Перекачивающийся газ и аноксемия. Интрабронхиальное давление

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения, которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния - повышение уровня углекислого газа (СО₂) в крови, гипоксемия - снижение содержания кислорода (О₂) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (эритроциты), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином (гемоглобином) состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О₂ и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО₂) - тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

• Hb (в эритроцитах) + О₂ (приходит при вдохе с воздухом) → HbО₂ - реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
• HbО₂ → Hb (дезоксигемоглобин) + О₂ - в тканях, которые получают кислород для дыхания;
• Hb + СО₂ (отработанный, из тканей) → HbСО₂ (карбогемоглобин) - в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
• HbСО₂ (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО₂↑ (удаляется с выдохом);
• Hb + О₂ (из вдыхаемого воздуха) - новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке - организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО₂ благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО₂) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей - прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия - они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

Экзогенная гипоксия - кислородное голодание, возникающее вследствие снижения парциального давления О₂ в воздухе, который мы вдыхаем и, соответственно, к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом (менее 96% - гипоксемия). Такая форма гипоксии хорошо известна любителям полетов на больших высотах, покорения высоких гор, а также лицам, чья профессия связана с различными системами, обеспечивающими дыхание в необычных условиях (акваланг, барокамера), или людям, случайно попавшим в зону сильного загрязнения атмосферы вредными для человека газообразными веществами.

1. Респираторную гипоксию, формирующуюся в результате альвеолярной гиповентиляции, которая возникает при различных обстоятельствах: травмах грудной клетки, непроходимости дыхательных путей, уменьшении поверхности легких, осуществляющих дыхательную деятельность, угнетении дыхательного центра, например, лекарственными средствами, воспалительных процессах и отеке легких. Это - различные заболевания органов дыхания: пневмония, эмфизема, пневмосклероз, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), а также поражение органов дыхания агрессивными ядами: фосгеном, аммиаком, сильными неорганическими кислотами (соляная, серная) и др.;
2. Циркуляторную форму, в основе которой лежит острая и хроническая недостаточность системы кровообращения (врожденные пороки сердца, при которых венозная кровь, не заходя в малый круг кровообращения, попадает в левые отделы сердца, что случается, например, при открытом овальном окне);
3. Тканевой вариант гипоксии, который имеет при отравлениях, затормаживающих передачу тканям кислорода, поскольку из-за подавления функциональной активности дыхательных ферментов те перестают его принимать и усваивать;
4. Гемическую (кровяную) гипоксию - результат уменьшения в циркулирующей крови красных кровяных телец (эритроцитов) или снижения уровня красного пигмента (гемоглобина), связывающего кислород. Такая форма, как правило, характерна для различного рода анемичных состояний (острая кровопотеря, ЖДА, гемолитические анемии).

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как цианоз, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО₂ в тканях и в крови (HbСО₂) (показатель этого накопления - РаСО₂, который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст.).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

• Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
• Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
• Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

1. ХОБЛ;
2. Ацидоз;
3. Инфекции бронхо-легочной системы;
4. Атеросклероз;
5. Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
6. Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Проблема - уснуть ночью, зато сонливость днем;
3. Кружится и болит голова;
4. Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
5. Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
6. Стремится вверх артериальное давление;
7. Трудно дышать (одышка);
8. Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО₂), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

• Альвеолярная гиповентиляция, возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
• Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений, возникающих при хронических заболеваниях легких - это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
• Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
• Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно - капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь - кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

пример развития гипоксемии при ТЭЛА

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О₂ в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

• Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) - сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
• Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
• Обморочные состояния, если РаО₂ падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

1. Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
2. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) - в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
3. По показаниям - антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
4. В зависимости от состояния больного - ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Перекачивающийся газ и аноксемия. Интрабронхиальное давление

НИИ СП им. Н.В. Склифосовского

ГБУЗ Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Современные возможности эндоскопического лечения ингаляционной травмы и ее осложнений

Ингаляционная травма (ИТ) — мультифакторное повреждение, основой которого являются патологические процессы, связанные с термическим и химическим поражением дыхательных путей (ДП). Воздействие горячего воздуха и различных продуктов горения вызывает термохимический ожог в сочетании с токсическим поражением ДП и паренхимы легких [1—4].

Клинически ожоговое повреждение ДП проявляется ларингитом и трахеобронхитом различной степени тяжести. Течение заболевания сопровождается угнетением функции внешнего дыхания, в тяжелых случаях с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН), и присоединением инфекционно-септических осложнений. [4, 5]. Первоначально возникшая воспалительная реакция в ответ на термический ожог усиливается прямым повреждением эпителиальных клеток токсинами. Конгломераты разрушенных клеток в комплексе с фибрином могут обтурировать бронхи, нарушая вентиляцию и способствуя формированию ателектазов и развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [4, 6—10]. Угнетение кашлевого рефлекса, а также снижение барьерной функции легких из-за повреждения бронхиального эпителия приводит к присоединению инфекции и развитию вторичных осложнений, таких как гнойный бронхит, пневмония, абсцессы легких. Инфицированию и развитию гнойно-воспалительных процессов в ДП и легких помимо ИТ способствуют длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и внутрибольничное инфицирование [11—20].

Отдельным фактором риска нозокомиального трахеобронхита с наиболее частым возбудителем Pseudomonas aeruginosa является бронхоскопия [21—27].

Принципы эндоскопического лечения ИТ можно свести к двум основным направлениям: профилактика обструкции ДП с помощью санационных фибротрахеобронхоскопий (ФТБС) и инстилляцией лекарственных препаратов, методы стимуляции репаративных процессов (лазерная фотостимуляция, аппликация лекарственных средств). Указанные виды эндоскопического лечения в зависимости от степени травмы и наличия осложнений на различных сроках терапии дополняют друг друга или выполняются раздельно.

Эндоскопическая профилактика обструкции ДП

1. Санационная ФТБС

Наибольший эффект от санационной ФТБС получают в первые 6 ч от момента ИТ, поскольку в дальнейшем происходит инфильтрация копоти в слизистую оболочку трахеи и бронхов и последующие попытки ее удаления могут привести к дополнительной травме [7, 12]. Восстановление и сохранение проходимости ДП — это важнейшая задача при лечении ИТ и гнойного трахеобронхита [7, 17, 28—32]. Существует ряд разногласий относительно показаний и кратности проведения эндоскопических санаций. Частота санационных ФТБС остается обсуждаемым вопросом. Очевидно, что при недостаточном количестве ФТБС скопление секрета, детрита или копоти будет способствовать усилению воспалительных изменений дыхательных путей, а также формированию ателектазов. Однако необоснованные ФТБС могут привести к усугублению травмы слизистой оболочки ДП, тем самым увеличивая риск внутрибольничного инфицирования [8, 23, 25, 33, 34].

По данным литературы, кратность санационных ФТБС зависит от количества секрета и состояния слизистой оболочки ДП [1, 7, 8, 29, 35]. Так, если секрет заполняет главные и долевые бронхи, то санационная бронхоскопия показана с частотой 1—2 раза в сут [7, 28, 29, 32, 36, 37]. Ежедневные однократные эндоскопические санации показаны при наличии вязкого секрета в сегментарных и субсегментарных бронхах [2, 28]. При выраженной контактной кровоточивости слизистой оболочки и небольшом количестве секрета в ДП число эндоскопических санаций следует сократить до 2—3 раз в неделю [28, 29, 36]. Кроме того, показанием к проведению лечебной бронхоскопии является снижение сатурации кислорода по данным пульсоксиметрии при рентгенологической картине формирования ателектазов легких. Необходимость продолжения курса плановых эндоскопических санаций у пациентов после экстубации трахеи возникает при отсутствии эффективного кашля, обусловленного снижением кашлевого рефлекса при тяжелой ИТ [38, 39]. Санационная бронхоскопия не проводится пациентам, находящимся в агональном состоянии [8, 9, 28].

2. Использование лекарственных средств при санационной ФТБС

Как правило, при выполнении санационной бронхоскопии используют различные антисептические растворы и антибактериальные препараты: хлоргексидин, метрагил, диоксидин и другие [1, 7, 28, 29, 40]. Наряду с восстановлением проходимости ДП во время лечебной санации проводят инстилляцию муколитических, гормональных, антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов и биостимуляторов [5, 9, 28, 30, 33, 36, 41]. Из-за выраженной бронхореи эндобронхиальное введение лекарственных препаратов после эвакуации секрета более эффективно, чем введение тех же препаратов ингаляционно [31]. Однако введение протеолитических ферментов должно выполняться с осторожностью, в связи с опасностью асфиксии отторгнувшимися некротическими массами.

Точка зрения разных авторов в отношении необходимости интрабронхиального применения кортикостероидных препаратов для уменьшения отека слизистой оболочки ДП различна. Ряд отечественных авторов считают показанным эндобронхиальное применение преднизолона при ИТ [7, 29]. За рубежом кортикостероидные гормоны не применяют, поскольку считается, что они способствуют развитию инфекционных осложнений и противопоказаны у этих больных [8, 38]. Так, в 1995 г., B. Pruitt в своей экспериментальной и клинической работах доказал, что эндобронхиальное введение глюкокортикоидов существенно повышало летальность и практически вдвое увеличивало частоту гнойных осложнений [35].

Критериями эффективности санационной ФТБС являются: улучшение клинико-рентгенологической картины легких, увеличение насыщения крови кислородом и нормализация газового состава крови [7, 28, 29, 42].

Эндоскопические методы репаративной терапии

1. Эндобронхиальная лазерная терапия (ЭЛТ)

В 2005 г. была проведена в НИИ СП им Н.В. Склифосовского исследовательская работа по оценке эффективности применения ЭЛТ при ИТ [22, 43, 44]. При раннем и систематическом использовании ЭЛТ положительная эндоскопическая динамика и регресс воспалительных изменений были подтверждены данными морфологических исследований. Пациентам с ИТ I степени ЭЛТ не применяли. В исследуемую группу были включены пациенты со II—IV степенями ИТ. У больных с ИТ II степени на 3-и сутки отмечены эндоскопические признаки краевой эпителизации. Полная эпителизация дефектов наблюдалась в среднем на 5—6-е сутки. У пострадавших с ИТ III степени эндоскопические признаки краевой эпителизации были отмечены на 4—5-е сутки, а полная эпителизация наступала в среднем на 8—10-е сутки. При ИТ IV степени вышеописанные процессы занимали вдвое больше времени, чем при ИТ III степени.

Выполненное исследование показало, что важной морфологической особенностью течения ИТ, в условиях раннего и систематического проведения ЭЛТ, являлось отсутствие признаков тяжелого гнойного воспаления, а пролиферация поверхностного эпителия в краях дефекта наступала в более ранние сроки [43].

2. Медикаментозная эндобронхиальная терапия

Для активации репаративных процессов слизистой оболочки ДП широко используется 10% раствор актовегина [7, 9, 29, 30, 36]. Его применение в местном лечении ИТ показало высокую эффективность, которая была подтверждена серией морфологических исследований, выполненных в разные сроки течения ИТ [9, 36]. Более быстрое восстановление слизистой оболочки ДП у пациентов, которым проводили эндобронхиальное введение актовегина, в сравнении с контрольной группой доказывает целесообразность применения этого препарата для активизации процессов заживления и более благоприятного течения ИТ [7, 9, 29].

Эндоскопические методы лечения осложнений ИТ

1. Бронхопневмония

Частота бронхопневмоний у больных с ИТ колеблется от 40 до 85%, при этом в 77% случаев причиной смерти у данной категории больных становятся инфекционные легочные осложнения [22, 38, 44, 45].

Совершенствование методов интенсивной терапии способствует увеличению выживаемости пациентов с тяжелой степенью ИТ. Тем не менее использование длительной ИВЛ приводит к увеличению частоты гнойного трахеобронхита и пневмонии. Для улучшения лечения этих осложнений используют 0,01% раствора мирамистина (бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония).

Обоснованность применения данного лекарственного препарата была доказана в ряде клинических работ, проведенных в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 2005—2009 гг. [22, 43, 44]. Эффективность лечения оценивали по результатам микробиологического исследования бронхиального содержимого. Анализировали клиническую и рентгенологическую динамику течения бронхопневмонии. Методика включала промывание ДП раствором хлоргексидина 0,005% с последующим введением в различные отделы 0,01% раствора мирамистина по 5,0 мл общим количеством не более 20,0 мл. ФТБС выполняли до полного исчезновения визуальных признаков ИТ. В группе сравнения отмечен значительный рост обсемененности бронхиального секрета Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae spp. и Pseudomonas aeruginosa, в то время как в основной группе наблюдали незначительное увеличение частоты высеваемости Staphylococcus aureus. Было установлено, что при использовании мирамистина в бронхоальвеолярных смывах у 30% пострадавших микробной флоры обнаружено не было. В контрольной группе все пробы были контаминированы микроорганизмами [22, 43, 44]. Развитие пневмонии при ИТ было отмечено у трети пострадавших основной группы и более чем у половины пациентов контрольной группы.

Среди зарубежных публикаций обращает на себя внимание исследование, основанное на данных Национального Американского Ожогового Архива (ANBR), целью которого стала оценка результатов лечения ожоговых больных с ИТ и пневмонией, с применением и без ФТБС за период с 1998 по 2007 г. В исследование были включены 624 пациента с площадью ожоговой поверхности тела от 30 до 59%, ИТ и пневмонией. У 355 пациентов (1-я группа) бронхоскопию не проводили, 173 больным (2-я группа) ее выполняли всего один раз и 96 пациентам (3-я группа) — более одного раза. У пациентов 2-й и 3-й групп продолжительность ИВЛ по сравнению с 1-й группой была достоверно меньше в среднем на 7 дней. При сопоставлении пациентов 1-й и 2-й групп было установлено, что продолжительность интенсивной терапии, пребывание в реанимационном отделении и продолжительность госпитализации во 2-й группе были значительно короче, чем в первой. Было отмечено снижение риска смертности среди пациентов 2-й и 3-й групп по сравнению с пациентами 1-й группы [46].

2. ИТ и ОРДС

Летальность при ИТ, осложненной ОДН, составляет от 58 до 82,8% [47—49]. Одним из возможных патогенетических звеньев ОДН принято считать ОРДС. Большая часть патогенетических механизмов и клинических проявлений, характерных для ОРДС, может развиться в ответ на термохимическое воздействие при ингаляции дыма. Изменения в легких при ИТ классифицируют как токсический пневмонит [47, 50]. Помимо прямого повреждения легочной ткани токсическими продуктами, к ОРДС могут приводить инфекционные осложнения ИТ. Доказано, что у больных с ОРДС имеются уменьшение продукции и нарушение функции нативного сурфактанта [51]. Такие изменения приводят к снижению легочного комплаенса и усугублению вентиляционно-перфузионного дисбаланса.

Сурфактант-терапия

Рекомендации вводимых доз в зависимости от используемых препаратов могут различаться. По данным Gregory и соавт., при развитии ОРДС бронхоскопические инстилляции бычьего сурфактанта эффективны в дозе 100 мг/кг 4 раза в сут [53]. В России клиническое исследование Сурфактант-BL было проведено в 1998—2003 г. У 15 пациентов с тяжелой и крайне тяжелой (III и IV) степенью ингаляционного поражения проводилось базовое лечение. У 7 пациентов базовая терапия с 1—3-х суток была дополнена применением препарата Сурфактант-BL. Инстилляции сурфактанта выполняли по фибробронхоскопу в дозе по 75 мг в оба главных бронха каждые 12 ч в течение 3 дней. В группе пациентов, получавших базовую терапию (15 человек), выжил только один пациент. В исследумой группе после второго введения сурфактанта удалось добиться увеличения индекса оксигенации, все пациенты этой группы выжили, несмотря на первоначально неблагоприятный прогноз [54].

Гепарин

С целью разжижения и удаления конгломератов бронхолегочного секрета из дистальных отделов ДП некоторые исследователи предлагают выполнять эндобронхиальное введение гепарина и N-ацетилцистеина [55]. По опыту единичных нерандомизированных исследований у пациентов с ИТ после использования аэрозольного или эндобронхиального введения гепарина и N-ацетилцистеина уменьшается доля повторных интубаций, связанных с ДН, частота ателектазов и смертность по сравнению с контрольной группой [56]. Гепарин использовали в дозе (10 000 единиц) с разведением в 3 мл изотонического раствора хлорида натрия, который вводили при бронхоскопии по катетеру в просвет трахеи или ингаляционно в интубационную или трахеостомическую трубку каждые 4 ч. В тяжелых случаях дополнительно каждые 4 ч вводили N-ацетилцистеин (20% — 3—5 мл) [55, 56].

Пневматоз кишечника

Пневматоз кишечника - патологический процесс, при котором в кишечной стенке формируются воздушные кисты. Заболевание проявляется схваткообразной разлитой болью и чувством распирания в животе. Возникает расстройство стула, тошнота, отрыжка, рвота. Диагностические мероприятия включают в себя осмотр гастроэнтеролога, проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, ирригоскопии, колоноскопии. В зависимости от преобладающих симптомов при пневматозе назначают ветрогонные, спазмолитические, слабительные или противодиарейные препараты, диетическое питание с пониженным употреблением газообразующих продуктов.

МКБ-10

Общие сведения

Пневматоз кишечника - редкое заболевание ЖКТ, при котором кишечные газы проникают в толщу стенки органа и образуют в ней воздушные полости. Чаще патологический процесс локализуется в подслизистом или субсерозном слое толстой или тощей кишки. Заболевание может поражать людей всех возрастов, но преимущественно встречается у младенцев и пожилых людей ввиду пониженной физической активности и частых нарушений в работе пищеварительной системы. Размеры воздушных кист могут варьировать от 0,5 до 5 см в диаметре. По распространенности процесса пневматоз разделяют на ограниченный, затрагивающий одну область кишечника, и диффузный. Последний характеризуется равномерным распространением патологических образований по всей площади кишечного тракта.

Причины

Заболевание редко является самостоятельной патологией, чаще возникает на фоне первичного поражения ЖКТ. Основной причиной пневматоза является избыточное образование и длительное нахождение газов в кишечнике, возникающее в результате следующих состояний:

• Кишечные инфекции. При тяжелые инфекционных поражениях кишечника (дизентерия, холера, сальмонеллёз, пищевые токсикоинфекции) повышенное газообразование является следствием процесса брожения и выделения газообразных веществ патогенными микроорганизмами.
• Опухоли ЖКТ. В результате злокачественных и доброкачественных новообразований кишечника возникает сужение или закупорка его просвета, что приводит к кишечной непроходимости, избыточному скоплению газов и их проникновению внутрь кишечной стенки.
• Другие заболевания пищеварительного тракта. Атония, воспалительные заболевания кишечника (колит, энтероколит, болезнь Крона), наличие спаек между петлями органа способствуют нарушению утилизации образовавшегося газа и формированию пневматоза.
• Нездоровый образ жизни. Адинамия, нервные расстройства, потребление избыточного количества продуктов, вызывающих газообразование (капуста, хлеб и др.), могут приводить к нарушению пищеварения, метеоризму и формированию воздушных полостей в кишечной стенке.

Патогенез

Механизм образования патологических кист до конца не изучен. На сегодняшний день существует три теории формирования кишечного пневматоза: легочная, инфекционная и механическая. Согласно легочной теории, пневматоз возникает вследствие хронических заболеваний легких (бронхиальная астма, ХОБЛ). В результате постоянного кашля происходят микронадрывы альвеол, возникает пневмомедиастинум, который приводит к распространению воздуха в забрюшинное пространство. Оттуда свободный газ диффундирует в кишечную стенку и накапливается под серозной оболочкой. В соответствии с инфекционной теорией происхождения болезни, газы, которые выделяют бактерии, проникают в воспаленную стенку кишки и могут сливаться с образованием больших пузырей.

В гастроэнтерологии наибольшее признание получила механическая теория пневматоза. Согласно данной концепции, воздушные кисты кишечника возникают при первичной патологии ЖКТ (опухоль, энтероколит, стеноз) и врожденных дефектах кровеносных и лимфатических сосудов кишки. На фоне заболеваний ЖКТ происходит травматизация и истончение внутренней оболочки кишки. Газ под воздействием внутрикишечного давления проходит через микродефекты, попадает в подслизистые лимфатические сосуды и распространяется с помощью перистальтики в подслизистом слое кишечника. Кисты изнутри выстланы эпителием и могут содержать различные газы: азот, кислород, водород, аргон, двуокись углерода и др.

Симптомы пневматоза кишечника

Клиническая картина болезни зависит от степени распространения и количества газовых полостей. Пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта и тяжести в животе, нарушение отхождения газов (метеоризм). Появляются периодические схваткообразные абдоминальные боли без четкой локализации. Формирование воздушных кист приводит к замедлению перистальтики и возникновению запоров. Отсутствие стула сменяется диареей с примесью слизи. Возникает тошнота и рвота, отрыжка с неприятным запахом. Диффузное распространение пневматоза приводит к ухудшению общего состояния пациента: отмечается бледность кожных покровов, нарастает слабость, снижается АД, компенсаторно повышается ЧСС.

Осложнения

Увеличение внутрикишечного давления способствует изменению формы петель кишечника с формированием заворота или инвагинации. Рост количества пузырей или увеличение их размеров приводит к полной или частичной закупорке просвета органа с развитием обтурационной кишечной непроходимости. Обтурация сопровождается общей интоксикацией организма, что может привести к инфекционно-токсическому шоку и летальному исходу. Разрастание полостей способствует образованию кишечных спаек. Давление на стенку кишки приводит к нарушению ее питания, развитию ишемии и некроза. Омертвление участков органа и избыточное давление газов может вызывать разрывы кишечной стенки и проникновение содержимого кишки в брюшную полость. В этом случае возникает перитонит, а при отсутствии экстренных мероприятий - сепсис.

Диагностика

При ограниченном пневматозе кишечника ввиду отсутствия выраженной специфической симптоматики диагностика затруднительна. При возникновении болей, нарушении процесса пищеварения пациентам необходима консультация гастроэнтеролога. Специалист проводит комплексный осмотр, изучает анамнез заболевания и сопутствующую патологию, обращая особое внимание на болезни ЖКТ. В некоторых случаях при глубокой пальпации живота удается прощупать небольшие округлые образования, идущие вереницей вдоль кишечного тракта, напоминая гроздь винограда. Для установления диагноза проводятся следующие исследования:

1. Обзорная рентгенография брюшной полости. Позволяет определить газовые пузыри различных размеров, расположенные цепочкой. Для пневматоза характерно наличие двойных кольцевидных теней в раздутых кишечных петлях.
2. Ирригоскопия. При помощи данного метода определяется избыточный газ в увеличенных петлях толстого кишечника в виде нескольких близко расположенных округлых теней, разделенных стенкой. В ходе исследования можно обнаружить участки сужения просвета, патологические новообразования, изъязвления кишечной трубки.
3. Колоноскопия. Эндоскопическое исследование позволяет визуализировать газовые пузырьки, оценить масштабы поражения и состояние слизистой оболочки ЖКТ. При необходимости эндоскопист проводит биопсию участка кишки для гистологического анализа.

Дифференциальная диагностика пневматоза проводится с неспецифическим колитом, пневмоперитонеумом, дивертикулами и дупликатурой кишечника. При полной обтурации исключают кишечную непроходимость другой этиологии.

Лечение пневматоза кишечника

Исходя из того, что патология развивается вторично, на фоне других заболеваний ЖКТ, в первую очередь необходимо устранить первопричину болезни. Тактика лечения пневматоза направлена на уменьшение вздутия живота и облегчение выхода газов естественным путем. Ввиду того, что после резекции пораженного участка кишки возникают частые рецидивы болезни, хирургическое удаление пузырей применяется крайне редко. Лечение заболевания проводится по следующим направлениям:

• Медикаментозная терапия. Включает назначение препаратов на основе фенхеля и симетикона, которые устраняют симптомы метеоризма. При боли и спазмах в животе применяют спазмолитики, при запоре - слабительные, при диарее - противодиарейные препараты. При замедлении перистальтики назначают прокинетки. Инфекционная природа болезни может потребовать использования антибактериальных препаратов.
• Диета. Грамотный рацион при пневматозе должен состоять из нежирной, свежей пищи. Рекомендовано употреблять супы, каши, постные виды птицы и рыбы. Из напитков следует отдать предпочтение морсу, некрепкому чаю, киселю. Блюда следует употреблять небольшими порциями 4-5 раз в сутки в свежем, вареном и тушеном виде. Необходимо исключить продукты, вызывающие повышенное газообразование: бобы, помидоры, капусту, яблоки, жаренную и копченую пищу, консервы, сладкую выпечку, хлебобулочные изделия, газированные напитки. Следует отказаться от употребления алкоголя.

Дополнительным методом лечения пневматоза является гипербарическая оксигенация (ГБО). В результате активного насыщения крови кислородом происходит снижение общего давления газов венозной крови, что может способствовать рассасыванию газовых пузырей. Оперативные методы лечения применяются при развитии осложнений (кишечной непроходимости, перитоните, инвагинации кишечника и др.).

Прогноз и профилактика

При устранении первичного заболевания, проведении лечебных мероприятий и соблюдении диеты прогноз благоприятный. Образование больших или/и множественных газовых кист увеличивает риск развития осложнений (перитонит, кишечная непроходимость) и значительно ухудшает прогноз болезни. Профилактика пневматоза кишечника включает своевременную диагностику и лечение заболеваний ЖКТ, употребление в пищу свежей и качественной пищи. При наличии хронической патологи со стороны пищеварительной системы рекомендовано 1-2 раза в год проходить плановое УЗИ брюшной полости.

Пневмоторакс

Пневмоторакс (греч. pnéuma —воздух, thorax — грудная клетка) - скопление газа в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что, в конечном итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. При пневмотораксе воздух может проникать между листками висцеральной и париетальной плевры через любой дефект на поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в полость плевры воздух вызывает повышение внутриплеврального давления (в норме оно ниже, чем атмосферное) и приводит к спадению части или целого легкого (частичному или полному коллапсу легкого).

Причины пневмоторакса

В основе механизма развития пневмоторакса лежат две группы причин:

• закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся повреждением легкого отломками ребер;
• открытые травмы грудной клетки (проникающие ранения);
• ятрогенные повреждения (как осложнение лечебных или диагностических манипуляций - повреждение легкого при постановке подключичного катетера, межреберной блокаде нерва, пункции плевральной полости);
• искусственно вызванный пневмоторакс - искусственный пневмоторакс накладывается с целью лечения туберкулеза легких, с целью диагностики — при проведении торакоскопии.

2. Заболевания легких и органов грудной полости:

• неспецифического характера - вследствие разрыва воздушных кист при буллезной болезни (эмфиземе) легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода;
• специфического характера - пневмоторакс вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе.

Классификация пневмоторакса

Предложены несколько видов классификаций пневмоторакса по ведущему фактору.

По происхождению

Травматический пневмоторакс возникает в результате закрытых (без повреждения целостности кожных покровов) или открытых (огнестрельных, ножевых) травм грудной клетки, ведущих к разрыву легкого.

• 2. Спонтанный.

1. первичный (или идиопатический)
2. вторичный (симптоматический)
3. рецидивирующий

Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно в результате самопроизвольного нарушения целостности ткани легкого. Чаще спонтанный пневмоторакс встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Спонтанный пневмотракс может быть первичным, вторичным и рецидивирующим. Первичный пневмоторакс развивается, как правило, в результате буллезной болезни легких, врожденной слабости плевры, которая может легко разрываться при смехе, сильном кашле, физическом усилии, глубоком дыхании. Также к развитию идиопатического пневмоторакса может приводить ныряние, глубокое погружение в воду, полет в самолете на большой высоте.

Вторичный пневмоторакс возникает вследствие деструкции ткани легкого при тяжелых патологических процессах (абсцессе, гангрене легкого, прорыве туберкулезных каверн и др.).

В случае повторного возникновения говорят о рецидивирующем спонтанном пневмотораксе.

При искусственном пневмотораксе воздух специально вводится в плевральную полость для лечебно-диагностических целей.

По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого

1. Ограниченный (парциальный, частичный).
2. Полный (тотальный).

Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный - полным поджатием.

По распространению

При одностороннем пневмотораксе происходит частичное либо полное спадение правого или левого легкого, при двустороннем - поджатие обоих легких. Развитие тотального двустороннего пневмоторакса вызывает критическое нарушение дыхательной функции и может привести к гибели пациента в короткие сроки.

По наличию осложнений

1. Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).
2. Неосложненный.

1. Закрытый.
2. Открытый.
3. Напряженный (клапанный).

При напряженном пневмотораксе формируется клапанная структура, пропускающая воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствующая его выходу в окружающую среду на выдохе, при этом объем воздуха в полости плевры постепенно нарастает. Клапанный пневмоторакс характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов; острой дыхательной недостаточностью.

Клиника пневмоторакса

Выраженность симптомов пневмоторакса зависит от причины заболевания и степени сдавления легкого.

Пациент с открытым пневмотораксом принимает вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь с примесью воздуха, экскурсия грудной клетки асимметрична (пораженная сторона отстает при дыхании).

Развитие спонтанного пневмоторакса обычно острое: после приступа кашля, физического усилия либо без всяких видимых причин. При типичном начале пневмоторакса появляется пронзительная колющая боль на стороне пораженного легкого, иррадиирующая в руку, шею, за грудину. Боль усиливается при кашле, дыхании, малейшем движении. Нередко боль вызывает у пациента панический страх смерти. Болевой синдром при пневмотораксе сопровождается одышкой, степень выраженности которой зависит от объема спадения легкого (от учащенного дыхания до выраженной дыхательной недостаточности). Появляется бледность или цианоз лица, иногда - сухой кашель.

Спустя несколько часов интенсивность боли и одышки ослабевают: боль беспокоит в момент глубокого вдоха, одышка проявляется при физическом усилии. Возможно развитие подкожной или медиастинальной эмфиземы - выход воздуха в подкожную клетчатку лица, шеи, грудной клетки или средостения, сопровождающийся вздутием и характерным хрустом при пальпации. Аускультативно на стороне пневмоторакса дыхание ослаблено или не выслушивается.

Примерно в четверти случаев спонтанный пневмоторакс имеет атипичное начало и развиваться исподволь. Боль и одышка незначительные, по мере адаптации пациента к новым условиям дыхания становятся практически незаметными. Атипичная форма течения характерна для ограниченного пневмоторакса, при незначительном количестве воздуха в полости плевры.

Отчетливо клинические признаки пневмоторакса определяются при спадении легкого более, чем на 30-40% . Спустя 4-6 часов после развития спонтанного пневмоторакса присоединяется воспалительная реакция со стороны плевры. Через несколько суток плевральные листки утолщаются за счет фибриновых наложений и отека, что приводит впоследствии к формированию плевральные сращений, затрудняющих расправление легочной ткани.

Осложнения пневмоторакса

Осложненное течение пневмоторакса встречается у 50% пациентов. Наиболее частыми осложнениями пневмоторакса являются:

При спонтанном и особенно клапанном пневмотораксе может наблюдаться подкожная и медиастинальная эмфизема. Спонтанный пневмоторакс протекает с рецидивами почти у половины пациентов.

Диагностика пневмоторакса

Уже при осмотре пациента выявляются характерные признаки пневмоторакса:

• пациент принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение;
• кожные покровы покрыты холодным потом, одышка, цианоз;
• расширение межреберных промежутков и грудной клетки, ограничение экскурсии грудной клетки на пораженной стороне;
• снижение артериального давления, тахикардия, смещение границ сердца в здоровую сторону.

Специфические лабораторные изменения при пневмотораксе не определяются. Окончательное подтверждение диагноза происходит после проведения рентгенологического исследования. При рентгенографии легких на стороне пневмоторакса определяется зона просветления, лишенная легочного рисунка на периферии и отделенная четкой границей от спавшегося легкого; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы книзу. При поведении диагностической плевральной пункции получается воздух, давление в полости плевры колеблется в пределах нуля.

Лечение пневмоторакса

Первая помощь

Пневмоторакс является неотложным состоянием, требующим немедленной медицинской помощи. Любой человек должен быть готов оказать экстренную помощь пациенту с пневмотораксом: успокоить, обеспечить достаточный доступ кислорода, немедленно вызвать врача.

При открытом пневмотораксе первая помощь состоит в наложении окклюзионной повязки, герметично закрывающей дефект в стенке грудной клетки. Не пропускающую воздух повязку можно сделать из целлофана или полиэтилена, а также толстого ватно-марлевого слоя. При наличии клапанного пневмоторакса необходимо срочное проведение плевральной пункции с целью удаления свободного газа, расправления легкого и устранения смещения органов средостения.

Квалифицированная помощь

Пациенты с пневмотораксом госпитализируются в хирургический стационар (по возможности в специализированные отделения пульмонологии). Врачебная помощь при пневмотораксе состоит в проведении пункции плевральной полости, эвакуации воздуха и восстановлении в полости плевры отрицательного давления.

При закрытом пневмотораксе проводится аспирация воздуха через пункционную систему (длинную иглу с присоединенной трубкой) в условиях малой операционной с соблюдением асептики. Плевральная пункция при пневмотораксе проводится на стороне повреждения во втором межреберье по среднеключичной линии, по верхнему краю низлежащего ребра. При тотальном пневмотораксе во избежание быстрого расправления легкого и шоковой реакции пациента, а также при дефектах легочной ткани, в плевральную полость устанавливается дренаж с последующей пассивной аспирацией воздуха по Бюлау, либо активной аспирацией посредством электровакуумного аппарата.

Лечение открытого пневмоторакса начинается с его перевода в закрытый путем ушивания дефекта и прекращения поступления воздуха в полость плевры. В дальнейшем проводятся те же мероприятия, что и при закрытом пневмотораксе. Клапанный пневмоторакс с целью понижения внутриплеврального давления сначала превращают в открытый путем пункции толстой иглой, затем проводят его хирургическое лечение.

Важной составляющей лечения пневмоторакса является адекватное обезболивание как в период спадения легкого, так и в период его расправления. Для этого используют шейные вагосимпатические блокады. С целью профилактики рецидивов пневмоторакса проводят плевродез тальком, нитратом серебра, раствором глюкозы или другими склерозирующими препаратами, искусственно вызывая спаечный процесс в плевральной полости. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, вызванном буллезной эмфиземой, показано хирургическое лечение (удаление воздушных кист).

При неосложненных формах спонтанного пневмоторакса исход благоприятный, однако, возможны частые рецидивы заболевания при наличии патологии легких.

Специфических методов профилактики пневмоторакса не существует. Рекомендуется проведение своевременных лечебно-диагностических мероприятий при заболеваниях легких. Пациентам, перенесшим пневмоторакс, рекомендуется избегать физических нагрузок, обследоваться на ХНЗЛ и туберкулез. Профилактика рецидивирующего пневмоторакса состоит в хирургическом удалении источника заболевания.

2. Спонтанный пневмоторакс: причины его возникновения и лечение/ Фунлоэр И.С., Б.К. Жынжыров, М.А. Ашимов// Вестник КРСУ - 2016 - Т. 16, No11.

3. О спонтанном пневмотораксе/ Ясногородский О.О., Качикин А.С., Винарская В.А., Талдыкин И.М., Кернер Д.В.// Русский медицинский журнал. - 2014 - №13.

4. Спонтанный пневмоторакс: хирургическая тактика в современных условиях: Автореферат диссертации/ Письменный А.К. - 2002.

Гиперкапния

Гиперкапния - это повышение содержания углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт. ст. Состояние чаще всего развивается при снижении вентиляции легких на фоне ХОБЛ и обострения бронхиальной астмы. Причиной синдрома также выступают нервно-мышечные патологии, травмы ребер, критические состояния. Гиперкапния проявляется повышением частоты и нарушением ритма дыхания, дисфункцией миокарда, разнообразной неврологической симптоматикой. Для диагностики используется анализ газов крови, рентгенография ОГК, спирометрия. Лечение включает адекватную респираторную поддержку и комплексную медикаментозную терапию.

Гиперкапния не является самостоятельной нозологической единицей. Она представляет собой клинический синдром в пульмонологии, который отражает неспособность системы органов дыхания поддерживать физиологический уровень углекислого газа в крови. Термин гиперкапния в медицинской литературе отождествляется с вентиляционной («насосной») дыхательной недостаточностью. Истинная частота синдрома не установлена, что обусловлено его высокой распространенностью и частым развитием на фоне других жизнеугрожающих состояний.

Причины гиперкапнии

Появление гиперкапнии связано с резким падением или неадекватным возрастанием альвеолярной вентиляции в тех случаях, когда ресурсов дыхательной системы не хватает для поддержания функции внешнего дыхания. Самыми частыми причинами синдрома выступают эмфизема при тяжелой ХОБЛ и астматический статус, которые сопровождаются резким снижением объема вентиляции в легких. Другие провоцирующие факторы гиперкапнии:

• Длительная интубация. При проведении ИВЛ объем мертвого пространства легких возрастает до 50-70%, в результате чего углекислый газ не может в должной мере выводиться из организма. Риск гиперкапнической дыхательной недостаточности повышается, если интубация проводилась на фоне развития ТЭЛА.
• Нервно-мышечные заболевания. При миастении, полинейропатии, боковом амиотрофическом склерозе поражается дыхательная мускулатура и резко ухудшается легочная вентиляция. Все пациенты с тяжелыми формами таких заболваний страдают от гиперкапнической недостаточности функции дыхания.
• Патологии ЦНС. Причиной гиперкапнии выступают травмы, опухоли и другие патологические процессы, протекающие с поражением дыхательного центра. Без центральной регуляции процессы внешнего дыхания становятся хаотичными и неэффективными.
• Травмы. Изредка гиперкапнический синдром развивается при серьезных повреждениях мышечного и реберного каркаса грудной клетки. Сильные боли и механическое препятствие ограничивают возможности расправления легких, повышают показатели мертвого пространства.
• Критические состояния. Гиперкапния может возникать при относительной гиповентиляции на фоне возрастающей нагрузки на дыхательную систему. Такое состояние наблюдается при сепсисе, разных видах шока, тромбоэмболии.

В норме во вдыхаемом воздухе находится около 0,03% углекислого газа, тогда как в выдыхаемом - до 4%. Такая разница в концентрациях обусловлена процессами тканевого дыхания, в результате которых в венозную кровь попадает большое количество CO2. Еще больше углекислого газа (до 5,5%) находится в альвеолярной среде, которая включает анатомическое мертвое пространство, не участвующее в процессах газообмена.

Удаление двуокиси углерода из организма происходит по градиенту давления: газ диффундирует через альвеолярные стенки, выделяется в окружающую среду на выдохе. Проницаемость легочных мембран для СО2 составляет до 600 мл в минуту при давлении в 1 мм рт. ст., что в 20-25 раз больше, чем показатель диффузионной способности кислорода. Поэтому гиперкапния встречается реже гипоксемии, в основном при тяжелых дыхательных расстройствах.

При нарушении вентиляционной функции легких и развитии гиперкапнии в крови снижается показатель рН, возникает респираторный ацидоз. Патологическое состояние вызывает сужение сосудов легких при одновременном расширении артерий других органов тела, что ухудшает диффузию газов и усугубляет имеющиеся нарушения. При острой гиперкапнии происходит церебральная вазодилатация, увеличивается внутричерепное давление.

Симптомы гиперкапнии

В клинической картине на первый план выходит одышка. Частота дыхания увеличивается боле 30-35 раз в минуту, иногда наблюдается парадоксальное дыхание - втяжение живота и выпячивание грудной клетки на вдохе. Пациенты испытывают постоянную нехватку воздуха, дыхание становится шумным и пыхтящим. При попытках вдохнуть полной грудью необходимо напрягать вспомогательную мускулатуру грудной клетки, живота и шеи.

Вследствие патологических влияний углекислоты возникают признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Наблюдается системное расширение сосудов, из-за чего кожа приобретает интенсивную розовую окраску, становится очень теплой на ощупь. При гиперкапнии учащается сердечный ритм и повышается сила сокращений миокарда. Поражение ЦНС представлено нарушениями сна, головными болями, хлопающим тремором.

При быстром нарастании количества СО2 в крови развивается отек головного мозга, который результирует гиперкапнической комой. При этом в нервной ткани активизируется гликолиз и образование лактата, что усиливает явления ацидоза и усугубляет состояние больного. Опасным для жизни признано значение рН крови менее 7,2. При хронической вентиляционной недостаточности нарушается работа дыхательного центра и его адаптация к изменениям показателей кислорода в крови.

Обследованием пациентов с острой формной гиперкапнии занимаются врачи-реаниматологи в рамках экстренного оказания медицинской помощи. Хронические варианты дыхательных нарушений находятся в компетенции пульмонолога. По показаниям к консультации привлекают кардиолога, невролога. Для оценки степени тяжести гиперкапнии и выявлении первопричины ее развития проводится:

• Рентгенография грудной клетки. При острой гиперкапнической недостаточности на фоне ХОБЛ или бронхиальной астмы определяется картина «чистых» легких. Другие причины нарушений состава газов крови могут визуализироваться в виде диффузных двусторонних затемнений, лобарного или сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно определить травмы ребер.
• Спирометрия. Исследование функциональной способности легких необходимо пациентам с хронической гиперкапнией для поиска возможных провоцирующих факторов. При эмфиземе наблюдается необратимое снижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для бронхиальной астмы типична частично обратимая обструкция.
• ЭКГ. При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с длительно существующей пульмонологической патологией диагностируется типичная картина хронического легочного сердца.
• КТ головного мозга. Исследование проводится для исключения неврологических причин гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности. Для уточнения диагноза назначается МРТ головного мозга.
• Анализ газового состава крови. По результатам исследование определяется повышение уровня СО2 при одновременном снижении содержания кислорода. Дополнительно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение более 26 ммоль/л указывает на хроническую гиперкапнию, поскольку для активации компенсаторных механизмов требуется время.

Лечение гиперкапнии

При острой гиперкапнии назначаются неотложные лечебные мероприятия, которые направлены на стабилизацию дыхательной функции. Терапия проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, назначения неинвазивной или инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

• Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и облегчают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого пространства, благодаря чему избыток СО2 быстрее выводится из организма.
• Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, способствуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.
• Диуретики. Препараты используются при осложнении гиперкапнии отеком мозга и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под постоянным контролем водного баланса, иногда в комбинации с внутривенной инфузионной терапией.

После стабилизации состояния пациентам проводится этиопатогенетическая терапия, направленная на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего гиперкапнию. Помимо медикаментов, в комплексном лечении применяются методики постурального дренажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При некоторых нервно-мышечных болезнях длительная ИВЛ является единственно возможным способом поддержания баланса газов крови.

Течение гиперкапнии определяется ее первопричиной, скоростью развития и степенью тяжести симптоматики. Более благоприятный прогноз определяется для пациентов с отсутствием органических поражений легочной паренхимы или дыхательной мускулатуры. Профилактика заключается в предупреждении и раннем выявлении хронических заболеваний легких, индивидуальном подборе параметров при проведении ИВЛ.

Читайте также:

  
• Диагностика болезни тяжелых цепей альфа
  
• Строение ядер клеток. Химический состав клеток
  
• Фиксация кости винтами
  
• Техника дорсального доступа к пястно-фаланговому суставу кисти
  
• Программирование медицинской помощи. Индивидуальные пакеты помощи