Пример аллергических психоневрозов. Лечение аллергических психоневрозов

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Стремительное развитие науки, появление все новых и новых технологий, быстрый темп жизни приводят к тому, что в возникновении и течении внутренних болезней все большую роль начинают играть эмоциональные нарушения. Психотравмирующие факторы вызывают функциональные расстройства нервной системы и оказывают существенное влияние на чувствительность организма к специфическим и неспецифическим антигенам, способствуя обострению атопических заболеваний, таких как бронхиальная астма, атопический дерматит и др. Как известно, атопией называют аллергию, в развитии которой ведущую роль играет наследственность, т. е. генетическая предрасположенность к продукции особых антител — иммуноглобулинов Е (Ig Е).

Как известно, атопией называют аллергию, в развитии которой ведущую роль играет наследственность, т. е. генетическая предрасположенность к продукции особых антител — иммуноглобулинов Е (Ig Е)

Психогенные болезненные ощущения имеют определенное сходство с клинической картиной аллергического заболевания, что нередко становится причиной диагностических ошибок и назначения бесполезной терапии.

Количество аллергических заболеваний и неврозов постоянно растет, механизмы их развития видоизменяются и усложняются. В свою очередь это приводит к изменению методов диагностики и терапии таких расстройств. Страх развития осложнений со стороны ЦНС нередко способствует неоправданному отказу врачей от использования специфической иммунотерапии (СИТ) как основного эффективного этиопатогенетического метода лечения атопических заболеваний.

Таблица 1. Невротические расстройства

Невротическая депрессия
Ипохондрический невроз
Истерический невроз
Фобический невроз
Астеническое развитие личности
Ипохондрическое развитие личности
Неврозоподобные расстройства в климактерическом периоде
Неврозоподобные расcтройства сосудистого генеза

Таблица 2. Атопические заболевания у больных с невротическими расстройствами

Поллиноз
Аллергический ринит и конъюнктивит (круглогодичный )
Атопическая бронхиальная астма
Атопический дерматит
Тяжелый атопический синдром
Пищевая аллергия
Инсектная аллергия
Сочетание разных видов атопии

Мы попытались оценить эффективность применения специфической иммунотерапии к больным с различными формами функциональных нарушений нервной системы, пограничных с психическими заболеваниями. Под специфической иммунотерапией (более ранний термин «гипосенсибилизация») мы подразумевали снижение чувствительности организма к аллергену путем введения больному экстракта вещества, к которому выявлена сенсибилизация. Термин «сенсибилизация» означает, что иммунная система, вступив в контакт с аллергеном, «запомнила» его особенности и готова продуцировать антитела в ответ на аналогичные воздействия.

В работе мы использовали методы клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Клиническое обследование состояло из тщательного изучения анамнеза (с учетом наследственных влияний, стрессовых факторов, социальных и материально-бытовых условий, семейной обстановки и пр.); оценки соматического, неврологического и психического статуса больных (использовались данные комплексного клинико-лабораторного, функционального, рентгенологического и инструментального обследования). Специфическая аллергодиагностика включала в себя аллергологический, пищевой и фармакологический анамнез, кожные тесты (prick, скарификационные) с небактериальными аллергенами. По показаниям проводились назальные, конъюнктивальные тесты и определялись специфические Ig Е. Иммунологическое обследование заключалось в оценке показателей первичного иммунного статуса: клеточного иммунитета и уровня иммуноглобулинов A, М, G, а также общего Ig Е.

Было обследовано более 8000 больных с различными формами невротических расстройств, представленных в табл. 1. Как видно из таблицы, у большинства преобладала астено-депрессивная и ипохондрическая симптоматика. Почти у четверти обследованных больных были выявлены различные аллергические заболевания. Структура атопических заболеваний представлена в табл. 2, а спектр причиннозначимых аллергенов — в табл. 3. Таким образом, преобладала сенсибилизация к пыльцевым и бытовым аллергенам.

Противопоказания к проведению СИТ общеизвестны — это декомпенсированные заболевания и период обострения.

Показаниями к проведению специфической иммунотерапии являлись:

четкая доказанность этиологической значимости аллергена (по анамнезу, кожным тестам, наличию специфических Ig Е);
невозможность элиминации аллергена и неизбежность контакта с ним (например, с аллергенами пыльцы, домашней пыли);
наличие корреляции между анамнезом и результатами клинического и специфического аллергологического обследования.

Специфическая иммунотерапия проводилась ускоренным методом — по одной инъекции в день стандартного водно-солевого раствора пыльцевых и бытовых аллергенов. Схема: в первые три дня больные получали placebo, а с четвертого дня — минимальные дозы десятикратно разведенного аллергена.

Термин «сенсибилизация» означает, что иммунная система, вступив в контакт с аллергеном, «запомнила» его особенности и готова продуцировать антитела в ответ на аналогичные воздействия

Во время первого курса СИТ у некоторых больных наблюдались местные реакции в виде гиперемии, зуда, отечности. У небольшого числа пациентов отмечались общие реакции (рино-конъюнктивальные проявления, бронхоспазма, крапивница) и менее чем у половины больных — эозинофилия в пределах 6-10%. При проведении повторного курса СИТ число местных реакций значительно снизилось, а общие реакции отсутствовали вовсе.

Таблица 3. Спектр причин- нозначимых аллергенов у больных с атопическими заболеваниями и неврозами

Домашняя пыль
Перо подушки
Библиотечная пыль
Эпидермальные аллергены
Пыльца деревьев
Пыльца злаковых трав
Пыльца сложноцветных и маревых
Пищевые аллергены
Сочетание разных видов аллергенов

Эфективность СИТ оценивалась по данным катамнеза, т. е. сравнительного изучения клинических проявлений заболевания, их длительности и интенсивности, а также потребности в медикаментозной терапии до и после СИТ. Положительный результат лечения был получен у 90% больных (рис. 1). Как видно на диаграмме, отличные результаты получены у 5%, хорошие — у 47%, удовлетворительные — у 39%, и лишь у 9% пациентов характер течения заболевания после проведения СИТ не изменился. Результаты повторного курса СИТ были еще лучшими (рис. 2): отлично — у 17%, хорошо — у 59%, без эффекта — только 6%.

Необходимо отметить некоторые особенности, выявленные при проведении специфической иммунотерапиии больных с неврозами. Так, часть пациентов давала психогенные реакции в виде вегето-сосудистых и эмоциональных нарушений, таких как дрожь, сердцебиение, головокружение, «ком» в горле, чувство жара и нехватки воздуха, страх, беспокойство, повышение артериального давления уже на первые инъекции (placebo, как было указано выше) с нормализацией после проведения седативной терапии. Несмотря на выраженные психоэмоциональные и вегетативные проявления, нам все же удалось провести полностью курс СИТ со всеми больными на фоне психотерапевтической коррекции.

Больным, которые настаивали на специфической иммунотерапии, но имели к ней противопоказания (например, обострение язвенной болезни), проведен курс лечения placebo: вместо аллергена вводилась разводящая жидкость по той же схеме. Как видно на рис. 3, даже в этой группе больных, характеризуемых повышенной внушаемостью, у 78% отсутствовал эффект от лечения placebo. Положительный результат в 22% случаев вполне объясним психотерапевтическим воздействием и применением медикаментозной терапии.

Полученные результаты показали, что специфическая иммунотерапия оказалась самым эффективным этиотропным методом лечения атопических заболеваний больных с невротическими расстройствами. При этом гораздо больший клинический эффект достигается после повторного курса СИТ. Наличие психогенных реакций у больных неврозами не является основанием для отказа от проведения СИТ. Лечение placebo хотя и дает положительный эффект у 22% больных неврозами, но ни в коей мере не заменяет специфическую иммунотерапию причиннозначимыми аллергенами.

Психические расстройства и аллергические заболевания

Аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит и атопический дерматит часто связаны с депрессией , тревогой Отмечалась связь аллергических заболеваний с биполярным аффективным расстройством , синдромом дефицита внимания и гиперактивности ( СДВГ). По некоторым данным аалергический ринит и бронхиальная астма редко встречаются при шизофрении.

Некоторые психические расстройства связаны с воспалительными заболеваниями , такими как рассеянный склероз , фибромиалгия или воспалительные заболевания кишечника . Психологические стрессоры, связанные с этими заболеваниями, могут также способствовать как психическим , так и соматическим расстройствам.

Бронхиальная астма и аллергический ринит связаны с риском возникновения общих психических расстройств, но атопический дерматит , напротив, связан с более низким риском психических расстройств.Бронхиальная астма связана с риском индивидуальных психических расстройств, таких как деменция, тревожные расстройства, депрессивные расстройства, расстройства питания, биполярные расстройства, нарушения сна и психотические расстройства, но аллергический ринит ассоциировался с более низким риском развития деменции и повышенным риском появления других психических расстройств.

Аллергический дерматит , как представляется, является исключением в этих аллергических заболеваний, будучи связаным с более низким риском психических расстройств, а атопический дерматит связан с расстройствами СДВГ и расстройствами аутистического спектра. Дальнейшие исследования необходимы для выяснения связи между атопическим дерматитом и риском возникновения психических расстройств.

Как известно , одним из показателей "аллергического фона" является иммуноглобуллин Е ( IgE) . Мы сравнительно редко встречали у больных шизофренией , даже в момент рецидива этого психического расстройства ( параноидная форма ) повышенный уровень IgE ( более низкие показатели , у женщин ) , напротив, при расстройствах депрессивного и , особенно, тревожного спектра этот биомаркер повышался ( средние значение 150 МЕ/ мл, при референсных значениях 1,0-87,0 МЕ / мл). Мы также заметили, что после приема психоактивных веществ , например, каннабиоидов или амфетаминов уровень IgE поднимался выше, чем при депрессии и тревоги ( среднее значение 300 ME/мл).

Цитокины, такие как интерлейкин (IL) -6, фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), IL-10 и моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 / CCL2, могут быть связаны с депрессивными, биполярными или тревожными расстройствами . Кроме того, в некоторых исследованиях также обнаружено, что воспаление играет важную роль в нарушениях питания и сна. Исследования также показали , что деменция связана с активацией периферийных провоспалительных факторов , таких , как С - реактивный белок, IL-6 б гаптоглобин, TNF- альфа и фибриноген.

Более того, использование антагонистов бета-агонистов, аминофиллинов и лейкотриенов-рецепторов ассоциировалось с более низким риском развития психических расстройств с использованием преднизолона или без него. Применение перорального преднизалона связано с более низким риском развития психических расстройств у пациентов с бронхиальной астмой.

Стресс и аллергические заболевания

Аллергия описывает громадное созвездие заболеваний и в той или иной степени она касается до 30% населения мира. Аллергия характеризуется продуцированием аллергена специфического IgE, который связывается с тучными клетками и инициирует каскад молекулярных и клеточных событий, влияющих на отдельные системы и органы , например, кожу и дыхательные пути (ринит, астма , дерматит, крапивница) и несколько систем (анафилаксия). Существует множество аллергенов, включая пыльцу, споры плесени, шерсть животных, укусы насекомых, продукты , препараты и др. Патофизиология аллергия включает в себя иммунорегуляторные дисфункции.

Аллергические заболевания, такие как астма, аллергический ринит, пищевые аллергии и аллергические заболевания после укусов насекомых, были описаны с начала появления письменности. Клиническое состояние с симптомами, подобными астме, было описано 3500 лет назад в египетской рукописи, получившей название Ebers Papyrus.

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке ( Clemens Von Pirquet) впервые использовал слово « аллергия» для описания странных, не связанных с болезнью симптомов, которые развивались у некоторых пациентов с дифтерией при лечении их антитоксинами лошадиной сыворотки.

Клиническая аллергология область развилась на основе множества открытий: клинической эффективности иммунотерапии аллергена , гранул тучных клеток как основного источника гистамина у людей , идентификация IgE в качестве аллерген-специфического инициатора аллергических реакций и лейкотриенового каскада на основе липоксигеназы в качестве клинически описанного медленно реагирующего вещества при анафилаксии.

Эти и другие открытия сказались на современную практике диагностики и лечения аллергии и клинической иммунологии, которая касается 30% людей в западных странах , страдающих различными аллергическими заболеваниями, включая сенную лихорадку (аллергический ринит), астму, атопический дерматит, пищевую аллергию, лекарственную аллергию и угрожающей жизни патологии, опосредуемой тучной клеткой и известной как анафилаксия.

Аллергия была определена как результат иммунной реакции на специфические типы преимущественно белковых антигенов, известных как аллергены. Генетически опосредованная предрасположенность к продуцированию специфического IgE после контакта с аллергенами, клинически определяется как наличие признаков аллергической сенсибилизации по меньшей мере к одному экологическому аллергену. Атопия является фундаментальным компонентом патогенеза аллергических расстройств. Аллергические заболевания имеют общую патофизиологию, вызванную иммунной дисрегуляцией и последующим потенциально опасным воспалением (так называемое заболевание гиперчувствительности).

В последние десятилетия многие исследования выявили множество связей между нервной, эндокринной и иммунной системами. Психонейроиммунология исследует различные связи между поведением, нейроэндокринными функциями, иммунными реакциями и здоровьем. Выраженный психологический стресс и аллергическое расстройство были связаны в клинической практике на протяжении веков. Многие аллергические состояния долгое время считались психосоматическими нарушениями, которые плохо лечились вследствие наличия у пациентов высокого уровня психосоциального стресса. Например, астма обычно упоминалась в большинстве ранних медицинских текстов как особая «астматическая нервозность» и интерпретировалась тем, что у многих детей она было результатом реакции на конверсию от жизни с матерью, имеющей определенные черты характера. Ранние авторы , описывающие атопический дерматит использовали термин «нейродермит» из-за убежденности в том, что зуд и цикл появления раздражений на коже , которые приводят к сыпи, были связаны прежде всего с «нервами» и эмоциями.

Стресс можно рассматривать как психофизиологический процесс, который является результатом, как субъективной оценки конкретной ситуации с точки зрения ее потенциальной опасности, так и способности (как воспринимаемой, так и фактической) справляться с этой потенциально неблагоприятной ситуацией. События / ситуации, представляющие потенциальную угрозу, называются стрессорами. Сложные ситуации могут часто возникать в повседневной жизни, включая ежедневные неприятности (обычные стрессоры от взаимодействия с членами семьи, соседями, в школе / на рабочем месте), а также основные жизненные события, которые могут быть как положительными, так и отрицательными, например, требует значительного увеличения физических и психических усилий, например, утрата значимого человека или потеря работы, приводящей к финансовому кризису. Исходя из продолжительности, стрессоры часто классифицируются, как острые ( от минуты до часов), подострыми (менее одного месяца) или хроническими (от нескольких месяцев до нескольких лет). Интенсивность стресса, даже при острых воздействиях , может иметь более длительные эффекты, которые могут сочетаться с менее интенсивным стрессором, продолжающимся в течение более длительного периода времени.

Исследование в области психонейроиммунологии фокусируются прежде всего на понимании взаимосвязи между восприятием психологического стресса (как сознательным, так и подсознательным) и последующим поведением, эндокринными и иммунными изменениями, происходящими в ответ на восприятие стресса. Мозг воспринимает и реагирует на стрессоры и определяет как поведенческие, так и физиологические реакции. Типичный ответ организма на изолированные эпизоды острого стресса адаптивен для защиты организма , тогда как хронический стресс может приводить к дисрегуляции медиаторов и усугублять основную патофизиологию воспалительных заболеваний. Существует множество известных факторов, которые могут повлиять на эти причинно-следственные связи, включая генетический фон (который может включать гендерные и расовые различия), предыдущий жизненный опыт и прошлые / нынешние воздействия на окружающую среду.

Общим клиническим наблюдением является факт частой неблагоприятной зависимости между стрессом и заболеваниями человека. По оценкам различных источников, до 75% всех посещений кабинетов врачей связаны со стрессом. Это особенно заметно в отношении к дисфункции на основе изменений в иммунной системы, такой как повышенная восприимчивость к инфекциям и различным аутоиммунным заболеваниям. Стресс также связан с заболеваемостью и смертностью от других воспалительных заболеваний, таких как рак, ВИЧ / СПИД, воспалительное заболевание кишечника и даже "иммунное старение", связанное с процессом старения. Стресс также может вызывать постоянное увеличение активности симпатической нервной системы, включая повышение артериального давления, учащение сердечного ритма и секрецию катехоламинов, а также агрегацию тромбоцитов, которые могут объяснять, по крайней мере, частично, известную связь между стрессом, иммунным изменением и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кроме того, нарушенный сон может модулировать отношения стресса и здоровья. Нарушение сна связано с неблагоприятными результатами физического здоровья, включая увеличение заболеваемости и смертности по сравнению с популяцией с адекватным характером и продолжительностью сна. Другие патологии, связанные с аллостатической перегрузкой от хронического стресса, включают депрессию , тенденции к нездоровому поведению , диабет , дислипидемия ; синдром раздраженной толстой кишки и цереброваскулярные нарушения.

Клинические наблюдения, свидетельствующие о неблагоприятных последствиях психологического стресса для болезни у пациентов с аллергией, подтверждаются исследованиями, которые продемонстрировали, что аллергические реакции могут быть модулированы настроением и психологическими стрессорами. Обнаруженна корреляция между показателя стресса и особенностями личности ( MMPI ) и реактивностью кожи в ответ на действие аллергена. Проблемы поведения и семейные конфликты предшествовали развитию астмы в нескольких детских популяциях.

Неблагоприятное воздействие стресса матери на иммунитет развивающегося плода и возможного возникновения постнатальной болезни общеизвестен. Психологический материнский стресс все чаще рассматривается как возможный перинатальный агент программирования развития плода. Считается, что уровни гормона роста (как материнские, так и эмбриональные) повышаются во время пренатального стресса у матерей, а у ребенка повышен риск развития различных воспалительных заболеваний, включая аллергии и астмы. Различные исследования на животных и человеке показали связь между стрессом у матери и дисфункцией иммунной системы у детей. Значительный стресс в раннем детстве связан с атопическим иммунным профилем у детей, предрасположенных к атопи-астме (т.е. положительный семейный анамнез для атопии).

IgE-опосредованные аллергические расстройства могут проявляться клинически как любая комбинация конъюнктивита, ринита, астмы, атопического дерматита, непереносимости пищи и / или препаратов и / или анафилаксии. Хорошо известно, что атопический дерматит и пищевая аллергия часто являются самым ранним проявлением атопической предрасположенности у маленького ребенка. Почти у 50% детей с атопическим дерматитом развивается астма и у 75% развивается аллергический ринит. Так называемый "аллергический марш" представляет собой последовательное или одновременное выражение двух или трех аллергических заболеваний и прогрессируюих от начальной стадии в детском возрасте до подросткового возраста и взрослой жизни.

Распространенность аллергии и астмы возросла почти во всех странах мира и более распространена в западных и экономически развитых странах. Один из трех человек в мире страдает от какой-либо формы аллергического расстройства. Развитие аллергических расстройств включает в себя множество факторов, включая генетические компоненты (семейный анамнез), , так и воздействие окружающей среды (пыльца, озон и дизельное топливо), а также другие факторы "жизненного стиля", включая диету матери, факторы репродуктивной физиологии и исходы родов , кормление грудью, питание детей и уровень витамина D, ожирение, физическая активность и психологический стресс.

Психические расстройства при хронической крапивнице

Хроническая крапивница (СU) представляет собой серьезно беспокоящее пациентов заболевание, проявляющееся волдырями, ангионевротическим отеком или и тем, и другим почти ежедневно в течение как минимум 6 недель подряд. И волдыри, и ангионевротический отек характеризуются поверхностным отеком дермы, в пользу папиллярной дермы в случае образования волдыря и глубокой дермы и подкожного слоя в случае ангионевротического отека. Уртикарные поражения могут сопровождаться интенсивным зудом, а ангионевротический отек может проявляться легкой болью и ощущением жжения - симптомами, которые значительно влияют на качество жизни пациента и могут быть причиной стресса, нарушений сна, негативной самооценки, нарушения социальных функций. и появлением отрицательных эмоций, таких как гнев и плохое настроение/грусть. Распространенность CU в общей популяции, по оценкам специалистов , колеблется от 0,5 до 5%.

Психологические эффекты, которые могут вызывать некоторые дерматологические заболевания и аллергические состояния, уже давно предполагаются или даже признаются. Последние опубликованные данные указывают на четкую связь между хронической крапивницей и психическими расстройствами, чаще всего депрессией и тревогой. Большинство врачей, которые консультируют пациентов с CU, не знают, что крапивница и некоторые психические расстройства могут быть взаимосвязаны, за исключением специалистов по крапивнице, которые подходят к этим пациентам в контексте биопсихосоциальной модели. Интересно отметить, что Hashiro et al., лечил своих больных с хронической крапивницей противоаллергическими, психотропными препаратами (бензодиазепинами и антидепрессантами) и психотерапией. Однако, не сообщалось о прямом влиянии бензодиазепинов и антидепрессантов на подавление высвобождения гистамина, поэтому предполагается, что нейропептиды из нервных окончаний также могут вызывать крапивницу.

Известно, что существует двунаправленная связь между мозгом и иммунной системой. Так, было показано, что стресс подавляет или даже активирует работу иммунной системы. Стресс также был связан с худшими исходами заболеваний, связанных с иммунной системой, включая инфекционные заболевания и рак. Этот факт имеет большое клиническое значение и подчеркивает жизненно важное влияние стресса на иммунную систему и клиническую выраженность нарушений. И наоборот, несколько линий доказательств предполагают, что активация иммунной системы связана с развитием психопатологических симптомов, подобных тем, которые наблюдаются в контексте хронического стресса. Нарушение функционирования гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковй оси или воспалительного процесса нарушает обратную регуляцию как иммунной, так и нейроэндокринной систем, способствуя развитию иммунно-нейропсихиатрических расстройств.

Предполагают, что CU может возникнуть в результате взаимодействия между иммунной системой и центральной нервной системой. Связь «кожа-мозг» с локальными нейро-иммуно-эндокринными цепями может лежать в основе патогенеза ряда аллергических и воспалительных заболеваний кожи, спровоцированных или усугубленных стрессом. По-видимому, существует множество различных путей, не обязательно взаимоисключающих, которые могут объяснить, как нарушение регуляции воспаления может повлиять на мозг. Маркеры периферического воспаления воздействуют на головной мозг, не преодолевая гематоэнцефалический барьер. Провоспалительные цитокины активируют триптофан-кинурениновый путь, регулируют выработку серотонина вместе с активностью глутаматных рецепторов N - метил - d -аспартата (NMDA) и могут также косвенно влиять на регуляцию дофамина. Повышенное воспаление при аутоиммунных заболеваниях может также увеличивать проницаемость гематоэнцефалических барьеров, делая мозг уязвимым для цитокинов или аутоантител. Психиатрическая и неврологическая симптоматика может быть вызвана мозг-реактивными антителами. Стресс играет жизненно важную роль в активации иммунной системы и кожи, влияя на функции Т-клеток и может вызывать аномальное напряжение вегетативной нервной системы, что, в свою очередь, влияет на уровень гистамина в плазме и, возможно, в клетках.

Было обнаружено, что стресс связан с активацией симпатической, адреномедуллярной системы и оси HPA. В острых стрессовых ситуациях активируются как адренокортикальная, так и мозговая системы, что приводит к усиленному выбросу кортизола и катехоламинов. Однако хронический стресс может вызвать гипореактивность оси HPA, в результате чего секреция кортизола ослабляется и приводит к увеличению секреции воспалительных цитокинов, которые обычно контррегулируются кортизолом. Таким образом, хронический стресс может привести к некоторым воспалительным заболеваниям, таким как UC, при котором также сообщалось о дегрануляции и высвобождении медиатора из тучных клеток и, возможно, базофилов Бессонница сама по себе может еще больше нарушить циркадный ритм секреции кортизола и ускорить порочный круг хронической крапивницы.

Аллергический ринит (поллиноз): диагностика и лечение

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Каждый раз во время цветения испытываете неприятных зуд в носу, отечность и приступы непрерывного чихания? Это явный признак проявления поллиноза - аллергического ринита. Другими словами, поллиноз или сенная лихорадка - это аллергическая реакция на пыльцу растений. Попадая на слизистую, пальцевые аллергены повышают проницаемость капилляров, что приводит к обильному выделению секреторной слизи и спазмам гладких мышц бронхов.

Заболевание чаще всего встречается у людей, проживающих в мегаполисе, в регионах, где произрастает множество видов опыляемых растений. Без правильного и своевременного лечения аллергический ринит будет прогрессировать и может перейти в бронхиальную астму.

Симптомы аллергического ринита

обильное течение из носа;
зуд в носу, горле;
заложенность носа;
приступы чихания;
боль в гайморовых пазухах носа;
боль в лобной части;
слезотечение;
боязнь света и ощущение инородного тела в глазу;
покраснение белков глаз;
полная или частичная потеря обоняния.

Заболевание развивается в две стадии. Во время первой стадии появляется зуд в носу, ушах, горле. Из носа выделяется обильная прозрачная жидкость, так же поллиноз проявляется частыми приступами чихания, отечностью век и чувством наличия инородного тела в глазах.

Через 6 часов проявляется вторая стадия заболевания в виде крапивницы или затрудненного дыхания. В некоторых случаях наблюдается развитие контактного или атопического дерматита, цистита, воспаление наружных половых органов, конъюнктивита. Помимо всего вышеперечисленного у аллергика появляется повышенная утомляемость, раздражительность, приступы мигрени, снижается аппетит. Иногда недуг сопровождается тошнотой и рвотой.

Первые признаки, которые проявляются вовремя развития аллергического ринита, больной часто принимает за обычную простуду и начинает использовать капли и ингаляции для лечения насморка. Но поллиноз отличается от простуды отсутствием температуры, боли в горле и кашлем.

Причины развития поллиноза

Основная причина появления аллергии - это повышенная чувствительность человека к пыльце растений. Эта чувствительность человеческого организма может проявляться как к одному конкретному растению, так и к целому семейству трав или деревьев. Мелкая пыльца оседает на коже и слизистых оболочках аллергика, вызывая негативную реакцию.

Генетическая предрасположенность играет решающую роль в возникновении поллиноза. Если у обоих родителей есть аллергическая реакция на цветение, риск появления ринита у ребенка равен 50%. И даже, если родители не имеют аллергии, риск для ребенка все равно существует. Поллиноз появляется у детей из-за частых вирусных заболеваний и неправильного питания.

Аллергический ринит у детей

При возникновении неблагоприятной окружающей среды защитная функция слизистых оболочек у детей снижается. Такое случается часто при переохлаждении, концентрации содержания пыли в воздухе, ослабленном иммунитете. В результате возникает аллергический ринит, как ответ иммунной системы на инфекцию.

Симптомы поллиноза у ребенка ничем не отличаются от взрослых. При остром рините наблюдается зуд, приступы чихания, слезотечение, заложенность носа. Частые проявления аллергического ринита может встречаться у детей из-за слабой иммунной системы (особенно на первом году жизни), из-за небольших размеров носовых ходов (даже небольшой отек вызывает отек и заложенность носа), маленькие дети не умеют сморкаться и слизь остается в носу, становясь питательной средой для микробов.

Вазомоторный аллергический ринит

Вазомоторный ринит связан с расстройством нервно-рефлекторных механизмов в организме человека. В качестве провокаторов вазомоторного ринита выступают табачный дым, стресс, алкоголь, холод, гормональный дисбаланс, определенные продукты питания.

Отличия вазомоторного от аллергического ринита:

появляется только во взрослом возрасте;
не имеет сезонного проявления;
часто появляется не из-за воздействия аллергенов на слизистую, а в результате злоупотребления сосудосуживающими каплями или травмы носа.

Почему нужно лечить аллергический ринит?

Развитие поллиноза может привести к гнойному воспалению в пазухах носа. Это происходит в результате отека и нарушения дренажа пазух носа. На фоне аллергии может развиться гнойный риносинусит, гайморит, фронтит, этмоидит и прочие ЛОР-заболевания.
Так как во время поллиноза часто закладывает нос, больной начинает часто использовать сосудосуживающие препараты, чтобы восстановить нормальное носовое дыхание. Это приводит к привыканию и формируется нафтизиновая зависимость.
Из-за отека слуховых труб может развиться острая форма среднего или экссудативного отита.
Если не обратиться к врачу за лечением аллергического ринита, то он будет повторяться из года в год, а его симптомы будут нарастать и усугубляться, рискуя перерасти в хроническую форму.

Диагностика и лечение аллергического ринита в медицинском центре «Медюнион»

Для того, чтобы выявить аллергический ринит, нужно обратиться на прием к врачу отоларингологу. Специалист изучит вашу историю болезни, выявит причины обращения, задаст вопросы о вашем образе жизни, частоте проявления симптомов болезни. Проведет внешний осмотр слизистых и оценит ваше состояние. При любом диагнозе отоларинголог обязательно направит на эндоскопию. Этот вид обследования обязателен для всех пациентов лора и позволяет:

детально осмотреть полость носа и носоглотки;
оценить анатомию более глубоких отделов;
уже на данном этапе исключить некоторые патологии;
наглядно показать пациенту, как развивается болезнь.

Во время инструментального осмотра выявляется отек слизистой, сужение носовых ходов. Для того, чтобы определить конкретный аллерген, врач назначит аллергические пробы.

При осмотре маленького пациента для выявления поллиноза обязательно должны присутствовать родители. Это помогает врачу быстрее найти общий язык с пациентом. Первоначально врач ЛОР слушает легкие, мерит температуру тела ребенка, осматривает горло на наличие воспаления. Специалист выслушивает жалобы родителей по поводу здоровья ребенка. Высокий профессионализм наших врачей-отоларингологов обеспечивает точную диагностику и успешное лечение.

Как лечить аллергический ринит?

После того, как был определен аллерген, больному необходимо исключить при возможности все контакты с возбудителем. Если же аллергия на пыльцу, рекомендуется сократить время пребывания на улице, использовать очиститель воздуха, реже открывать окна. Также пациенту назначают антигистаминные средства для приема внутрь - они не вызывают привыкания и быстро снимают неприятные симптомы.

Если же заболевание имеет сложное течение, а антигистаминные и противовоспалительные препараты не оказали нужного эффекта, прибегают к приему гормональных средств. Это капли для местного применения, и они не влияют на общий гормональный фон человека.

Читайте также: