Профилактика постренальной формы острой почечной недостаточности. Принципы профилактики постренальной формы опн.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Почечная недостаточность у детей — это острое или хроническое нарушение функций почек, которое сопровождается электролитными и метаболическими расстройствами. Провоцируется ренальными, преренальными и постренальными причинами. Симптомы почечной недостаточности включают неспецифические проявления (слабость, ухудшение аппетита, похудение), изменение диуреза и состава мочи, уремические осложнения со стороны внутренних органов. Для диагностики проводят исследование крови и мочи, УЗИ органов мочевыделения, биопсию почек. Лечение состоит из коррекции гомеостаза, этиопатогенетической терапии, перитонеального или гемодиализа.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Этиологическая структура зависит от варианта почечной недостаточности и возраста ребенка. Среди младенческого и раннего детского возраста преобладают врожденные факторы, тогда как у школьников возрастает удельный вес приобретенных болезней почек и токсических влияний на клубочковый аппарат. Причины почечной недостаточности у детей подразделяются на несколько категорий:

Врожденные заболевания почек. Чаще всего причиной патологии становятся наследственные обструктивные уропатии и тубулопатии, которые осложняются бактериальным воспалительным процессом и дисплазией почечной паренхимы. Среди пороков развития преобладают агенезия или гипоплазия, поликистоз, мегауретер.
Приобретенные почечные болезни. Симптомы ренальной недостаточности наблюдаются при поражении клубочков (гломерулонефрите, волчаночном нефрите), канальцевом некрозе вследствие ишемии органа, воздействии нефротоксических ядов и лекарств. Реже патология вызвана поражением интерстиция и почечных сосудов.
Расстройства гемодинамики. Острые формы заболевания возникают при уменьшении ОЦК, что сопровождается гипоперфузией клубочков. Это бывает при кровотечении, полиурии, многократной диарее и рвоте. Ишемия органа провоцируется снижением сердечного выброса и дилатацией периферических сосудов.
Нарушения оттока мочи. Обструкция может происходить в любом отделе мочевыделительного тракта: мочеточниках, шейке мочевого пузыря, уретре. Патологические изменения обусловлены механическим сдавлением почечных лоханок большим количеством жидкости. Обструкция возможна при МКБ, опухоли, травме.

Патогенез

В зависимости от причин развития патологические процессы при ОПН вызваны разными механизмами: ишемией ренальной паренхимы, активацией шунтов в юкстамедуллярной зоне, токсическим поражением клубочков и эпителия канальцев, острой обструкцией мочевыводящего тракта. Возникающие изменения вначале носят обратимый характер и при устранении провоцирующих факторов функции нефронов полностью восстанавливаются.

При ХПН механизм повреждения не зависит от первопричины синдрома. При утрате большого количества функционирующих нефронов в оставшихся клубочках начинаются компенсаторные процессы: изменение диаметра афферентных и эфферентных артериол, нарушение целостности базальной мембраны, повышение гидростатического давления. В результате усугубляется внутриклубочковая гипертензия, а клетки начинают синтезировать провоспалительные цитокины.

Классификация

Почечная недостаточность делится на 2 большие группы: острая, для которой характерны условно обратимые процессы без первичной гибели нефронов, и хроническая, характеризующаяся постепенным снижением процента функционирующих клубочков. С учетом причины ОПН бывает преренальной, ренальной и постренальной. В детской нефрологии для оценки степени поражения используют педиатрическую классификацию RIFLE, которая включает 5 стадий:

Риск. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается на 25-50%, а объем мочи составляет менее 0,5 мл/кг/час в течение минимум 8 часов.
Повреждение. СКФ уменьшается на 50-75% от возрастной нормы, а сниженный уровень мочевыделения сохраняется не менее 16 часов.
Недостаточность. Характеризуется падением СКФ более, чем на 75%, или абсолютным значением менее 35 мл/мин/1,73 м 2 . Диурез снижается до 0,3 мл/кг за час на протяжении суток и дольше.
Потеря. Диагностируется, если у ребенка сохраняются симптомы ОПН более 3 недель.
Терминальная стадия. Соответствует хронической болезни почек (ХБП), когда клинические проявления патологии длятся дольше 3 месяцев.

Симптомы

ОПН у детей

В клинической картине острой формы почечной недостаточности выделяют 4 фазы. На начальном этапе специфические симптомы отсутствуют, но есть признаки основного заболевания или кратковременного провоцирующего фактора (кровотечение, обезвоживание). Беспокоят тошнота, повышенная утомляемость, снижение аппетита, но дети, особенно младшего возраста, редко предъявляют жалобы.

Затем наступает олигоанурическая стадия, когда количество выделяемой за сутки мочи намного меньше возрастной нормы. Вследствие метаболических изменений у детей возникает диарея и рвота, наблюдается патологическая сонливость и угнетение сознания. Отмечаются повышенная сухость кожи, беловатый налет на слизистых, изо рта ребенка пахнет аммиаком. Состояние длится в среднем 10-14 суток.

На диуретической стадии количество мочи компенсаторно увеличивается и может достигать 2-3 л в сутки. Постепенно нормализуется водно-электролитный баланс, исчезают симптомы ОПН, к ребенку возвращаются аппетит, интерес к подвижным играм. Полиурия сохраняется около 2 недель. Далее болезнь переходит в восстановительную фазу, продолжающуюся 6 месяцев и более.

ХПН у детей

Симптомы ХПН возникают постепенно, прогрессируют несколько месяцев или даже лет. Вначале появляется слабость, сухость кожи и слизистых, снижение успеваемости в школе. Ребенок постоянно хочет пить, но аппетит снижен. На поздних стадиях кожа становится бледной с желтоватым оттенком, заметны дрожание пальцев рук и мелкие судороги, нарастает апатия. Зачастую формируется анемия, вызванная нехваткой эритропоэтина.

Осложнения

ОПН значительно ухудшает состояние ребенка, а летальность колеблется от 3-5% при гемолитико-уремическом синдроме до 30-70% при сепсисе и полиорганной недостаточности. Даже при успешном лечении и восстановлении мочевыделительной функции возможны отдаленные последствия — у 10-25% детей формируется хроническая болезнь почек. ОПН опасна электролитными расстройствами (гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия).

В терминальной стадии ХПН возникают желудочно-кишечные кровотечения, отек легких, перикардит и плеврит. Длительное течение заболевания сопровождается артериальной гипертензией, которая при отсутствии лечения развивается у детей любого возраста. Неврологические осложнения проявляются спутанностью сознания, периферической полинейропатией. Возможна остеодистрофия, из-за чего у ребенка наблюдается задержка роста и физического развития.

Диагностика

Обследованием занимается квалифицированный детский нефролог. При внешнем осмотре врач обращает внимание на состояние и цвет кожи, наличие «уремического» запаха, степень физического развития. Специалист собирает детальный анамнез и жалобы ребенка и/или его родителей. Для постановки диагноза и определения вида почечной недостаточности проводится ряд исследований:

УЗИ почек. При ультразвуковом обследовании у детей выявляют симптомы основной патологии, вызвавшей нарушения, а при ХПН — еще и уменьшение толщины паренхимы («сморщенная почка»). Для исключения постренальной обструкции выполняется сонография мочеточников и мочевого пузыря. УЗДГ позволяет оценить состояние сосудов.
Биопсия почки. Инвазивный диагностический метод рекомендован при неинформативности других исследований, при подозрении на системное заболевание, протекающее с поражением почек. Гистологический анализ биоптата показывает патогномоничные включения, особенности строения клубочкового аппарата.
Исследование мочи. В общем анализе обычно находят протеинурию и микрогематурию. Для изучения концентрационной функции производится исследование по Зимницкому, для которого собирают суточный диурез. Чтобы исключить воспалительные процессы, показан анализ по Нечипоренко.
Анализы крови. В гемограмме у детей с ХПН снижено число эритроцитов и концентрация гемоглобина, на поздних этапах падает количество тромбоцитов. В биохимическом анализе повышено содержание мочевины, креатинина, присутствуют биохимические симптомы метаболического ацидоза и расстройств электролитного обмена.

Лечение почечной недостаточности у детей

Для успешного купирования ОПН необходимо устранить ее причину. При преренальной форме мероприятия направлены на нормализацию ОЦК, при ренальной проводится этиопатогенетическая терапия почечной патологии, при постренальной нужно как можно быстрее ликвидировать обструкцию мочевыводящих путей. Для коррекции нарушений водно-электролитного обмена назначаются солевые растворы, диуретики. При ХПН лечение включает несколько групп препаратов:

Гипотензивные средства. Наиболее часто применяют ингибиторы АПФ, которые не только предупреждают симптомы вторичной гипертонии, но и замедляют развитие почечной недостаточности. Как альтернативу используют блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы.
Препараты эритропоэтина. Эффективны при анемии, которая возникает у ребенка уже на ранних стадиях болезни. В основном принимаются медикаменты ЭПО второго поколения с пролонгированным эффектом.
Железосодержащие лекарства. Для устранения абсолютного или функционального дефицита этого микроэлемента назначают детские пероральные формы (в виде сиропов), а старшим детям дают таблетированные варианты. По показаниям комбинируют препараты с фолиевой кислотой.
ВитаминD. Холекальциферол предупреждает почечную остеодистрофию и применяется для ее лечения. Во время курса врачи регулярно контролируют уровни кальция и фосфора в крови.

У детей почечная недостаточность зачастую сопровождается белково-энергетическим голоданием, поэтому важно обеспечить адекватное по калорийности и сбалансированности питание. При ХПН четко регламентируют содержание белка и соли в диете. Если пациент находится в тяжелом состоянии, потребности в основных питательных веществах и энергии восполняются растворами глюкозы, специальными препаратами для парентерального питания.

В тяжелых случаях ОПН и терминальном периоде ХПН рекомендована заместительная почечная терапия. У новорожденных и младенцев чаще выполняется перитонеальный диализ, детям постарше преимущественно назначают классический гемодиализ. Показаниями к неотложному началу диализной терапии служат длительная олигоанурия, резкое повышение мочевины и креатинина, уремическая энцефалопатия.

Прогноз и профилактика

При ОПН вероятность полного выздоровления высока при раннем начале терапии. При ХПН прогноз менее благоприятный, поскольку гибель нефронов у детей необратима, но методы современной нефрологии замедляют прогрессирование болезни и улучшают качество жизни ребенка. Для профилактики почечной недостаточности необходимо выявлять и лечить заболевания мочевыделительной системы, проводить медико-генетическое консультирование и антенатальную охрану плода.

1. Эпидемиология острого почечного повреждения у детей/ А.Л. Музуров// Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. — 2017.

2. Особенности хронической почечной недостаточности у детей/ Т.И. Раздолькина // Трудный пациент. — 2013.

3. Причины и лечение острой почечной недостаточности у детей/ О.И. Андриянова, К.Ф. Манеров, Ю.А. Чурляев, И.Г. Хамин// Общая реаниматология. — 2007.

4. Выбор метода заместительной почечной терапии при острой почечной недостаточности у детей/ Д.В. Зверев, А.И. Макулова, В.И. Лифшиц, Х.М. Эмирова// Педиатрия. — 2007.

Контраст-индуцированная нефропатия

Контраст-индуцированная нефропатия — это острая почечная дисфункция, которая возникает в течение 1-3 суток после введения рентгеноконтрастного препарата, приводит к повышению уровня сывороточного креатинина минимум на 26,5 мкмоль/л (25%) и более в сравнении с исходным уровнем. Обычно протекает бессимптомно. В тяжелых случаях проявляется олигурией, почечными отеками, слабостью, сонливостью, потерей аппетита, тошнотой. Диагностируется на основании данных о динамике концентрации креатинина и калия в сыворотке крови, результатов общего анализа мочи, биохимии крови, почечных проб. Для лечения вводят инфузионные ощелачивающие препараты, проводят почечнозамещающую терапию.

N14.1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами

Контраст-индуцированный вариант нефропатии у пациентов с нормальной функцией почек встречается не более чем в 0,5-5% случаев проведения исследований с применением йодсодержащих рентгеноконтрастных средств. Вероятность развития расстройства существенно возрастает при наличии факторов риска. Так, по результатам клинических наблюдений в области современной урологии, после проведения КТ различных органов, периферической и кардиальной ангиографии почечная дисфункция той или иной степени проявлялась у 50-90% пациентов с диабетическим поражением почечной паренхимы.

С учетом роста популярности компьютерной томографии и других современных методов рентгеновских исследований повышается актуальность своевременного выявления факторов риска и профилактики острой почечной дисфункции, которая возможна при использовании контрастных средств на основе йода.

Причины нефропатии

Острое ятрогенное поражение почек связано с введением йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества. Наибольшую нефротоксичность проявляют высокоосмолярные препараты с высокой плотностью и концентрацией йода. Специалисты в сфере нефрологии выделяют пять ключевых факторов, обуславливающих токсическое повреждение различных элементов почечной ткани при введении контраста:

Увеличение осмолярности в почечных канальцах. Йодсодержащие контрастные соединения хорошо фильтруется нефронами и не подвергается реабсорбции, из-за чего моча становится более концентрированной. Повышение вязкости оказывает прямое повреждающее воздействие на эпителиоциты канальцев.
Нарушение почечной гемодинамики. Контраст-индуцированное расширение и последующее спазмирование ренальных артерий влияет на интенсивность кровотока в микрососудистом русле. После временного прилива крови интенсивность ренального кровоснабжения резко падает, в тканях возникает ишемия.
Высвобождение активных форм кислорода. После восстановления адекватного кровотока в ишемизированных тканях развивается реперфузионный «кислородный парадокс». Из-за резкой активации перекисного окисления липидов образуются свободные радикалы кислорода, которые токсически влияют на клеточные мембраны.
Воспалительная реакция. В ответ на введение йодсодержащего препарата в различных органах, в том числе почках, происходит контраст-опосредованная активация комплемента и выброс цитокинов. В результате токсические повреждения паренхимы могут усугубиться действием медиаторов воспаления.
Тубулярная обструкция. Преципитация внутриканальцевых белков, индуцированная рентгеноконтрастным веществом, нарушает внутрипочечный пассаж мочи. Вследствие обструкции канальцев нарушается реабсорбция мочи, а опосредованное влияние на нефроны ухудшает процессы фильтрации.

Вероятность возникновения контраст-индуцированной нефропатии возрастает у пациентов, длительно страдающих пиелонефритом, гломерулонефритом, амилоидозом, подагрической нефропатией, поликистозом и другими хроническими болезнями почек, ХПН, перенесших трансплантацию почки. В группу риска входят больные с тяжелой сопутствующей патологией — артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2-го типа, циррозом печени, кардиологическими заболеваниями с застойной сердечной недостаточностью, снижением фракции выброса левого желудочка до 35% и менее, множественной миеломой.

Предрасполагающими факторами также считаются возраст более 75 лет, протеинурия, содержание сывороточного креатинина выше 1,5 мг/дл, прием диуретиков, ингибиторов АПФ, нефротоксичных лекарственных средств (НПВС, аминогликозидов, сульфаниламидов, иммуносупрессоров, солей лития, противоопухолевых препаратов). Расстройство чаще развивается при наличии патологических состояний, усугубляющих тканевую гипоксию, — стойкой гипотензии, анемии, кровопотери, дегидратации, острого инфаркта миокарда, кардиогенного шока. Установлена прямая зависимость между вероятностью возникновения индуцированной нефропатии и объемом вводимого контраста.

Механизм контраст-индуцированной ренальной дисфункции основан на сочетанном проявлении ишемических и токсических эффектов. Пусковым моментом в развитии патологического процесса становится локальное нарушение гемодинамики. Под влиянием рентгеноконтрастных соединений активируются ангиотензин II, вазопрессин, дофамин 1, аденозин, эндотелин, вызывающие ренальную вазоконстрикцию. Одновременно уменьшается активность простагландинов и окиси азота, обладающих вазодилатирующим эффектом. В результате продолжительного спазма артерий и артериол в мозговом слое, наиболее восприимчивом к действию гипоксии, возникает ишемия.

Высокая вязкость рентгеновского контраста потенцирует агрегацию эритроцитов и замедление почечного кровотока, усугубляющего ишемию и снижающего скорость клубочковой фильтрации. Нарастанию медуллярной гипоксии также способствует компенсаторное шунтирование крови в корковый слой. Вследствие прямого токсического действия контрастного вещества на почечные эпителиоциты происходит вакуолизация клеток, повреждаются клеточные мембраны, возникает митохондриальная дисфункция, что в конечном итоге приводит к интерстициальному воспалению, некрозу тканей, апоптозу с нарушением почечных функций.

Симптомы нефропатии

Патология развивается в течение первых суток после внутрисосудистого введения рентгеноконтрастных веществ. У большинства пациентов нефропатия протекает без клинических проявлений, с изменением лабораторных показателей биохимических анализов крови и мочи. Тяжелый вариант течения расстройства проявляется симптомами, характерными для острой почечной недостаточности (ОПН): уменьшением суточного количества мочи вплоть до полного прекращения ее выделения, отеками на лице. При контраст-индуцированном поражении почек также могут возникать нарушения общего состояния — сонливость, слабость, тошнота, потеря аппетита.

При прогрессировании состояния наблюдается тубулярный некроз, который приводит к уменьшению фильтрационной способности органа. Вследствие функциональной несостоятельности почек у пациентов, страдающих контраст-индуцированным вариантом нефропатии, могут возникнуть клинические признаки нарушений водно-электролитного состава крови. Чаще всего развивается гиперкалиемия, которая проявляется мышечной слабостью, брадикардией, в неблагоприятных случаях — отеком легких, нарушением сердечного ритма вплоть остановка сердца. На фоне расстройства мочевыделения и длительного повышения объема циркулирующей крови может развиваться артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.

О вероятном контраст-индуцированном происхождении нефропатии свидетельствует временная связь почечной патологии с проведением контрастного рентгенологического исследования. Диагностический поиск направлен на выявление характерных маркеров расстройства и оценку функциональной состоятельности почек. Наиболее информативными методами диагностики являются:

Определение содержания сывороточного креатинина. При контраст-индуцированной почечной дисфункции его концентрация по сравнению с исходными данными в течение 24-48 часов после процедуры возрастает на 25% или 26,5 мкмоль/л и больше. Пик уровня креатинина в сыворотке достигается на 2-5 сутки, после чего в течение 7-10 дней показатель постепенно снижается. У некоторых пациентов СК остается повышенным на протяжении 3 недель.
Анализ концентрации калия в крови. Характерный лабораторный симптом контраст-индуцированной нефропатии — гиперкалиемия. Повышение показателя более 5,1 ммоль/л служит маркером токсического повреждения канальцев. Зачастую гиперкалиемия сочетается со снижением pH крови менее 7,2 (при исследовании кислотно-основного состояния), признаками гемолиза, падением содержания тромбоцитов, повышением концентрации билирубина.

В общем анализе мочи при контраст-индуцированных ренальных дисфункциях часто выявляются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. При тяжелом течении нефропатии отмечаются лабораторные признаки уремии. О расстройстве фильтрационной функции клубочков свидетельствует повышение уровней азота мочевины, мочевой кислоты, изменение сывороточной концентрации кальция, натрия, неорганического фосфора в биохимическом анализе крови с нарушением соответствующих показателей в нефрологическом комплексе. Определяется снижение скорости клубочковой фильтрации креатинина в пробе Реберга.

Инструментальные методы обследования, предполагающие введение рентгеновского контраста, запрещены. Результаты УЗИ почек зачастую неспецифичны. Характерны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о нарушении проводимости вследствие гиперкалиемии. По показаниям, кроме врача-нефролога или уролога, пациента консультирует терапевт, кардиолог, пульмонолог, ревматолог, анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, онколог, онкогематолог.

Контраст-индуцированную форму нефропатии дифференцируют с почечной атероэмболией, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, подагрическим интерстициальным нефритом, ОПН преренального, ренального, постренального происхождения, нефрологической патологией при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, бериллиозе, саркоидозе.

Лечение контраст-индуцированной нефропатии

Тактика ведения пациентов с повреждением почечной паренхимы рентгеноконтрастными веществами аналогична терапевтической схеме при ОПН. Больных с контраст-индуцированной формой нефропатии госпитализируют в урологический стационар или палату интенсивной терапии реаниматологического отделения. Первые сутки показан постельный режим с последующим переводом на общий палатный.

В рационе при достаточной калорийности питания ограничивают прием поваренной соли и жидкости с учетом объема диуреза. При появлении и нарастании почечных отеков уменьшают количество белковых продуктов. Основной целью лечения является коррекция метаболических нарушений. С учетом данных о фильтрующей функции нефронов могут быть рекомендованы:

Инфузионная ощелачивающая терапия. Для коррекции тканевых и системных эффектов метаболического ацидоза, гиперкалиемии внутривенно вводят препараты кальция, глюкозу с инсулином, бикарбонат натрия. Инфузионную терапию дополняют пероральным приемом или ректальным введением хелатных форм кальция под контролем уровня калия через каждые 2-4 часа.
Заместительная почечная терапия. При значительном снижении диуреза, нарастании лабораторных и клинических признаков почечной недостаточности рассматривается перевод пациента на ЗПТ. С учетом состояния больного и технических возможностей лечебного учреждения назначают гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, перитонеальный диализ.

У пациентов, которые не имеют болезней почек в анамнезе, обычно отмечается нормализация работы органа в течение нескольких дней без какого-либо лечения. В остальных случаях прогноз также обычно благоприятный. Для профилактики контраст-индуцированной нефропатии необходимо ограничить проведение исследований с введением рентгеновского контраста, если для диагностики можно воспользоваться другими методами. При оценке вероятности ренальной дисфункции используют верифицированные шкалы и стратификационные таблицы.

Пациентам из группы риска рекомендовано введение изоосмолярных неионных контрастных веществ в минимальных дозах. С целью улучшения элиминации препаратов проводится предварительная гидратационная терапия с вливанием физиологического раствора до и после процедуры. Для предупреждения развития нефропатии за день до исследования может дополнительно назначаться ацетилцистеин.

2. Клинические рекомендации и по профилактике, диагностике и лечению контраст-индуцированной нефропатии/ Научное общество нефрологов России, Ассоциация нефрологов России. - 2016.

3. Контраст-индуцированная нефропатия: пособие для интервенционного кардиолога/ Бегшоу Ш.М. , Каллетон Б.Ф.// Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. - 2006.

4. Contrast-induced nephropathy - prevention and risk reduction/ Norbert H. Lameire// Nephrology Dialysis Transplantation. - 2006 - 21 (Supplement 1).

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Острая почечная недостаточность - внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия - до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично - в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Острая почечная недостаточность - внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин [Папаян А.В., Цыбулькин Э.К., 1997 г.].

Протокол "Острая почечная недостаточность"

Коды по МКБ-10:

N 17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

1. Преренальная, ренальная, постренальная.

2. Олигурическая, неолигурическая.

3. Функциональная, органическая.

4. По причинам (шок, отравления, инфекции, заболевания почек и др).

- отек головного мозга;

- нарушение мозгового кровообращения;

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: отеки, задержка мочеиспускания, артериальная гипотония, возникающие остро предшествовавших причин.

Физикальное обследование: отеки, олигоанурия, артериальная гипотония.

Лабораторные исследования: определение концентрации электролитов (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия) и креатинина в сыворотке крови (азотемия), состояние кислотно-щелочного состояния (метаболический ацидоз). В анализе мочи - белок, эритроциты и цилиндры.

Инструментальные исследования:

- УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
- ЭКГ (гиперкалиемия);
- рентгенограмма органов грудной клетки (застой/отек).

Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога, акушер-гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; окулиста - для оценки изменений микрососудов; наличие острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; невропатолога - отек головного мозга, кровоизлияние.

Перечень основных диагностических мероприятий (А):

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Подсчет тромбоцитов, ретикулоцитов.

3. Определение времени свертываемости капиллярной крови.

4. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

5. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

Коэффициент:
- новорожденные - 33-40;

6. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

7. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов, тимоловой пробы.

8. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, глюкозы.

9. Определение кальция, магния, фосфора.

10. Определение степени гемолиза в крови.

11. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

12. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов), агрегация тромбоцитов.

13. Определение группы крови и резус-фактора.

14. Исследование кислотно-основного состояния.

15. ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д.

16. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

17. Общий анализ мочи.

18. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

19. Анализ мочи по Зимницкому.

20. Определение креатинина, натрия в моче.

21. УЗИ органов брюшной полости.

22. Допплерометрия сосудов почек.

23. Измерение диуреза и выпитой жидкости.

24. Осмотр глазного дна.

25. Консультация отоларинголога.

26. Консультация кардиолога.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Исследование кала на скрытую кровь.

2. Посев мочи с отбором колоний***.

3. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).

5. ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК.

6. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.

7. Консультация невропатолога***.

8. Консультация инфекциониста***.

10. Исследование крови на ВИЧ.

11. Радиоизотопная ренография.

12. Рентгенография почек (обзорная).

Дифференциальный диагноз

Показатель

ОПН

ХПН

Внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин

Стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов

Острые заболевания: шок, ГУС, ДВС-синдрома, опухоли и т.д.

Подтверждение хронической природы болезни почек - продолжительная протеинурия, артериальная гипертония, задержка роста, рецидивирующая мочевая инфекция

Гломерулярные заболевания, синдром Альпорта, поликистоз или другие врожденные и наследственные заболевания

Данные объективного обследования

Олигоанурия, артериальная гипотония →гипертония, отеки

Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертония, патология глаз, задержка роста, деформация скелета, полидипсия и полиурия в начале с переходом в олигурию и анурию с появлением отеков

Азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз

Анемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия в начальных стадиях, затем гиперкалиемия, гипер-натриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, снижение скорости клубочковой фильтрации от 60 мл\мин. до 15 и менее в терминальную стадию

Увеличение размеров почек, уплотнение паренхимы

Уменьшение размеров почек

Рентгенологическое исследование костей

Замедление прогрессирования почечной недостаточности

Дифференциальная диагноз преренальной и ренальной ОПН

Пренальная азотемия

Ренальная ОПН

Экскретируемая фракция натрия, %

Нормальный или изменен

Лечение

Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.

Цели лечения: восстановление функции почек.

Не медикаментозное лечение: режим - щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.

Медикаментозное лечение

С целью восстановления диуреза - фуросемид из расчета 1-2 мг\кг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) - 10 мкг/(кг х мин.).

Дофамин - при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.

Маннитол - низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.

Фуросемид - петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса - 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.

При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 мл\кг\ч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.

Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).

Лечение анурической стадии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.

Профилактика и лечение осложнений ОПН.

Детоксикационная терапия острой уремии.

Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.

При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).

Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет - 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет - 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.

При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).

Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммоль\л, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат - 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 мл\кг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.

Метаболический ацидоз - наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза - обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.

Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.

Гиперфосфатемия - алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.

Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят в\в, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг\л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.

Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации - отек головного мозга и кровоизлияния в него - необходимо вводить в\в 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммоль\л, в сыворотке).

Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.

Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные - цефалоспорины II-III поколения.

- «Защищенные» пенициллины (А) (аугментин, амоксиклав) - 375 мг, 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг) - 2-3 раза в день.

- Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.

- ЦФ 2 поколения (В) цеклор - 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) - 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.

- ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) - 9 мг/кг/сутки однократно.

- Нитрофураны (В) (фурагин) - 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.

- Ко-тримоксазол (С) - 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.

- При переходе в хроническую болезнь почек - ингибиторы АПФ - фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.

В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.

Осложнение полиурической стадии - энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.

Для профилактики гипотрофии - адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение - жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):

- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;

- профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;

- профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.

Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:

- поддержание функции почек;

- санация очагов инфекций;

- коррекция электролитных нарушений.

Перечень основных медикаментов:

1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия

2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций

3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора

4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.

5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.

6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.

7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг

8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг

9. Рамиприл (В), таб. 5 мг

10. Амлодипин (В), 5 мг таб.

11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл

12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.

13. Пентоксифиллин (А), амп.

14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.

15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л

16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л

17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.

18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл

19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.

20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.

21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Допамин (дофамин), амп.***

2. Флуконазол, 50 мг капс.

3. Этамзилат, амп.

4. Фенобарбитал, таб.

5. Диазепам, 10 мг амп.

6. Натрия оксибат, амп.

7. Ацикловир, 200 мг таб.

9. Альбумин, 10% 0.1

10. Инфезол 40, фл. 500 мл

11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ

12. Аминофиллин, амп.

13. Коргликон, амп.

14. Калия хлорид, амп.

15. Преднизолон, 5 мг таб.

16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.

17. Промедол, 1% амп.

18. Хлоропирамин, амп.

20. Цитохром С, 10 мг амп.

22. Активированный уголь, 250 мг таб.

23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический

24. Эссенциале, амп.

25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл

26. Фенилэфрин, амп.

27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.

Индикаторы эффективности лечения:

- уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;

- нормализация электролитных нарушений.

Госпитализация

Показания для госпитализации: плановое; отсутствие мочи, отеки, азотемия, гиперкреатининемия, ацидоз, электролитные нарушения. Госпитализация экстренная.

Читайте также: