Признаки ( клиника ) ожоговой болезни. Диагноз ожогового шока. Постановка диагноза ожогового шока.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.

Причины появления ожогов

К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже - открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.

Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.

Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.

Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.

Лучевые ожоги вызывает ультрафиолетовое, инфракрасное и ионизирующее излучение. Солнечные ожоги кожи знакомы многим, они обусловленные чрезмерным воздействием на нее солнечных лучей. Ионизирующее излучение приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме, получившим название «лучевая болезнь».

Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.

Классификация ожогов

По этиологии (причинам) формирования:

• Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
• Электрические ожоги.
• Химические ожоги.
• Лучевые ожоги.
• Смешанные ожоги.
• Ингаляционные травмы:
  • термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
  • токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
  • термохимические (смешанные).
  • I степень - ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
  • II степень - поражение на всю глубину эпидермиса.
  • III степень - некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
  • IV степень - некроз всех слоев тканей (обугливание).

  По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.

  
  

  Симптомы ожогов

  Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

  При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.

  При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.

  Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.

  Выделяют несколько стадий этого состояния.

  Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.

  Следующая стадия - острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период - септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

  Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.

  Диагностика ожогов
  
  Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.

  Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.

  Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.

  Клинический анализ крови.
  

  Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

  Ожоговая болезнь

  Ожоговая болезнь - комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

  МКБ-10

  
  

  Общие сведения

  Патогенез

  Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов - норадреналин, адреналин и катехоламины.

  Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

  Ожоговый шок

  Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда - в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

  На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях - анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

  Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

  Острая ожоговая токсемия

  Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

  Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

  Септикотоксемия и реконвалесценция

  Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях - большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови - гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

  В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни - восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность - 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

  Диагностика

  Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит - ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта - контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

  Лечение

  Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

  При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

  На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

  Ожоги

  Ожог - повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. По глубине поражения тканей выделяют 4 степени ожога. Обширные ожоги приводят к развитию так называемой ожоговой болезни, опасной летальным исходом из-за нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также возникновения инфекционных осложнений. Местное лечение ожогов может проводиться открытым или закрытым способом. Оно обязательно дополняется обезболивающим лечением, по показаниям - антибактериальной и инфузионной терапией.

  Ожог - повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. Легкие ожоги - самая распространенная травма. Тяжелые ожоги занимают второе место по количеству смертельных исходов в результате несчастного случая, уступая только дорожно-транспортным происшествиям.

  Классификация

  По локализации:

  • ожоги кожных покровов;
  • ожоги глаз;
  • ингаляционные повреждения и ожоги дыхательных путей.

  По глубине поражения:

  • I степень. Неполное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается покраснением кожи, незначительным отеком, жгучей болью. Выздоровление через 2-4 дня. Ожог заживает без следа.
  • II степень. Полное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается жгучей болью, образованием небольших пузырей. При вскрытии пузырей обнажаются ярко-красные эрозии. Ожоги заживают без образования рубцов в течение 1-2 недель.
  • III степень. Повреждение поверхностных и глубоких слоев кожи.
  • IIIА степень. Глубокие слои кожи повреждены частично. Сразу после травмы образуется сухая черная или коричневая корка - ожоговый струп. При ошпаривании струп белесо-сероватый, влажный и мягкий.

  Возможно формирование больших, склонных к слиянию пузырей. При вскрытии пузырей обнажается пестрая раневая поверхность, состоящая из белых, серых и розовых участков, на которой в последующем при сухом некрозе формируется тонкий струп, напоминающий пергамент, а при влажном некрозе образуется влажная сероватая фибринная пленка.

  Болевая чувствительность поврежденного участка снижена. Заживление зависит от количества сохранившихся островков неповрежденных глубоких слоев кожи на дне раны. При малом количестве таких островков, а также при последующем нагноении раны самостоятельное заживление ожога замедляется или становится невозможным.

  • IIIБ степень. Гибель всех слоев кожи. Возможно повреждение подкожной жировой клетчатки.
  • IV степень. Обугливание кожи и подлежащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, костей и мышц).

  Ожоги I-IIIА степени считаются поверхностными и могут заживать самостоятельно (если не произошло вторичное углубление раны в результате нагноения). При ожогах IIIБ и IV степени требуется удаление некроза с последующей кожной пластикой. Точное определение степени ожога возможно только в специализированном медицинском учреждении.

  По типу повреждения:

  Термические ожоги:

  • Ожоги пламенем. Как правило, II степени. Возможно поражение большой площади кожи, ожог глаз и верхних дыхательных путей.
  • Ожоги жидкостью. Преимущественно II-III степень. Как правило, характеризуются малой площадью и большой глубиной поражения.
  • Ожоги паром. Большая площадь и небольшая глубина поражения. Часто сопровождаются ожогом дыхательных путей.
  • Ожоги раскаленными предметами. II-IV степень. Четкая граница, значительная глубина. Сопровождаются отслоением поврежденных тканей при прекращении контакта с предметом.

  Химические ожоги:

  • Ожоги кислотой. При воздействии кислоты происходит коагуляция (сворачивание) белка в тканях, что обуславливает небольшую глубину поражения.
  • Ожоги щелочью. Коагуляции, в данном случае не происходит, поэтому повреждение может достигать значительной глубины.
  • Ожоги солями тяжелых металлов. Обычно поверхностные.

  Лучевые ожоги:

  • Ожоги в результате воздействия солнечных лучей. Обычно I, реже - II степень.
  • Ожоги в результате воздействия лазерного оружия, воздушных и наземных ядерных взрывов. Вызывают мгновенное поражение частей тела, обращенных в сторону взрыва, могут сопровождаться ожогами глаз.
  • Ожоги в результате воздействия ионизирующего излучения. Как правило, поверхностные. Плохо заживают из-за сопутствующей лучевой болезни, при которой повышается ломкость сосудов и ухудшается восстановление тканей.

  Электрические ожоги:

  Малая площадь (небольшие ранки в точках входа и выхода заряда), большая глубина. Сопровождаются электротравмой (поражением внутренних органов при воздействии электромагнитного поля).

  Площадь поражения

  Тяжесть ожога, прогноз и выбор лечебных мероприятий зависят не только от глубины, но и от площади ожоговых поверхностей. При вычислении площади ожогов у взрослых в травматологии используют «правило ладони» и «правило девяток». Согласно «правилу ладони», площадь ладонной поверхности кисти примерно соответствует 1% тела ее хозяина. В соответствии с «правилом девяток»:

  • площадь шеи и головы составляет 9% от всей поверхности тела;
  • грудь - 9%;
  • живот - 9%;
  • задняя поверхность туловища - 18%;
  • одна верхняя конечность - 9%;
  • одно бедро - 9%;
  • одна голень вместе со стопой - 9%;
  • наружные половые органы и промежность - 1%.

  Тело ребенка имеет другие пропорции, поэтому «правило девяток» и «правило ладони» к нему применять нельзя. Для расчета площади ожоговой поверхности у детей используется таблица Ланда и Броуэра. В специализированных мед. учреждениях площадь ожогов определяют при помощи специальных пленочных измерителей (прозрачных пленок с мерной сеткой).

  Прогноз

  Прогноз зависит от глубины и площади ожогов, общего состояния организма, наличия сопутствующих травм и заболеваний. Для определения прогноза используется индекс тяжести поражения (ИТП) и правило сотни (ПС).

  Индекс тяжести поражения

  Применяется во всех возрастных группах. При ИТП 1% поверхностного ожога равняется 1 единице тяжести, 1% глубокого ожога - 3 единицам. Ингаляционные поражения без нарушения дыхательной функции - 15 единиц, с нарушением функции дыхания - 30 единиц.

  Прогноз:

  • благоприятный - менее 30 ед.;
  • относительно благоприятный - от 30 до 60 ед.;
  • сомнительный - от 61 до 90 ед.;
  • неблагоприятный - 91 и более ед.

  При наличии комбинированных поражений и тяжелых сопутствующих заболеваний прогноз ухудшается на 1-2 степени.

  Правило сотни

  Обычно применяется для больных старше 50 лет. Формула расчета: сумма возраста в годах + площадь ожогов в процентах. Ожог верхних дыхательных путей приравнивают к 20% поражения кожи.

  • благоприятный - менее 60;
  • относительно благоприятный - 61-80;
  • сомнительный - 81-100;
  • неблагоприятный - более 100.

  Местные симптомы

  Поверхностные ожоги до 10-12% и глубокие ожоги до 5-6% протекают преимущественно в форме местного процесса. Нарушения деятельности других органов и систем не наблюдается. У детей, пожилых людей и лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями «граница» между местным страданием и общим процессом может снижаться вдвое: до 5-6% при поверхностных ожогах и до 3% при глубоких ожогах.

  Местные патологические изменения определяются степенью ожога, периодом времени с момента травмы, вторичной инфекцией и некоторыми другими условиями. Ожоги I степени сопровождаются развитием эритемы (покраснения). Для ожогов II степени характерны везикулы (небольшие пузырьки), для ожогов III степени - буллы (большие пузыри с тенденцией к слиянию). При отслоении кожи, самопроизвольном вскрытии или снятии пузыря обнажается эрозия (ярко-красно красная кровоточащая поверхность, лишенная поверхностного слоя кожи).

  При глубоких ожогах образуется участок сухого или влажного некроза. Сухой некроз протекает более благоприятно, выглядит, как черная или коричневая корка. Влажный некроз развивается при большом количестве влаги в тканях, значительных участках и большой глубине поражения. Является благоприятной средой для бактерий, часто распространяется на здоровые ткани. После отторжения участков сухого и влажного некроза образуются язвы различной глубины.

  Заживление ожога происходит в несколько стадий:

  • I стадия. Воспаление, очищение раны от погибших тканей. 1-10 сутки после травмы.
  • II стадия. Регенерация, заполнение раны грануляционной тканью. Состоит из двух подстадий: 10-17 сутки - очищение раны от некротических тканей, 15-21 сутки - развитие грануляций.
  • III стадия. Формирование рубца, закрытие раны.

  В тяжелых случаях возможно развитие осложнений: гнойного целлюлита, лимфаденита, абсцессов и гангрены конечностей.

  Общие симптомы

  Обширные поражения вызывают ожоговую болезнь - патологические изменения со стороны различных органов и систем, при которых нарушается белковый и водно-солевой обмен, накапливаются токсины, снижаются защитные силы организма, развивается ожоговое истощение. Ожоговая болезнь в сочетании с резким снижением двигательной активности может вызывать нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта.

  Ожоговая болезнь протекает поэтапно:

  I этап. Ожоговый шок. Развивается из-за сильной боли и значительной потери жидкости через поверхность ожога. Представляет опасность для жизни больного. Продолжается 12-48 часов, в отдельных случаях - до 72 часов. Короткий период возбуждения сменяется нарастающей заторможенностью. Характерна жажда, мышечная дрожь, озноб. Сознание спутано. В отличие от других видов шока, артериальное давление повышается или остается в пределах нормы. Учащается пульс, уменьшается выделение мочи. Моча становится коричневой, черной или темно-вишневой, приобретает запах гари. В тяжелых случаях возможна потеря сознания. Адекватное лечение ожогового шока возможно только в специализированном мед. учреждении.

  II этап. Ожоговая токсемия. Возникает при всасывании в кровь продуктов распада тканей и бактериальных токсинов. Развивается на 2-4 сутки с момента повреждения. Продолжается от 2-4 до 10-15 суток. Температура тела повышена. Больной возбужден, его сознание спутано. Возможны судороги, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. На этом этапе проявляются осложнения со стороны различных органов и систем.

  Со стороны сердечно-сосудистой системы - токсический миокардит, тромбозы, перикардит. Со стороны ЖКТ - стрессовые эрозии и язвы (могут осложняться желудочным кровотечением), динамическая кишечная непроходимость, токсический гепатит, панкреатит. Со стороны дыхательной системы - отек легких, экссудативный плеврит, пневмония, бронхит. Со стороны почек - пиелит, нефрит.

  III этап. Септикотоксемия. Обусловлена большой потерей белка через раневую поверхность и реакцией организма на инфекцию. Продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Раны с большим количеством гнойного отделяемого. Заживление ожогов приостанавливается, участки эпителизации уменьшаются или исчезают.

  Характерна лихорадка с большими колебаниями температуры тела. Больной вялый, страдает от нарушения сна. Аппетит отсутствует. Отмечается значительное снижение веса (в тяжелых случаях возможна потеря 1/3 массы тела). Мышцы атрофируются, уменьшается подвижность суставов, усиливается кровоточивость. Развиваются пролежни. Смерть наступает от общих инфекционных осложнений (сепсиса, пневмонии). При благоприятном варианте развития событий ожоговая болезнь заканчивается восстановлением, во время которого раны очищаются и закрываются, а состояние больного постепенно улучшается.

  Первая помощь

  Необходимо как можно быстрее прекратить контакт с повреждающим агентом (пламенем, паром, химическим веществом и т. д.). При термических ожогах разрушение тканей из-за их нагрева продолжается некоторое время после прекращения разрушающего воздействия, поэтому обожженную поверхность нужно охлаждать льдом, снегом или холодной водой в течение 10-15 минут. Затем аккуратно, стараясь не повредить рану, срезают одежду и накладывают чистую повязку. Свежий ожог нельзя смазывать кремом, маслом или мазью - это может усложнить последующую обработку и ухудшить заживление раны.

  При химических ожогах нужно обильно промыть рану проточной водой. Ожоги щелочью промывают слабым раствором лимонной кислоты, ожоги кислотой - слабым раствором питьевой соды. Ожог негашеной известью водой промывать нельзя, вместо этого следует использовать растительное масло. При обширных и глубоких ожогах больного необходимо укутать, дать обезболивающее и теплое питье (лучше - содово-солевой раствор или щелочную минеральную воду). Пострадавшего с ожогом следует как можно быстрее доставить в специализированное мед. учреждение.

  Местные лечебные мероприятия

  Закрытое лечение ожогов

  Прежде всего производят обработку ожоговой поверхности. С поврежденной поверхности удаляют инородные тела, кожу вокруг раны обрабатывают антисептиком. Большие пузыри подрезают и опорожняют, не удаляя. Отслоившаяся кожа прилипает к ожогу и защищает раневую поверхность. Обожженной конечности придают возвышенное положение.

  На первой стадии заживления применяют препараты с обезболивающим и охлаждающим действием и лекарственные средства для нормализации состояния тканей, удаления раневого содержимого, профилактики инфекции и отторжения некротических участков. Используют аэрозоли с декспантенолом, мази и растворы на гидрофильной основе. Растворы антисептиков и гипертонический раствор применяют только при оказании первой помощи. В дальнейшем их использование нецелесообразно, поскольку повязки быстро высыхают и препятствуют оттоку содержимого из раны.

  При ожогах IIIА степени струп сохраняют до момента самостоятельного отторжения. Вначале накладывают асептические повязки, после отторжения струпа - мазевые. Цель местного лечения ожогов на второй и третьей стадии заживления - защита от инфекции, активизация обменных процессов, улучшение местного кровоснабжения. Применяют лекарственные средства с гиперосмолярным действием, гидрофобные покрытия с воском и парафином, обеспечивающие сохранение растущего эпителия при перевязках. При глубоких ожогах проводится стимуляция отторжения некротических тканей. Для расплавления струпа используют салициловую мазь и протеолитические ферменты. После очищения раны выполняют кожную пластику.

  Открытое лечение ожогов

  Проводится в специальных асептических ожоговых палатах. Ожоги обрабатывают высушивающими растворами антисептиков (раствор марганцовки, бриллиантового зеленого и пр.) и оставляют без повязки. Кроме того, открыто обычно лечат ожоги промежности, лица и других областей, на которые сложно наложить повязку. Для обработки ран в этом случае используют мази с антисептиками (фурацилиновая, стрептомициновая).

  Возможна комбинация открытого и закрытого способов лечения ожогов.

  Общие лечебные мероприятия

  У пациентов со свежими ожогами повышается чувствительность к анальгетикам. В раннем периоде наилучший эффект обеспечивается частым введением малых доз обезболивающих препаратов. В последующем может потребоваться увеличение дозы. Наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр, поэтому вводятся травматологом под контролем дыхания.

  Подбор антибиотиков осуществляется на основании определения чувствительности микроорганизмов. Профилактически антибиотики не назначают, поскольку это может привести к образованию устойчивых штаммов, невосприимчивых к антибактериальной терапии.

  В ходе лечения необходимо возместить большие потери белка и жидкости. При поверхностных ожогах более 10% и глубоких более 5% показана инфузионная терапия. Под контролем пульса, диуреза, артериального и центрального венозного давления пациенту вводят глюкозу, питательные растворы, растворы для нормализации кровообращения и кислотно-щелочного состояния.

  Реабилитация

  Реабилитация включает в себя мероприятия по восстановлению физического (лечебная гимнастика, физиотерапия) и психологического состояния пациента. Основные принципы реабилитации:

  • раннее начало;
  • четкий план;
  • исключение периодов длительной неподвижности;
  • постоянное наращивание двигательной активности.

  По окончании периода первичной реабилитации определяется необходимость дополнительной психологической и хирургической помощи.

  Ингаляционные поражения

  Ингаляционные поражения возникают в результате вдыхания продуктов горения. Чаще развиваются у лиц, получивших ожоги в замкнутом пространстве. Утяжеляют состояние пострадавшего, могут представлять опасность для жизни. Увеличивают вероятность развития пневмонии. Наряду с площадью ожогов и возрастом больного являются важным фактором, влияющим на исход травмы.

  Ингаляционные поражения подразделяются на три формы, которые могут встречаться вместе и по отдельности:

  Отравление угарным газом.

  Окись углерода препятствует связыванию кислорода с гемоглобином, вызывает гипоксию, а при большой дозе и длительной экспозиции - смерть пострадавшего. Лечение - искусственная вентиляция легких с подачей 100% кислорода.

  Ожоги верхних дыхательных путей

  Ожог слизистой полости носа, гортани, глотки, надгортанника, крупных бронхов и трахеи. Сопровождается охриплостью голоса, затрудненным дыханием, выделением мокроты с копотью. При бронхоскопии выявляется покраснение и отек слизистой, в тяжелых случаях - пузыри и участки некроза. Отек дыхательных путей нарастает и достигает своего пика на вторые сутки после травмы.

  Поражение нижних отделов дыхательных путей

  Повреждение альвеол и мелких бронхов. Сопровождается затруднением дыхания. При благоприятном исходе компенсируется в течение 7-10 дней. Может осложниться пневмонией, отеком легких, ателектазами и респираторным дистресс-синдромом. Изменения на рентгенограмме видны только на 4 день после травмы. Диагноз подтверждается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 60 мм и ниже.

  Лечение ожогов дыхательных путей

  По большей части симптоматическое: интенсивная спирометрия, удаление секрета из дыхательных путей, вдыхание увлажненной воздухо-кислородной смеси. Профилактическое лечение антибиотиками неэффективно. Антибактериальная терапия назначается после бакпосева и определения чувствительности возбудителей из мокроты.

  3. История, проблемы и современные методы хирургического лечения обожженных/ Федоров В.Д., Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Кудзоев О.А.// Комбустиология - 1999 - №1

  Гиповолемический шок

  Гиповолемический шок - это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение - неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

  Гиповолемический шок (от лат. hypo - ниже, volume - объем) - состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

  Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

  Причины

  Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

  Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

  Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое - циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе - своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция - поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

  Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

  Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

  • 1 фаза - дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
  • 2 фаза - стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина - в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
  • 3 фаза - собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

  Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем - скелетные мышцы и почки, потом - органы брюшной полости, а на заключительном этапе - легкие, сердце и мозг.

  Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

  • Потеря не более 15% ОЦК - если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
  • Потеря 20-25% ОЦК - незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
  • Потеря 30-40% ОЦК - снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
  • Потеря более 40% ОЦК - кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

  Симптомы гиповолемического шока

  Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

  Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

  Лечение гиповолемического шока

  Основная задача на начальном этапе терапии - обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

  Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

  3. Шоковые состояния. Научно-информационный материал/ Российский Государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию - 2010

  Научная электронная библиотека

  
  

  В случаях, когда ожоговая рана занимает более 25-30 % площади тела при поверхностных ожогах и более 10 % при глубоких ожогах речь идет о возникновении новой нозологической формы патологии, так называемой ожоговой болезни.

  В динамике ожоговой болезни различают несколько периодов:

  1-й период - развитие ожогового шока, длится в течение первых 2-3-х суток с момента воздействия термического фактора.

  2-й период - острой токсемии, развивающейся с 4-х суток ожоговой болезни до начала отторжения струпа (на 10-15-е сутки заболевания).

  3-й период - септикотоксемии, берущей начало от момента отторжения струпа до полного очищения раны и развития грануляционной ткани.

  4-й период - реконвалесценции, характеризующейся заживлением ожоговой раны, восстановлением соматического статуса организма, септикотоксемии и реконвалесценции.

  Ожоговый шок является наиболее тяжелым проявлением ожоговой болезни, представляет собой типовой патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубоко лежащих тканей, характеризуется прогрессирующей недостаточностью системной гемодинамики, расстройствами регионарного кровотока и микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, фазными нарушениями деятельности жизненно важных структур ЦНС, гормональным дисбалансом и метаболическими расстройствами [2, 14, 17, 18].

  В соответствии с принятой классификацией ожоговый шок подразделяется на три степени тяжести, которым соответствует определенная клиническая картина [2, 14, 18].

  Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

  Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21-60 % поверхности тела и характеризутся быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в минуту). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, о чем свидетельствет нарастание показателей гематокрита. Отмечается умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока составляет в среднем 36-48 часов.

  Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Может наблюдаться гипотермия.

  В динамике ожогового шока также, как и травматического шока другого происхождения, различают эректильную, торпидную и терминальную фазы.

  Первые минуты, реже - часы после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. Возбуждение скоро сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах она снижается до 35 °С. Усиление афферентации с болевых рецепторов, с протриорецепторов мышц и сухожилий из зоны травмы является ведущим патогенетическим фактором возбуждающим ретикулярную формацию ствола мозга, гипоталамус, что сопровождается выбросом катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, обеспечивающих формирование расстройств системной гемодинамики, регионарного кровотока, тяжелых метаболических сдвигов.

  Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Примерно у половины пострадавших систолическое артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического артериального давления. Нередко возможно поражение миокарда. Выявляют расширение границ сердца, глухость тонов. На ЭКГ обнаруживают синусовую тахикардию, почти у 50 % пострадавших уже в первые часы после травмы отмечают снижение вольтажа зубцов, депрессию сегмента ST, уплощение зубца Т, что свидетельствует о тяжелой гипоксии миокарда и диффузных мышечных изменениях.

  Дефицит ОЦК в течение первых суток после травмы составляет в среднем около 30 %, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2-3 сутки. Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна ОЦК и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует о слабости сердечной мышцы.

  Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их холодностью, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (в норме она равна в среднем 5,7 ± 0,4 °С), которая на фоне шока достигала в среднем 12,34 ± 0,42 °С. Исследования Г.И. Назаренко показали, что ректально-кожный градиент температуры пропорционален тяжести травмы [18].

  Кроме того, прямым доказательством ухудшения периферического кровообращения являются спазм артериол, их сегментация, резкое уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании сосудов конъюктивы глазного яблока. Эти нарушения раньше и точнее характеризуют тяжесть шока, чем показатели центральной гемодинамики (Б.С. Вихриев, 1981).

  Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови - гемоконцентрация и увеличение вязкости крови. Анемия маскируется гемоконцентрацией. У пострадавших с глубокими ожогами превышающими 25-30 % поверхности тела происходит массивный гемолиз эритроцитов и гемоглобинемия достигает 0,7-0,8 г/л и более. Повышается количество лейкоцитов в периферической крови, которое к концу первых суток может увеличиваться до 40 000 в 1 мкл. В этот период ожоговой болезни характерно развитие лимфо- и эозинопении.

  Нарушение внешнего дыхания зависит от глубины и обширности ожога и проявляется нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной емкости легких, развитием одышки), что обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза, а в тяжелых случаях акроцианоза [2, 14, 18].

  Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся развитием олигуриии или анурии, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

  При ожоговом шоке пострадавшие испытывают чувство жажды. Нередко отмечается тошнота, рвота, являющиеся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. В тяжелых случаях рвотные массы имеют характер «кофейной гущи», что является следствием множественным кровоизлиянием в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта [2, 14, 18].

  Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой крови, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60-70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидов и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

  Читайте также:

    
  • КТ, МРТ при метастазе неплоскоклеточного рака в заглоточные лимфоузлы
    
  • Механизм экспорта иРНК из ядра
    
  • Вальпроевая кислота (VPA) и бортезомиб в лечении миелодиспластического синдрома (МДС)
    
  • Искусственный климат в космосе. Физиологические проблемы невесомости
    
  • Направления развития атеросклероза при нейроциркуляторной дистонии. Пути развития атеросклероза