Размеры язв желудка. Язвенная болезнь желудка пожилых

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

В статье представлены результаты комплексного обследования 223 больных гигантскими язвами желудка (ГЯЖ), лечившихся в специализированных гастроэнтерологических отделениях ГВКГ им. Н.Н. Бурденко в 1985-1994 гг. Определены показания к оперативному и консервативному лечению ГЯЖ. Согласно результатам длительного амбулаторного наблюдения за больными (в течение 2-9 лет после выписки из стационара), консервативное лечение предпочтительнее. Обращаемость за медицинской помощью и частота госпитализаций больных, оперированных по поводу ГЯЖ, были в 2 раза выше, чем после консервативного лечения. The paper presents the results of comprehensive examination of 223 patients with giant gastric ulcers (GGUs) treated at the specialized gastroenterological units of the Academician N.N. Burdenko State Military Clinical Hospital in 1985-1994. Indications for the surgical and conservative treatments of GGUs were defined. The conservative treatment based on the long-term outpatient of patients for 2-9 years after hospital discharge was ascertained to be more preferable. The referrals and hospitalization of the patients operated on for GGUs were twice higher than those after conservative treatment.

А. С. Логинов,
А. В. Калинин.

A.S. Loginov,
A.V. Kalinin.

Academician N.N. Burdenko State Military Clinical Hospital, Moscow.

Я звенные поражения желудка являются не только медицинской, но и социальной проблемой в связи с широкой распространенностью заболевания и высокой стоимостью лечения. В отношении гигантских язв желудка (ГЯЖ) до сих пор не определен подход к выбору лечения (хирургическое или консервативное) [1], а также отсутствуют результаты длительных наблюдений за больными после различных видов лечения [3].

Материалы и методы

С целью разработки тактики лечения и критериев прогнозирования эффективности различных подходов к лечению ГЯЖ мы в течение 10 лет (1985-1994 гг.) в лечебных отделениях ГВКГ им. Н.Н. Бурденко комплексно обследовали и наблюдали 223 больных с данной патологией. Наличие ГЯЖ у всех больных подтверждалось при фиброгастроскопии, злокачественный характер изъязвлений был исключен на основании результатов многократной биопсии и длительного наблюдения (в течение 2-9 лет). Все пациенты проходили тщательное обследование с использованием клинических, инструментальных и лабораторных методов, в том числе фракционного исследования желудочного содержимого и рН-метрии. Контрольную фиброгастроскопию проводили через 2-4-6 нед от начала лечения и спустя 1, 6 и 12 мес после заживления язвы. Соотношение мужчин и женщин было 27:1, больные старше 60 лет составляли 47%.

У 187 (83,8%) больных язвы желудка были диаметром до 5,1 см, у 25 (11,2%) пациентов - более 6,1 см. Распределение ГЯЖ и их локализация представлены в табл. 1. Чаще всего ГЯЖ локализовались в теле желудка - у 149 (66,8%) больных.
За анализируемый период 32 больным были выполнены операции по поводу ГЯЖ. Показания к операции, их объем и сроки проведения оперативного лечения от момента диагностирования ГЯЖ представлены в табл. 2. Даже при оказании хирургической помощи по неотложным показаниям (развитие опасных для жизни осложнений - кровотечений, перфораций) - объем операции был достаточно большим (от резекции желудка до гастрэктомии). Все резекции желудка по Бильрот I также были выполнены при ургентных состояниях. Сроки проведения хирургического лечения по поводу развившихся осложнений составляли от 1 до 4 сут.
Основными показаниями к выполнению оперативного вмешательства в 56,3% случаев были развившиеся осложнения, что вынуждало выполнять достаточно объемные и калечащие оперативные вмешательства. При выборе тактики хирургического лечения руководствовались результатами эндоскопических и морфологических исследований биоптатов, не позволявшими при первичном обследовании пациента однозначно судить об отсутствии озлокачествления язвы. Средняя длительность лечения больных с ГЯЖ после оперативного вмешательства составила 43,8 ± 9,6 дня.
Консервативное лечение ГЯЖ при отсутствии осложнений проводилось согласно общим принципам: щадящая физическая нагрузка, ограничение механически и химически раздражающей пищи в течение 2 нед. В первые дни недели при наличии болевого синдрома применяли селективные блокаторы М1-холинорецепторов (гастроцепин) или инъекционные формы Н₂-блокаторов (кваметол и нейтроном) до момента стихания боли и длительно действующие антацидные средства (алмагель и маалокс).
После исчезновения болей (обычно на 2-3-й день) или при их малой интенсивности при поступлении больных лечили таблетированными блокаторами секреции. Так, с 1992 г. применяли Н₂-блокаторы второго и третьего поколений (ранитидин, зантак, ранисан и фамотидин), обеспечивающие при двукратном применении в течение суток необходимый лечебный эффект. Первую контрольную гастроскопию проводили через 10-14 дней после первичной. При получении однозначного заключения морфологов о доброкачественной природе ГЯЖ очередную контрольную гастроскопию проводили с интервалом 2 нед. При заключительной фиброгастроскопии (констатирующей заживление язвы) также брали биоптаты из рубца на месте язвенного дефекта. Основное лечение дополнялось физиотерапевтическими процедурами только после получения результатов повторного гистологического исследования биоптатов. Средние сроки заживления ГЯЖ составили 38,6 ± 4,3 дня.
У 99 больных ГЯЖ течение болезни было осложнено кровотечением, 84 из них были помещены в отделение интенсивной терапии и реанимации. В табл. 3 представлены данные о показаниях к помещению больных в палату интенсивной терапии.
Для остановки кровотечения использовались общие мероприятия - постельный режим, голод, холод на область живота, прием внутрь мелко дробленого льда (у 100% пациентов); мероприятия интенсивной терапии - внутривенное введение 5% раствора аминокапроновой кислоты по 200 мл на инфузию капельно, общий объем до 400-550 мл/сут, введение свежезамороженной плазмы по 2 дозы на инфузию 1-2 раза в сутки, кристаллоидных растворов под контролем объема циркулирующей крови (ОЦК) до его нормализации (у 79,8% пациентов); восполнение кровопотери переливанием одногруппной эритроцитной массы у 47 (55,9%) больных; местные эндоскопические способы остановки кровотечения - орошение или аппликации на область язвы клеевых композиций или пленкообразующих аэрозолей (МК-6, МК-7, гастрозоль и др.) у 17 больных, коагуляция места кровотечения или сосуда в язве (у 38,9% пациентов), ощелачивание желудочного содержимого. До 1987 г. прибегали к капельному введению бикарбоната натрия через резиновый или полимерный зонд, введенный в полость желудка под контролем рН желудочного содержимого. В настоящее время производят капельное введение суспензии жидких антацидов (алмагеля, гелюсил-лака, маалокса), разбавленных из расчета 100 мл суспензии на 50-70 мл физиологического раствора. Использование данной методики лечения ГЯЖ при развитии кровотечения позволило у 81 (96,4%) пациента достичь стойкой остановки кровотечения в сроки от 2 до 5 сут.

Как видно их приведенных данных, консервативное лечение ГЯЖ более длительно, чем оперативное. Однако несмотря на это, мы все-таки отдаем предпочтение консервативному лечению. Правильность данного подхода подтверждают результаты отдаленных наблюдений (в течение 2-9 лет) за больными ГЯЖ, выписанными из стационара после лечения. В частности, после оперативного вмешательства больные обращались за медицинской помощью в 2 раза чаще, чем после консервативного лечения. Число госпитализаций после оперативного лечения также было значительно выше, чем после консервативного, что объясняется развитием у пациентов болезни оперированного желудка вследствие инвалидизирующего характера операций, большого объема оперативного вмешательства (резекция желудка или гастрэктомия).
Отдельные авторы [1,3] при консервативном лечении ГЯЖ учитывают состояние трофики слизистой оболочки желудка. У 79 больных ГЯЖ, у которых ведущим звеном язвообразования являлась недостаточность трофики слизистой оболочки желудка, к основному лечению мы добавляли гипербарическую оксигенацию курсами по 10 сеансов через день, что позволило уменьшить сроки лечения в среднем на 7,0 ± 0,5 дня.

1. Показанием к оперативному лечению ГЯЖ является развитие опасных для жизни осложнений - перфораций и кровотечений, не поддающихся интенсивной гемостатической терапии в условиях специализированного стационара; отдаленными показаниями - незаживление язвы в течение более 3 мес от начала терапии.
2. При отсутствии абсолютных показаний к операции консервативное лечение ГЯЖ проводится согласно принципам терапии язвенной болезни с учетом клинико-морфологического варианта течения и наличия сопутствующих заболеваний.

Литература :

1. Багмет И.И. Гигантские язвы желудка: причины образования и особенности клинических проявлений. Четвертый Всесоюзный съезд гастроэнтерологов. М.; Л., 1990. Т. 1; C. 363.

2. Гребенев А.Л. Руководство по гастроэнтерологии. М.: Медицина. 1996. Т.2.; 710 c.

3. Спесивцев В.Н. Оценка эффективности современных противоязвенных препаратов. Труды конференции "Клинические аспекты фармакотерапии и презентация нового в гастроэнтерологии". Смоленск; М., 1992. с. 170-3.

Таблица 1. Распределение и локализация ГЯЖ

Таблица 2. Сведения об оперативном лечении ГЯЖ у 32 больных

Таблица 3. Показания к помещению больных ГЯЖ в палату интенсивной терапии

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь — это хроническое заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Язва — это имеющий четкую границу дефект слизистой оболочки. Поверхностная язва называется эрозией. Язвенную болезнь выявляют у 5-10% взрослого населения.

В зависимости от локализации язвы разделяют на желудочные и дуоденальные (duodenum — двенадцатиперстная кишка).

Соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки примерно равняется 1: 4. У лиц молодого возраста отмечается меньшая частота желудочных язв по сравнению с дуоденальными (1: 13). И наоборот, у больных среднего и пожилого возраста увеличивается частота язв желудочной локализации.

Наряду с язвенной болезнью как самостоятельным заболеванием в настоящее время принято выделять вторичные симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие под воздействием стресса, нарушений кровообращения, приема жаропонижающих, обезболивающих средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, ибупрофен) и других.

В зависимости от причины выделяют:

стрессовые язвы (например, при инфаркте миокарда, распространенных ожогах, после нейрохирургических операций );
медикаментозные язвы (прием нестероидных противовоспалительных средств, гормонов и других медикаментозных средств);
эндокринные язвы (при синдроме Золлингера — Эллисона, гиперпаратиреозе);
язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов (болезни Крона, атеросклерозе ветвей брюшной аорты и др.).

Причины возникновения язвенной болезни

Одной из основных причин развития язвенной болезни на данный момент считают инфекцию, вызываемую микроорганизмом Helicobacter pylori (H.pylori) . Однако следует отметить, что H.pylori инфекцией инфицировано приблизительно более половины населения земного шара и у многих людей данная инфекция протекает бессимптомно, у части инфицированных развивается хронический гастрит, атрофический гастрит, рак желудка. Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка может зависеть от состояния иммунной системы макроорганизма, развитие язвенной болезни зависит от наличия сопутствующих факторов.

Факторы, способствующие развитию язвенной болезни (факторы риска)

фактор (стрессы).
Курение (также курение ухудшает заживление язв и повышает вероятность их повторного развития — рецидивов, степень риска при курении табака зависит от количества выкуриваемых в день сигарет).
Наследственность.
Нарушение режима и характера питания.
Злоупотребление алкоголем.

Для возникновения язвенной болезни, как правило, необходимо не изолированное действие одного из перечисленных факторов, а их комбинация. С современной точки зрения развитие язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии (кислота, дискинезия, Helicobacter pylori и др.) преобладают над защитными (мукопротеины и бикарбонаты слизи, механизмы регуляции выработки желудочного сока и др.).

Эндоскопические стадии язвенной болезни

открытая язва,
рубцующаяся язва,
стадии красного рубца, белого рубца.

Размеры язвы

небольшая (менее 0,5 см);
средняя (0,5-1 см);
крупная (1,1-3 см);
гигантская (более 3 см).

Клиническая картина язвенной болезни

Наиболее постоянным и важным симптомом язвенной болезни является боль. Боли при язвенной болезни имеют четко выраженную ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), и сезонность обострений.

По времени возникновения и связи их с приемом пищи различают боли ранние и поздние, ночные и «голодные». Ранние боли возникают спустя 0,5-1 ч после приема пищи, длятся 1,5-2 ч и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Такие боли более характерны для язвенной болезни желудка в верхнем его отделе.

Поздние боли появляются через 1,5-2 ч после приема пищи, ночные — ночью, а «голодные» — через несколько часов после еды и прекращаются после приема пищи. Поздние, ночные и «голодные» боли более характерны для локализации язвы в антральном отделе желудка или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Характер и интенсивность болей могут различаться (тупые, ноющие, жгучие, режущие, схваткообразные). Локализация болей при язвенной болезни различна и зависит от расположения язвы: при язве на малой кривизне желудка боли чаще возникают в подложечной области, при дуоденальных язвах — в подложечной области справа от срединной линии. При язвах кардиального отдела желудка боль может быть за грудиной или в области сердца, в этом случае важно дифференцировать язвенную болезнь со стенокардией или инфарктом миокарда. Боль часто происходит после приема антацидов, молока, пищи и даже после рвоты.

Кроме болевого синдрома в типичную клиническую картину язвенной болезни входят различные диспептические симптомы.

Изжога — один из ранних и частых симптомов, характерных для язвенной болезни. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Она нередко предшествует появлению боли, а в последующем часто сочетается с болевым синдромом. Эти два симптома имеют тесную взаимосвязь, и некоторые больные с трудом их различают. В более поздние сроки заболевания изжога может исчезнуть. Но иногда она может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни.

Отрыжка — довольно частый, но не специфический симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым. Появление отрыжки связано с нарушением эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки. Следует также помнить, что отрыжка характерна при диафрагмальной грыже.

Тошнота и рвота — это диспептические симптомы, характерные для обострения язвенной болезни. Тошнота часто сочетается с рвотой, хотя рвота может возникать и без предшествующей тошноты.

Рвота у больных язвенной болезнью часто отличается некоторыми специфическими особенностями: , она возникает на высоте болей, являясь как бы кульминацией боли; , она приносит значительное облегчение. Рвотные массы, как правило, имеют кислую реакцию с примесью недавно съеденной пищи. Рвота может наблюдаться и натощак.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен (так называемое болезненное чувство голода). Снижение аппетита возможно при выраженном болезненном синдроме, может возникать страх перед приемом пищи возможности возникновения или усиления боли. Снижение аппетита и страх перед едой могут привести к значительному похудению больного.

Запоры наблюдаются у половины больных язвенной болезнью, особенно в период обострения. Запоры при язвенной болезни обусловлены рядом причин: спастическим сокращением толстой кишки, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой и отсутствием вследствие этого стимуляции кишечника, ограничением физической активности, применением антацидов (альмагель и др.).

Симптомы зависят от расположения язвы и возраста пациента. В некоторых случаях боли могут отсутствовать (безболевые язвы). В этих случаях язвы обнаруживают, когда развиваются осложнения (язвенное кровотечение, перфорация язвы — прорыв стенки язвы в брюшную полость, пенетрация язвы).
Только около половины людей с дуоденальными язвами (язвы двенадцатиперстной кишки) имеют типичные симптомы. У детей, пожилых людей, пациентов, принимающих некоторые лекарства, симптомы могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Осложнения язвенной болезни

Иногда при язвенной болезни развиваются угрожающие жизни осложнения: пенетрация, перфорация (прободение), кровотечение и сужение (стеноз) пилородуоденального отдела желудка.

Язвы часто осложняются кровотечением, даже если они не вызывали болей. Симптомами язвенного кровотечения могут быть рвота кровью или массой частично переваренной крови, которая напоминает кофейную гущу, и появление черного дегтеобразного кала. При очень интенсивном кровотечении в стуле может появляться алая кровь. Кровотечение может сопровождаться слабостью, головокружением, потерей сознания. Пациента необходимо срочно госпитализировать.

Язвы двенадцатиперстной кишки и желудка могут повреждать стенку этих органов насквозь, образуя отверстие, ведущее в брюшную полость. Возникает боль — внезапная, интенсивная и постоянная. Она быстро распространяется по всему животу. Иногда человек чувствует боль, которая усиливается при глубоком дыхании. Симптомы менее интенсивны в пожилом возрасте, а также у людей, принимающих кортикостероиды или у очень тяжело больных. Повышение температуры тела указывает на развитие инфекции в брюшной полости. При не оказании медицинской помощи развивается шок (резкое падение артериального давления). При перфорации (прободении) язвы требуется операция.

Язва может разрушить всю мышечную стенку желудка или двенадцатиперстной кишки и проникнуть в смежный орган, например печень или поджелудочную железу. Это осложнение называется — пенетрация язвы.

Отек воспаленных тканей вокруг язвы или рубец после предыдущих обострений болезни могут сузить выход из желудка (пилородуоденальный отдел) или просвет двенадцатиперстной кишки. При таком виде непроходимости часто возникает неоднократная рвота, выделяются большие объемы пищи, съеденной за многие часы до этого. Отмечается чувство переполнения желудка после еды, вздутие живота и отсутствие аппетита — наиболее частые симптомы нарушения проходимости. Со временем частая рвота ведет к потере веса, обезвоживанию и нарушению равновесия минеральных веществ в организме. Лечение язвы в большинстве случаев уменьшает непроходимость, но тяжелые нарушения проходимости могут потребовать эндоскопического или хирургического вмешательства.

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки должно проходить только под контролем лечащего врача. Дело в том, что самостоятельный приём различных антацидов и других средств, снижающих кислотность желудочного сока, может облегчить симптомы заболевания, но данное улучшение состояния будет лишь кратковременным. Только адекватное лечение, назначенное врачом-гастроэнтерологом, может привести к полному заживлению язв.

Диагностика язвенной болезни

Врач может заподозрить наличие язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при наличии характерных жалоб пациента. После осмотра и расспроса больного врач назначит ряд исследований для подтверждения или исключения диагноза язвенной болезни.

Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки — ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия). При данном исследовании врач вводит тонкий, гибкий инструмент (оптоволоконную трубку — эндоскоп) с источником света и микрокамерой на конце в пищевод и далее в желудок и двенадцатиперстную кишку (12пк) пациента.

Исследование проводят с целью осмотра внутренней поверхности органов тракта (для обнаружения язв и определения их локализации, а также для исключения осложнений: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз), в ходе исследования врач может взять образцы ткани (биоптаты) из желудка.

Полученные биоптаты исследуют в лабораторных условиях для исключения злокачественного заболевания (при язвенной болезни желудка), обнаружения Helciobacter pylori, уточнения вида гастрита. С помощью эндоскопа часто можно также остановить кровотечение из язвы (прижигание язвенного дефекта).

Рентгенологическое исследование. Обзорный снимок органов брюшной полости производят при подозрении на наличие перфорации язвы (прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки), при этом в брюшной полости определяется скопление свободного газа (воздуха), поступающего из тракта.

При подозрении на опухоль, стеноз привратника или 12 пк проводят рентгенографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки после приёма бариевой взвеси.

Исследования для выявления H.pylori инфекции. На настоящий момент существует множество методов диагностики H.pylori инфекции, в том числе уреазный дыхательный тест, определение антител в крови, ПЦР диагностика на наличие H.pylori в кале, биопсия слизистой желудка на наличие H.pylori.

Исследование крови. Общий анализ крови не позволяет обнаружить язву, но может выявить анемию, являющуюся следствием язвенного кровотечения, или повышенное количество лейкоцитов, как признак осложнений.

Лечение язвенной болезни

Лечение язвенной болезни преследует 2 основные задачи:

Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori;
Снижение уровня кислотности желудочного сока, что ведёт к уменьшению боли и заживлению язв.

Для осуществления поставленных задач в лечении используют ряд препаратов различного механизма действия:

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и их аналоги).
Блокаторы H2 гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) — последнее время используются реже в связи с большей эффективностью ингибиторов протонной помпы.
Антациды (альмагель, гастал, маалокс, фосфалюгель и др.) — действуют быстро, но кратковременно.
Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (цитопротективные препараты)- , вентер.
Антибактериальные средства (лечение H.pylori).
Диета.

Пищу следует принимать часто (5-6 раз в день) мелкими порциями. При обострении язвенной болезни необходимо исключить вещества, являющиеся сильными возбудителями желудочной секреции:

алкоголь,
блюда с экстрактивными веществами (мясные, рыбные, грибные, овощные бульоны),
черный хлеб,
жирные и жареные блюда,
соленья,
копчености,
кофе,
крепкий чай,
продукты, богатые эфирными маслами (редька, лук, чеснок, хрен, корица),
консервы,
газированные напитки.

Можно употреблять продукты, являющиеся слабыми раздражителями желудочной секреции:

молоко,
сливки,
творог,
яичный белок,
мясо, птица, рыба, освобожденные от кожи, фасций, сухожилий,
из овощей — вареные, тушеные картофель, морковь, кабачки, цветная капуста,
супы слизистые, молочные, крупяные (из риса, гречневой, овсяной и манной круп), на втором бульоне,
суфле мясное, рыбное, куриное, творожное.

Стараться избегать стрессовых ситуаций.

Следует отказаться от курения. Курение воздействует на защитный барьер слизистой оболочки желудка, делая его более восприимчивым к развитию язв. Табакокурение также увеличивает кислотность желудочного сока и замедляет заживление слизистой.

Также необходимо исключить употребление алкоголя. Злоупотребление алкоголем может вести к раздражению и разъеданию слизистой оболочки желудка, вызывая появление воспаления и кровотечения.

По возможности следует исключить приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), таких как: Ацетилсалициловая кислота (Аспирин), Ибупрофен (Нурофен), Диклофенак (Вольтарен, Ортофен). Данные лекарственные средства вызывают появление и/или усиление воспаления в желудке.

Вместо этих лекарственных средств при необходимости возможен приём Ацетаминофена (Парацетамол).

Если вы отмечаете у себя наличие симптомов, похожих на проявления язвенной болезни, то вам следует обратиться к врачу гастроэнтерологу или терапевту по месту жительства.

Особенности лечения язвенной болезни у пожилых и старых

Язвенная болезнь в России, по статистическим сводкам, остается основной гастроэнтерологической нозологией, поэтому и вопросы этиопатогенеза, и вопросы лечения будут оставаться приоритетными в ближайшие годы. Язва у лиц пожилого и старческого возраста им

Язва у лиц пожилого и старческого возраста имеет свои особенности. Так, изменяется трофика слизистой (С. А. Чорбинская, 1996), в результате чего язвы у пожилых и старых больше по размерам, медленнее заживают, более склонны к осложнениям и малигнизации. Если говорить о лечении, то у пожилых и старых метаболизм лекарственных препаратов становится более медленным и обычно принятые дозы препаратов создают большую терапевтическую концентрацию и медленнее элиминируют, что требует для этих больных подбора специальных схем лечения и корректировки доз фармпрепаратов.

Этиология язвенной болезни по-прежнему остается неясной, а патогенез (ульцерогенез) язвы связывают с изменениями в соотношении местных факторов «агрессии и защиты», при этом агрессивные факторы, вне зависимости от их количественной характеристики, преобладают.

В последние 20 с лишним лет особенно активно изучается роль бактерий Helicobacter (Н.) pylori в патогенезе язвенной болезни, которые относятся к факторам агрессии, стимулируя синтез соляной кислоты. Получены также весьма веские данные, позволяющие думать об участии Н. pylori в хронизации язвы. Эпидемиологические данные последнего времени свидетельствуют, что 70-80% язв двенадцатиперстной кишки и около 60% язв желудка связаны с персистенцией Н. pylori. С 1994 г. в лечении язвенной болезни, ассоциированной с персистенцией Н. pylori, используется эрадикация Н. pylori, и положительные результаты эрадикации свидетельствуют о том, что язвенная болезнь изменяет характер своего течения (удлиняется ремиссия, болезнь изменяет тип своего течения, предупреждаются осложнения), так что эффективность эрадикации перестала вызывать сомнения.

Европейская ассоциация гастроэнтерологов (Маастрихт I, II, III — 1996, 2000, 2005 гг.) приняла и дала рекомендации о проведении эрадикационного лечения, внося в каждые рекомендации коррективы. Так, Маастрихт II внес особые положения, которые заключались в следующем:

терапия неосложненной язвенной болезни может ограничиться только эрадикационным лечением;
у больных пожилого и старческого возраста можно использовать меньшие дозы антибактериальных препаратов.

Маастрихт III подтвердил целесообразность этих положений.

В последующие годы в России были проведены многоцентровые исследования (Москва, Ставрополь, Хабаровск), которые подтвердили первый пункт этих рекомендаций, свидетельствующий о достаточности только эрадикационного лечения для рубцевания язвы (О. Н. Минушкин, 2004; В. Д. Пасечников, С. А. Алексеенко и др.). Второе положение этих рекомендаций в отечественной литературе (за редким исключением) оценено не было.

Учитывая вышеизложенное, мы решили оценить эффективность различных схем эрадикации в зависимости от возраста больных, а также эффективность эрадикационного лечения пожилых и старых, используя меньшие, чем рекомендуется, дозы антибактериальных препаратов.

Работа состояла из двух частей. В первой части мы проанализировали результаты эрадикационного лечения 182 больных, страдавших Н. pylori-ассоциированной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, разбив всех больных на три группы: 1-я группа — больные от 18 до 39 лет (71 человек); 2-я группа — больные от 40 до 60 лет (71 человек); 3-я группа — больные от 61 до 74 лет (40 человек).

Вторая часть работы заключалась в оценке эффективности эрадикационного лечения у больных пожилого и старческого возраста меньшими, чем рекомендуется, дозами антибактериальных препаратов.

С этой целью провели лечение 50 больных (20 мужчин и 30 женщин) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в возрасте от 60 до 89 лет. Согласно Международной классификации населения по возрастным группам больные были разделены на две возрастные группы: 1-я группа (пожилые — от 60 до 74 лет) — 35 больных, средний возраст в этой группе составил 64,2 года; 2-я группа (старые — от 75 до 89 лет) — 15 человек, средний возраст — 76,6 года.

У всех больных оценивались жалобы, данные анамнеза, проводились лабораторные исследования (общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови: уровень глюкозы , билирубина, трансаминаз, мочевины, креатинина, белка и белковых фракций); исходно и спустя 4-6 нед после окончания эрадикационного лечения проводилась эзофагогастродуоденоскопия со взятием одного биоптата из тела желудка и двух биоптатов из пилорического отдела желудка (ПОЖ). Из двух биоптатов (тела желудка и ПОЖ) готовили препарат для морфологического исследования с окраской по Романовскому-Гимзе без дифференцировки. В препарате оценивали интенсивность обсеменения слизистой Н. pylori и по одному биоптату (из ПОЖ) оценивали быстрый уреазный тест. Степень обсемененности слизистой Н. pylori оценивали по критериям, предложенным Л. И. Аруином и соавторами (1995), при этом выделяли слабую степень обсемененности — до 20 микробов в поле зрения, умеренную — от 20 до 50 микробов в поле зрения и выраженную > 50 микробов в поле зрения. При гастроскопии определяли кислотность с помощью эндоскопической рН-метрии. После подтверждения наличия Н. pylori больным назначалась эрадикационная терапия, состоящая из следующих комбинаций:

75 пациентов получали ингибиторы протоновой помпы (ИПП) (омез, париет, нексиум, ромесек) 40 мг/сут; кларитромицин 1,0 г/сут; амоксициллин 2,0 г/сут. Общая продолжительность лечения — 7 дней;
37 пациентов получали ИПП (омез, нексиум, ромесек) 40 мг/сут + кларитромицин 1,0 г/сут + тинидазол 1,0 г/сут;
40 пациентов получали ИПП (омез) 40 мг/сут + кларитромицин 1,0 г/сут/ фуразолидон 400 мг/сут;
30 пациентов получали ИПП (омез, нексиум) 40 мг/сут + кларитромицин 1,0 г/сут + викрам 700 мг/сут.

Критерием эффективности лечения служило достижение эрадикации Н. pylori.

Во втором разделе работы (исследование среди пожилых и старых) эрадикационное лечение включало из ИПП (омез 20 мг 2 раза), амоксициллин (хиконцил) 500 мг 2 раза, кларитромицин (фромилид, клацид) 250 мг 2 раза в течение 12 дней, т. е. больные получали половину рекомендованной дозы препаратов; продолжительность лечения составила 12 дней (рекомендации Маастрихта III).

Результаты исследования степени обсемененности Н. pylori в слизистой оболочке желудка у больных представлены на рисунках 1, 2.

Как следует из рисунка 1, исходно в ПОЖ у больных в 1 группе преобладала слабая и умеренная степени обсемененности Н. pylori; во 2-й и 3-й группах — умеренная степень, а слабая и выраженная степени обсемененности Н. pylori встречались с одинаковой частотой. Таким образом, степень обсемененности Н. pylori в ПОЖ не зависела от возраста.

Как видно из рисунка 2, исходно в теле желудка у больных в 1, 2 и 3-й группах преобладала слабая степень обсемененности Н. pylori, а умеренная и выраженная степени обсемененности Н. pylori встречались с одинаковой частотой в 1-й и 2-й группах, а в 3-й группе отсутствовала выраженная степень обсемененности. Таким образом, интенсивность обсемененности слизистой Н. pylori в теле желудка у пожилых была умеренной и слабой.

У больных изучали также морфологические формы хронического гастрита в каждой группе. Полученные результаты представлены на рисунках 3, 4.

Как видно из рисунка 3, в ПОЖ у больных всех возрастных групп соотношение частоты неатрофического и атрофического гастритов было одинаково.

Из рисунка 4 видно, что в теле желудка с возрастом увеличивалась частота атрофического гастрита.

В зависимости от возраста у больных изучались показатели кислотной продукции, уровни гастрина и соматостатина в крови, результаты которых представлены в таблице.

Как следует из таблицы, в 1-й группе преобладала гиперацидность и реже встречалась нормацидность, во 2-й группе нормацидность встречалась в 2 раза чаще, чем гиперацидность, а в 3-й группе преобладала нормацидность. Во всех трех группах отмечена гипергастринемия, которая с возрастом не изменялась, а уровень соматостатина в крови с возрастом уменьшался.

Таким образом, в формально морфологическом и функциональном отношении все три группы мало отличались. Исключение составила 3-я группа, в которой преобладала нормацидность.

Критерием эффективности лечения было достижение эрадикации Н. pylori в слизистой оболочке. Так как разделение по возрастным группам было осуществлено в процессе анализа влияния возраста на результаты эрадикации, то общая эффективность эрадикации по смешанным группам составила от 82 до 90%. Характеризуя больший или меньший процент эрадикации, мы анализировали результаты успеха по входящим в эрадикационную схему компонентам. Больший процент эрадикации показали больные, в схему лечения которых входил нексиум (90-94%). Мы думаем, что это связано с быстрым началом блокирующего секрецию эффекта и равномерным распределением концентрации препарата в течение суток.

Дальнейший анализ осуществлялся в зависимости от возраста больных. Результаты эрадикации по возрастным группам представлены на рисунках 5-8.

Как следует из рисунка 5, после курса эрадикационной терапии данной схемы эрадикация Н. pylori была достигнута в 100% случаев у больных 3-й группы, в 90% случаев — у пациентов 1-й группы и в 87% случаев — у пациентов 2-й группы. Побочные реакции, проявлявшиеся в виде послабления стула, тошноты, ощущения горечи во рту, метеоризма, отмечались у 20% больных; симптомы были слабые и не требовали отмены препарата.

Согласно представленным данным (рис. 6), эрадикация Н. pylori была достигнута в 100% случаев у больных 3-й группы, в 90% случаев — у больных 2-й группы, и в 87% случаев — у больных 1-й группы. Переносимость препаратов была хорошая. Побочные реакции, зафиксированные у 28% больных (чувство горечи во рту, обложенность языка, тошнота), легко переносились и не требовали отмены препарата.

Как видно из рисунка 7, после курса терапии данной схемы эрадикация Н. pylori была достигнута в 100% случаев у больных 2-й и 3-й групп и в 90% случаев — у больных 1-й группы. Побочные реакции, отмеченные в 15% случаев, были невыраженные и не требовали отмены препарата.

Как следует из рисунка 8, после курса терапии данной схемой эрадикация Н. pylori была достигнута в 100% случаев у пациентов 1-й и 3-й групп и в 87% случаев — у пациентов 2-й группы. Переносимость препаратов хорошая, побочные эффекты, отмеченные у пациентов во 2-й группе, не потребовали отмены препаратов.

Когда проводится лечение вообще и эрадикационное лечение в частности, мы получаем усредненные показатели результатов по группе в целом. Общий процент успеха может быть связан с разными обстоятельствами: активность и распространенность процесса, чувствительность возбудителя к избранному антибиотику, состояние иммунной системы, возраст и многие другие факторы. В данной ситуации мы получили средние показатели, которые характеризовали успех лечения в группе в целом. Затем мы разделили больных по возрастным группам, причем выделили группу пожилых и старых, которые в формально морфологическом и функциональном отношении не отличались от других возрастных групп и получали такую же терапию, но результат эрадикации у них составил 100% — это в данной ситуации говорит о том, что основной успех был обусловлен возрастом больных, в котором метаболизм антибактериальных препаратов оказался таковым, что концентрация антибиотиков стала выше и общий эффект лечения выше.

Таким образом, данные позволяют говорить о том, что у пожилых и старых пациентов могут быть использованы меньшие дозы антибактериальных препаратов в схемах эрадикационного лечения.

Что касается результатов исследования эрадикационного лечения больных пожилого и старческого возраста, обследование перед лечением установило, что обсемененность слизистой антрально-пилорического отдела желудка преимущественно была умеренной и выраженной степени — в группе пожилых, а в группе старых — преимущественно умеренной — у 50% (слабой — у 20%, выраженной — у 30%). Эндоскопическая рН-метрия установила преимущественно нормацидность. Эффективность эрадикации составила 86%. Осложнений терапии, которые бы потребовали отмены лечения, не было. У 12% больных фиксировалось послабление стула и у 6% — тошнота, которые не потребовали изменения характера лечения.

Оценивая результаты лечения следует признать, что получен хороший результат эрадикационного лечения. Наши данные подтверждают особое положение, которое было выдвинуто рекомендациями Маастрихта II и подтверждено Маастрихтом III.

Общие выводы

эрадикационных схемах лечения можно использовать меньшие дозы антибактериальных препаратов.
При использовании половинных доз амоксициллина и кларитромицина эффективность эрадикации составила 86%.
Необходимо продолжить исследования с целью оптимизации доз антибактериальных препаратов.

Литература

Пасечников В. Д. Основные принципы проведения эрадикационной терапии при Helicobacter pylori-ассоциированных гастродуоденальных заболеваниях//Consilium Medicum. 2002. Т. 4. № 6. С. 274-280.
Рекомендации по диагностики и лечению НР у больных язвенной болезнью и методам их лечения//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. № 1. С. 105-107.
Минушкин О. Н., Зверков И. В., Шулешова А. Г., Васильева Н. Ю., Арндт И. П. Место «Пилобакт Комбикит» в антихеликобактерной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2000. № 6. Приложение (материалы шестой Российской гастроэнтерологической недели). С. 28.
Минушкин О. Н., Зверков И. В., Прописнова Е. П., Шулешова А. Г. Эффективность ромесека в схемах терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. № 5. Приложение Ш5. С. 19.
Минушкин О. Н., Васильева Н. Ю., Шулешова, А. Г., Прописнова Е. П. Опыт применения фуразолидона в эрадикационных схемах лечения// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2000. Т. 10. № 2. Приложение 10. С. 31.
Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. № 7(1). С. 105-107.
Чорбинская С. А. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ишемической болезнью сердца: характер течения, особенности терапии и профилактики: дис. . д-ра мед. наук. М., 1996.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
УНМЦ УД Президента РФ, Москва

Размеры язв желудка. Язвенная болезнь желудка пожилых

Распространенность вторичных, симптоматических язв растет с каждым годом. В статье представлена подробная классификация симптоматических гастродуоденальных язв, включающая в себя стрессовые, эндокринные и лекарственные язвы, язвы при тяжелых соматических заболеваниях, приведен дифференциальный диагноз первичных и вторичных (симптоматических) гастродуоденальных язв, алгоритм диагностического поиска и основные методы диагностики симптоматических язв.
Одними из наиболее часто встречающихся в терапевтической практике симптоматических язв являются лекарственные, в основном ассоциированные с приемом НПВП. Приведены факторы и степени риска развития НПВП-гастропатии, сформулированные в рекомендациях Американской коллегии гастроэнтерологов.
В статье приведены особенности течения, патогенеза и диагностики гипоксических язв у пациентов с декомпенсацией ХСН, язв при хронических заболеваниях легких, гиперпаратиреозе, синдроме Золлингера - Эллисона, острых стрессовых язв.
Лечение симптоматических язв описано в соответствии с причиной возникновения язвы. Помимо лечения основного заболевания рекомендована и противоязвенная терапия, включающая в себя ингибиторы протонной помпы (ИПП) - препараты, имеющие наилучший профиль эффективности и безопасности. Опасность возникновения массивных кровотечений и летального исхода обусловливает обязательное проведение профилактики у пациентов с высоким риском развития эрозивно-язвенного поражения ЖКТ.

Ключевые слова: симптоматические гастродуоденальные язвы, НПВП-гастропатия, острые стрессовые язвы, синдром Золлингера - Эллисона.

Для цитирования: Костюкевич О.И., Карнута Г.Г. Симптоматические (вторичные) гастродуоденальные язвы в клинической практике // РМЖ. 2016. № 17. С. 1153-1157.

Symptomatic (secondary) gastroduodenal ulcers in clinical practice
Kostyukevich O.I. 1 , Karnuta G.G. 2

1 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
2 Road Clinical Hospital named after N.A. Semashko, Lublino station, JSC "Russian Railways"

Prevalence of secondary, symptomatic gastroduodenal ulcers (SGU) is increasing every year. The paper presents detailed classification of SGU (stress, endocrine and drug ulcers, in patients with severe somatic diseases), differential diagnosis of primary and SGU, diagnostic algorithm and basic methods of SGU diagnosis.
One of the most frequent SGU are drug ulsers, associated mainly with NSAIDs intake. Factors and risk degree of NSAID-gastropathy development are discussed, presented in Guidelenies of American Gastroenterological Association.
The paper addresses features of the course, pathogenesis and diagnosis of hypoxic ulcers in patients with decompensated heart failure, ulcers in patients with chronic lung disease, hyperparathyroidism, Zollinger-Ellison syndrome, acute stress ulcers.
Symptomatic ulcer treatment is described in accordance with the cause. In addition to treating the underlying disease antiulcer therapy is recommended, which includes proton pump inhibitors (PPIs) - drugs, having the best efficacy and safety profile. The risk of major bleeding and death determines mandatory prophylaxis in patients at high risk of erosive and ulcerative lesions of gastrointestinal tract.

Key words: symptomatic gastroduodenal ulcers, NSAID-gastropathy, acute stress ulcers, Zollinger-Ellison syndrome.

For citation: Kostyukevich O.I., Karnuta G.G. Symptomatic (secondary) gastroduodenal ulcers in clinical practice // RMJ. 2016. № 17. P. 1153-1157.

Для цитирования: Симптоматические (вторичные) гастродуоденальные язвы в клинической практике. РМЖ. 2016;17:1153-1157.

Статья посвящена проблеме симптоматических гастродуоденальных язв

Открытие микроорганизма H. pylori и изучение его роли в патогенезе язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) привели к настоящему прорыву в лечении язвенной болезни (ЯБ). Схемы эрадикации уже прочно внедрены в сознание практикующих врачей. Повсеместно поступают данные о значительном снижении заболеваемости и смертности от осложнений ЯБ. Казалось бы, недалек тот час, когда мы провозгласим «победу над язвой». Однако нишу HP-ассоциированной ЯБ стали занимать вторичные, симптоматические язвы, распространенность которых растет с каждым годом. Мы все чаще сталкиваемся с пациентами, у которых, несмотря на эффективную эрадикацию, гастродуоденальные язвы постоянно рецидивируют либо изначально отсутствуют маркеры НР-инфекции. Практикующим врачам хорошо известно, как сложно работать с этой группой пациентов.
Немного терминологии:
Язва - дефект слизистой оболочки, проникающий в подслизистый слой.
Гастродуоденальные язвы (ГДЯ) подразделяют на первичные и вторичные.
Первичные ГДЯ (собственно ЯБ) - заболевание, основным этиологическим фактором которого является инфекция H. pylori.
Вторичные, или симптоматические, ГДЯ - острые или хронические деструкции слизистой оболочки (СО) желудка, являющиеся не самостоятельным заболеванием, а следствием других патологических состояний.
В зависимости от причины можно выделить следующие группы симптоматических ГДЯ:
1. Стрессовые язвы, возникающие в экстремальных ситуациях при распространенных ожогах (язвы Курлинга), тяжелых травмах, операциях, ОНМК, инфаркте миокарда.
2. Лекарственные язвы, развивающиеся при приеме ряда лекарственных препаратов, прежде всего НПВС.
3. Язвы при тяжелых соматических заболеваниях, к которым относятся заболевания печени и желчевыводящих путей (ЖВП), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), хроническая болезнь почек (ХБП), ХОБЛ и др.
4. Эндокринные язвы при сахарном диабете, болезни Иценко - Кушинга, синдроме Золлингера - Эллисона, гиперпаратиреозе.
5. Кроме того, все чаще приходится дифференцировать первичные ГДЯ с проявлением болезни Крона, распространенность которой в последнее время значительно выросла.
Мы видим, что спектр патологии, приводящей к развитию ГДЯ, довольно широк. С учетом высокой распространенности данных заболеваний в популяции, а также повсеместного использования НПВС количество пациентов с симптоматическими ГДЯ неуклонно растет. Так, язвенные поражения встречаются в 80% после обширных операций и травм, у 10-30% пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями, у 25% лиц, регулярно принимающих НПВС.
Важными клиническими особенностями вторичных ГДЯ являются:
- часто бессимптомное течение;
- высокая частота осложнений, прежде всего желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК).
Некоторые отличительные особенности ЯБ и симптоматических язв, наиболее часто использующиеся в клинической практике, приведены в таблице 1.

Необходимость диагностического поиска вторичной причины язвенного поражения желудка или ДПК возникает в следующих случаях:
- отсутствие НР-инфекции (отрицательный результат как минимум 2-х методов диагностики НР);
- множественные эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК;
- крупные или гигантские размеры язвы;
- резистентность к терапии;
- дебют заболевания в возрасте старше 65 лет;
- отсутствие симптомов или стертая клиническая картина.
Перечень основных методов обследования пациентов приведен в таблице 2.

Алгоритм диагностического поиска при симптоматических ГДЯ представлен на рисунке 1.

Теперь подробнее остановимся на некоторых наиболее распространенных вариантах вторичных язв.
Лекарственные язвы в общетерапевтической практике, пожалуй, встречаются наиболее часто. Безусловно, ведущей причиной является прием НПВС. Механизм их повреждающего действия реализуется посредством угнетения синтеза простагландина Е, который является важным фактором защиты СО желудка. Прием антитромбоцитарных препаратов (аспирин, клопидогрел, тиклопидин) входит в современные рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) [1]. С учетом высокой распространенности ССЗ в популяции количество пациентов, длительно принимающих антитромбоцитарные препараты, весьма велико. У 25% таких пациентов развивается эрозивно-язвенное поражение верхних отделов ЖКТ [2]. Частота ЖКК при применении аспирина составляет от 1,8 до 3,7%, а при приеме двойной антитромбоцитарной терапии (аспирин и клопидогрел) - от 3,0 до 4,9% [3].
Факторы риска развития НПВП-гастропатии сформулированы в рекомендациях Американской коллегии гастроэнтерологов (The American College of Gastroenterology -ACG) [4]. Выделены градации по степени риска: высокий, умеренный и низкий риск (табл. 3).

Гастродуоденальные язвы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Симптоматические язвы при ССЗ обнаруживаются у 10-30% пациентов. Это так называемые гипоксические язвы.
Основную роль в их возникновении играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в СО желудка, снижение скорости кровотока, повышение показателей свертывания крови, атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей (чревной, верхнебрыжеечной артерий). Ситуация усугубляется необходимостью приема такими пациентами антитромбоцитарных препаратов, что значительно повышает риск развития ГДЯ.
Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения, обычно локализуются в желудке, бывают множественными, нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром > 3 см, характерны кровотечения. Именно ЖКК оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией [5].

Гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких
В патогенезе таких язв играют роль гипоксия и гиперкапния, которая вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка. Это приводит к ишемии и гипоксии СО. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости капилляров. Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка. Повреждения в СО желудка могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды (на фоне их применения при бронхиальной астме увеличиваются частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит). Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию СО желудка и кишечника.
При гиперпаратиреозе происходит избыточная продукция паратгормона, регулирующего обмен кальция в организме. Паратгормон стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке, а гиперкальциемия - секрецию соляной кислоты и гастрина.
Синдром Золлингера - Эллисона возникает в результате развития опухоли, продуцирующей гастрин. Локализоваться она может в самых различных местах: в области головки или хвоста поджелудочной железы (85% случаев). В 15% случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественной эндокринной неоплазии (МЭН).
Развитие язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает ДПК и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается, что приводит к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР).
Механизмом развития острой стрессовой язвы является нарушение баланса факторов защиты и агрессии СО желудка и ДПК. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессорных гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти в 80% случаев.

Лечение и профилактика симптоматических ГДЯ
Лечение симптоматических ГДЯ во многом зависит от причины, их вызвавшей. В первую очередь следует лечить основное заболевание, параллельно должна проводиться противоязвенная терапия.
При СГДЯ, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточностью и т. д. При лекарственных язвах следует отменить ульцерогенные препараты, а при невозможности сделать это - заменить их на менее активно действующие на СО желудка и ДПК [6]. При эндокринных язвах необходимо выявить и удалить гормонально активную опухоль. При резистентности к консервативной терапии и невозможности радикального лечения решается вопрос о гастрэктомии.
Противоязвенная терапия. Из всех противоязвенных препаратов предпочтение на сегодняшний день отдается ИПП, имеющим наилучший профиль эффективности и безопасности (уровень доказательности А). Назначаются ИПП в высоких терапевтических дозах, на продолжительный срок и с обязательным контролем ЭГДС (до заживления дефекта СО). При выявлении НР-инфекции обязательна эрадикация (А).
Профилактика
У пациентов с высоким риском развития эрозивно-язвенного поражения ЖКТ необходимость профилактики не вызывает сомнения. Она связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60-80%. Профилактику следует проводить больным с политравмой, ожогами, перенесшим обширные оперативные вмешательства, длительно принимающим НПВП, соматическим больным с тяжелыми расстройствами дыхания, кровообращения и др.
Больным с высокой степенью риска показана длительная антисекреторная терапия ИПП (уровень доказательности А).
Очевидно, что необходимо проводить профилактику НПВС-гастропатии и ЖКК на фоне антитромбоцитарной терапии. Действенным способом снижения риска желудочно-кишечных осложнений является назначение ИПП. Согласно международным рекомендациям, ИПП служат препаратами выбора для терапии и профилактики НПВС-индуцированных гастропатий и поражений ЖКТ на фоне антитромбоцитарной терапии (класс доказательности А). Назначение ИПП эффективно не только при монотерапии аспирином, но и при двойной антитромбоцитарной терапии 9.
При назначении ИПП необходимо оценить факторы риска и сопутствующие заболевания (табл. 3). Возраст, использование варфарина, стероидов, НПВС или инфекция Н. pylori увеличивают риск ЖКК на фоне антитромбоцитарной терапии.
При выборе ИПП для пациентов с ССЗ необходимо помнить о возможности лекарственного взаимодействия. Показано, что некоторые ИПП, метаболизирующиеся посредством системы цитохрома Р450, могут приводить к снижению антитромбоцитарной эффективности клопидогрела. Клопидогрел - пролекарство, которое при помощи системы цитохрома Р450 в печени трансформируется в активный метаболит. Применение ИПП может ингибировать превращение клопидогрела в активный метаболит за счет влияния на CYP2C19, приводя к ослаблению его активности [10, 11].
Препаратом выбора в таких случаях является пантопразол (Контролок ® ), который имеет более низкую афинность к системе цитохрома Р450 и не влияет на ее активность. Таким образом, именно пантопразол является оптимальным препаратом для совместного назначения с другими препаратами, что особенно актуально для коморбидных пациентов, вынужденных одновременно принимать несколько лекарств. Контролок ® является оригинальным препаратом пантопразола с высокой степенью эффективности и оптимальным профилем безопасности. Кроме того, Контролок ® характеризуется более продолжительным кислотоснижающим эффектом в сравнении с другими ИПП [12].
Молекула оригинального пантопразола имеет уникальную двойную оболочку, которая защищает действующее вещество от агрессивной кислой среды желудка и позволяет ему всасываться в кишечнике. Контролок ® обладает такими свойствами, как необратимая и полная блокада протонных помп, линейная биодоступность (одинаковая для каждого дня терапии), независимость от приема пищи, совместимость с другими лекарственными средствами, в т. ч. с антитромбоцитарными препаратами [13]. Назначается препарат в дозе 40 мг 1-2 р./сут сроком до 4 нед. и более до полного рубцевания язвенного дефекта.
Таким образом, Контролок ® является препаратом выбора как для лечения, так и для профилактики вторичных ГДЯ, в особенности у пациентов с сопутствующей патологией, вынужденных принимать другие лекарственные препараты. Это обусловлено минимальными межлекарственными взаимодействиями, влиянием пантопразола на систему цитохрома Р450 и продолжительным, стойким кислотоснижающим эффектом.

Читайте также: