Причины менингиального синдрома. Диагностика этиологии менингита

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Менингит у детей - острое инфекционное заболевание, при котором развивается воспаление оболочек головного и спинного мозга. Детский менингит протекает тяжело. При несвоевременно начатой или неадекватной антимикробной терапии у детей с менингитом развиваются тяжёлые осложнения. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения менингита:

  • палаты оснащены притяжно-вытяжной вентиляцией и кондиционерами;
  • пациенты обеспечены индивидуальными средствами личной гигиены и диетическим питанием;
  • обследование пациентов проводят с помощью аппаратов ведущих мировых производителей и современных методов лабораторной диагностики;
  • врачи используют антибактериальные и противовирусные препараты последнего поколения, которые обладают высокой эффективностью и оказывают минимальное побочное действие.

Тяжёлые случаи менингита обсуждают на заседании экспертного совета с участием кандидатов и докторов медицинских наук. Ведущие специалисты в области лечения инфекционных заболеваний центральной нервной системы принимают коллегиальное решение в отношении тактики ведения больных тяжёлым менингитом. Клиника принимает пациентов возраста 18+.

Детский менингит

Причины менингита у детей

Детские менингиты могут быть первичными (развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем) или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции (эпидемического паротита, кори, лептоспироза).

Возбудителями менингита могут быть следующие микроорганизмы:

  • бактерии (пневмококк, менингококк, гемофильная и туберкулёзная палочки, спирохеты);
  • вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и кори);
  • хламидии;
  • микоплазмы;
  • простейшие;
  • грибы.

Менингитом чаще заболевают дети, которые относятся к группам риска:

  • недоношенные;
  • родившиеся с внутриутробной гипоксией плода или в результате тяжёлых родов;
  • с врождённым или приобретенным иммунодефицитом;
  • перенесшие черепно-мозговую, спинальную, позвоночную травму, нейрохирургические операции и хирургические вмешательства на органах брюшной полости.

Чаще заболевают менингитом дети в возрасте до 5 лет. Повышается риск заболеть менингитом у детей, которые посещают дошкольные учреждения и школьников. Чаще заболевают малыши, которые не соблюдают правил личной гигиены, заглатывают загрязнённую воду, купаясь в водоёмах, употребляют продукты питания, загрязнённые экскрементами экскретами грызунов. Переносят возбудителей менингита иксодовые клещи.

Высок риск развития менингита у детей, которые не прошли вакцинацию против паротита, кори и краснухи, пропустили прививку вакциной против гемофильной палочки, менингококка, противопневмококковой коньюгатной вакциной. При поездках в места, опасные в отношении менингита, обязательно проводят вакцинацию детей не позже, чем за 2 недели до выезда ребёнка.

  • гематогенным (по кровеносным сосудам);
  • лимфогенным (током лимфы);
  • гейрогенным (со спинномозговой жидкостью).

Менингиты у детей сопровождаются следующими патологическими изменениями:

  • усиленной выработкой спинномозговой жидкости;
  • повышением внутричерепного давления и проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • токсическим поражением вещества головного мозга;
  • нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции;
  • расстройством ликвородинамики;
  • гипоксией (недостаточным поступлением кислорода) мозга.

В конечном итоге развивается набухание мозговой ткани. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах отёк головного мозга менее выражен, но мозговое вещество также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на мозг появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Отёк и набухание головного мозга приводит к его смещению со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. При этом у детей нарушается функция жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что может привести к летальному исходу. После перенесенного вирусного у менингита у большинства детей не развиваются осложнения. Дети, переболевшие бактериальным менингитом, могут отставать в умственном развитии, у них иногда развивается нарушение зрения и слуха до полной глухоты.

Симптомы менингита у детей

Клиническая картина менингита у детей зависит от вида возбудителя. Во всех случаях детского менингита преобладают общие симптомы, которые объединены понятием «менингеальный» синдром. Менингиты у детей чаще начинаются остро, нежели постепенно. Обычно симптомам менингита предшествуют общие признаки инфекционного заболевания: лихорадка, слабость, боли в суставах и мышцах. При менингококковой инфекции у детей появляются геморрагические высыпания, пневмококковой - признаки ринита, пневмонии, отита, при эпидемическом паротите -поражение слюнных желез, при энтеровирусной инфекции - диспепсические расстройства и катаральные явления.

Менингеальному синдрому присущи следующие симптомы:

  • ригидность или скованность мышц шеи вследствие патологического повышения их тонуса;
  • симптом Кернига - пациенту не удаётся полностью выпрямить ранее согнутую ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах;
  • симптом Брудзинского: верхний - при наклонении головы к подбородку пациентом, который лежит на спине, автоматически сгибаются нижние конечности, нижний - если согнуть пациенту одну ногу в коленном суставе, вторая конечность сгибается автоматически;
  • гиперестезия - повышенная чувствительность к болевым, слуховым, обонятельным и тактильным раздражителям, непереносимость яркого света;
  • локальные полные или частичные параличи.

У детей развиваются следующие признаки менингита:

  • симптом Лесажа - когда малыша берут за подмышки, он прижимает к животику ножки, которые невозможно распрямить (характерен для детей до года);
  • симптом «треножника» - ребёнок, сидя на ровной поверхности с вытянутыми ногами вперед, сгибает ножки или откидывается назад;
  • выпирание родничка;
  • симптом Филатова - при быстром или резком наклоне головы у малыша расширяются зрачки.

У детей до трёх лет чрезвычайно редко присутствуют все признаки менингеального синдрома. Симптомы менингита у детей 7-8 лет не отличаются от признаков заболевания у взрослых. Температура при менингите у детей повышается до 41-42 о . Детишек беспокоит сильная головная боль, которая распространяется по всей голове. Они плачут, иногда отмечается «мозговой» крик.

С первых дней заболевания на теле у ребёнка возникают мелкие темно-вишневые точечные высыпания. При наличии тяжёлой менингококковой инфекции элементы геморрагической сыпи сливаются, могут появиться большие пятна или синяки. У ребёнка нарушается сознание, развиваются судороги и эпилептические припадки. Малышей беспокоит тошнота, непрерывная рвота, не связанная с приёмом пищи, которая не приносит облегчения.

Диагностика менингита у детей

Решающим для подтверждения диагноза менингита у детей является исследование цереброспинальной жидкости. Её получают путём люмбальной пункции. По показаниям детям проводят дополнительные исследования:

  • рентгенографию черепа и придаточных пазух носа;
  • осмотр глазного дна;
  • электроэнцефалографию;
  • эхо-энцефалографию;
  • компьютерную и ядерно-магниторезонансную томографию.

При спинномозговой пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, визуальные характеристики ликвора (цвет, прозрачность), проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квеккенштедта. В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микроорганизмов. Проводят биохимические (содержание глюкозы, белка, хлоридов, осадочные пробы) и микробиологические исследования.

При менингококковом менингите у детей спинномозговая жидкость мутная, желтоватого или молочно-белого цвета. В одном миллилитре ликвора содержится несколько тысяч нейтрофилов. В их цитоплазме часто видны характерные бобовидные диплококки. При посеве выделяют культуру возбудителя. В спинномозговой жидкости определяется повышенное количество белка и пониженный уровень глюкозы. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости обнаруживают антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию - его ДНК. В крови определяются признаки выраженного воспалительного процесса.

При пневмококковом менингите у детей менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковой инфекции. Даже при условии ранней госпитализации ребёнка заболевание быстро прогрессирует. Рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов или частичный паралич половины тела. Спинномозговая жидкость гнойная. В ней под микроскопом видны расположенные внеклеточно ланцетовидной формы диплококки.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой, чаще наблюдается у детей до одного года. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Менингеальные симптомы появляются на 2 - 5 день болезни. У детей до одного года наиболее серьёзными признаками менингита считаются срыгивание или рвота, выбухание и прекращение пульсации родничка, немотивированный пронзительный крик.

Вирусным менингитам предшествует клиническая картина, свойственная соответствующей инфекции. Симптомы менингита появляются позже. При вирусных менингитах температура тела повышается до умеренных цифр, менингеальные симптомы появляются на 2-3 или 5-7 седьмой дни с момента начала заболевания. Детишек беспокоит интенсивная головная боль, которая проходит после диагностической люмбальной пункции и эвакуации небольшого количества цереброспинальной жидкости.

Лечение менингита у детей

Как лечить менингит у детей? Лечение детского менингита проводится в условиях специализированного стационара. При менингите средней тяжести или ассоциированном с менингококковой инфекцией детям назначают пенициллин. Если у пациента наблюдаются признаки инфекционно-токсического шока, стартовым антибиотиком является хлорамфеникол. При тяжёлых формах менингита на первом этапе антибактериальной терапии (до идентификации возбудителя) препаратом выбора является цефтриаксон. Детям до одного года назначают ампициллин в сочетании с цефалоспоринами III поколения или аминогликозидами (амикацином, нетилмицином).

Детям в клиниках-партнёрах обеспечивают диетическое полноценное, высококалорийное, механически и химически щадящее питание. Через 24-48 часа от начала антибактериальной терапии при тяжёлых формах заболевания проводят контрольную люмбальную пункцию для контроля эффективности начатой терапии.

При обнаружении возбудителя менингита стартовые антибиотики заменяют другими, в соответствии с чувствительностью возбудителя. Если отмечается выраженная положительная динамика (снижение интоксикационного синдрома, нормализация температуры тела, исчезновение менингеальных симптомов, значительное снижение количества клеток в ликворе, улучшение показателей общего анализа крови) продолжают стартовую терапию. Препаратами резерва при отсутствии положительной динамики в результате стартовой терапии в течение 48-72 часов является меропенем, цефепим, ванкомицин 60. Все антибактериальные препараты назначают в возрастных дозировках.

Контрольную спинномозговую пункцию проводят после стойкой нормализации температуры, нормализации общего анализа крови, исчезновения клинических признаков менингеального синдрома. Детям с менингитом при наличии следующих показаний назначают дексаметазон:

  • возраст ребёнка от 1 до 2 месяцев (не назначают кортикостероиды новорожденным);
  • выявлены грамотрицательные бациллы в мазке ликвора;
  • высокое внутричерепное давление;
  • отёк головного мозга.

Дексаметазон детям назначают в дозе 0,15 мг/кг каждые 6 часов в течение 2-4 дней. Препарат вводится за 15-20 мин до инъекции первой дозы антибиотика или через 1 час после неё. Детям осторожно проводят инфузионную терапию. В качестве стартовых растворов при гнойных менингитах используют 5-10% раствор глюкозы (с раствором хлорида калия) и физиологический раствор натрия хлорида в соотношении 1:1. При снижении артериального давления, уменьшении диуреза применяют препараты гидроэтилкрохмала ІІІ поколения. После стабилизации артериального давления и возобновлении диуреза инфузионную терапию проводят глюкозо-солевыми растворами.

Противосудорожную терапию в остром периоде менингита осуществляют внутривенным или внутримышечным введением возрастных доз реланиума, оксибутирата натрия, натрия тиопентала. В последующем переходят на применение фенобарбитала в течение 3-6 месяцев. При наличии первых признаков менингита обращайтесь в специализированные клиники, где вам своевременно окажут квалифицированную медицинскую помощь.

Менингит

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты.

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:
  • бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
  • вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
  • грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
  • протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)
По характеру воспалительного процесса:
  • гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
  • серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)
По патогенезу:
  • первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
  • вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)
По распространенности процесса:
По темпу течения заболевания:
  • молниеносные
  • острые
  • подострые
  • хронические
По степени тяжести:
  • легкой формы
  • средней тяжести
  • тяжелой формы
  • крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит - это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10


Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии - только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей - без существенных гендерных отличий.

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк - Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин - липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

  • Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
  • Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
  • Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду - головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания - от оглушения до комы.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу - лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

  • Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
  • Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
  • Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
  • Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
  • Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

  • Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
  • Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
  • Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний - даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

1. Инфекционные болезни. Учебник для студентов медицинских вузов/ Шувалова Е.П., Белозеров Е.С., Беляева Т.В. - 2016.

2. Инфекционные и паразитарные болезни. Учебное пособие для студентов медицинских вузов/ Возианова Ж.И. - 2000.

4. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов/ Краева Л.А.// Инфекция и иммунитет - 2011 - №1.

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром - симптомокомплекс, характерный для поражения церебральных оболочек. Может иметь инфекционную, токсическую, ликворно-гипертензионную, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию. Проявляется головной болью, мышечной ригидностью, рвотой, гиперестезией, алгическими феноменами. Диагностический базис составляют клинические данные, результаты исследования спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется соответственно этиологии антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми, антипротозойными средствами, включает симптоматическую терапию, снижение внутричерепного давления.

Менингеальный (оболочечный) синдром — распространённая патология, с которой сталкиваются неврологи, инфекционисты, педиатры, терапевты, отоларингологи и многие другие специалисты. Своё название синдром получил от латинского термина «менингеа», обозначающего оболочки мозга. В случаях, когда менингеальный синдром обусловлен раздражением церебральных оболочек без их воспалительных изменений, в медицинской практике используется определение менингизм. Пик активного изучения патологии пришелся на конец XIX века, различными авторами были предложены многочисленные специфические симптомы заболевания, применяемые по настоящее время. Менингеальный синдром наблюдается в любом возрасте без гендерных предпочтений. У пожилых пациентов имеет стёртую клиническую картину.

Причины менингеального синдрома

Этиофакторами выступают многие внутричерепные и полисистемные патологические процессы. Наиболее часто менингеальный синдром провоцирует воспаление мозговых оболочек (менингит), субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма. В соответствии с воздействием на церебральные оболочки этиологические причины разделяют на две основные группы - воспалительные и невоспалительные поражения.

  • Бактериальные. Неспецифические - обусловленные менингококковой инфекцией, гемофильной палочкой, стрептококками, пневмококками, у новорожденных - сальмонеллами, кишечной палочкой. Специфические - возникающие при проникновении в оболочки возбудителей туберкулеза, сифилиса.
  • Вирусные. В 75% случаев провоцируются энтеровирусами, реже - вирусом Эпштейна-Барр, аренавирусом, герпетической инфекцией, вирусом клещевого энцефалита.
  • Грибковые. Основные возбудители - криптококки, кандиды, аспергиллы, гистоплазма. Вызывают серозное воспаление оболочек с петехиальными кровоизлияниями.
  • Протозойные. Наблюдаются при токсоплазмозе, малярии.
  • Кровоизлияния в оболочки мозга. Могут возникать вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, выраженной артериальной гипертензии, ЧМТ, церебрального васкулита.
  • Внутричерепная гипертензия. Развивается вследствие гидроцефалии, объёмных образований (опухоли головного мозга, интракраниальной кисты, абсцесса, внутримозговой гематомы).
  • Интоксикации. Экзогенные - лакокрасочное производство, токсикомания, алкоголизм. Эндогенные - уремия, гипопаратиреоз.
  • Нейротоксикоз при общих инфекционных заболеваниях (гриппе, сыпном тифе, дизентерии, ОРВИ).
  • Карциноматоз - инфильтрация церебральных оболочек опухолевыми клетками при различных онкопроцессах, в том числе лейкоцитарная инфильтрация при нейролейкозе.

Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый - воспалительный процесс - реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Инфицирование церебральных оболочек происходит контактным (при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа), лимфогенным, периневральным, гематогенным путём. Занос возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (синусита, гнойного отита, мастоидита). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита. Второй патогенетический механизм - раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышение интракраниального давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, тканевого распада при онкологических заболеваниях.

Симптомы менингеального синдрома

Оболочечный симптомокомплекс формируют общемозговые проявления и собственно менингеальная симптоматика. Типична интенсивная диффузная цефалгия (головная боль), рвота без предшествующей тошноты. Рвота не сопровождается облегчением общего состояния больного. В тяжёлых случаях наблюдается возбуждение, сменяющееся апатией, возможны эпилептические приступы, галлюцинации, угнетение сознания до сопора, комы. Характеризующая менингеальный синдром патогномоничная симптоматика включает три группы симптомов: признаки гиперестезии, мышечно-тонические проявления, болевые феномены.

Гиперестезия проявляется повышенной восприимчивостью звуков (гиперакузией), света (светобоязнью), прикосновений. Наиболее распространённым мышечно-тоническим симптомом выступает ригидность (гипертонус) затылочных мышц, выявляемая при попытке пассивного сгибания головы пациента. Повышение мышечного тонуса обуславливает типичное положение: лежа на боку с выгнутой спиной, запрокинутой головой, согнутыми и приведёнными к телу конечностями («поза легавой собаки»). Реактивные алгические симптомы включают болезненность глаз при движении и надавливании на веки, боли в триггерных точках тройничного нерва, точках Керера на затылке, в области скул.

Менингеальный синдром диагностируется специалистами в области инфектологии, педиатрии, неврологии, терапии. При осмотре обращают внимание на наличие менингеальной позы, гиперестезии, болевых и тонических феноменов. Гипертонус менингеального генеза дифференцируют от мышечного напряжения, сопровождающего миозит, радикулит. В неврологическом статусе определяют характерные изменения рефлекторной сферы: оживление рефлексов, сменяющееся их неравномерным снижением. Если менингеальный синдром связан с поражением вещества мозга, то обнаруживается соответствующий очаговый неврологический дефицит (пирамидная недостаточность, афазия, мозжечковая атаксия, парез лицевого нерва). Существует более 30 клинических симптомов, помогающих диагностировать оболочечный синдром. Наиболее широко среди неврологов и врачей общей практики применяются следующие:

  • Симптом Кернига - в положении больного лёжа на спине пассивно сгибают нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставе. Последующие попытки врача разогнуть ногу в колене оказываются невозможными вследствие тонического сокращения сгибающих голень мышц.
  • Симптомы Брудзинского - в положении на спине отмечается непроизвольное подтягивание нижних конечностей к животу при сгибании головы пациента (верхний), надавливании на лобок (средний), проверке симптома Кернига (нижний).
  • Симптом Эдельмана - разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига.
  • Симптом Неттера - в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой.
  • Симптом Холоденко - сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи.
  • Симптом Гийена - в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги.
  • Симптом Лессажа - при удержании ребёнка в воздухе в вертикальном положении за подмышки происходит подтягивание ножек к животу. Характерен для детей раннего возраста.

Важнейшую роль в диагностике оболочечного синдрома играет люмбальная пункция. Она противопоказана при выраженной интракраниальной гипертензии, опасности масс-эффекта, проводится после исключения этих состояний по данным офтальмоскопии и эхоэнцефалографии. Исследование цереброспинальной жидкости помогает установить этиологию синдрома. Мутный ликвор с преобладанием нейтрофилов свидетельствует о гнойном, опалесцирующий с повышенным содержанием лимфоцитов - о серозном характере воспаления. Примесь крови наблюдается при субарахноидальном кровоизлиянии, раковые клетки - при онкологическом поражении.

Менингеальный синдром дифференцируют по этиологии. Верификация окончательного диагноза достигается при помощи бактериологического и вирусологического исследования ликвора, бакпосева крови, ПЦР-исследований, электроэнцефалографии, МРТ головного мозга.

Лечение менингеального синдрома

Развёрнутый менингеальный симптомокомплекс требует лечения в условиях стационара. Терапия осуществляется дифференцировано с учетом этиологии и клинических проявлений, включает следующие направления:

  • Этиотропное лечение. При бактериальной этиологии назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра, вирусной - противовирусными средствами, грибковой - антимикотиками. Производится дезинтоксикация, лечение основного заболевания. До установления возбудителя этиотропная терапия осуществляется эмпирически, после уточнения диагноза - в соответствии с этиологией.
  • Противоотёчная терапия. Необходима для предупреждения отёка головного мозга, направлена на снижение интракраниального давления. Проводится мочегонными, глюкокортикостероидами.
  • Симптоматическая терапия. Направлена на купирование возникающей симптоматики. Гипертермия является показанием к применению антипиретиков, артериальная гипертензия - гипотензивных средств, многократная рвота - противорвотных. Психомоторное возбуждение купируют психотропные препараты, эпилептический пароксизм - антиконвульсанты.

В большинстве случаев своевременно начатое корректное лечение приводит к выздоровлению пациента. Несколько месяцев могут наблюдаться остаточные явления: астения, эмоциональная лабильность, цефалгии, интракраниальная гипертензия. Неблагоприятный исход имеет менингеальный синдром, сопровождающий тяжёлое заболевание ЦНС, молниеносное течение инфекционного процесса, онкопатологию. Профилактика оболочечного синдрома включает повышение иммунитета, предупреждение инфекционных заболеваний, травм, интоксикаций, своевременную терапию цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии. Специфическая профилактика возможна в отношении менингококковой, пневмококковой инфекции.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Менингит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Менингит - это инфекционное воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора (спинномозговой жидкости).

Мозговые оболочки - это соединительнотканные пленчатые образования, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую мозговую оболочку, паутинную и мягкую.

Твердая оболочка головного мозга имеет плотную консистенцию и толщину 0,2-1 мм, местами она срастается с костями черепа. Паутинная оболочка — тонкая, полупрозрачная, не имеющая сосудов соединительнотканная пластинка, которая окружает головной и спинной мозг. Мягкая оболочка — тонкая соединительнотканная пластинка, непосредственно прилежащая к головному мозгу, соответствует его рельефу и проникает во все его углубления. В ее толще располагается сосудистая сеть головного мозга.

Наиболее часто встречают воспаление мягкой мозговой оболочки, при этом используют термин «менингит».

Менингит.jpg

Причины появления менингита

Мозговые оболочки могут вовлекаться в воспалительный процесс первично и вторично. Менингит, возникший без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-то другого органа, называется первичным. Вторичный менингит развивается как осложнение уже имеющегося инфекционного процесса. К вторичным относятся туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый менингит. К первичным - менингококковый, первичный паротитный, энтеровирусные менингиты и другие.

Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (менингококками, пневмококками, реже - другими возбудителями). Причина серозных менингитов - вирусы, бактерии, грибы.

По прогнозу наиболее опасен туберкулезный менингит, который возникает при условии наличия в организме туберкулезного поражения. Развитие заболевания проходит в два этапа. На первом этапе возбудитель с током крови поражает сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. На втором - наблюдается воспаление паутинной и мягкой оболочек (как правило, поражаются оболочки основания головного мозга), которое вызывает острый менингиальный синдром.

Процесс развития менингококкового менингита также состоит из нескольких этапов:

  • попадание возбудителя на слизистую оболочку носоглотки;
  • попадание менингококка в кровь;
  • проникновение возбудителя через гематоликворный барьер, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки токсичными факторами и воспаление.

Течение инфекционного процесса зависит от патогенных свойств возбудителя (способности вызывать заболевание) и состояния иммунной системы человека.

Предшествующие вирусные заболевания, резкая смена климата, переохлаждение, стресс, сопутствующие заболевания, терапия, подавляющая иммунитет, - могут иметь существенное значение для возникновения и течения менингита.

Классификация заболевания

По типу возбудителя:

  1. Вирусный менингит (гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, герпетический, арбовирусный (клещевой), паротитный, энтеровирусные ЕСНО и Коксаки).
  2. Бактериальный менингит (менингококковый, туберкулезный, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный).
  3. Грибковый (криптококковый, кандидозный и др.).
  4. Протозойный (токсоплазмозный, малярийный).
  5. Смешанный.
  1. Первичный.
  2. Вторичный.
  1. Острый.
  2. Подострый.
  3. Молниеносный.
  4. Хронический.
  1. Легкая.
  2. Среднетяжелая.
  3. Тяжелая.
  1. Генерализованный.
  2. Ограниченный.
  1. Осложненный.
  2. Неосложненный.
  • менингеальный синдром - проявляется ригидностью (повышенным тонусом) затылочных мышц и длинных мышц спины, гиперстезией (повышенной чувствительностью) органов чувств, головной болью, рвотой, изменениями со стороны спинномозговой жидкости;
  • общемозговой синдром - проявляется сонливостью, нарушением сознания, тошнотой, рвотой, головокружением, психомоторным возбуждением, галлюцинациями;
  • астеновегетативный синдром - проявляется слабостью, снижением трудоспособности;
  • судорожный синдром;
  • общеинфекционный синдром - проявляется ознобом, повышением температуры.

Пневмококковый менингит, как правило, наблюдается у детей раннего возраста на фоне имеющегося пневмококкового процесса (пневмонии, синусита).

При стрептококковом менингите на первый план выступает гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки), почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, петехиальная сыпь (кровоизлияния, вследствие повреждения капилляров, в результате чего, кровь, растекаясь под кожей, образует округлые пятна, размер которых не превышает 2 мм).

Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, грибами встречаются редко. Диагноз устанавливается только после дополнительных лабораторных исследований.

Для серозного туберкулезного менингита характерно постепенное начало, хотя в редких случаях он может манифестировать остро. В дебюте заболевания больные жалуются на утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна. Температура обычно не выше 38℃, отмечается непостоянная умеренная головная боль. На 5-6-й день болезни температура становится выше 38℃, усиливается головная боль, появляется тошнота, рвота, сонливость. Быстро развивается бессознательное состояние. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие, низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку, расширение зрачка.

Клинические проявления поражения мозговых оболочек могут развиваться еще до увеличения слюнных желез.

Для энтеровирусного менингита характерна двух- и трехволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-2 и более дней. Почти всегда наблюдаются и другие проявления энтеровирусной инфекции (мышечные боли, кожная сыпь, герпангина).

Для диагностики коревого и краснушного менингитов большое значение имеет указание на контакт с больным этими заболеваниями, а также типичные клинические симптомы кори или краснухи.

Диагностика менингита

Для подтверждения диагноза «менингит» врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

    клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Читайте также: