Причины синдрома токсичной органической пыли (СТОП) и его диагностика

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока - острое и тяжелое полисистемное заболевание, которое характеризуется внезапным началом высокой лихорадки, гипотензией, рвотой, диареей, эритематозными высыпаниями на коже, шелушащимися при выздоровлении, и поражением многих органов.

Синдром токсического шока встречается редко и часто является заболеванием, угрожающим жизни, развивается внезапно после инфицирования и может моментально влиять на различные системы органов, включая легкие, почки и печень.

Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, необходимо немедленное медицинское лечение.

Что провоцирует / Причины Синдрома токсического шока:

Синдром токсического шока редко является результатом инфицирования бактериями Streptococcus pyogenes (стрептококка группы A) или Staphylococcus aureus (стафилококка). Эти бактерии вырабатывают токсины, вызывающие синдром токсического шока. Эти бактерии распространены, но обычно не причиняют проблем. Они могут вызвать инфекции горла или кожи, которые легко лечатся, например, ангину или импетиго. В редких случаях токсины проникают в кровоток и вызывают сильную иммунную реакцию у людей, чей организм не борется с этими токсинами. Реакция организма вызывает симптомы, связанные с синдромом токсического шока.

- Стрептококковый синдром токсического шока часто появляется после родов, гриппа, ветрянки, операции, небольших порезов кожи, ран или ушибов, вызывающих синяки, но не нарушающих целостность кожи.

- Стафилококковый синдром токсического шока часто появляется после длительного использования тампонов (менструальный синдром токсического шока) или после хирургической процедуры, такой как операция на носу с применением перевязочного материала (неменструальный синдром токсического шока).

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома токсического шока:

Иммунная реакция, приводящая к синдрому токсического шока, обычно связана с нехваткой специфических антител против стрептококковых или стафилококковых токсинов. У молодых людей таких антител может не быть.

Вспышки заболевания синдрома токсического шока может появиться в больницах и лечебных учреждениях для хронических больных, где люди живут в непосредственной близости друг к другу.

Симптомы Синдрома токсического шока:

Быстрое развитие симптомов является одним из наиболее важных симптомов, которые могут потребовать немедленного лечения синдрома токсического шока.

Симптомы токсического шока отличаются тяжестью, в зависимости от типа стрептококковых или стафилококковых бактерий.

Симптомы синдрома токсического шока развиваются быстро и могут привести к смерти в течение 2 дней.

Первые признаки синдрома токсического шока обычно включают:
- Такие тяжелые симптомы, похожие на грипп, как боль в мышцах и боль, спазмы в желудке, головная боль или боль в горле.
- Внезапное повышение температуры выше 38,9 С.
- Рвота и диарея.
- Признаки шока, включающие низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение, часто с головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания.
- Покраснение, похожее на солнечный ожог. Покраснение может появляться в нескольких частях тела или отдельных местах, например, подмышками или в паху.
- Сильная боль в месте инфицирования (если есть рана или повреждение кожи).
- Покраснение носовых ходов и рта.

Другие симптомы синдрома токсического шока могут включать:
- Конъюктивит (покраснение).
- Вовлечение более чем одной системы органов, обычно легких или почек.
- Заражение крови (сепсис), который влияет на весь организм.
- Отмирание тканей кожи (некроз), появляющиеся в начале синдрома.
- Шелушение кожной ткани, появляющееся во время выздоровления.

Стрептококковый неменструальный синдром токсического шока.
Симптомы обычно развиваются:
- У женщин, которые недавно родили, через 2-3 дня или несколько недель после родов.
- У людей, имеющих инфицированные хирургические раны, через 2 дня - 1 неделю после операции.
- У людей с респираторными заболеваниями через 2-6 недель после появления респираторных симптомов.

Стафилококковый менстуальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются через 3-5 дней после начала менструации при использовании женщиной тампонов.

Стафилококковый неменструальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются в течение 12 часов после хирургической операции, при которой используется хирургические повязки, например, после ринопластики.

Симптомы синдрома токсического шока могут внезапно повлиять на несколько различных систем органов, включая легкие, почки и печень.

Покраснение, похожее на солнечный ожог, может также появиться в начале заболевания. Покраснение обычно появляется через 7-14 дней на ладонях рук и подошвах ног.

Синдром токсического шока реже возникает у детей по сравнению с взрослыми.

Опасные осложнения синдрома токсического шока включают:
- Шок, вызывающий сокращением циркуляции крови и кислорода в жизненно важных органах.
- Синдром острой дыхательной недостаточности. Функция легких снижается, становится трудно дышать, падает уровень кислорода в крови.
- Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это заболевание вызывает фактор свертывающей системы крови. По всему организму может образоваться множество тромбов. Это может вызвать обильное кровотечение.
- Отказ почек, также называемый терминальной стадией почечной недостаточности. - Отказ почек происходит, когда повреждение почек настолько серьезное, что для предотвращения летального исхода необходимо лечение с помощью диализа или пересадки почки.

Поговорите с Вашим врачом о возможных осложнениях, если у Вас было несколько менструальных синдромов токсического шока.

Диагностика Синдрома токсического шока:

Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, он обычно диагностируется и лечится на основании симптомов и признаков инфицирования без ожидания результатов лабораторных анализов. Дополнительный анализ крови и тканей может помочь определить тип бактерии, вызвавшей инфекцию.

Обычно, пока человек с синдромом токсического шока обращается к врачу, болезнь быстро прогрессирует, и человек чувствует себя очень плохо. Лечение шока обычно необходимо осуществить до получения результатов любых анализов.

Если медицинский работник подозревает у Вас наличие синдрома токсического шока, Вы пройдете несколько видов анализов, включая:
- Полный клинический анализ крови - подсчет красных и белых кровяных телец, тромбоцитов и других основных показателей Вашей крови.
- Посевы крови и других жидкостей и тканей организма на наличие признаков стрептококковых или стафилококковых бактерий. При менструальном синдроме токсического шока тестируется образец вагинальной жидкости. При неменструальном синдроме токсического шока берется мазок или образец ткани из подозрительного очага повреждения или другой поврежденной области тела. Гемокультура обычно не определяет стафилококковый синдром токсического шока, когда он присутствует, но стрептококк может быть определен в образце крови или спинномозговой жидкости или с помощью биопсии ткани. Посевы из горла, влагалища или слюны могут также выявить бактерии.
- Флюорография для осмотра признаков повреждения легких (синдром дыхательной недостаточности).
- Анализы для определения других инфекций, которые могут вызвать симптомы, похожие на такие симптомы синдрома токсического шока, как заражение крови (сепсис), передаваемая клещами бактериальная инфекция (американский клещевой риккетсиоз), бактериальная инфекция, вызванная контактом с мочой инфицированного животного (лептоспироз) или брюшной тиф.

Иногда требуются другие анализы, в зависимости от того, как развивалась болезнь и какие проблемы вызывала.

Лечение Синдрома токсического шока:

Экстренное лечение часто требует внутривенного восстановления плазменного объема и интенсивной терапии в больнице, особенно когда организм в состоянии шока. Дальнейшее лечение включает антибиотики, уничтожающие бактерии, удаление любого источника инфекции и лечение любых осложнений. Если нет других осложнений, большинство людей выздоравливает в течение 2 недель при лечении антибиотиками.

Если Вы думаете, что у Вас синдром токсического шока, немедленно позвоните врачу. Если у Вас такие симптомы шока, как сильная слабость, головокружение или потеря сознания, немедленно вызовите бригаду скорой помощи. Поскольку синдром токсического шока может вызвать угрожающие жизни осложнения, Вам может потребоваться лечение в больнице, где смогут постоянно контролировать Ваше состояние.

К тому времени, пока человек с синдромом токсического шока встретится с врачом, обычно требуется экстренное лечение. Поскольку синдром токсического шока может прогрессировать очень быстро и представлять угрозу жизни, лечение практически всегда проводится в больнице, где за состоянием пациента постоянно наблюдают. Лечение шока или отказа органа обычно необходимы до того, как станут известны результаты любых анализов. Госпитализация в реанимацию обычно необходима, когда пациент проявляет признаки шока или проблемы с дыханием (дыхательную недостаточность).

Лечение при стрептококковом или стафилококковом синдроме токсического шока включает:
- Удаление источника инфекции. Если женщина пользуется тампонами, диафрагмой или контрацептивным спонжем, их необходимо немедленно удалить. Инфицированные раны обычно очищаются от бактерий. Ваш врач может сделать Вам укол для онемения области для того, чтобы воспользоваться скальпелем или ножницами для удаления омертвевшей или сильно инфицированной ткани. Это называется хирургической обработкой раны. Как только источник инфекции удален, состояние пациента часто быстро улучшается.
- Лечение осложнений заболевания, включая низкое кровяное давление, шок и отказ органа. Специфика лечения зависит от того, какая возникла проблема. Введение большого количества жидкости внутривенно обычно применяется для возмещения потерь жидкости при рвоте, диарее и горячке во избежание осложнений в форме пониженного давления и шока.
- Антибиотики для уничтожения бактерий, вырабатывающих токсины, вызывающие синдром токсического шока. Клиндамицин останавливает выработку токсинов и немедленно начинает лечение симптомов. Другие лекарства, такие как клоксациллин или цефазолин, могут быть добавлены, когда лабораторными анализами были обнаружены специфические стрептококковые или стафилококковые бактерии. Штаммы Staphylococcus aureus, могут быть устойчивы к таким лекарствам, как клоксациллин и цефазолин, широко применяемым в мире. Эти стафилококковые штаммы называются метицилиноустойчивыми Staphylococcus aureus (MRSA). Для уничтожения этих бактерий могут быть необходимы другие антибиотики. Эти антибиотики включают ванкомицин, даптомицин, линезолид или тигециклин.

При своевременном лечении и отсутствии серьезных осложнений большинство пациентов выздоравливает в течение 1-2 недель.

Стрептококковый синдром токсического шока имеет коэффициент смертности около 50%. Это может быть вызвано тем, что стрептококковый синдром токсического шока может быть сложно идентифицировать до появления таких серьезных осложнений, как заражение крови (сепсис) или редкой бактериальной инфекции, уничтожающей кожу (некротизирующий фасцит).

Стафилококковый синдром токсического шока является серьезным, но приводит к смерти только 5% людей, которых не успели продиагностировать и правильно пролечить.

Синдром токсического шока является быстро прогрессирующим, представляющим угрозу жизни, заболеванием, которое нельзя лечить дома. Если Вы считаете, что можете быть больны синдромом токсического шока, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Для лечения синдрома токсического шока используются антибиотики. Чем быстрее начнется терапия, тем меньше возможных осложнений может возникнуть. Aнтибиотики применяются так долго, как это необходимо, а это зависит от стрептококковой или стафилококковой бактерии и тяжести симптомов.

Aнтибиотики также могут помочь предотвратить повторные эпизоды синдрома токсического шока.

Внутривенное введение иммуноглобулина может быть использовано, когда синдром токсического шока является тяжелым или состояние пациента не улучшается после приема антибиотиков. Иммуноглобулин внутривенно действует не так, как антибиотики. Он содержит антитела, которые могут помочь организму удалить специфические токсины, вызвавшие синдром токсического шока. Но эксперты не определили, является ли внутривенное введение иммуноглобулина эффективным при лечении синдрома токсического шока.

Ваш врач может дать Вам лекарства от кровяного давления, которые помогут Вашим органам лучше функционировать.

При синдроме токсического шока, вызванном стафилококковыми бактериями, операция требуется крайне редко, но является частью необходимого лечения. В некоторых случаях хирургическое удаление инфицированных тканей приводит к значительному улучшению состояния пациента. Например, операция может быть необходима, когда:
- Cиндром токсического шока развился после хирургической операции и хирургический шов необходимо дренировать и очистить, чтобы удалить источник инфекции.
- Стрепрококковые бактерии вызывают некротизирующий фасцит - бактериальную инфекцию, которая уничтожает кожу, и омертвевшая ткань и токсины, производимые бактериями, должны быть удалены.

Стрептококковый синдром токсического шока с некротизирующим фасцитом быстро прогрессирует и представляет угрозу для жизни, поэтому необходима экстренная операция для удаления источника инфекции.

В больнице Вам может быть необходимо внутривенное введение жидкости и простого белка для возмещения утраченных Вашим организмом.

Профилактика Синдрома токсического шока:

Вы можете предпринять следующие шаги для предотвращения синдрома токсического шока:
- Не используйте тампоны и барьерные контрацептивы в течение первых 12 недель после родов, когда высок риск развития синдрома токсического шока.
- Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей. Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму или контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
- Поддерживайте все раны на коже в чистоте для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Сюда относятся порезы, уколы, царапины, ожоги, укусы насекомых или животных и хирургические швы.
- Не разрешайте детям расцарапывать язвы от ветрянки.
- Если у Вас уже был менструальный синдром токсического шока, не пользуйтесь тампонами, такими барьерными контрацептивами, как диафрагма, шеечный колпачок, спонж или внутриматочной спиралью (ВМС).

Осторожное использование тампонов, диафрагмы и контрацептивного спонжа
- Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм и контрацептивных спонжей.
- Мойте руки с мылом перед введением или извлечением тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей.
- Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму и контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
- Как альтернативу тампонам, используйте прокладки. Например, ночью пользуйтесь прокладками, а днем - тампонами.
- Пользуйтесь тампонами с низкой степенью поглощаемости, чем Вам необходимо. Риск возникновения синдрома токсического шока является самым высоким при использовании тампонов-суперабсорбентов.

Уход за ранами на коже для предотвращения инфекций кожи
- Поддерживайте чистоту всех ран на коже для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Повреждение кожи, включая разрезы, ожоги, синяки, укусы насекомых и животных, язвы от ветрянки и хирургические швы.
- Следите за тем, чтобы дети не расчесывали язвы от ветрянки.

Предотвращение стрептококковой инфекции во время беременности или после родов

Беременные женщины или недавно родившие ребенка имеют повышенный риск развития стрептококкового синдрома токсического шока, особенно если один из ее детей болеет ангиной. Любая беременная или недавно родившая женщина с ребенком, у которого наблюдаются признаки ангины, должна поговорить со своим гинекологом или акушером.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром токсического шока:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома токсического шока, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Синдром беспокойных ног - симптомы и лечение

Что такое синдром беспокойных ног? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Вячеславовича, кардиолога со стажем в 18 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Вячеславовича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром беспокойных ног — это неврологическое расстройство, при котором возникающие неприятные ощущения в ногах (реже — в руках) вызывают непреодолимую потребность двигать конечностями. Жжение, покалывание и мурашки возникают во время покоя, особенно в лежачем положении, в вечернее и ночное время. При движении эти симптомы уменьшаются или полностью пропадают.

Данное расстройство также носит название "синдром Уиллиса — Экбома" или "синдром Витмака — Экбома" в честь авторов, изучавших его. Впервые основные признаки синдрома в медицинской практике в 1672 году описал выдающийся английский врач, анатом, невролог и физиолог Томас Уиллис. В 1861 году немецкий клиницист Теодор Витмак также описал симптоматику синдрома, дав ему название "Anxietas tibiarum" — "беспокойство ног" [4] .

Окончательно термин "синдром беспокойных ног" в середине XX века ввёл шведский невролог Карл Аксель Экбом. Доктор заметил, что у многих пациентов с этим расстройством были родственники, которых беспокоили такие же неприятные ощущения в ногах и руках в состоянии покоя. Это позволило ему первым предположить, что в генезе заболевания есть наследственные факторы.

По данным исследований, распространённость синдрома составляет 2,5-15 % [5] . Чаще он встречается у пациентов среднего и пожилого возраста, хотя он может возникнуть у людей в любом возрасте. Женщин он беспокоит чаще, чем мужчин [6] .

Примерно в половине случаев синдром беспокойных ног является первичным, т. е. самостоятельным наследственно детерминированным заболеванием, в развитии которого участвует несколько генов. Во второй половине случаев синдром вторичен, т. е. возникает как проявление другого особого состояния или болезни:

дефицита витаминов группы B, а также магния, тиамина и железа (например при анемии );
тяжёлой почечной недостаточности;
поражения артерий и вен ног ( хронической венозной недостаточности и др.);
сахарного диабета;
амилоидозе;
полиневропатии; ; ; ; ;
поражения спинного мозга вследствие травм;
заболеваний щитовидной железы ( гипотиреоза , тиреотоксикоза и др.); ;
беременности [5] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома беспокойных ног

Расстройство проявляется целым рядом симптомов. Больные испытывают неприятные ощущения в ногах, такие как жжение, покалывание, онемение, "выкручивание". Они могут жаловаться на распирание или ощущение давления, "мурашки" или иное мучительное беспокойство. Ряд больных говорят о постоянном дискомфорте в ногах по типу боли ноющего характера, неприятной больше своей тягостностью, чем болезненностью.

Неприятные ощущения возникают в голенях, зачастую распространяясь выше: в бёдра, а иногда даже в туловище, промежность и руки. Симптомы, как правило, бывают симметричными, хотя встречались случаи ассиметричных или односторонних ощущений.

Обычно синдром даёт о себе знать вечером и ночью, когда человек отдыхает лёжа или сидя. Возникающие неприятные ощущения уменьшаются при движении, поэтому больные с целью снижения симптоматики производят разнообразные действия: ворочаются в постели, встают и ходят по комнате, сгибают и разгибают ноги, делают себе массаж, потирают конечности, приседают и т. д. При прекращении движений симптомы постепенно возвращаются.

Появление признаков синдрома беспокойных ног, как правило, носит циркадный характер, т. е. зависит от времени суток. Наибольшей выраженности они достигают с полуночи до 2-4 часов утра [3] . В случае тяжёлой формы данного расстройства симптомы могут проявляться круглосуточно [8] . Поэтому у больных также имеются нарушения сна , в частности инсомния ( бессонница ). Она характеризуется трудным засыпанием, тревогой и меньшим количеством часов сна, что является причиной дневной сонливости и утомляемости в течение дня. Бессонница значительно снижает работоспособность, способствует развитию депрессии и тревожного расстройства [6] .

У подавляющего большинства пациентов с синдромом беспокойных ног периодически наблюдаются непроизвольные ритмичные кратковременные подёргивания ногами [6] . Как правило, они возникают в первой и второй фазе медленного сна, поэтому сами больные и их близкие могут не замечать таких движений. Обычно этот симптом выявляется во время полисомнографии — специального исследования, которое проводится в лабораториях, изучающих сон.

Патогенез синдрома беспокойных ног

По данным исследований, у пациентов с синдромом беспокойных ног снижен запас железа в головном мозге и в спинномозговой жидкости [7] [8] . Нехватка этого элемента приводит к недостатку дофамина и миелина, а также снижению синтеза энергии в нейронах. Среди специалистов, изучающих данную проблему, превалирует мнение, что в основе этих изменений при синдроме беспокойных ног лежит нарушение передачи дофамина в центральной нервной системе. Однако к настоящему времени нет единого объяснения тем процессам, которые приводят к развитию первичного синдрома беспокойных ног.

Чёткая зависимость симптомов расстройства от суточного цикла объясняется тем, что именно на вечернее время у пациентов приходятся наиболее низкие показатели дофамина и его метаболитов в цереброспинальной жидкости и межклеточном пространстве [8] [12] . Кроме того, чёткий циркадный ритм проявлений синдрома может отражать вовлечённость гипоталамуса. Этот отдел промежуточного мозга является эндокринным центром, который регулирует суточные циклы различных физиологических процессов в организме.

Наиболее значимым подтверждением теории о недостаточности дофаминергических систем как причине первичного синдрома беспокойных ног является высокая эффективность дофамина и его агонистов при лечении расстройства.

Классификация и стадии развития синдрома беспокойных ног

В зависимости от клинической картины расстройства выделяют три степени тяжести синдрома:

лёгкая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят эпизодически, существенных нарушений сна не наблюдается, качество жизни пациента практически не страдает;
умеренная степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят меньше двух раз в неделю, сон и качество жизни вследствие этого умеренно нарушены;
тяжёлая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят два раза в неделю и чаще, сон и качество жизни резко нарушены.

По своей длительности синдром может быть острым, подострым и хроническим. При острой форме расстройства симптомы беспокоят пациента не более двух недель, при подострой — не более трёх месяцев, при хронической — дольше трёх месяцев [13] . Однако в целом течение заболевания хроническое. Периоды ремиссии синдрома могут длиться как несколько дней, так и несколько лет [14] .

Первичный синдром, который возникает независимо от других состояний и заболеваний, обычно развивается в 30-40 лет, имеет длительные периоды стабильного течения без нарастания симптоматики. В случае возникновения расстройства в более позднем пожилом и старческом возрасте течение заболевания может быть более тяжёлым и устойчивым к лечению.

Осложнения синдрома беспокойных ног

В качестве осложнений синдрома можно рассматривать инсомнию (бессонницу) и вызванные ею изменения: беспокойство, стресс и другие нарушение психики и поведения. Из-за того что пациенту приходится постоянно просыпаться по ночам, в течение дня он становится сонным, раздражительным, эмоционально неустойчивым. В связи с нехваткой энергии он быстро утомляется, снижается его физическая и умственная работоспособность, возникают проблемы с концентрацией внимания. Всё это ухудшает качество жизни и сказывается на здоровье больного. В частности женщины с диагностированным синдромом беспокойных ног имеют повышенный риск развития клинической депрессии [9] . Как правило, после исчезновения признаков синдрома депрессия регрессирует [14] .

Диагностика синдрома беспокойных ног

Диагностика синдрома, как правило, не вызывает затруднений. Она проводится на основании жалоб пациента. При первичном осмотре какие-либо нарушения обычно не выявляются.

При постановке диагноза врачи ориентируются на диагностические критерии , разработанные Международной группой по исследованию синдрома беспокойных ног (IRLSSG) [10] . Согласно этим критериям, обновлённым в 2012 году, у пациента с данным синдромом должны присутствовать все пять признаков заболевания:

Вынужденное движение ногами, как правило, сопровождается или вызывается дискомфортом и неприятными ощущениями в ногах.
Неприятные ощущения в ногах и связанное с ними желание двигать конечностями возникают или усиливаются в период отдыха или неактивности в положении лежа или сидя.
Потребность двигать ногами и неприятные ощущения полностью или частично устраняются движениями, такими как ходьба или потягивание (по меньшей мере, на время движения).
Неприятные ощущения в ногах и п озывы к движению появляются или ухудшаются в вечернее или ночное время, но не в течение всего дня.
Перечисленные выше симптомы не являются проявлением другого медицинского или поведенческого состояния.

Учитывая последний критерий, в ходе диагностического поиска важно отличить синдром беспокойных ног от других патологий:

периферической полинейропатии;
сосудистых заболеваний ( варикозной болезни вен, атеросклероза артерий нижних конечностей, эндартериита, тромбоза глубоких вен );
отёков нижних конечностей;
миалгии (мышечной боли);
артрита и других заболеваний суставов;
тревожного расстройства;
позиционного дискомфорта;
заболеваний щитовидной железы;
крампи — внезапных болезненных непроизвольных сокращений мышц ног продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут;
акатизии — патологической "неусидчивости" из-за дискомфортных ощущений, не связанных с положением тела или временем суток (часто является результатом приёма нейролептиков).

Для постановки диагноза также необходимо исследовать запасы железа в организме, оценить функцию почек, щитовидной железы, углеводный обмен. Для этих целей выполняется общий анализ крови. Также можно определить уровни ферритина, трансферрина, общей железосвязывающей способности сыворотки, фолиевой кислоты, витамина В ₁₂ , глюкозы, гликированного гемоглобина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, альбумина, тиреотропного гормона и свободного тироксина [3] .

В некоторых случаях врач может назначить полисомнографию — исследование сна с использованием специализированных датчиков и программ. С его помощью получают расширенную картину показателей сна пациента, данные о его двигательной активности, в том числе и о количестве периодических движений конечностей.

В случае подозрения на первичное поражение мышц или периферических нервов требуется проведение электромиографии (ЭМГ) и электронейромиографии (ЭНМГ).

IRLSSG также разработала специальный опросник, облегчающий лечащим врачам постановку клинического диагноза. Он состоит из десяти вопросов, при ответе на которые пациент должен выбрать один из предложенных вариантов.

Сумма баллов, полученных во время анкетирования, не только указывает на наличие или отсутствие синдрома беспокойных ног, но и определяет его степень тяжести:

0 баллов — синдром отсутствует;
1-10 баллов — синдром в лёгкой степени;
11-20 баллов — синдром в умеренной степени;
21-30 баллов — синдром в тяжёлой степени;
31-40 баллов — синдром в очень тяжёлой степени.

Лечение синдрома беспокойных ног

При выборе метода лечения пациентов с синдромом беспокойных ног нужно учитывать его причину возникновения (первичный или вторичный характер).

Проявления вторичного синдрома могут быть устранены только после излечения основного заболевания, которое привело к развитию расстройства, или восполнения выявленного дефицита. Например, при анемии должны использоваться препараты железа.

При лечении лёгких форм первичного синдрома может проводиться немедикаментозная терапия. Она включает умеренную физическую активность (с упором на ноги и расслабление), вечерние прогулки, массаж, растирание, грелки, тёплую ванну для ног. Пациентам рекомендуется избегать веществ, провоцирующих появление симптомов: никотин, кофеин и другие диуретики, а также алкоголь.

Медикаментозное лечение синдрома показано при тяжёлом течении расстройства, нарушении сна и неэффективности других методов лечения. Оно предполагает приём неэрготаминовых агонистов дофаминовых рецепторов. Они восполняют нехватку дофамина в центральной нервной системе.

Эффективными средствами при всех формах синдрома являются прамипексол и леводопа/бенсеразид . Они используются в качестве препаратов первой линии [8] . Лечение начинают с минимальных доз. С течением времени малые дозы прамипексола становятся недостаточно эффективными для купирования симптомов. В таких случаях возможно увеличение дозировок до достижения эффекта или временная смена лекарственного средства.

Если применение препаратов первой линии невозможно, рассматривают назначение препаратов второй линии: клоназепама , габапентина или прегабалина . В тяжёлых случаях возможно использование опиоидных анальгетиков и антиконвульсантов [14] .

Терапия проводится длительно (несколько лет). Иногда лечение требуется только во время ухудшения клинической картины. В некоторых случаях для поддержания периода ремиссии препараты применяются пожизненно [14] .

При лечении синдрома беспокойных ног во время беременности рекомендуется придерживаться методов немедикаментозной терапии, также возможен приём фолиевой кислоты и препаратов железа (при его дефиците). Медикаментозное лечение возможно только при тяжёлом течении болезни. В таких случаях назначают клоназепам или леводопу [14] .

Прогноз. Профилактика

Синдром беспокойных ног — это длительно текущее хроническое заболевание, однако с правильно подобранным лечением оно поддаётся контролю. Прогноз для жизни благоприятный. При этом неприятные ощущения в ногах могут рецидивировать, что требует повторных длительных курсов лечения.

С возрастом проявления синдрома могут постепенно ухудшаться, особенно при наличии сопутствующих заболеваний. Поэтому при данной патологии важна ранняя диагностика и лечение [15] .

Если симптомы расстройства слабы, не вызывают значительного дневного дискомфорта или не влияют на способность человека засыпать, то это состояние не нуждается в лечении.

Меры профилактики первичного синдрома не разработаны в силу его генетической природы. Профилактика вторичного синдрома заключается в лечении заболеваний, которые могут привести к его развитию.

Дефицит железа и витаминов группы В может возникать при нарушении всасывания этих веществ в кишечнике, после операций на желудке, при соблюдении строгих диет. В таких ситуациях будет полезен профилактический приём витаминов и препаратов железа.

Пылевой бронхит

Пылевой бронхит - это профессиональное заболевание респираторного тракта, возникающее при продолжительном вдыхании производственной пыли и приводящее к атрофическим и склеротическим изменениям стенки трахеи и бронхов. К основным клиническим проявлениям относятся кашель, одышка, синдром бронхиальной обструкции. Для подтверждения диагноза устанавливается связь бронхита с профессиональной деятельностью, выполняется спирометрия, применяются методы лучевой диагностики, бронхоскопия. Проводится консервативное лечение бронхолитиками и отхаркивающими средствами, кортикостероидными гормонами. При обострениях назначаются антибиотики.

МКБ-10

Общие сведения

Пылевой бронхит возникает у лиц, длительно контактирующих с неорганической и органической пылью. Является одним из наиболее часто встречающихся профессиональных заболеваний. Хронический бронхит, классифицируемый, как пылевой, развивается у 15-80% шахтёров, добывающих уголь и железную руду; у 20% металлургов, литейщиков, а также рабочих, занятых производством цемента и других строительных смесей. Вдыхание пыли приводит к возникновению патологии у 10-30% работников мельниц, деревообрабатывающих, текстильных и некоторых сельскохозяйственных предприятий. Риск развития бронхита увеличивается прямо пропорционально профессиональному стажу. Признаки болезни появляются в среднем через 7-10 лет от начала работы во вредных условиях.

Причины

Возникновение профессионального хронического бронхита обусловлено длительным регулярным воздействием целого ряда вредных факторов. Основной причиной являются твёрдые пылевые частицы средних размеров (5-10 мкм). Повреждающим агентом служит сама пыль, а также её токсичные химические компоненты и присутствующие аллергены. Провоцирующая развитие заболевания пыль бывает:

Органическая. Наиболее часто образуется при добыче и переработке угля. Состав вдыхаемого аэрозоля зависит от месторождения ископаемого и применяемых производственных технологий. В качестве примесей присутствуют ртуть, мышьяк, свинец и другие вредные химические компоненты. Нередко причиной болезни становится шерстяная, мучная, торфяная и другие виды органической пыли.
Неорганическая. Образуется при добыче и обработке минералов и металлов. Присутствует в воздухе цехов металлургических, машиностроительных предприятий. Является основным вредным фактором при производстве цемента. В высоких концентрациях обладает токсическими и раздражающими свойствами.

Немаловажную роль в возникновении болезни играет табакокурение. Табачный дым самостоятельно вызывает повреждение бронхиальной стенки. В совокупности с вредным действием пыли воспалительный процесс развивается чаще и быстрее. Дополнительными причинными факторами появления патологии дыхательной системы являются переохлаждение или перегревание организма, повышенная влажность в помещении, острые и хронические заболевания респираторного тракта. У многих пациентов выявляется генетическая предрасположенность к лёгочным болезням.

Патогенез

При вдыхании пылевого аэрозоля включаются барьерные функции дыхательной системы. Наблюдается усиление работы мукоцилиарного аппарата и повышенная секреторная активность продуцирующих слизь клеток и желез. Со временем при продолжительном воздействии пылевых частиц на органы дыхания реснички мерцательного эпителия атрофируются, сам эпителий замещается многослойным плоским. Нарушается функция удаления бронхиального секрета. Происходит изменение состава мокроты. Секрет становится более вязким и застаивается в просвете дыхательных путей. Избыток мокроты и раздражающие компоненты пыли вызывают кашель. Наличие в составе поллютанта сенсибилизирующих агентов провоцирует эпизоды бронхоспазма.

Мышечная оболочка бронха вначале гипертрофируется, затем приобретает атрофические изменения. Происходит ремоделирование стенки трахеобронхиального дерева. Поражаются все её слои, нормальная ткань замещается не способной к растяжению соединительной. Этот процесс обуславливает ещё больший застой мокроты и приводит к обтурации бронхиального просвета, возникновению эмфиземы. Стенка бронхов перерастягивается, формируются бронхоэктазы.

Классификация

Пылевой бронхит классифицируется по этиологическому фактору. Учитываются раздражающие, токсические и аллергические свойства компонентов поллютанта. В течении бронхита чередуются эпизоды ремиссии и обострения. Во время обострения наблюдаются фазы агрессии, развёрнутого воспаления и разрешения. В зависимости от патомофологических эндоскопических изменений различают катаральную, катарально-атрофическую и катарально-склерозирующую формы пылевого воспаления бронхов. Заболевание может протекать по астматическому и обструктивному вариантам. Специалисты в области пульмонологии и профпатологии выделяют следующие этапы течения патологического процесса:

I стадия. Характеризуется длительными периодами ремиссии. Обострения возникают не чаще 2-х раз в течение года. Функция внешнего дыхания не нарушена, либо имеются незначительные отклонения от нормальных показателей. Насыщение крови кислородом в пределах нормы.
II стадия. Выражены клинические проявления болезни. Периоды обострения затяжные, продолжаются более 3-х недель, случаются чаще 2-3 раз за год. При спирометрии выявляются существенные снижения основных показателей (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) по сравнению с нормальными значениями. Оксигенация крови составляет 85-94 %.
III cтадия. Периоды ремиссии короткие. Присутствует диффузная эмфизема лёгких, пневмосклеротические и бронхоэктатические изменения, лёгочно-сердечная недостаточность. Наблюдаются резкие нарушения функции внешнего дыхания, значительное снижение ЖЕЛ. Содержание кислорода в артериальной крови ниже 80-85%.

Симптомы пылевого бронхита

Клинические проявления бронхиальной патологии зависят от стадии течения процесса и характера поллютанта. Заподозрить пылевой бронхит на начальном этапе развития сложно. Его редкие обострения проявляются сухим или продуктивным кашлем. Возникают чаще в холодное время года. Иногда сопровождаются одышкой при физической нагрузке или приступами затруднённого дыхания. Температура тела повышается редко. Слабо выражены симптомы общего недомогания. Обострение патологического процесса принимают за острую респираторную инфекцию. Контакт с вредным производственным фактором не прекращается, и болезнь принимает неуклонно прогрессирующее течение.

На II cтадии заболевания кашель становится постоянным. Слизистая мокрота откашливается с трудом. При астматическом варианте бронхита возникают эпизоды сухого мучительного кашля больше в вечерние и утренние часы, приступы удушья. Больной предъявляет жалобы на тяжесть в груди. Появляется одышка при небольшой нагрузке - быстрой ходьбе, подъёме по лестнице. Обычно отмечается затруднение выдоха. Обострения возникают чаще, становятся затяжными. При присоединении вторичной инфекции появляется лихорадка, мокрота становится гнойной, жёлто-зелёной.

По мере дальнейшего прогрессирования патологии дыхательных путей одышка нарастает. Её появление провоцируется малейшей физической нагрузкой - медленной ходьбой, переменой положения тела. Ощущение нехватки воздуха становится постоянным. Пациента беспокоит частый непродуктивный кашель. Присоединяется сердцебиение, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца ноющего и сжимающего характера, чувство тяжести в правом подреберье. Беспокоит выраженная общая слабость, ощущение постоянной усталости, повышенная потливость.

Осложнения

Выявленный на раннем этапе бронхит при исключении контакта с повреждающим агентом и своевременно начатом лечении протекает относительно благоприятно, прогрессирует медленно. Осложнения пылевой профессиональной патологии появляются на II-III стадиях течения болезни. Рано возникает эмфизема лёгких, ещё больше усугубляющая экспираторную одышку. Бронхоэктазы, являясь эндогенным источником инфекции, осложняются развитием пневмонии. Постепенно присоединяется дыхательная недостаточность. Застой по малому кругу кровообращения приводит к формированию тяжёлой инвалидизирующей патологии - хронического лёгочного сердца.

Диагностика

Диагностический поиск осуществляется врачом-профпатологом с привлечением специалистов-пульмонологов. Уточняется стаж профессиональной деятельности, характер вредности, заболеваемость хроническим бронхитом на производстве. При осмотре на поздних стадиях болезни наблюдается синюшность губ и концевых фаланг пальцев или диффузный цианоз. Грудная клетка нередко приобретает бочкообразную эмфизематозную форму. Для уточнения диагноза выполняются:

Физикальное исследование. В начале болезни физикальные данные скудные. В период обострения могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы на фоне жёсткого дыхания. Позднее увеличивается количество свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание становится ослабленным, учащённым. Присоединяется сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.
Функциональная диагностика. При спирометрии наблюдаются постепенно прогрессирующие нарушения дыхательной функции по смешанному (рестриктивно-обструктивному) типу. На электрокардиограмме выявляются признаки перегрузки, а позднее гипертрофии правых отделов сердца, тахикардия, экстрасистолия.
Визуализирующие методики. При бронхите в начальной форме рентгенологические изменения обычно отсутствуют. Позднее появляются усиление и деформация сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, пневмосклероза. КТ и МРТ органов грудной клетки позволяют выявить наличие бронхоктазов и дифференцировать пылевой бронхит с другой патологией дыхательной системы.
Лабораторные анализы. С течением патологического процесса изменяются показатели периферической крови. На последней стадии заболевания наблюдается симптоматический эритроцитоз, замедление СОЭ. Исследование мокроты различными методами даёт возможность определить микробный состав и выявить наличие устойчивости бактерий к антибиотикам, а также исключить лёгочный туберкулёз.

Для уточнения степени дыхательной недостаточности определяется оксигенация крови. В целях дифференциальной диагностики с онкологической патологией и уточнения уровня повреждения бронхиальной стенки выполняется бронхоскопия с биопсией. Для исключения бронхиальной астмы пациента осматривает аллерголог. При необходимости проводятся прик-тесты, определяется уровень общего и специфического иммуноглобулина Е. Пациент с подозрением на пылевой бронхит нуждается в консультации онколога, пульмонолога и фтизиатра.

Лечение пылевого бронхита

Основным лечебно-профилактическим мероприятием после установления диагноза является прекращение контакта с пылью. Пациенту рекомендуется сменить работу. Курильщику следует отказаться от курения. Проводится консервативное патогенетическое лечение. Препараты назначаются на длительный срок. Используются следующие группы лекарственных средств:

Отхаркивающие и бронхолитики. В начале заболевания применяются преимущественно отхаркивающие препараты. Назначаются лекарственные средства рефлекторного действия и муколитики. На более поздних стадиях к лечению добавляют блокаторы М-холинорецепторов или их комбинации с бета-адреномиметиками, метилксантины короткого и пролонгированного действия.
Кортикостероидные гормоны. Используются ингаляционные, пероральные и парентеральные формы препаратов. Ингаляционные кортикостероиды подбираются индивидуально, возможно применение комбинаций с бронхолитиками. Парентеральные и пероральные формы назначаются короткими курсами для купирования обструктивного синдрома.
Антибиотики и сердечные средства. Применение антибиотиков показано в период инфекционного обострения, при осложнении течения болезни бронхопневмонией. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры. Сердечные средства используются для лечения лёгочного сердца и симптоматической гипертензии. Предпочтительнее применять антагонисты кальция и сердечные гликозиды.

С общеукрепляющей целью назначаются иммуномодуляторы, витамины, адаптогены. Показаны физиотерапевтические процедуры на грудную клетку, лечебная физкультура, массаж. При необходимости выполняется санационная бронхоскопия. Выраженная дыхательная недостаточность является показанием для длительной оксигенотерапии через концентратор кислорода.

Прогноз и профилактика

Пылевой бронхит является хроническим прогрессирующим заболеванием. При своевременном исключении вдыхания производственной пыли прогноз благоприятный. Поздно выявленное заболевание, осложнённое дыхательной недостаточностью, хроническим лёгочным сердцем приводит к инвалидности больного. Смерть может наступить от тяжёлой пневмонии, лёгочно-сердечной недостаточности.

В целях первичной профилактики используются коллективные и индивидуальные средства защиты. Осуществляются предварительные (перед трудоустройством) и регулярные профилактические (для работающих на вредном производстве) медицинские осмотры. Вторичная профилактика сводится к рациональному трудоустройству. Рекомендуется избегать контакта с респираторной инфекцией, вакцинироваться против гриппа.

1. Клинические особенности пылевого бронхита у рабочих машиностроения различных профессиональных групп/ Капустник В.А., Калмыков А.А., Прохоренко В.Л., Балагова Л.П.

2. Современная бронхолитическая терапия хронического пылевого бронхита/ Косарев В.В., Мокина Н.А., Агеева В.А.//Пульмонология и Аллергология. - 2007 - №2.

3. Диагностические критерии профессионального бронхита и хронического обструктивного заболевания легких при наличии сопутствующей артериальной гипертензии/ Костюк И.Ф., Калмыков А.А., Бязрова В.В., Нагорная Е. П. // Мир медицины и биологии. - 2012.

4. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких/ Косарев В.В., Бабанов С.А.// Русский медицинский журнал. - 2014 - №5.

Читайте также: