α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот.
УЗИ почек. Результаты исследования более показательны при остром процессе. Отмечается двухстороннее изменение паренхимы. Контуры почек нечеткие. Эхогенность повышена, обнаруживаются отдельные гипоэхогенные пирамидки. При УЗДГ почек в аркуатных артериях снижен индекс периферического сопротивления, но в междолевых и сегментарных артериях индекс сопротивления в норме. При хроническом процессе УЗИ-изменения минимальны или отсутствуют.

В качестве дополнительных методов рекомендованы проба Реберга, позволяющая оценить фильтрующую функцию клубочкового аппарата, и определение уровня С3-комплемента, содержание которого повышается при аутоиммунных процессах. Если воспаление гломерул связано со стрептококковой инфекцией, увеличивается титр антистрептолизина-О. В общем анализе крови может снижаться уровень эритроцитов и гемоглобина, отмечаться незначительный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Радиологические методы исследований (экскреторная урография, нефросцинтиграфия) при беременности не проводятся из-за возможного повреждающего воздействия на плод. Заболевание дифференцируют с гестозами, пиелонефритом (особенно при остром течении), интерстициальными нефритами, амилоидозом почек, почечнокаменной болезнью, подагрической и миеломной почкой, кардиопатологией. По показаниям рекомендованы консультации нефролога, ревматолога, кардиолога, онколога.

Лечение гломерулонефрита при беременности

При остром гломерулонефрите рекомендован строгий постельный режим, при клинически выраженном хроническом — ограниченная активность в пределах палаты. С учетом тяжести симптоматики необходимо уменьшить количество потребляемой жидкости и поваренной соли. Пациенткам с острыми формами заболевания количество белковых продуктов ограничивают, с хроническими — увеличивают. При легких латентных формах воспаления клубочков медикаментозное лечение обычно не применяют. Возможна фитотерапия составами на основе земляники, толокнянки, трехцветной фиалки, тысячелистника, череды, черной смородины. При наличии клинических симптомов используют следующие группы лекарственных средств:

Диуретики. При отеках и уменьшении мочевыделения предпочтительны петлевые диуретики быстрого действия, блокирующие реабсорбцию ионов натрия и хлора, а также ксантины, улучшающие почечную гемодинамику. Параллельно назначают калийсодержащие препараты для профилактики гипокалиемии.
Гипотензивные средства. Развитие артериальной гипертензии является показанием для использования медикаментов, снижающих АД. При беременности чаще всего применяют кардиоселективные β1-адреноблокаторы, антагонисты кальция, α2-адреномиметики. Эффективны вазодилататоры, также влияющие на почечный кровоток.
Антиагреганты. Для улучшения кровоснабжения органов матери и плода назначают периферические вазодилататоры, производные пуринов, гепарин, которые действуют на микроциркуляторном уровне и предотвращают адгезию тромбоцитов. Использование антикоагулянтов непрямого действия ограничено из-за риска развития геморрагического синдрома.

Антибиотики применяют только при обнаружении инфекционных агентов. Симптоматическая терапия при гломерулонефрите направлена на повышение уровня гемоглобина (препараты железа, фолиевая кислота, переливание эритроцитарной массы) и восполнение дефицита белка (инфузия плазмы, растворов альбумина и протеина). Показаны физиотерапевтические процедуры, особенно импульсный ультразвук на область почек, который стимулирует расширение сосудов, оказывает десенсибилизирующий и противовоспалительный эффект.

Обычно женщинам с гломерулонефритом рекомендуют естественные роды, кесарево сечение выполняется по общим показаниям при возникновении угрозы матери или ребенку. Досрочное родоразрешение проводят при неустраненных гестационных осложнениях (тяжелых гестозах, отслойке плаценты, нарастании хронической фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода), терапевтически резистентной артериальной гипертензии, быстро прогрессирующем снижении функции почек.

При правильном сопровождении большинство женщин с гломерулонефритом в состоянии выносить беременность и самостоятельно родить ребенка. Акушеры-гинекологи различают три степени риска при наличии заболевания у беременной. Пациенток с латентной формой патологии и очаговыми изменениями в почках относят к 1-ой группе, осложненное течение беременности наблюдается не более чем у 20% больных. Ко 2-ой группе риска принадлежат женщины с нефротическим синдромом, у которых гестация осложняется в 20-50% случаев. Максимальный риск осложнений с высокой перинатальной смертностью (3-я группа риска) отмечается у пациенток, страдающих острым гломерулонефритом, обострением латентного хронического, гипертонической и смешанной формами патологии, азотемией при любом варианте нефрита.

Профилактика направлена на своевременную санацию очагов хронической инфекции, предотвращение повреждающих химических и радиационных воздействий, оправданное назначение препаратов с токсическим эффектом, исключение переохлаждений. Больным с ранее диагностированным гломерулонефритом показано планирование беременности после стабилизации почечной патологии, ранняя постановка на учет в женской консультации, защита от неблагоприятных факторов, способных вызвать обострение процесса (ОРЗ, переохлаждений, тяжелых физических нагрузок, стрессовых воздействий).

Острый гломерулонефрит (нефритический синдром) - симптомы и лечение

Что такое острый гломерулонефрит (нефритический синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Застело Елены Сергеевны, детского нефролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Застело Елены Сергеевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Кирилл Лелявин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Острый гломерулонефрит (Acute glomerulonephritis) — это группа заболеваний почек, которые отличаются по своей структуре, подходам к лечению и причинам, но все они в первую очередь приводят к повреждению почечных клубочков. Клубочками, или гломерулами, называют пучки кровеносных сосудов с мелкими порами, через которые в почках фильтруется кровь.

При развитии болезни в моче внезапно появляется кровь и выявляется белок, повышается артериальное давление, возникают отёки и может временно нарушиться работа почек.

Заболевание впервые описал английский врач Р. Брайт в 1827 году. В честь него все нефриты долгое время, вплоть до 1950-х годов, назывались «болезнью Брайта». В начале XX века Ф. Фольгарт и Т. Фар создали первую классификацию гломерулонефритов, выделив острые и хронические формы болезни. Разработанная в 1951 году техника биопсии почек позволила составить алгоритмы лечения для различных видов гломерулонефрита [1] .

Распространённость

Острый гломерулонефрит встречается у пациентов всех возрастов, но выделяют два пика заболеваемости: в 5-12 лет и после 60 лет [3] [4] . Чаще гломерулонефритом болеют мужчины.

Ежегодно выявляют около 470 000 случаев острого гломерулонефрита, уровень заболеваемости колеблется от 9 до 29 случаев на 100 000 населения [3] [4] .

В России гломерулонефрит — это ведущая причина терминальной стадии хронической болезни почек. Эта болезнь несовместима с жизнью и требует дорогостоящей почечной заместительной терапии: диализа и трансплантации донорской почки [19] .

Причины острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит зачастую возникает после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА).

К болезням почек могут приводить следующие штаммы:

1, 4, 12 (вызывают болезнь после фарингита);
2, 49, 55, 57, 60 (после кожных инфекций) [16] .

Такой гломерулонефрит называют острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН) [2] . Риск развития ОПСГН зависит от локализации инфекции: после фарингита он возникает в 5-10 % случаев, после кожной инфекции, например стрептодермии, — в 25 % случаев [5] [6] . В последнее время ОПГСН в развитых странах встречается всё реже.

Стрептококк может также вызывать ангину, тонзиллит и скарлатину, поэтому эти заболевания часто предшествуют острому гломерулонефриту. Однако в большинстве случаев точную причину гломерулонефрита установить не удаётся: в посевах мочи и крови возбудитель отсутствует, в истории болезни нет перенесённых инфекций [1] [3] [11] [15] .

Помимо стрептококка, к развитию острого гломерулонефрита могут приводить:

токсические факторы — отравление свинцом и ртутью, употребление органических растворителей и алкоголя, приём некоторых лекарств (Амикацина, рентгеноконтрастных препаратов);
другие инфекции — бактерии (стафилококк, энтерококк, диплококк, бледная трепонема и др.), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна — Барр, коронавирус).

Острый гломерулонефрит может около трёх недель протекать без симптомов [2] [4] [10] . Затем развивается характерный острый нефритический синдром, включающий основные проявления болезни:

отёки;
гематурию (кровь в моче);
гипертонию [12][15] .

Отёки возникают у 80-90 % пациентов [16] . Появление отёков при остром гломерулонефрите вызвано задержкой натрия и замедленной фильтрацией крови в клубочках [16] . У детей отёки распространяются по всему телу, у взрослых, как правило, отекают только ноги и лицо. В 10-50 % случаев отёки сопровождаются тупыми болями в пояснице, которые возникают из-за воспаления и растяжения капсулы почки.

Моча приобретает красный оттенок и становится цвета «мясных помоев» у 30-50 % больных [16] . Видимое окрашивание мочи сгустками крови называют макрогематурией. У остальных пациентов развивается микрогематурия — в моче присутствует небольшое количество эритроцитов, но кровь в моче не видна. Гематурия — это самое типичное проявления болезни, она может быть единственным симптомом гломерулонефрита и сохраняться в течение нескольких месяцев после перенесённого заболевания.

Гипертония развивается у 50-90 % пациентов, из них более чем у 75 % больных давление сильно повышено [16] [19] . Гипертония может протекать бессимптомно или проявляться головными болями. Основные причины высокого давления при остром гломерулонефрите — это увеличение объёма циркулирующей крови, связанное с задержкой жидкости и натрия, а также повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

С первых дней болезни уменьшается объём выделяемой мочи (диурез). При лечении он восстанавливается через 4-7 дней, после чего исчезают отёки и нормализуется артериальное давление (гипертония обычно наиболее выражена в разгар заболевания [16] ). Однако ещё в течение полугода отдельные симптомы могут сохраняться.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать в двух формах:

циклически — типичный вариант;
ациклически — только с одним симптомом, атипичный вариант.

Циклическое течение

Болезнь начинается остро: состояние резко ухудшается, появляется выраженная слабость, тошнота, рвота и повышается температура.

Затем развивается нефритический синдром:

с почечными симптомами — уменьшается объём выделенной мочи, в ней появляется кровь, белок и цилиндрические тельца;
с внепочечными симптомами — болит голова, живот или поясница, возникает слабость, астения, снижается или пропадает аппетит.

Пациент, как правило, вспоминает, что этим симптомам предшествовала ангина, тонзиллит, скарлатина или другая бактериальная инфекция. Скрытый период после ангины и обострения хронического тонзиллита составляет 2-4 недели, после стрептодермии — 8-12 недель.

Ациклическое течение

Снижается диурез, появляется гематурия, но внепочечные симптомы не возникают, поэтому заболевание обычно переносится легче. Предугадать, как будет развиваться гломерулонефрит, невозможно — течение болезни зависит от состояния иммунной системы.

Патогенез острого гломерулонефрита

Известно, что гломерулонефрит развивается под действием бактериальных и токсических факторов, однако патогенез заболевания до конца не изучен. Выделяют три основных механизма развития болезни: иммунный, гемодинамический и метаболический. Наибольшее значение имеет первый фактор [16] [18] [19] [21] .

К иммунным механизмам развития гломерулонефрита относятся:

образование иммунных комплексов в клубочках;
захват клубочками циркулирующих иммунных комплексов;
перекрёстная реакция между антигенами;
прямая активации системы комплемента антигенами в клубочках [7][8][9] .

Рассмотрим эти механизмы более подробно на примере острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН). Антиген нефритогенного, т. е. опасного для почек штамма, откладывается в клубочках, что запускает иммунные реакции.

Иммунная система состоит из гуморального и клеточного иммунитета. Клетки гуморального иммунитета — это B-лимфоциты, которые первыми встречают антигены. К антигенам относятся, например, вещества, которые содержатся в микроорганизмах или выделяются ими. Эти вещества организм рассматривает как чужеродные или потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела. При остром гломерулонефрите клетки гуморального иммунитета вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами и образуются иммунные комплексы.

Затем активируется клеточный иммунитет. Его агенты — это макрофаги и Т-лимфоциты: Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры [10] . При этом запускается система комплимента по классическому типу, из-за чего вырабатываются дополнительные медиаторы воспаления и привлекаются провоспалительные клетки. Система комплемента — это комплекс белков, которые защищают организм от действия чужеродных агентов. Из-за активации этой системы почечные клубочки начинают разрушаться [7] .

Повреждённые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины: IL-1, IL-6, TNF-a, из-за чего клубочки пропитываются лейкоцитами и моноцитами, а макрофаги вызывают отёк тканей.

Стрептококковые М-белки и пирогенные экзотоксины (токсины, которые вызывают повышение температуры) выступают в качестве суперантигенов, т. е. могут массово активировать Т-лимфоциты, вырабатывающие провоспалительные цитокины. В активный период гломерулонефрита образуются специфические антитела и криоглобулины, что приводит к аутоиммунному воспалению [11] .

Согласно последним исследованиям, гломерулонефрит развивается из-за генетических нарушений Т-клеточного звена иммунитета [19] .

Классификация и стадии развития острого гломерулонефрита

По характеру течения гломерулонефрит бывает:

острым;
подострым (с бурным, часто злокачественным течением и развитием острой почечной недостаточности); .

По этиологическому фактору:

Инфекционный — бактериальный, вирусный и паразитарный.
Токсический — вызванный действием органических растворителей, лекарств, алкоголя, свинца и ртути.
Гломерулонефриты при системных заболеваниях:
Люпус-нефрит — осложнение системной красной волчанки.
IgA-нефропатия — вид гломерулонефрита, который может длительно проявляться только микрогематурией, артериальное давление при этом не повышается. Макрогематурия развивается при присоединении респираторной инфекции или воспалении других слизистых оболочек.
Пурпура Шенлейна — Геноха — воспаление мелких сосудов, проявляется геморрагической сыпью, артритом и болью в животе.

По морфологической картине:

минимальные изменения;
фокальный сегментарный гломерулосклероз;
мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);
мезангиопролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатия);
мембранопролиферативный гломерулонефрит;
полулунный гломерулонефрит;
фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз) [4][10] .

Морфологические данные выявляются при биопсии почек. Их интерпретацией занимаются морфолог и клиницист.

Осложнения острого гломерулонефрита

Заболевание опасно следующими осложнениями:

Острое почечное повреждение, острая или хроническая почечная недостаточность.
Острая сердечная недостаточность — нарушается ритм сердца, его способность сокращаться и расслабляться, меняется степень напряжения сердечной мышцы перед и во время сокращения (преднагрузка и постнагрузка). Может возникать как у людей, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых пациентов. Осложнение опасно для жизни и требует срочного лечения [13] .
Энцефалопатия — накопление в головном мозге токсических органических кислот. Сопровождается неврологическими симптомами, уменьшить которые можно при помощи гемодиализа или перитонеального диализа. К ранним признакам уремической энцефалопатии относятся снижение внимания, быстрая утомляемость и апатия. В дальнейшем эти симптомы усиливаются, ухудшается память, возникает дезориентация в пространстве и неустойчивость настроения, нарушается режим сна и бодрствования [16][18] . — может возникать при беременности.

Без своевременной диагностики и лечения острого гломерулонефрита пациент может погибнуть [15] .

Диагностика острого гломерулонефрита

При подозрении на острый гломерулонефрит проводится лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика

Общий анализ мочи. Для гломерулонефрита характерны:
Гематурия (наличие крови в моче) — обязательный симптом для постановки диагноза «острый гломерулонефрит». Микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после перенесённого заболевания.
Протеинурия (наличие белка в моче) — чаще всего при заболевании возникает протеинурия лёгкой степени тяжести.
Лейкоцитурия (более шести лейкоцитов в поле зрения) — встречается примерно у половины пациентов, присутствует в течение 10-14 дней [16] .
Цилиндрурия — в моче выявляются эритроцитарные, гранулярные и лейкоцитарные цилиндры.
Общий анализ крови — повышается уровень лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ и уменьшается концентрация гемоглобина.
Биохимия крови — при гломерулонефрите повышен уровень креатинина и мочевины, снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), т. е. нарушается работа почек. В большинстве случаев эти изменения необратимы, некоторым больным может потребоваться диализная терапия.
Серологическое исследование крови на антистрептолизин-О — при остром постстрептококковом гломерулонефрите повышен уровень антистрептококковых антител.
Коагулограмма — при болезни сокращается протромбиновое время, повышается протромбиновый индекс, снижается содержание антитромбина III и угнетается фибринолитическая активность, т. е. способность крови растворять тромбы.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковая диагностика почек — оцениваются размеры почек, структурные нарушения, наличие пороков и аномалий развития. Исследование проводится для дифференциальной диагностики с другими болезнями почек.
Биопсия почек — показана в тех случаях, когда назначенная терапия оказалась неэффективной. С помощью биопсии можно уточнить тип гломерулонефрита, определить прогноз и тактику лечения [15] . Показания к биопсии: отягощённая наследственность по заболеваниям почек, нетипичные симптомы, высокая концентрация белка в моче и прогрессирующее снижение СКФ.

Основным критерием диагностики гломерулонефритов является морфологическая картина (т. е. состояние клеток и тканей почечных клубочков), так как она индивидуальна для каждого типа заболевания [16] [18] [19] [20] .

Дифференциальная диагностика острого и хронического гломерулонефритов

При лечении острого гломерулонефрита применяют немедикаментозную, антибактериальную, симптоматическую и иммуносупрессивную терапию. В тяжёлых случаях может потребоваться заместительная терапия.

Лечение может проходить как амбулаторно, так и в больнице.

Показания к госпитализации:

возраст до 18 лет;
нарушение работы почек (как с уменьшением диуреза, так и без этого симптома);
сохраняющаяся или нарастающая гипертония;
признаки острой сердечной недостаточности;
нефротический синдром.

Немедикаментозная терапия

При тяжёлом течении болезни показаны покой и постельный режим. К признакам тяжёлого течения относятся кровь в моче, заметная визуально, отёки по всему телу и симптомы сердечной недостаточности.
Следует потреблять до 1-2 г соли в сутки. Если появились отёки, особенно если они нарастают, нужно сократить потребление соли до 0,2-0,3 г в сутки [16] .
При снижении функции почек рекомендуется есть менее 0,5 г/кг белка в сутки. Его количество нужно сократить за счёт животных белков, сохранив при этом калорийность рациона и содержание витаминов [15] .
В острый период болезни следует меньше пить, необходимый объём жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл.

Диета и постельный режим помогают жидкости не задерживаться в организме. Питание и режим можно скорректировать после того, как исчезнут отёки и давление придёт в норму [16] .

Антибактериальная терапия

Всем пациентам с подтверждённой стрептококковой инфекцией (положительные результаты посевов с кожи, зева и высокие титры антистрептококковых антител в крови) рекомендуется проводить антибактериальную терапию. Её назначают с учётом чувствительности возбудителя. Наиболее часто применяются препараты пенициллинового ряда. Макролиды II и III поколений являются препаратами второй линии терапии [16] .

Симптоматическая терапия

Чтобы уменьшить отёки и предотвратить связанные с ними осложнения, назначаются мочегонные средства (диуретики) [16] . Для снижения артериального давления применяются блокаторы медленных кальциевых каналов. При выраженных изменениях со стороны крови, например повышенной свёртываемости, врач может назначить антикоагулянты. Продолжительность терапии зависит от различных факторов: тяжести заболевания, длительности почечных изменений по данным анализов, возраста и т. д.

Иммуносупрессивная терапия

При быстром развитии заболевания, сильных отёках и артериальном давлении выше 130/90 мм рт. ст. назначаются глюкокортикостероиды.

Заместительная почечная терапия

Заместительная терапия показана при развитии почечной недостаточности [15] .

Основные методы заместительной терапии:

гемодиализ;
перитонеальный диализ;
трансплантация почки.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный [7] . Как правило, отёки уменьшаются в течение 10 дней, уровень креатинина в сыворотке нормализуется за 3-4 недели [16] .

Среди детей осложнения встречаются редко. У пожилых пациентов может развиться острая сердечная и почечная недостаточность [14] . Тяжёлая почечная недостаточность возникает менее чем у 1 % больных [16] [18] .

Большинство пациентов полностью выздоравливают в течение 1-2 лет. В это период нужно соблюдать диету, терапия показана только при ухудшении клинических и лабораторных показателей.

Критический период после перенесённого острого гломерулонефрита составляет 1,5-2 месяца. В это время часто возникают рецидивы. Если симптомы сохраняются более полугода, такое течение называется затяжным. Симптомы, которые не проходят более года, указывают на развитие хронического гломерулонефрита.

Профилактика острого гломерулонефрита

Чтобы предотвратить развитие гломерулонефрита, нужно своевременно выявлять и лечить хронические заболевания. Для этого рекомендуется раз в год проходить осмотр у стоматолога, оториноларинголога и гинеколога.

Читайте также: