Правожелудочковый тип декомпенсации. Проявления правожелудочковой декомпенсации кровотока

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Сердечная декомпенсация - это последняя стадия недостаточности сердечной деятельности, проявляющаяся множеством симптомов. При первых же признаках нужно приступать к лечению, чтобы не возникло необходимости в пересадке сердца.

Классификация

Сердечная недостаточность - это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий - декомпенсация.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.

Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:

Увеличение миокарда, а точнее - его растяжение и истончение.
Задержка жидкости в организме.
Стремительное снижение сердечного выброса.
Отечность миокарда.

Хроническая форма декомпенсации - это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.

Декомпенсированную сердечную недостаточность разделяют по локализации:

Патология левого желудочка. Диастолический тип - при этом полость не способна получить нужное количество крови. Это чревато перегрузкой левого предсердия и застойным процессом в легких. Но сердечный выброс в аорту еще сохранен. Систолический тип - левый желудочек расширен, снижен сердечный выброс. Сократительная функция желудочка нарушена.
Патология правого желудочка. Она характеризируется застойным процессом в большом кругу кровообращения, а малый при этом недостаточно снабжается кровью.
Смешанная форма. Она встречается очень редко. Для нее характерна дисфункция и левого, и правого желудочков.

Симптомы

Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.

Декомпенсированная сердечная недостаточность - это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.

Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:

Одышка. Она проявляется при небольших нагрузках, но если нет соответствующего лечения, то патология прогрессирует, и беспокоит, даже если человек находится в спокойном состоянии. Возникает это вследствие застойных процессов в легких.
Отечности ног и рук. Объясняются они нарушенным оттоком жидкости из организма. При этом поражается также и сердечная мышца.
Сухой кашель.
Болевые ощущения или дискомфорт в области правого подреберья.
Асцит - водянка в брюшной полости. При этом живот и вес человека значительно увеличиваются.
Общая слабость, чувство переутомления.
Холодные стопы и кисти рук.
Небольшое количество мочи, редкие позывы к мочеиспусканию.

При обследовании врачи обнаруживают хрипы в легких, аритмию, застойные процессы. Наблюдается повышение давления в яремной вене.

Причины

Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя.

Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:

Гипертоническая болезнь, а точнее, запустить необратимый процесс может гипертонический криз.
Врожденные пороки сердца. Это аномалии сердечных клапанов, вследствие которых происходит сбой сердечной работы.
Миокардит.
Стабильная тахиаритмия.
Кардиомиопатия гипертрофического типа.

Вышеперечисленные причины относятся к сердечным патологиям. Также сердечную недостаточность могут вызывать и другие факторы:

Хронический алкоголизм.
Отравление организма бактериально-токсического типа.
Бронхиальная астма, которая не лечилась и перешла в запущенную форму.
Неправильное лечение или же его отсутствие на первой стадии патологии.
Ожирение.
Сахарный диабет.

Лечение

Перед тем как назначить метод лечебной терапии и конкретные препараты, врач проводит полное обследование. К нему относится изучение анамнеза, так как если развилась последняя стадия заболевания, то у человек уже есть история болезни. Также проводится физикальный осмотр.

Обязательно пациенту нужно сдать анализы крови и мочи. Из инструментальных исследований назначается рентренография и ЭХО-кардиография. К современным методам диагностики относятся МРТ и КТ. Они очень информативны, их могут назначать вместо рентгена и УЗИ. Уже после необходимых исследований назначаются лекарственные препараты.

Лечение должно быть направлено на устранение декомпенсации организма и восстановление основных его функций, нейтрализовать застойные процессы. Терапия обязательно проходит под наблюдением врачей, то есть только в условиях стационара. Больному нужен постельный режим, обязательно исключается любая нагрузка (физическая и эмоциональная). Пациент должен периодически садиться или делать несколько шагов. Это поможет предотвратить застойные процессы и образование тромбов.

Медикаментозная терапия

Декомпенсированная сердечная недостаточность лечится комплексом из разнообразных препаратов. Важно принимать:

Ингибиторы АПФ.
Бета-ингибиторы. Эти препараты помогают сократить потребности миокарда.
Сердечные гликозиды. Эти препараты способствуют увеличению сердечного выброса.
Антагонисты альдостерона. Эти средства повышают артериальное давление и выводят излишки жидкости из организма.
Антиаритмические препараты.

Важно принимать антигипентензивные препараты, средства, которые влияют на реологические качества крови и липидный обмен. Дополнительно требуются диуретики.

При запущенной сердечной недостаточности назначаются и другие лекарства. Так как от дисфункции сердца страдает весь организм, требуется прием гепатопротекторов, иммуномодуляторов и витаминных комплексов.

Важно, чтобы комплекс препаратов назначал квалифицированный специалист, потому как все сердечные лекарства имеют достаточно большой список побочных эффектов. Только врач может назначить терапию, исходя из всех индивидуальных особенностей организма пациента, чтобы снизить вероятность проявления таких действий на организм.

Хирургические операции

Чаще всего при сердечной декомпенсации назначается хирургическое лечение. К таким методам относятся:

шунтирование сосудов;
ангиопластика коронарного типа;
установка дефибриллятора или кардиостимулятора.

Радикальное хирургическое лечение назначается пациентам, у которых есть необратимые изменения структуры органов. При этом может требоваться пересадка легких, сердца или крупных артерий.

При сердечной недостаточности левого желудочка пациентам имплантируют специальный аппарат, который функционирует за него. Некоторое время назад врачи устанавливали данный аппарат временно, до пересадки сердца, но сейчас доказано, что он значительно продлевает жизнь пациентов.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации - это такое тяжелое состояние, при котором в большинстве случаев наступает летальный исход. Поэтому заниматься самолечением в данном случае просто противопоказано. Согласно статистике, около 75% мужчин и 62% женщин не проживают больше 5 лет с такой патологией. Но такие цифры обусловлены тем, что люди несвоевременно обращаются к врачам.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Правожелудочковая недостаточность сердца

Симптоматика правожелудочковой сердечной недостаточности четко выражена, проигнорировать ее невозможно. Умение распознавать симптомы заболевания, возникающие на различных стадиях, позволяет избежать развития опасных осложнений, приводящих к необратимым процессам и смерти.

Симптомы разных стадий

Правосторонняя сердечная недостаточность - хроническая патология. Она возникает при дисфункции сердечных мышц в правом отделе миокарда. При возникновении симптомов больной нуждается в экстренной врачебной помощи. Моментально обращаются к терапевту те, кто знает признаки опасного заболевания.

Классификация патологии зависит от места ее локализации. Различают 2 типа сердечной недостаточности:

правожелудочковую (легочное сердце);
левожелудочковую.

Тип заболевания	Место локализации	Причины возникновения	Последствия
Левожелудочковая	Поражает левый отдел миокарда.	Вызывается снижением коронарного кровообращения, инфекционными заболеваниями, тахикардией, аритмией.	Левый желудочек перегружен. В легочном круге кровообращение образуется застой. Вызывает сердечную астму, отек легких, кардиогенный шок.
Правожелудочковая	Нарушается функционирование правого отдела миокарда.	Проявляется при легочной тромбоэмболии, затяжной астме, двухсторонней пневмонии, легочном сердце, перикардитах.	Правый желудочек перегружен. Застойные явления возникают в большом круге кровообращения. Кровь в изобилии наполняет органы, но с трудом выходит из них. Печень увеличивается, ноги отекают, возникает цианоз, в легких развиваются опасные для жизни осложнения.

Существует 2 формы патологии:

хроническая;
острая правожелудочковая недостаточность.

Правосторонняя недостаточность - вторичная болезнь. Ей предшествует левожелудочковая сердечная недостаточность. У большинства пациентов правожелудочковая и левосторонняя недостаточность протекают совместно. Но не исключены случаи, когда сердечная недостаточность справа возникает изолировано.

На ранних этапах симптомы заболевания обусловлены застойными явлениями в малом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность сопровождается:

тахикардией (спонтанным нарастанием сердечного ритма);
артериальной гипотонией (устойчивым снижением давления);
одышкой, недостатком воздуха;
давящими болями в области сердца;
отеками конечностей;
пониженной температурой кожных покровов (холодностью рук и ног);
цианозом (кожные покровы в области носогубного треугольника, рук и ног приобретают синюшный оттенок);
сниженным тургором кожных покровов;
набуханием и пульсацией яремных вен (в положении лежа);
высокой проницаемостью сосудов;
отеком легких;
тошнотно-рвотным синдромом;
обмороками;
слабостью, утомляемостью.

Эти симптомы неизменны на всех этапах развития патологии. Когда правожелудочковая сердечная недостаточность переходит в осложненные формы, они усугубляются. К ним подключаются симптомы застоявшейся крови в большом круге кровообращения.

Пациенты страдают от:

Чувства тяжести и болезненности в правом подреберье, возникающего из-за разбухания печени.
Гипертонии.
Отеков.
Олигурии - нарушенного кровотока в почках.
Сниженной выработки мочи, вызванной задержкой жидкости.
Сердечной астмы, спровоцированной избыточным количеством крови в венозных сосудах и капиллярах легких.
Расширения и набухания шейных вен в положении лежа и сидя.
Психических расстройств, вызванных нарушенным оттоком венозной крови из головного мозга и кислородным голоданием.
Гастрита и других заболеваний пищеварительной системы.
Потери аппетита и веса.
Асцита (чрезмерного накопления жидкости в полости живота).
Гидроторакса (выпота жидкости в грудной клетке).

Месторасположение отеков

Отечность - первый признак правосторонней сердечной недостаточности. Отеки образуются в органах, удаленных от сердца:

Прежде всего, отечность затрагивает нижние конечности. Сначала отекает область голеностопного сустава. Потом в патологический процесс вовлекаются голени и бедра.
При тяжелых формах заболевания, отек, поднимаясь вверх по телу, распространяется и по брюшной стенке.
У мужчин отмечают отечность мошонки.
В процесс втягиваются руки, грудная клетка и область шеи.
Развивается отечность живота (асцит), грудной полости (гидроторакс).
Возникает отек легких.

Когда давление в левом предсердии и легочных капиллярах поднимается до критических значений, жидкость начинает просачиваться сквозь сосудистые стенки. Она заполняет легочные пузырьки и просветы.

При отеке легких одышка перерастает в удушье. Пациент приходит в возбуждение, принимает вынужденную сидячую позу, приносящую облегчение. Кожные покровы бледнеют, слизистые оболочки приобретают цианотичный (фиолетовый) оттенок.

Яремные вены набухают. Развивается тахикардия или аритмия. Усиленный кашель сопровождается отделением пенистой мокроты с кровяными включениями. При выслушивании обнаруживаются разнохарактерные влажные хрипы. Врач дифференцирует отек легких от бронхиальной астмы. При его развитии требуется срочное диагностирование и незамедлительное лечение.

В начале развития патологии ноги и другие части тела отекают к концу дня. Позднее отечность становится устойчивым явлением. Она распространяется по всему телу, вызывая анасарци.

Жидкость накапливается в сердечной сумке и брюшной полости, что приводит к образованию «лягушачьего живота». Одномоментно в животе собирается до 1,5-2 л отечной жидкости.

Гидроторакс - опасное для жизни осложнение. При выходе 1 литра жидкости в плевру легкие сжимаются, дыхание затрудняется, возникает гипоксия и удушье. Без экстренной медицинской помощи шансов выжить у больного нет.

По тяжести признаков заболевание разделили на 3 стадии. Для каждой из них характерна своя симптоматика.

Ноги отекают. Пациента мучает одышка и сердцебиение даже в состоянии покоя. Различают 2 фазы:

Одышку вызывают малозначительные нагрузки. Присутствует сухой кашель, отмечаются влажные хрипы, периодически возникает кровохаркание. Сердечный ритм нарушен. Отечность и набухание печени - несущественны. Работоспособность сильно снижена.
Признаки болезни обостряются. Одышка и отеки присутствуют постоянно. Боли длятся продолжительный промежуток времени. Появляются перебои в работе сердца, увеличивается печень . Пациенты утрачивают работоспособность.

Кроме этого, тяжесть симптоматики позволяет выделить еще 4 стадии течения заболевания:

Степень	Признаки
I	Проходит скрыто, без внешних признаков.
II	Отмечают появление хрипов.
III	Количество хрипов нарастает.
IV	Давление падает до критических отметок. Развивается кардиогенный шок.

Особенности острой правожелудочковой недостаточности

Обострение заболевания вызывают патологии, неожиданно ограничивающие свободу передвижения кровотока в легочном круге кровообращения.

К основным факторам, провоцирующим развития острой формы заболевания, относят:

затяжные, тяжело текущие астматические состояния;
тромбоэмболию легочной артерии;
закупорку трахеи или бронхов чужеродным телом;
пневмомедиастинум;
сосредоточение воздуха в полости плевры;
двухстороннюю сливную пневмонию;
спадание альвеол;
выпот в грудной полости;
расстройство дыхания у младенцев;
любые патологии, которым сопутствует обостренная дыхательная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность образуется при пороках сердца со сниженным легочным кровообращением. Ее появление провоцирует процедура переливания цитратной крови, которую выполняют быстро, не вводя кальций и новокаин.

Она развивается, когда гипертонические инъекции либо контрастные вещества, предназначенные для рентгенологического обследования, при внутривенном введении вливаются моментально. Ускоренное введение препаратов вызывает усиление сопротивляемости и спазм сосудов, относящихся к легочному кругу кровообращения.

Острая форма правосторонней сердечной недостаточности сопровождается следующими симптомами:

отеками на ногах;
одышкой;
удушьем;
цианозом;
синусовой тахикардией;
вздутием вен на шее;
сильной пульсацией внутренней яремной вены;
увеличением печени;
возникновением болевого синдрома в правом подреберье;
нарушенным сердечным ритмом;
сбившимся дыханием;
стеснением за грудиной;
сердечными болями;
выступанием холодного пота на кожных покровах;
расширением правого желудочка;
слабым пульсом;
увеличением центрального венозного давления;
тахикардией.

Обострение развивается внезапно. При его появлении доминируют признаки заболевания, которое спровоцировало возникновение правосторонней сердечной недостаточности.

Острые застойные проявления, возникшие в большом круге кровообращения, приводят к почечной недостаточности. Биохимия крови указывает на нарушенное функционирование печени и почек.

Иногда у пациентов резко падает артериальное давление, что вызывает шок. Из-за слабого кровообращения, на кожных покровах конечностей появляется синюшность.

При возникновении признаков обострения нужно срочно вызывать скорую помощь. Стремительное развитие патологии заканчивается необратимым процессом в организме - отеком легких. Избежать летального исхода удается, если врач своевременно окажет медицинскую помощь больному.

Методика, выбранная лечащим врачом, будет основана на причине, вызвавшей сердечную недостаточность. Существует целый ряд препаратов, которые направлены на восстановление сократительной функции миокарда и на уменьшение симптомов. В случае, если медикаментозная терапия не принесла ожидаемых результатов, больного в плановом порядке готовят к операции.

Терапия сердечной недостаточности правожелудочкового типа должна назначаться врачом-кардиологом только после тщательной диагностики больного. Многие симптомы и клинические проявления не допускают приема некоторых групп препаратов. К примеру, при венозном застое в большом круге, при увеличении печени, одышке, набухании шейных вен прием препаратов, относящихся к группе диуретиков и вазодилататоров, противопоказан.

В лечении используют только слабые мочегонные средства в минимальной дозировке, установленной врачом. Вазодилататоры нельзя применять, потому как они снижают сердечный выброс, чем еще больше усугубляют патологию.

После приема некоторых препаратов у больного наблюдают рефракторную гипотонию. в таком случае применима внутриаортальная контрпульсация, инфузия допамина, вспомогательное кровообращение. В этом же случае вводят плазму или плазмозаменители вместе с добутамином и артериальным вазодилататором, чтобы увеличить преднагрузку на правый желудочек.

Правожелудочковая недостаточность - патология, требующая правильного лечения и строго врачебного контроля. Знание симптомов, своевременное обращение к доктору и терапия - факторы, продлевающие жизнь пациентов, позволяющие им вернуться к привычной жизни.

Аортальная недостаточность ( Недостаточность аортального клапана )

Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

МКБ-10

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) - клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиохирургии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Аортальная недостаточность - полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух- или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани:

аортоаннулярная эктазия;
синдром Марфана;
синдром Элерса-Данлоса;
муковисцидоз;
врожденный остеопороз;
болезнь Эрдгейма и др.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают:

ревматизм (до 80% всех случаев);
септический эндокардит;
атеросклероз;
сифилис;
ревматоидный артрит;
системная красная волчанка;
болезнь Такаясу;
травматические повреждения клапана и др.

Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Патогенез

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с недостаточностью аортального клапана в стадии компенсации не отмечают субъективных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным - иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на ногах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Осложнения

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях - акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий - «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах:

ЭКГ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока - данные за гипертрофию левого предсердия.
Фонокардиографии. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.
Рентгенологических исследований. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Дополнительными методами выступают МРТ, МСКТ.
ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности - увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.
Катетеризации сердца.Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр врача-кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение - пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

2. Аортальная недостаточность при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии/ Одинцов В.О., Шкет А.П., Шумовец В.В., Островский Ю.П.// Евразийский кардиологический журнал. - 2016.

3. Аортальная недостаточность дегенеративного генеза/ Королев Б. Е., Яковлев В. А., Таинкина Е.Г.// Образовательный вестник «Сознание». - 2009.

Легочное сердце

Легочное сердце - патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая - на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена - Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

доклиническую - проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
компенсированную - характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний - причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах - нифедипина, при декомпенсированном течении - нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

1. Легочное сердце: вопросы диагностики и лечения. Методические рекомендации/ Усачева Е.В., Чернакова В.А., Мажбич С.М., Овсянников Н.В. - 2008.

2. Легочное сердце: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации/ Шапорова Н.Л., Жданов В.Ф., Батагов С.Я. и др. - 2007.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Правожелудочковая сердечная недостаточность - это сложный клинический синдром, который развивается при дисфункции правого желудочка. Патология возникает остро на фоне ТЭЛА и органического повреждения миокарда, хронические формы зачастую связаны с левожелудочковой недостаточностью. Болезнь проявляется симптомами нарушений гемодинамики в большом круге кровообращения: отеками, увеличением печени, постоянной слабостью. Для диагностики проводится ЭКГ и ЭхоКГ, катетеризация сердца, расширенный биохимический анализ крови. Лечение ПЖСН предполагает прием диуретиков, инотропных препаратов и антикоагулянтов, в тяжелых случаях проводятся кардиохирургические операции.

Доля правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН) составляет около 15-20% среди всех форм кардиоваскулярной недостаточности. Среди пациентов с кардиологическими проблемами, которые поступают в реанимационное отделение, острая ПЖСН определяется в 3-9% случаев. Истинную частоту патологии сложно оценить из-за ее длительного малосимптомного течения, частого сочетания с поражением левого желудочка. Поэтому усилия современной кардиологии направлены на улучшение процессов диагностики и лечения таких состояний.

Развитие заболевания связывают с анатомическими особенностями правого желудочка (ПЖ): он имеет тонкие стенки и малую мышечную массу, поэтому плохо справляется с перегрузками. Компенсаторные механизмы работы ПЖ недостаточно развиты, из-за чего под действием неблагоприятных факторов быстро нарушается механика работы сердца. Наиболее распространенные причины правожелудочковой сердечной недостаточности:

Легочная гипертензия. Патология вызывает повышение сосудистого сопротивления в легочной ткани, на фоне которого развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. По мере истощения адаптационных резервов сердца возникает хроническая форма правожелудочковой недостаточности.
Острое возрастание постнагрузки.Тромбоэмболия легочной артерии является основной причиной острой недостаточности правой половины сердца. ПЖСН возникает у 25-30% пациентов с респираторным дистресс-синдромом, у четверти больных в раннем послеоперационном периоде после трансплантации сердца.
Поражение миокарда ПЖ. Острая недостаточность сердца проявляется на фоне вирусных или бактериальных миокардитов, инфаркта стенки правого желудочка, посткардиотомического шока. Причиной хронических нарушений кровообращения выступают аритмогенные кардиомиопатии.
Патологии клапанов. Причиной ПЖСН являются заболевания клапанного аппарата сердца, такие как недостаточность трикуспидального клапана, стеноз клапана легочной артерии. Они сопровождаются перегрузкой ПЖ и постепенным угнетением его сократительной способности.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при резком увеличении постнагрузки на ПЖ, в результате чего снижается ударный объем сердца и незначительно увеличивается систолическое давление. Происходит быстрое расширение полости правого желудочка, вследствие чего наблюдается регургитация крови через трикуспидальный клапан. При этом происходит смещение межжелудочковой перегородки, левый желудочек принимает D-образную форму.

При острой ПЖСН наблюдается повышенное давление в правых отделах сердца и застой в коронарном синусе, из-за чего развивается прогрессирующая ишемия. Увеличенное системное венозное давление приводит к нарушениям кровотока в органах брюшной полости, ухудшению функций печени и почек, застою жидкости. Прогрессирование таких нарушений в сочетании с усугубляющейся дисфункцией левого желудочка угрожает жизни пациента.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (хПЖСН) выступает закономерным результатом постоянной перегрузки левой половины сердца. При длительно существующей левожелудочковой сердечной недостаточности сначала происходит компенсаторная гипертрофия и ремоделирование миокарда ПЖ, затем наблюдается декомпенсация заболевания. На позднем этапе хПЖСН происходит гибель кардиомиоцитов и замещение их фиброзной тканью.

В практической кардиологии используется несколько вариантов систематизации заболевания, что обусловлено его сложным патогенезом и многообразием клинических вариантов. По скорости развития симптоматики выделяют острую и хроническую форму патологии. Для постановки диагноза при хронической ПЖСН используется классификация Василенко-Стражеско, которая включает 3 стадии:

Iстадия. Признаки нарушения функции правого желудочка возникают только при физической нагрузке. Отсутствует поражение внутренних органов.
IIстадия. Характеризуется стойкими нарушениями гемодинамики и застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения. При стадии IIA наблюдается изолированная правожелудочковая недостаточность, на стадии IIB вовлекается вся кардиоваскулярная система.
IIIстадия. На этом этапе имеющиеся расстройства кровообращения вызывают необратимые патологические изменения внутренних органов. Первыми при ПЖСН страдают почки, печень, легкие.

Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности

При острой форме заболевания развиваются признаки синдрома малого сердечного выброса: бледная кожа с мраморным оттенком, холодные конечности, слабый пульс. У больного резко снижается артериальное давление, уменьшается количество выделяемой мочи. На поражение ПЖ указывает расширение яремных вен, увеличение окружности живота вследствие асцита, массивные отеки голеней. При острой декомпенсации хронической ПЖСН возникает анасарка.

При хроническом варианте правожелудочковой недостаточности симптоматика развивается постепенно и отражает основной патологический процесс, негативно влияющий на работу ПЖ. Пациенты испытывают постоянную слабость, ухудшение работоспособности, снижение переносимости физических нагрузок. Возникает распирание и дискомфорт в животе, боли в области сердца, отеки на ногах. Во время активности наблюдается одышка, головокружение.

Поскольку хроническая форма болезни часто сопровождается недостаточностью ЛЖ, характерны симптомы застоя в малом круге. Пациенты жалуются на сильную одышку, приступы удушья и кашля, которые в основном возникают по ночам. Для облегчения самочувствия человек вынужден сидеть, слегка склонившись и опираясь на вытянутые руки. При кашле возможно выделение вязкой слизистой или кровянистой мокроты.

Обследование пациента у врача-кардиолога начинается с физикального осмотра. На вероятную ПЖСН указывает перкуторная гипертрофия правых камер сердца, усиление второго тона над клапаном легочного ствола, шум Грехема-Стилла. Визуально определяется пульсация шейных вен, отеки нижних конечностей, асцит. Для детального изучения функции сердца и подтверждения диагноза назначается:

ЭКГ. По результатам электрокардиограммы определяется расширение комплексов QRS, увеличение высоты зубца Р, блокада правой ножки пучка Гиса. Характерны наджелудочковые аритмии в виде экстрасистол, эпизодов фибрилляции предсердий.
ЭхоКГ. При УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и расширение полости правого желудочка, наличие трикуспидальной регургитации, снижение показателя систолической экскурсии трикуспидального кольца (TASPE). Для уточнения данных выполняется трехмерная эхокардиография в режиме реального времени (RT3DE).
Рентгенодиагностика. При рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров и деформация контуров сердца, повышение прозрачности периферических отделов легких, выпячивание ствола легочной артерии. Для более точной визуализации внутрисердечных структур применяется КТ.
Катетеризация сердца. Инвазивная диагностика назначается для измерения давления внутри ПЖ, оценки параметров заклинивания легочной артерии. Дополнительно проводится тест на вазореактивность для оценки степени тяжести легочной артериальной гипертензии.
Анализы крови. Для подтверждения правожелудочковой сердечной недостаточности показано исследование уровня натрийуретических пептидов, кардиоспецифических тропонинов. Характерно повышение печеночных показателей (трансаминаз, билирубина), признаки почечной дисфункции (возрастание мочевины и креатинина).

При выявлении характерного симптомокомплекса и лабораторно-инструментальных данных диагноз ПЖСН не оставляет сомнений. Дифференциальная диагностика требуется на первой стадии болезни, когда выраженные органические признаки отсутствуют. Поскольку недостаточность правых сердечных камер зачастую связана с хроническими патологиями дыхательной системы, пациенту может потребоваться консультация пульмонолога.

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Консервативная терапия

Тактика ведения пациента зависит от формы заболевания. При острой сердечной недостаточности необходимо начинать лечебные мероприятия в кратчайшие сроки, чтобы поддержать функцию ПЖ, облегчить субъективные симптомы и предупредить жизнеугрожающие осложнения. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, включает следующие направления:

Диуретики. В остром периоде всем пациентам назначаются петлевые мочегонные препараты для быстрого устранения перегрузки правого желудочка. При резистентных отеках терапию усиливают тиазидоподобными и калийсберегающими диуретиками.
Вазопрессоры. Лекарства применяются для стабилизации показателей артериального давления, повышения сердечного выброса, нормализации межжелудочкового взаимодействия.
Антикоагулянты. Препараты используются при ТЭЛА, тромбозах глубоких вен нижних конечностей и других тромбоэмболических процессах, возникающих на фоне правожелудочковой сердечной недостаточности.
Оксигенотерапия. При гипоксемии назначается неинвазивная вентиляция легких для пациентов с сохраненной функцией самостоятельного дыхания. В случае критического состояния показано проведение эндотрахеальной интубации.
Механическая поддержка кровообращения. Методика используется при отсутствии эффекта от фармакотерапии, Она включает экстракорпоральные системы поддержания жизнеобеспечения, имплантацию устройств вспомогательного кровообращения для правого желудочка.

Для коррекции хронического варианта болезни пациентам подбирается индивидуальная схема терапии. Чаще всего используются диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. При развитии хронического легочного сердца назначаются вазодилататоры из группы антагонистов эндотелиновых рецепторов, аналогов простациклина. Пациентам необходимо контролировать водный баланс, ограничить потребление поваренной соли.

Хирургическое лечение

Помощь сосудистых хирургов требуется при острой ПЖСН на фоне ТЭЛА. При отсутствии эффекта от тромболизиза или наличии противопоказаний к его проведению пациентам назначается оперативная легочная эмболэктомия для нормализации кровообращения в малом круге. После стабилизации состояния пациента рассматривается вопрос о проведении аортокоронарного шунтирования, если ПЖСН существует вторично на фоне левожелудочковой недостаточности.

Вероятность полного выздоровления при острой ПЖСН зависит от причины ее возникновения и своевременности оказания медицинской помощи. Современные программы лечения хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивают ожидаемую продолжительность жизни больных на 30-35%. Профилактика заболевания заключается в раннем выявлении и коррекции кардиоваскулярной и пульмонологической патологии.

2. Острая правожелудочковая недостаточность/ А.Е. Баутин, В.В. Островских // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2018. - №5.

4. Современное ведение пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью/ Н.Т. Ватутин, А.С. Смирнова, Г.Г. Тарадин// Практическая ангиология. - 2016. - №3.

Читайте также: