Психоаналитики об анозогнозии. Концепция внутренней картины болезни

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

Менделевич Владимир Давыдович

- член редколлегии журнала «Медицинская психология в России»

- доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской и общей психологии Казанского государственного медицинского университета.

Наркологические расстройства занимают особое место в ряду психолого-психиатрических феноменов и симптомов. Их трактовка зачастую носит специфический характер, противоречащий канонам медицинской психологии и психиатрии. Возможно, именно по этой причине кардинально разнятся подходы к терапии наркологических расстрой ств сп ециалистами различных направлений (психиатрами, наркологами, психотерапевтами, медицинскими психологами). Одними из таких дискуссионных в теоретическом плане феноменов считаются аддиктивное влечение к психоактивным веществам (в отечественной наркологии - симптом «патологического влечения») и анозогнозия [1, 2, 5, 7]. Феномен аддиктивного влечения и анозогнозия рассматривается в отечественной наркологии как психопатологические симптомы (синдромы) [7]. Однако известно, что в тезаурусе психопатологических симптомов данных феноменов нет. Всё вышеперечисленно позволяет говорить о повышенной значимости теоретической анализа основных наркологических расстройств и необходимости поиска адекватных научных трактовок.

Появление и становление нового научного направления в психиатрии и медицинской психологии - аддиктологии привело ученых к необходимости более пристального изучения специфических психолого-психиатрических феноменов, наблюдаемых в клинической картине разнообразных зависимостей. Центральное место среди них занимает аддиктивное влечение, психопатологическая суть которого до настоящего времени не является однозначной. В связи с этим, обостряется научный спор по поводу обоснованности выбора терапевтических стратегий купирования данного феномена/симптома . Аддиктивное влечение по-прежнему остается за рамками традиционных для психиатрии классификаций. Оно не может быть с полным основанием причислено ни к парафилиям , ни к парабулиям , ни к гипербулиям .

В связи с малой теоретической разработанностью проблемы аддиктивного влечения, терапевтической резистентностью психических и поведенческих расстройств, составной частью которых данный феномен является, насущной научной задачей становится исследование места аддиктивного влечения в континууме психопатологических симптомов и психологических феноменов.

В современной отечественной научной литературе данный феномен традиционно рассматривается в связи с наркологическими заболеваниями и обозначается термином «патологическое влечение» [1]. Дискуссионным остается вопрос использования в названии клинического феномена термина «патологическое», вызывающее обоснованные аргументы в пользу того, что, если существует «патологическое», «болезненное» влечение к ПАВ, то должно существовать и «физиологические», « неболезненное ». Это связано с законами психогенеза и разделением всех симптомов и синдромов на гомономные , отличающиеся от проявлений психической жизни в норме лишь степенью выраженности; гетерономные, не имеющие аналогов в нормальных психических проявлениях и интермедиарные - при отсутствии возможности провести четкую грань между ними. «Патологическое влечение к ПАВ» относится к гомономным симптомам.

В современной отечественной наркологии феномен «патологического влечения к ПАВ » однозначно причисляется к психопатологическому спектру и диктует необходимость применения арсенала психофармакологии. Взгляды ученых разнятся лишь в отношении клинической квалификации влечения. Так, с точки зрения М.А. Винниковой [2], до настоящего времени спорными остаются вопросы клинической структуры, динамики, вариантов «патологического влечения к наркотикам» (ПВН). Одни авторы подразделяют ПВН на обсессивное ( навязчивое ) и компульсивное . Однако, по мнению М.А. Винниковой [2], исходя из общепризнанных критериев навязчивых идей (переживаемая больным чуждость, осознание нелепости и болезненности, отсутствие тенденций к реализации), с подобной трактовкой синдрома ПВН согласиться затруднительно. Авторам более импонирует другая точка зрения - определение ПВН как сверхценной структуры доминантного типа ввиду отсутствия чуждости данного феномена личности больного, критики и борьбы мотивов.

Можно согласиться, что ПВН соответствует основным критериям истинных влечений, что подтверждается присущими ПВН приступообразностью , аутохтонными аффективными расстройствами как в д о- , так и в постприступном периоде. Известно, что данное состояние сопровождается чувством охваченности переживаниями, связанными с влечением, при этом отсутствуют внутренняя переработка возникающих побуждений, учет и анализ конкретной ситуации.

Если же допустить, что феномен «патологического влечения к ПАВ» является сверхценным образованием (расстройством паранойяльного круга) или обсессивно-компульсивным расстройством, то возникает вопрос о том, почему его терапия в соответствии с канонами лечения классической паранойи или ананказмов с применением нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов малоэффективна?

По мнению Ю.П.Сиволапа и В.А.Савченкова [5], феномен «патологического влечения к ПАВ» следует рассматривать как особую разновидность психопатологии, отличную от всех известных. Собственно аддиктивными расстройствами авторы обозначают совокупность патологических мотиваций, связанных с субъективной потребностью в опиоидах (при героиновой наркомании) либо альтернативных ПАВ с нередким приобретением витального характера влечения. При этом собственно аддиктивные расстройства, с точки зрения Ю.П. Сиволапа и В.А. Савченкова [5], представляют собой наиболее распространенный тип аффективных нарушений. То есть фактически делается вывод о том, что патологическое влечение к ПАВ - аффективно опосредованный феномен.

В связи с тем, что разные авторы видят в основе формирования патологического влечения к ПАВ различные психопатологические механизмы, возникает вопрос о том, к нарушениям какой сферы психической деятельности в таком случае следует отнести аддиктивное влечение: к расстройствам мышления, эмоций, воли? От правильности ответа на данный вопрос может быть корректно решен вопрос об обоснованной терапии аддиктивного влечения.

С нашей точки зрения, очевидно, что феномен аддиктивного влечения имеет специфические особенности. Он отличается от многих психопатологических симптомов и синдромов и, несомненно, должен рассматриваться в ракурсе особых форм изменений волевой деятельности. Для того , чтобы более точно классифицировать аддиктивное влечение, с нашей точки зрения, обоснованнее обратиться не к традиционным психопатологическим расстройствам или известным психологическим феноменам, характеризующим волевой процесс (инстинкты, влечения, мотивацию), а к т.н. «извращениям (искажениям) влечений», возникающим в условиях особых физиологических или патофизиологических состояний человека. (Заметим, что они также крайне сложно поддаются психофармакотерапии и психотерапии.) Для этой цели условно можно сравнить «патологическое влечение к ПАВ» с т.н. «извращениями вкуса». Например, трудности представляет психопатологическая квалификация такого клинического феномена как влечение беременной к соленой пище, поскольку данное состояние выводится из особенностей протекания физиологических процессов в условиях беременности (непатологического состояния). Диагност в подобных случаях не склонен применять термин «патологическое влечение» и прибегает к использованию термина «извращение» (искажение), что фактически означает скорее видоизменение пищевого влечения (потребности). При этом терапевтическая тактика вряд ли будет строиться на необходимости применения психотропных лекарств, несмотря на обнаружение синдрома, традиционно относимого к психопатологическим.

Несколько иная закономерность обнаруживается при клиническом анализе изменений сексуального влечения. Как известно, парафилиями признаются изменения сексуального влечения в случае, если они включают «необычные предметы или поступки» и/или «если индивид поступает в соответствии с этими влечениями или испытывает значительный дистресс из-за них» [6]. Оценка парафильности влечения, как правило, делается на основании искажения объектного выбора или искажения активности (что сравнимо с оценкой патологичности при влечении к ПАВ - «неприемлемой цели и избыточной активности в виде непреодолимости влечения»).

Следует заметить, что «патологическое влечение к ПАВ» (особенно при опиоидной зависимости) по своей клинической характеристике мало отличается от парафилий (сексуальных). И тот и другой феномен характеризуются стойкостью, склонностью к рецидивированию , резистентностью к психофармакотерапии . Их отличает лишь этиология, механизм возникновения, который при химической аддикции приписывается психоактивному веществу, а при сексуальной аддикции - гормональным изменениям. При этом личностные аномалии рассматриваются исключительно как предиспозиция , а не как этиологический фактор. Несмотря на то, что перечисленные формы аддиктивного влечения разнесены в классификации психических и поведенческих расстройств в различные группы (рубрики), их родство не оставляет сомнений. Кроме того, обращает на себя внимание тот факт, что терапия сексуальных аддикций ( парафилий ) отличается от терапии иных поведенческих расстройств и других аддикций . Основой терапии служат не психотропные вещества (нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, нормотимики и др.), эффективность которых сомнительна и мишенью которых являются коморбидные психические расстройства и не психотерапевтические методики, а гормональные препараты (к примеру, антиандрогены ) и некоторые негормональные препараты, оказывающие специфическое отрицательное влияние на половое влечение у мужчин, сравнимое с эффектом гиперпролактинемии . Доказано, что использование перечисленных препаратов достоверно чаще приводит к купированию сексуальных аддикций по сравнению с применением психофармакологических веществ и других методов. Если сравнить сексуальное аддиктивное влечение с «патологическим влечением к ПАВ», то можно заметить их клиническое сходство, диктующее, возможно, выбор сходных методологических подходов к терапии.

Иные известные формы аддиктивного поведения, связанные с «извращением» или «патологией» влечения и относящиеся к гомономным психопатологическим симптомам, как правило, охватывают лишь те сферы, которые вытекают из инстинктивных. К ним относится половой и пищевой инстинкты. Остальные формы аддикций не основаны на инстинктах и их обоснованнее отнести не к патологии влечений, а к «патологии увлечений» ( гемблинг , фанатизм, работоголизм , интернет-зависимости и пр.) - по терминологии МКБ-10 - расстройству привычек. Первые в отличие от вторых в обязательном порядке включают в себя понятие физической зависимости.

Место «патологического влечения к ПАВ» в системе расстройств привычек-влечений располагается ближе ко вторым. Несмотря на то, что не существует такого инстинкта как «инстинкт принимать ПАВ» по клиническим характеристикам в условиях сформировавшегося наркологического заболевания влечение носит биологический характер. В отличие от расстрой ств пр ивычек невозможность реализовать аддиктивное влечение способно существенно нарушить гомеостаз и привести к медицинским последствиям.

Таким образом, сравнение химических и сексуальных аддикций позволяет утверждать, что феноменология демонстрирует сходство клинических характеристик и явное несходство методологии терапии. Низкая эффективность традиционной для отечественной психиатрии и наркологии терапии химических аддикций и сравнение терапевтических подходов в рамках иных аддиктивных расстройств, позволяет утверждать, что влиять на феномен «патологического влечения», как правило, невозможно используя психотропные вещества. Это обусловлено тем, что аддиктивные расстройства представляют собой особую разновидность психопатологических ( квазипсихопатологических ) расстройств. Многолетние научные исследования в области наркологии позволяют констатировать тот факт, что ни нейролептики, ни антидепрессанты, ни антиконвульсанты не способны купировать феномен аддиктивного влечения. На сегодняшнее время обнаружена лишь одна группа фармакологических средств, способных купировать «патологические влечение к ПАВ», к примеру, при опиоидной зависимости, - агонисты опиоидов .

Феноменологический анализ позволяет отметить, что аддиктивное влечение является специфическим клиническим симптомокомплексом , не идентичным иным расстройствам влечения ( парабулиям или гипербулиям ). По своей сути и проявлениям он ближе к парафилиям , в основе которых лежат не психопатологические нарушения, а нарушения физиологических процессов. В одном случае (с сексуальными аддикциями ) они обусловлены гормональным дисбалансом, в другом (к примеру, при опиоидной зависимости) метаболическими нарушениями. И в том, и в другом случае адекватной может считаться терапия, направленная на восстановление нарушенных функций, а не на купирование вторичных или коморбидных психических расстройств. Возможно, во избежание диагностических и терапевтических ошибок следует провести пересмотр дефиниций, приписав понятию аддиктивного влечения исключительно биологический смысл (в рамках зависимостей от ПАВ, сексуальных аддикций , некоторых форм пищевых зависимостей) и предложив использовать термин парааддиктивные влечения в случаях сверхценных увлечений ( гемблинг , интернет-зависимости , фанатизм и др.). Адекватной терапевтической тактикой при первых должны быть признаны гомеостабилизирующие препараты, при вторых - психофармакотерапия и психотерапия.

Помимо феномена аддиктивного влечения другим сложным для квалификации считается феномен анозогнозии . По мнению В.В.Чирко и М.В.Деминой [7], «в клинике наркологических заболеваний нарушения сознания болезни и адекватной самооценки представляют собой имманентный психопатологический феномен, который нельзя рассматривать как проявление «психологической защиты», поскольку он тесно вплетается в доминантную сверхценную структуру синдрома патологического влечения и в своей эволюции полностью коррелирует с ее динамикой». Подобный подход к оценке феномена анозогнозии противоречит традиционной для медицинской психологии и нейропсихологии дефиниции анозогнозии как «нежелания или неспособности распознавать расстройство или болезнь и соответственно себя вести» [4]. Кроме того, анозогнозия может иметь и второе определение - «неврологическое расстройство, характеризующееся неспособностью понимать, что кто-то страдает каким-то расстройством» [4]. Считается, что неправомерно применение термина анозогнозия при описании не осознания психически больным своего психотического состояния. Для данного феномена используется термин « некритичность ». Однако ни тот, ни другой феномен не обозначается как психопатологический симптом и рассматривается как естественное для психотического состояния отрицание наличия у него психических расстройств.

Как справедливо замечает Б.Д. Карвасарский [3], «недостаточная изученность проблемы анозогнозии у наркологических больных обусловлена её сложностью и терминологической путаницей, когда как синонимы употребляются выражения: анозогнозия , некритичность , внутренняя картина болезни, самооценка и идентификация». Можно согласиться с тем, что не вполне обоснованным феномен, скрывающийся за вышеперечисленными терминами, одновременно описывается как симптом, состояние и как структурное личностное образование. «Стремясь сохранить свои представления о мире и самом себе, больной наркоманией строит систему психологической защиты. При этом собственный негативный опыт искажается или игнорируется полностью, а структура личности становится все более ригидной. У больных наркоманией основными формами защиты являются: отрицание, регрессия и компенсация. Активность психологических защит, способствующих социальной адаптации у зависимых от психоактивных веществ, достаточно высока. Это подтверждается тем, что в некоторых жизненных ситуациях, особенно связанных с приобретением наркотиков, больные ведут себя вполне «адекватно», проявляя при этом повышенную энергию и целенаправленность» [3].

То есть, суммарный показатель активности психологических защит, создающих трудности для социальной адаптации человека, отрицательно коррелирует с пониманием наркомании как болезни. Этот факт свидетельствует о формальном признании больными наркоманией своего заболевания. Данный факт противоречит трактовке анозогнозии как психопатологического симптома.

Таким образом, проведенный психолого-психопатологический анализ наркологических расстройств на примере феноменов аддиктивного влечения и анозогнозии позволяют констатировать тот факт, что в современной отечественной наркологии эти феномены без должных научных доказательств однозначно причисляются к психопатологическим, что приводит к неадекватной тактике терапии с использованием антипсихотиков и иных психофармакологических средств. Всё это диктует необходимость более детального изучения наркологических расстройств с привлечением знаний из области медицинской психологии, пат о - нейропсихологии и психиатрии.

1. Альтшулер В.Б. Алкоголизм // В кн.: Руководство по психиатрии / под ред. А.С. Тиганова . Т. 2. М.: Медицина, 1999. - С. 250-338.

2. Винникова М.А. Ремиссии при героиновой наркомании (клиника, этапы течения, профилактика рецидивов). Автореф . дисс . д-ра . м ед. наук. М., 2004.

3. Карвасарский Б.Д. Психотерапевтическая энциклопедия. - СПб., 1998.

4. Оксфордский толковый словарь по психологии / П од ред. А. Ребера , - М., 2002.

5. Сиволап Ю.П., Савченков В.А. Злоупотребление опиоидами и опиоидная зависимость. - М.: Медицина, 2005.

6. Ткаченко А.А. Сексуальные извращения - парафилии. - М., 1999.

7. Чирко В.В., Демина М.В. Симптомы и синдромы аддиктивных заболеваний. Аддиктивная триада. / Наркология. - 2009. - №7. - С.77-85.

Ссылка для цитирования

Все элементы описания необходимы и соответствуют ГОСТ Р 7.0.5-2008 "Библиографическая ссылка" (введен в действие 01.01.2009). Дата обращения [в формате число-месяц-год = чч.мм.гггг] - дата, когда вы обращались к документу и он был доступен.

Анозогнозия ( Синдром Антона-Бабинского )

Анозогнозия - это клинический феномен, заключающийся в отрицании, игнорировании или недооценке пациентом своего заболевания. При данном расстройстве больные не признают наличие проблем со здоровьем, отказываются от лечения, не осознают последствий такого поведения. Анозогнозия диагностируется психологическими методами: с помощью опросников, беседы, клинического интервью. Причины патологии уточняются при проведении церебральной КТ, МРТ, МР-ангиографии. Лечение включает этиопатогенетическую фармакотерапию, психотерапию, нейропсихологическую коррекцию, при необходимости ‒ кодирование от алкоголизма, реабилитацию.

МКБ-10

R41.8 Другие и неуточненные симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности и осознанию

Общие сведения

Анозогнозия (греч. «anosognosia» - отрицание знания о болезни) - непризнанием пациентом своего физического или психического недуга, его тяжести. Впервые данное явление у ослепших после инсульта больных, которые считали себя зрячими, описал в 1899 г. австрийский психоневролог Г. Антон. В 1914 г. французский врач Ж. Бабинский наблюдал сходное состояние у пациентов с гемиплегией, не осознававших свой двигательный дефект. В честь авторов расстройство получило название синдрома Антона-Бабинского, а позже - анозогнозии. В остром периоде инсульта патологией страдает 10-17% больных, при болезни Альцгеймера - около 40%, при алкоголизме - 43-76%.

Причины анозогнозии

Недооценка состояния собственного здоровья может быть связана с органическим церебральным поражением или феноменом психологической защиты у пациентов без структурных повреждений головного мозга. Анозогнозия чаще всего ассоциирована со следующими состояниями:

Неврологические патологии: инсульт, нейроинфекции, ЧМТ, церебральный атеросклероз, отравление нейротропными ядами (ртутью, угарным газом).
Хронические интоксикации: алкоголизм, токсикомания, наркомания.
Психические расстройства: деменция, болезнь Альцгеймера, маниакальный синдром, корсаковский психоз.
Соматическая и психосоматическая патология:артериальная гипертензия, язвенная болезнь, тубинфекция, онкология, ВИЧ, вирусные гепатиты.

Патогенез

Патофизиологические механизмы анозогнозии остаются дискуссионными. Существует множество гипотез, объясняющих некритичность к состоянию здоровья: неврологические, психогенные, психофизиологические. В рамках первого направления анозогнозия трактуется как следствие диффузных или локальных очагов церебральной деструкции (правополушарных или билатеральных, в теменных, теменно-височных, лобных долях). Ряд исследователей связывают анозогнозию с амнестическими расстройствами. При этом отмечается, что отсутствие критической оценки своей проблемы развивается не за счет снижения интеллекта и слабоумия.

Психогенная теория рассматривает анозогнозию как бессознательную психологическую защиту от информации, вызывающей тревогу, беспокойство, чувство вины. С помощью стратегии отрицания болезни пациенты пытаются отгородиться от того, что угрожает их привычному самовосприятию, вызывает сильнейшие душевные переживания и боль.

На нейрофизиологическом уровне анозогнозия объясняется повышением порога восприимчивости нейронами неокортекса сигналов, исходящих от структур лимбической системы. Вместе с тем, служа на определенном этапе средством психологической защиты, в дальнейшем анозогнозия начинает препятствовать формированию необходимых адаптивных механизмов, адекватных когнитивных и эмоциональных реакций на болезнь, т. е. выступает дезадаптивной формой поведения.

Психофизиологические теории рассматривают различные аспекты анозогнозии, в числе которых сенсорный и когнитивный дефицит. Сенсорные расстройства обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности, адекватного восприятия индивидом собственного тела и физических дисфункций. Также предпринимаются попытки объяснить неприятие информации о болезни избирательным когнитивным дефицитом, ухудшением регуляторных функций, нарушением межполушарного взаимодействия.

Классификация

Отсутствие критики к своему состоянию может выражаться в различной степени и форме. Анозогнозия бывает тотальной (полное непризнание проблемы без каких-либо доводов) и парциальной (частичное отрицание заболевания, основанное на доказательствах). Также по степени выраженности отношения к патологии различают следующие проявления отрицания:

Игнорирование - незамечание очевидного дефекта (пареза, паралича) на фоне осведомленности о нем.
Недооценка - признание проблемы, но преуменьшение ее тяжести.
Неосознание - неприятие информации о своем состоянии.
Отрицание - нежелание знать о своей проблеме и полное ее непризнание.
Отрицание с бредовым расстройством, конфабуляциями, псевдореминисценциями.

По характеру отрицаемого дефекта выделяют следующие виды расстройства:

анозогнозия гемиплегии - отрицание больными двигательных дефектов; встречается при параличе левой половины тела у правшей с ОНМК;
анозогнозия слепоты (синдром Антона) - отрицание потери зрения; характерно для лиц с повреждением коркового отдела зрительного анализатора, атрофией зрительного нерва;
анозогнозия глухоты - непризнание утраты слуха; связано с поражением слуховой коры или проводящих путей слухового анализатора;
анозогнозия афазии - игнорирование ошибок и нарушений смысла речи; встречается при акустико-гностической афазии;
анозогнозия боли - утрата адекватной реакции на боль, связана с правосторонним или двусторонним поражением теменных долей.

Симптомы анозогнозии

Проявления расстройства состоят в том, что больной человек продолжает считать себя физически здоровым и полноценным, несмотря на объективную необходимость в лечении. Пациент живет в плену иллюзии мнимого благополучия, не признает своей физической немощи, не принимает предложений о помощи.

Анозогнозия при очаговом поражении мозга

Больные с левосторонней гемиплегией, вызванной ОНМК, считают, что могут управлять левыми конечностями, а безуспешные попытки произвести произвольные движения объясняют тем, что в данный момент не желают этого делать. При этом они могут рассказывать, что недавно гуляли, выполняли какую-либо работу. При легкой степени анозогнозии пациенты недооценивают тяжесть двигательных нарушений, не проявляют обеспокоенности по этому поводу. Ориентировка во времени и пространстве у них не нарушена.

При синдроме Антона (корковой слепоте) имеет место отрицание незрячести, а иллюзорные зрительные образы воспринимаются пациентами, как реальные. Часто больные опираются на свои преморбидные воспоминания и правильно описывают те или иные предметы, но в настоящее время не могут их увидеть.

Сенсорная афазия сопровождается логореей и парафазиями, при этом пациенты не признают ошибок в речи. Они считают, что говорят правильно, сердятся, когда окружающие их не понимают.

Алкогольная анозогнозия

Люди, злоупотребляющие психоактивными веществами (ПАВ), отрицают наличие химической зависимости, приводя различные доводы («алкоголь снимает стресс», «легкие наркотики разрешены в других странах», «я могу остановиться, когда захочу»). Ответственность за свое болезненное пристрастие они перекладывают на окружающих, обычно - на близких родственников.

Симптомы зависимости - тремор рук, шаткость ходьбы, неряшливый внешний вид, признаки абстиненции - не замечаются. Ухудшение физического здоровья пациенты не связывают с алкоголизмом. На предложение о помощи со стороны окружающих реагируют агрессивно или безразлично, незаинтересованно. При этом могут переоценивать свои возможности, строить неоправданно оптимистичные планы, проявлять необоснованный оптимизм в отношении прогноза.

Анозогнозия у родственников алкоголиков и наркоманов может выражаться в форме созависимости, пассивного принятия ситуации, отрицания наличия проблему у близкого человека.

Осложнения

Избегание признания болезни выступает непреодолимым барьером на пути к ее лечению. Анозогнозия может повлечь за собой прогрессирование заболевания, ухудшение состояния и опасные для жизни осложнения. Доказано, что снижение осознания паралича значимо ухудшает восстановление как двигательных, так и когнитивных функций в ходе реабилитации, способствует усугублению постинсультной депрессии.

Кроме основного заболевания, больным также могут отрицаться сопутствующие патологии, что дополнительно утяжеляет состояние. Вследствие игнорирования алкогольной зависимости люди утрачивают профессиональные навыки, теряют работу, семью. В запущенных стадиях алкоголизма развивается алкогольная энцефалопатия, цирроз печени.

Диагностика

Оценка снижения осознания болезни проводится врачом-психотерапевтом (клиническим психологом, нейропсихологом). В зависимости от основной патологии пациенты могут наблюдаться у невролога, нарколога. На первичном приеме исследуется физический статус (двигательные, сенсорные способности), проводится клиническое наблюдение, опрашиваются члены семьи о реальных возможностях больного. Для уточнения диагноза используется:

Патопсихологическое тестирование. Выраженность осознания сенсорномоторного дефицита оценивается с помощью специальных опросников и шкал (Шкала анозогнозии, Нейрореабилитационная шкала оценки компетентности пациента, DEX-опросник, Тест на алкогольную зависимость). В некоторых случаях опросники предлагают одновременно заполнить пациенту, родственникам, осуществляющим уход, и лечащему врачу.
Методы структурной нейровизуализации. Для анализа морфологической основы, повлекшей за собой анозогнозию, выполняется МРТ, церебральная КТ. Оценка мозгового кровотока проводится с помощью УЗДС сосудов головы и шеи, МР-ангиографии.

Лечение анозогнозии

Первоочередной задачей при отрицании болезни является убеждение больного в наличии проблемы и мотивация на лечение. Медицинская реабилитация осуществляется мультидисциплинарной бригадой в составе невролога (психиатра-нарколога), психолога, врача ЛФК, логопеда.

Психотерапия. В работе с пациентами с анозогнозией используется когнитивно-поведенческая, рациональная психотерапия, гипносуггестия. При тяжелых психических расстройствах, угрожающих жизни больного и окружающих, применяется принудительная госпитализация.
Медикаментозная терапия. В зависимости от генеза анозогнозии назначаются антигипертензивные ЛС, ноотропы, нейропротекторы, антикоагулянты, антидепрессанты, нейролептики. На фоне лекарственной терапии основного заболевания (ЧМТ, инсульта, психоза) изменяется отношение к болезни, приходит осознание необходимости в лечении.
Терапия зависимостей. Проводится в несколько этапов: детоксикация, медикаментозное лечение, реабилитация. Детоксикация включает инфузионную терапию, ВЛОК, плазмаферез. Кодирование от алкоголизма может осуществляться с помощью введения лекарственных препаратов, вшивания имплантов, гипноза, психотерапевтических методик. В последующем больным показана социально-психологическая реабилитация в условиях специальных центров.

Прогноз и профилактика

Анозогнозия, вызванная локальными церебральными повреждениями, регрессирует по мере проведения курса нейрореабилитации. Сложнее и неопределеннее прогноз при химических зависимостях, нейродегенеративных процессах. Очень многое зависит от компетентности медицинских работников и участия родственников в настрое больного на лечение. Профилактика анозогнозии состоит из комплекса мер по предупреждению сосудистых, инфекционных патологий, травм головы, злоупотребления ПАВ. Они включают в себя диспансеризацию, меры социальной и психологической помощи группам риска по развитию аддиктивных расстройств.

1. Соматическая анозогнозия у больных алкогольной зависимостью/ Понизовский П. А.// Социальная и клиническая психиатрия. - 2006.

2. Нарушения осознания болезни при очаговых поражениях головного мозга/ Григорьева В. Н., Сагильдина А. О., Карова Н. А.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. ‒ 111(9).

3. Анозогнозия у больных в остром периоде полушарного ишемического инсульта. Диссертация/ Сорокина Т.А. - 2017.

4. Анозогнозия как защитный механизм и способ совладания с болезнью/ Узлов Н.Д.// Медицинская психология в России. - 2013. - №6 (23).

Внутренняя картина болезни в контексте субъективной реальности болеющего индивидуума

- доктор медицинских наук, профессор, декан факультета клинической психологии, заведующий кафедрой клинической психологии Московского городского медико-стоматологического университета.

Ярославская Мария Александровна

- аспирант кафедры клинической психологии Московского государственного медико-стоматологического университета.

Аннотация. Внутренняя картина болезни - продукт сознания, отражающий болезнь в психике субъекта. Не существует единой теории и классификации ВКБ. ВКБ определяется личностью субъекта, действием ряда внешних и внутренних факторов, клиническими особенностями патологии. Влияние ВКБ на формирование симптомокомплексов заболевания варьирует в широких пределах. Вышеизложенное обуславливает многоплановое изучение ВКБ при психических и соматических заболеваниях и дает возможность выделить сочетание психологических, социальных, физиологических факторов, связанных с развитием, прогрессированием патологии, либо наоборот препятствующих прогрессированию заболевания, способствующих выздоровлению, улучшающих состояние больного.

Ссылка для цитирования размещена в конце публикации.

Клиническое значение болевых ощущений как симптома нарушения нормального течения физиологических процессов представляет особый интерес, поскольку ряд патологических процессов организма субъекта проявляется посредством чувства боли еще до появления внешних симптомов заболевания. Боль - субъективное состояние и объективная регистрация болевых ощущений практически невозможна, при этом надо помнить, что в каждом субъективном переживании имеется объективное содержание: субъект переживает не те физиологические процессы, лежащие в их основе, а то, что он ощущает, воспринимает и осмысляет [13]. Восприятие боли - это процесс означения или категоризация поступившего стимула [25]. Болезнь может быть определена в рамках трех подходов: как некое состояние организма или изменение физического состояния тела; как точка зрения больного и полнота осознания им болезни - от эмоциональной реакции до самостоятельной концепции; как интерпретация врача или клинический диагноз [22]. Процесс распознавания болезни связан у пациента с обращением в медицинское учреждение, воспоминанием и рассказом о прежних заболеваниях, размещением своих болезненных признаков на новой иерархической лестнице диагноза, интеллектуальной обработкой изменившихся ощущений с тела, объективным обследованием организма, занятием определенной позиции к болезни и процессу лечения [15]. Особенное значение для пациента приобретает возможность получения доступной информации о заболевании [20, 32]. Представления о заболевании существенно влияют на его течение [27-29, 33] и эмоциональное состояние субъекта [30, 31, 33]. В процессе медицинского обследования субъективное и объективное тесно переплетаются между собою на основе гносеологического единства объекта и субъекта распознавания [12]. Результаты исследований личностных особенностей при психических и соматических заболеваниях в различных возрастных группах, представленные в трудах зарубежных и отечественных психологов и психиатров [3-7, 13, 18] свидетельствуют о том, что в основе психической деятельности больных и здоровых индивидуумов лежат одни и те же закономерности. Изменение психики больного является следствием работы психических механизмов в измененных условиях, которые вызваны ситуацией заболевания. Наиболее распространенным для описания субъективных сторон заболевания, определяющих отражение болезни в психике индивидуума, в отечественных медицинских и психологических исследованиях является понятие «Внутренняя картина болезни» («ВКБ»).

Резникова Т.Н., Смирнов В.М. (1976) предложили свою модель ВКБ, основанную на понятии о церебральном информационном поле (ЦИПБ). ЦИПБ - относительно стабильная функциональная мозговая структура, которая формируется на основе относящейся к заболеванию информации. Материальный субстрат ЦИПБ - матрицы долгосрочной памяти, фиксирующие информацию о нарушении процессов жизнедеятельности организма. В структурно-функциональной организации ЦИПБ особое место занимает система «схема тела», с помощью которой разнообразные неприятные ощущения, зоны дискомфорта и боли вписываются в систему пространственных координат тела. Функциональным центром психологической зоны ЦИПБ является «модель болезни», включающая сенсорно-эмоциональную, логическую субмодели, а так же субмодели ведущих нарушений (синдромов). Образование модели болезни и потребность в преодолении болезни, ведет к формированию программ, целей личности, направленных на борьбу с патологией. Потребность избавиться от определенных проявлений болезни, организует эмоционально-мотивационное поведение, направленное на получение соответствующего лечения. При этом создается «модель прогноза» заболевания, а на ее основе - «модель ожидаемых результатов лечения». В дальнейшем возникает «модель получаемых результатов лечения». Ведущую роль в формировании ВКБ отводится личности. «ВКБ может отражать защитно-приспособительные, компенсаторные механизмы личности» [6, С. 161]. Важное значение имеют гипо- и гипернозогностические эмоциональные отношения личности к заболеванию и ее проявления. В гипонозогностическом типе тяжесть заболевания больным недооценивается и может способствовать формированию неадекватной модели «сверхоптимальных результатов лечения». При гипернозогностическом типе заболевания преувеличиваются, в связи с чем может сформироваться «модель минимальных результатов лечения». Формированию нозогений могут способствовать определенные симптомы болезни [18]. Зайцев В.П. и Белякова Н.А. отмечают важную роль ангинозных болей в формировании нозогений у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. Авторы отмечают, что при сочетании классических и атипичных (по локализации, иррадиации и др.) ангинозных болей нозогенные реакции распространены, в то время как у пациентов с типичными ангинозными болями и/или «немой» ишемией миокарда нозогении мало характерны. В типологии реагирования на болезнь Лакосиной Н.Д. и Ушакова Г.К. в качестве критерия, взятого за основу классификации типов, выступает система потребностей, которые фрустрируются болезнью: витальная, общественно-профессиональная, этическая, эстетическая или связанная с интимной жизнью [12].

ВКБ - целостный, структурно сложный и многомерный психологический феномен, отражающий особенности глубинных переживаний пациента в связи с болезнью, ее личностный смысл [2]. «Личностный смысл» болезни может быть преградным (негативным), позитивным или конфликтным [21]. Негативный личностный смысл заключается в том, что в структуре личности пациента начинают преобладать психологические защиты, такие как, например, отрицание, приводящие к изменению степени осознанности угрожающего стимула. Причиной возникновения реакции отрицания служит невыносимость действительного положения вещей, особенно, если у пациента ярко выражены проявления немотивированного страха и тревоги [23]. Если отрицание заболевания выступает в рамках стойких сверхценных образований, возможно развитие дезадаптивного поведения, по типу патологического отрицания болезни, препятствующих получению своевременной медицинской помощи [18]. Таким образом, при негативном личностном смысле болезнь препятствует нормальному функционированию индивидуума, реализации потребностей.

Позитивный личностный смысл характеризуется стремлением индивидуума извлекать «выгоду» из своего состояния. Позитивный смысл имеет именно болезнь, а не его симптоматика.

Конфликтный смысл возникает в ситуации, когда болезнь способствует достижению одних мотивов и препятствует достижению других. Так, например, в ситуации угрозы смертельного исхода от заболевания, у пациентов актуализируется мотив сохранения жизни, который занимает ведущую позицию по отношению к их деятельности.

Войтенко Р.М. выделил ряд факторов, обуславливающих ВКБ: 1. Биологические факторы, включают соматическую патологию, промышленные интоксикации, инфекции, черепно-мозговые травмы. 2. Социогенные - изменение роли пациента в семье, референтной группе, изменение отношения социума к больному; 3. Аутопсихологические - снижение самооценки, потеря жизненной перспективы, чувство неполноценности, беспокойство за свою судьбу и судьбу родных и близких. Цель объективных факторов болезни на личность состоит в уменьшении объективных возможностей сохранения мотивации пациента и способов ее реализации в условиях телесной болезни и ее последствий [11].

В качестве личностных адаптационных ресурсов ВКБ можно рассматривать «внутреннюю картину здоровья» («ВКЗ»). Понятие «ВКЗ» было введено Орловым А.Б. как альтернатива патоцентрической медицинской модели, базирующейся на понятии «болезнь» [24]. По мнению Ананьева В.А., ВКЗ - совокупность интеллектуальных представлений здоровья индивидуума, комплекс эмоциональных переживаний и ощущений, а так же его поведенческих реакций. Основой психического образования ВКБ и ВКЗ является самопознание индивидуума. Болезнь - это трудная жизненная ситуация, в которой ВКЗ - элемент самосознания, трансформирующийся в ВКБ в процессе социально-психологической адаптации [11].

Таким образом, ВКБ представляет собой интегральную многоуровневую систему личности больного, сформировавшуюся вследствие динамического психического отражения ее актуального состояния, включающую в себя такие компоненты как: знания, представления, оценки, эмоциональные реакции, чувства, мотивационные тенденции, поведенческие стратегии, механизмы защиты в связи с заболеванием [2, 25].

Литература

Агнозия

Агнозия — это нарушение распознавания зрительных, слуховых или тактильных ощущений при нормальном функционировании воспринимающего аппарата. Соответственно локализации поражения церебральной коры состояние характеризуется непониманием увиденного, услышанного, неузнаванием предметов при ощупывании, расстройством восприятия собственного тела. Диагностируется по данным исследования психоневрологического статуса, результатам нейровизуализации (КТ. МРТ, МСКТ головного мозга). Лечение осуществляется этиотропными, сосудистыми, нейрометаболическими, холинэстеразными фармпрепаратами в сочетании с психотерапией, логопедическими занятиями.

Гнозис в переводе с греческого означает «познание». Является высшей нервной функцией, обеспечивающей узнавание предметов, явлений, собственного тела. Агнозия — комплексное понятие, включающее все нарушения гностической функции. Расстройства гнозиса зачастую сопровождают дегенеративные процессы ЦНС, наблюдаются при многих органических поражениях мозга, возникающих вследствие травм, инсультов, инфекционных и опухолевых заболеваний. Классическая агнозия редко диагностируется у детей младшего возраста, поскольку высшая нервная деятельность у них находится в стадии развития, дифференцировка корковых центров не завершена. Нарушения гнозиса чаще возникают у детей старше 7 лет и у взрослых. Женщины и мужчины заболевают одинаково часто.

Причины агнозии

Гностические нарушения обусловлены патологическими изменениями вторичных проекционно-ассоциативных полей мозговой коры. Этиофакторами поражения указанных зон выступают:

Острые нарушения мозгового кровообращения. Агнозия возникает в результате гибели нейронов вторичных полей в области ишемического или геморрагического инсульта.
Хроническая ишемия мозга. Прогрессирующая недостаточность церебрального кровообращения приводит к деменции, включающей гностические расстройства.
Опухоли головного мозга. Поражение вторичных корковых полей является следствием роста опухоли, приводящего к сдавлению и разрушению окружающих нейронов.
Черепно-мозговая травма. Агнозия встречается преимущественно при ушибе головного мозга. Развивается вследствие повреждения вторичных зон коры в момент травмы и в результате посттравматических процессов (образования гематом, воспалительных изменений, микроциркуляторных нарушений).
Энцефалит. Может иметь вирусную, бактериальную, паразитарную, поствакцинальную этиологию. Сопровождается диффузными воспалительными процессами в церебральных структурах.
Дегенеративные заболевания ЦНС: болезнь Альцгеймера, лейкоэнцефалит Шильдера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона.

Церебральная кора имеет три основные группы ассоциативных полей, обеспечивающих разноуровневый анализ поступающей в мозг информации. Первичные поля связаны с периферическими рецепторами, принимают идущую от них афферентную импульсацию. Вторичные ассоциативные зоны коры отвечают за анализ и обобщение информации, поступающей из первичных полей. Далее информация передается в третичные поля, где осуществляется высший синтез и выработка задач поведения. Дисфункция вторичных полей приводит к нарушению указанной цепочки, что клинически проявляется утратой способности узнавать внешние раздражители, воспринимать целостные образы. При этом функция анализаторов (слухового, зрительного и т. д.) не нарушена.

В зависимости от области поражения в клинической неврологии агнозия классифицируется на следующие основные группы:

Зрительная — отсутствии узнавания предметов, изображений при сохранении зрительной функции. Развивается при патологии затылочных, заднетеменных отделов коры.
Слуховая — утрата способности распознавать звуки и фонемы, воспринимать речь. Возникает при поражении коры верхней височной извилины.
Сенситивная — нарушение восприятия собственного тела и узнавания тактильных ощущений. Обусловлена дисфункцией вторичных полей теменных отделов.
Обонятельная — расстройство распознавания запахов. Наблюдается при поражении медиобазальных областей височной доли.
Вкусовая — невозможность идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их воспринимать. Связана с патологией тех же областей, что и обонятельная агнозия.

Существует также нарушение всех форм гнозиса. Данная патология обозначается термином «тотальная агнозия».

Симптомы агнозии

Базовый симптом состояния — невозможность узнать воспринимаемые ощущения при сохранении способности их чувствовать. Проще говоря, больной не понимает, что он видит, слышит, ощущает. Зачастую отмечается дифференцированная агнозия, обусловленная выпадением функции отдельного поражённого отдела коры. Агнозия тотального характера сопровождает патологические процессы, диффузно распространяющиеся в церебральных тканях.

Зрительная агнозия проявляется путаницей предметов, неспособностью назвать рассматриваемый предмет, срисовать его, нарисовать по памяти или начатому рисунку. Изображая предмет, пациент рисует только его части. Зрительная форма имеет много вариантов: цветовая, избирательная агнозия лиц (прозопагнозия), апперцептивная — сохранено узнавание признаков предмета (формы, цвета, размера), ассоциативная — пациент способен описать предмет целиком, но не может назвать его, симультантная — неспособность узнать сюжет из нескольких предметов при сохранении узнавания каждого предмета в отдельности, зрительно-пространственная — нарушение гнозиса взаимного расположения предметов. Расстройство распознавания букв и символов ведёт к дислексии, дисграфии, утрате способности делать арифметические вычисления.

Слуховая агнозия при поражении доминантного полушария приводит к частичному или полному непониманию речи (сенсорной афазии). Пациент воспринимает фонемы как ничего не значащий шум. Состояние сопровождается компенсаторной многоречивостью с повторениями, вставлением случайных звуков, слогов. При письме могут отмечаться пропуски, перестановки. Чтение сохранено. Поражение субдоминантного полушария может приводить к потере музыкального слуха, способности узнавать знакомые ранее звуки (шум дождя, собачий лай), понимать интонационные особенности речи.

Сенситивная агнозия характеризуется расстройством гнозиса раздражений, воспринимаемых болевыми, температурными, тактильными, проприоцептивными рецепторами. Включает астериогнозис — невозможность опознать предмет на ощупь, пространственную агнозию — нарушение ориентировки в знакомой местности, больничной палате, собственной квартире, соматогнозию — расстройство ощущения собственного тела (пропорциональности, размера, наличия отдельных его частей). Распространёнными формами соматогнозии выступают пальцевая агнозия — пациент неспособен назвать пальцы, показать указанный врачом палец, аутотопагнозия — чувство отсутствия отдельной части тела, гемисоматоагнозия — ощущение только половины своего организма, анозогнозия — неосознание наличия заболевания или отдельного симптома (пареза, тугоухости, ухудшения зрения).

Обследование направлено на выявление агнозии, поиск её причины. Определение клинической формы агнозии позволяет установить локализацию патологического процесса в головном мозге. Основными диагностическими методиками являются:

Опрос пациента и его близких. Имеет целью установление жалоб, начала заболевания, его связи с травмой, инфекцией, нарушениями церебральной гемодинамики.
Неврологический осмотр. В ходе исследования неврологического и психического статуса наряду с агнозией врач-невролог выявляет признаки интракраниальной гипертензии, очаговый неврологический дефицит (парезы, расстройства чувствительности, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, патологические рефлексы, изменения когнитивной сферы), характерные для основного заболевания.
Консультация психиатра. Необходима для исключения психических расстройств. Включает патопсихологическое обследование, исследование структуры личности.
Томографические исследования. КТ, МСКТ, МРТ головного мозга позволяют визуализировать дегенеративные процессы, опухоли, воспалительные очаги, зоны инсульта, травматического повреждения.

Агнозия является лишь синдромом, синдромальный диагноз может иметь место на начальном этапе диагностики. Результатом вышеперечисленных исследований должно быть установление полного диагноза базового заболевания, в клиническую картину которого входит расстройство гнозиса.

Лечение агнозии

Терапия зависит от основного заболевания, может состоять из консервативных, нейрохирургических, реабилитационных методов.

Сосудистые и тромболитические фармпрепараты. Необходимы для нормализации церебрального кровотока. Острая и хроническая ишемия мозга является показанием к назначению средств, расширяющих церебральные сосуды (винпоцетина, циннаризина), антиагрегантов (пентоксифиллина). При интракраниальном кровоизлиянии применяют антифибринолитические препараты, при тромбозе — тромболитики.
Нейрометаболиты и антиоксиданты: глицин, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, пиритинол, оксиметилэтилпиридин. Улучшают обменные процессы в церебральных тканях, повышают их устойчивость к гипоксии.
Антихолинэстеразные средства: ривастигмин, донепезил, ипидакрин. Нормализуют нейропсихологические, когнитивные функции.
Этиотропная терапия энцефалита. В соответствии с этиологией осуществляется антибактериальными, противовирусными, противопаразитарными препаратами.

Реабилитация пациентов длится не менее трёх месяцев, включает:

Психотерапию. Арт-терапия, когнитивно-поведенческая терапия направлены на восстановление психической сферы больного, адаптацию к ситуации, сложившейся в связи с заболеванием.
Занятия с логопедом. Необходимы пациентам со слуховой агнозией, дислексией, дисграфией.
Трудотерапию. Помогает больным преодолеть чувство неполноценности, отвлечься от переживаний, улучшить социальную адаптацию.

Нейрохирургическое лечение может потребоваться в случае черепно-мозговой травмы, церебральной опухоли. Проводится на фоне консервативной терапии с последующей реабилитацией.

Успех лечения зависит от тяжести базового заболевания, возраста больного, своевременности проводимой терапии. Агнозия, возникающая у молодых пациентов вследствие травмы, энцефалита регрессирует на фоне лечения в течение 3 месяцев, в тяжёлых случаях процесс восстановления занимает до 10 месяцев. Агнозия опухолевого генеза зависит от успешности удаления образования. При дегенеративных процессах прогноз неблагоприятный, лечение позволяет лишь приостановить прогрессирование симптоматики. Профилактика состоит в своевременной терапии сосудистой патологии, предупреждении травм головы, онкогенных воздействий, инфекционных заболеваний.

Читайте также: