Разрыв мозжечкового намета - причины, симптомы, диагностика и лечение

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движе­ний. При поражении мозжечка возникает ряд двигательных рас­стройств атактического и асинергического характера.

1. Расстройство походки. Атактически-мозжечковая, или так называемая «пьяная», походка является результатом не только нарушения равновесия, но и асинергии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, что особенно резко сказывается при поворотах. Отклонение в сторону при ходьбе, а в выражен­ных случаях и падение, наблюдаются чаще в сторону мозжечко­вого поражения.

2. Интенционное дрожание наблюдается при движении и отсутствует в покое. Обнаруживается оно резче всего в конце движения и исследуется в руках при помощи пальце-носовой, а в ногах при помощи пяточно-коленной пробы. Больному дается задание с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее и резче обнаруживается дрожание пальца или всей кисти и руки. Еще лучше обнаруживается интенционное дрожание в руках иным способом: больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем поло­жение молотка несколько раз меняется. Пяточно-коленная проба производится у лежащего больного, которому предла­гается сначала высоко поднять ногу, затем коснуться пяткой ко­лена другой и провести пяткой вниз по передней поверхности голени. Следует указать, что исследуемый должен только ка­саться пяткой поверхности голени, а не опираться на нее.

3. Нистагм (подергивание глазных яблок при отведении их), наблюдающийся при поражении мозжечка, чаще бывает гори­зонтальным, чем вертикальным или ротаторным; указание на то, что он больше выражен при взгляде в больную сторону, нена­дежно. Существуют сомнения, может ли вообще нистагм яв­ляться симптомом поражения самого мозжечка и не является ли он исключительно симптомом стволового поражения. Однако допустимо, что «мозжечковый нистагм» есть частное проявление интенционного дрожания глазных мышц.

4. Адиадохокинез обнаруживается при попытке быстро совер­шать попеременно противоположные движения. Так, больным не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти: полу­чаются неловкие, неправильные движения.

5. Дисметрия или, точнее, гиперметрия движений может быть легко обнаружена следующим приемом: исследуемому предлагается держать кисти вытянутыми вперед ладонями кверху, с разведенными пальцами; следует приказ быстро пере­вернуть кисти ладонями вниз; на стороне, где имеются мозжеч­ковые расстройства, это движение производится с избыточной ротацией кисти.

При предложении коснуться пяткой одной ноги колена дру­гой (в лежачем положении) больной заносит ног у выше колена и касается пяткой бедра (феномен гиперфлексии).

6. Мимопопадание, или промахивание, при так называемой «пробе показания» обнаруживается следующим образом: боль­ному предлагается 2 — 3 раза попасть указательным пальцем в поставленный перед ним палец исследующего или в молото­чек: после этого больной закрывает глаза и продолжает то же задание. В руке, в которой имеются мозжечковые расстройства, отмечается промахивание мимо цели, чаще кнаружи.

7. Расстройство речи есть частное проявление мозжечкового расстройства движений; речь теряет плавность, становится скан­дированной, взрывчатой, замедленной.

8. Гипотония мышц, сказывающаяся в вялости, дряблости мышц, в избыточной экскурсии в суставах, обнаруживается при исследовании пассивных движений. Она может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов конечностей.

При поражениях мозжечка могут наблюдаться и другие симптомы.

а) Асинергия выражается в нарушении координации работы ряда мышечных групп, необходимых для осуществления того или иного движения. Одним из проявлений асинергии является так называемое flexion combinee (сокращ.) — сочетанное сгибание бедра и туловища. Исследуемый лежит на спине, лучше на жесткой кушетке без изголовья и подушки; при попытке сесть со скрещенными на груди руками происходит сочетанное со сгибанием туловища сгибание одной или обеих (при двухстороннем поражении) ног.

б) Симптом отсутствия «обратного толчка», объясняющийся также гипотонией и нарушением антагонистической иннервации; больной держит руку перед собой, с силой сгибая ее в локтевом суставе, в чем ему оказывается сопротивление; при внезапном прекращении сопротивления рука больного с силой ударяет в грудь. У здорового этого не происходит, так как быстрое включение в действие антагонистов (разгибателей предплечья) — «обратный толчок» — предотвращает удар.

в) Расстройство почерка является следствием нарушения координации тонких движений и дрожания; почерк становится неровным, линии — зигзагообразными, буквы — слишком крупными (мегалография).

г) Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, является своеобразным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения.

д) Маятникообразные, или «пендулярные», рефлексы обусловлены, по-видимому, той же гипотонией. При исследовании коленного рефлекса в положении сидя, со свободно свисающими с кушетки голенями, после удара молоточком по lig. patellae, наблюдается несколько «качающихся» движений голени.

е) Изменение постуральных рефлексов также является одним из симптомов поражения мозжечка. Здесь можно привести пальцевой феномен Дойникова; если сидящему больному предложить удерживать в положении супинации кисти рук с резко разведенными пальцами, положенные на коленях, то на стороне мозжечкового поражения (отметим, что то же наблюдается и при парезе) быстро происходит сгибание пальцев и пронация кисти.

ж) Головокружение является довольно частым симптомом остро возникающих поражений мозжечка.

з) При поражении связей nucleus dentatus с nucleus ruber могут возникать экстрапирамидные гиперкинезы; при поражении нижней оливы или ее связей с nucleus dentatus иногда наблюдаются миоклонии языка, глотки, мягкого нёба.

и) При поражении червя превалируют расстройства статики и походки; при поражении полушарий мозжечка особенно страдают плавность и точность движений гомолатеральных конечностей (интенционное дрожание).

Механизм разрывов мозжечкового намета и серпа плода с позиций пространственной геометрии

Разрыв мозжечкового намёта является одним из проявлений родовой травмы и наиболее частой причиной субдуральных кровоизлияний со смертельным исходом (Астринский С., Кестнер А., Меленевская З., 1931; Власюк В. В., 2009; Beneke R., 1910; Schwartz P., 1964). Разрывы мозжечкового намета составляют 80—85 % всех смертельных родовых травм (Гуревич П. С., Сорокин А. Ф., 1989). В настоящее время большие разрывы тентория встречаются редко, чаще наблюдаются надрывы и разрывы небольших размеров, которые не приводят к столь массивным кровоизлияниям. Дети могут выживать, хотя нередко с неврологическими последствиями, и становятся инвалидами.

Края перегородочных частей твердой мозговой оболочки выдерживают растяжение до 30% длины. Возможны как односторонние разрывы, так и двусторонние. Чрезмерное растяжение краев намета возникает при «сдвиговом» переломе сквамалатерального синхондроза со смещением нижнего края чешуи затылочной кости в полость черепа с давлением на верхнюю часть (лямбдовидный шов) теменных костей. Асимметричность и сторона давления определяется видом асинклетизма, а односторонний разрыв происходит со стороны противоположной «проводной точке», что полностью совпадает с данными полученными В.В. Власюком (1981, 2009). В своих исследованиях он отметил четкие закономерности повреждений намета:

  • первая закономерность: при центральном расположении «периостального застоя» возникают преимущественно двусторонние повреждения тентория (разрывы и кровоизлияния); при асимметричном расположении «периостального застоя» достоверно чаще, чем при центральном, возникают односторонние или преимущественно односторонние разрывы мозжечкового намета и кровоизлияния в нем.
  • Вторая закономерность: односторонний разрыв мозжечкового намета или его разрыв большей величины локализуется на стороне, противоположной той, куда смещается «периостальный застой».

Утверждения некоторых исследователей, что края намета в родах рвутся в результате натяжения серпа при увеличении размеров черепа не нашли научного подтверждения. По их мнению уменьшаются фронто-окципитальный и битемпоральный размеры головы, увеличивается ее вертикальный размер, уменьшается большой родничок, расширяются височные швы, натягиваются серповидный отросток и мозжечковый намет.

Череп это объемная составная пространственная фигура, которая должна пройти через отверстие меньшего диаметра. Он состоит из плоско-вогнутых костей с подвижными соединениями (синдесмозы), часть из которых жестко фиксировано к не деформирующемуся основанию многократно меньшего размера. Причем наиболее выступающие части (теменные кости) подвижны по всему периметру. В процессе родов одновременное циркулярное давление на уровнях наиболее выпуклых частей (лобные и теменные бугры), давление сверху вниз краями внутреннего зева (теменные и затылочная кость) и давление снизу вверх на основание черепа, обуславливают сжатие по синдесмозам, что приводит к захождению краев костей друг за друга, уменьшая объем мозговой части черепа (что и должно произойти физиологически). Полушарная форма плоских костей свода черепа (при условии сохранения их целостности) и направление действия сдавливающих сил способствуют уменьшению всех размеров головы (в том числе и вертикального). В результате этого расстояние от петушиного гребня до тинкториальной вырезки уменьшается (т.к. диаметр условного шара уменьшается, а не увеличивается), серп ослаблен и не может натянуть намет. Только при переломе теменных костей (что возможно только при их разгибании из-за застревания головы) создаются условия для натяжения серпа и описанной авторами деформации черепа, и механизма разрыва мозжечкового намета и то обязательно с сочетанием частичного отрыва серпа от петушиного гребня. Ссылки на долихоцефалическую деформацию черепа у родившегося ребенка не корректны (Власюк В.В., 2009), т.к. череп с уже разорванным наметом и переломами синхондрозов затылочной кости проходит 3-й момент периода изгнания родов, когда происходит разгибание головы в условиях снижения механического давления сверху вниз на свод. В этом момент периода изгнания, при затылочном предлежании, череп действительно увеличивается в вертикальном размере и принимает долихоцефалическую форму.

Разрыв мозжечкового намета может распространяться медиально на прямой синус, латерально - на поперечный. Разрыв может повреждать нижний сагиттальный синус. Повреждение указанных синусов вызывает субдуральное кровоизлияние.

Разрыв серповидного отростка, более прочного, чем мозжечковый намет, наблюдается реже разрывов тентория, с которыми он часто сочетается, и обычно возникает при тяжелой родовой травме, родовспомогательных операциях, тазовых предлежаниях и др. Разрывы серпа встречаются в 2,5 - 8 1% случаев смертельных родовых травм (Гуревич П. С., Сорокин А. Ф., 1989).

Интрадуральные кровоизлияния в серпе, области стока пазух и по ходу поперечных синусов, разрывы серпа полностью коррелируют с конфигурацией головы. При захождении теменных костей друг на друга по стреловидному шву более чем на 10% происходит расслоение листков серпа по ходу сагиттального синуса, что проявляется интрадуральными кровоизлияниями. Расслоение сходит на нет на уровне большого родничка и его максимум в условном центре теменной области. При наличии лобного шва расслоение листков распространяется до петушиного гребня. Усиливает расслоение прогнувшаяся в «проводной точке» чешуя затылочной кости, что обуславливает натяжение твердой мозговой оболочки с расслоением парусов мозжечкового намета и пристеночной твердой мозговой оболочки по ходу поперечных синусов, и листков серпа в зоне прогибания. Интрадуральные кровоизлияния в задней черепной ямке от поперечных синусов иногда распространяются до большого затылочного отверстия, и смыкаются с кровоизлияниями в задней атланто-затылочной мембране. Описанный механизм подтверждается, и выявлением этих же повреждений при не смертельной родовой травме у детей первого года жизни.

Чем более затрудненно прохождение головы по родопроводящим путям, тем больше объем повреждений перегородочных частей твердой мозговой оболочки. Краевые надрывы и разрывы серпа возникают при удлинении вертикального размера головы (Власюк В.В., 2009). Но удлинение вертикального размера возможно только при одноплоскостном действии травмирующих сил навстречу друг другу во фронтальной, диагональной или в сагиттальной плоскостях, при отсутствии давления сверху вниз. В родах на голову ребенка одноплоскостное давление не оказывается.

Возможно удлинение вертикального размера головы в патологических родах только при застревании головы с разгибательной деформацией, сопровождающейся переломами, теменных костей. Краевые надрывы и разрывы максимальны в области прикрепления к петушиному гребню и всегда сочетаются с переломами теменных костей и кефалогематомами.

В отношении кровоизлияний в перегородочных частях твердой мозговой оболочки действуют те же закономерности, что и в отношении разрывов тентория, что так же совпадает с данными В.В. Власюка (1981, 2009).

Мозжечковый инсульт ( Церебеллярный инсульт )

Мозжечковый инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее при закупорке или повреждении артерий церебеллума. Нейропатология зачастую развивается у страдающих гипертонией, атеросклерозом, сосудистыми аномалиями. Основные симптомы: вестибулярные нарушения, сильные головные боли, угнетение сознания. В диагностических целях назначают неврологический осмотр, нейровизуализацию (КТ или МРТ), лабораторные анализы. Для помощи больным с церебеллярным инсультом проводится неспецифическая терапия, поддерживающая витальные функции, и дифференцированное лечение с учетом типа заболевания (тромболитики, гемостатики, хирургическое вмешательство).

МКБ-10


Общие сведения

Причины

Инсульт мозжечка имеет сходную этиологическую структуру с ОНМК других отделов мозга. Непосредственная причина влияет на клинику патологии: ишемическая форма связана с тромбозом, эмболией, стенозом или компрессией сосудов, геморрагическая — с нетравматическим разрывом артерий или диапедезным кровоизлиянием. Существует множество факторов риска развития болезни, основными из которых являются:

  • Сердечно-сосудистые заболевания. Атеросклеротические бляшки артерий головы и шеи являются основным провоцирующим фактором ишемических поражений. Кровоизлияния в мозжечок чаще возникают на фоне артериальной гипертензии, аневризмы церебрального сосуда, артериовенозной мальформации головного мозга.
  • Сопутствующие болезни. Многие виды системных патологий инфекционно-аллергической природы сопровождаются васкулитами, при которых повышается риск тромбоза и нарушения кровообращения в мозговых сосудах. Также вероятность мозжечкового инсульта возрастает при геморрагическом диатезе, опухолях системы крови.
  • Злоупотребление лекарствами и психоактивными веществами. Спонтанные мозжечковые геморрагии возможны вследствие гипокоагуляции крови при длительном бесконтрольном приеме антикоагулянтов, фибринолитиков. В группе риска находятся наркозависимые, употребляющие кокаин, психостимуляторы амфетаминового ряда.
  • Неправильный образ жизни. К модифицируемым факторам риска относят низкий уровень физической активности, избыточную массу тела, острые стрессовые ситуации или постоянное психоэмоциональное перенапряжение. Значительно повышается вероятность ОНМК при злоупотреблении курением, алкоголем.

Патогенез

В основе ишемической формы болезни лежит нарушение кровоснабжения ограниченного участка мозжечковой ткани, вследствие чего погибает часть нейронов в центре очага и страдают клетки по периферии. Кровоизлияние в мозжечковые ткани происходит вследствие разрыва сосуда либо при диапедезе — патологическом повышении проницаемости артерий, что способствует выходу форменных элементов в нервную ткань.

Традиционно мозжечок рассматривается как центр координации движений, из-за чего при его поражении изменяется мышечный тонус, наблюдается неслаженность работы мышц-антагонистов. Характер симптомокомплекса определяется точной зоной повреждения.

Также мозжечок имеет многочисленные связи с корой больших полушарий. Поэтому при остром нарушении церебеллярного кровообращения часты когнитивные расстройства (нарушение речи, мышления, психический функций).

Классификация

Церебеллярные инсульты подразделяются на две больших категории — ишемические (инфаркты мозжечка) и геморрагические (кровоизлияния), что имеет первостепенную важность при определении прогноза, тактики лечения. Также в современной неврологии используется топографическая классификация мозжечковых поражений, согласно которой выделяется 3 формы заболевания:

  • Территориальная. Патологический очаг захватывает бассейн верхней мозжечковой артерии (ВМА) с медиальными ответвлениями, передней нижней (ПНМА) или задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) с ее латеральными и медиальными ветвями.
  • Пограничная (соединительная). Пораженная нервная ткань располагается на границе между двумя основными артериальными мозжечковыми бассейнами.
  • Множественная. Изолированные инсульты, которые захватывают минимум 2 артериальных бассейна, при этом между ними прослеживаются участки неизмененной паренхимы.

Симптомы

Клинические признаки мозжечковых инсультов определяются их локализацией. При расположении очага в бассейне ЗНМА преобладают симптомы поражения вестибулярного аппарата. У пациентов возникают приступы головокружения, неустойчивая шаткая походка, нарушается координация движений. Также беспокоят сильная головная боль в затылочной области, тошнота и рвота, заметны непроизвольные подергивания глазных яблок (нистагм).

В случае изолированного повреждения мозжечковой ткани, кровоснабжаемой ВМА, преобладают расстройства координации. У 73% больных наблюдается атаксия, у 70% — шаткость походки, у 60% — речевая дисфункция. Частота развития тошноты, головокружения, нистагма не превышает 40%. Нарушения в зоне кровоснабжения ПНМА обычно проявляются внезапной глухотой на стороне очага, которая дополняется вариабельными общемозговыми симптомами.

Осложнения

Обширные мозжечковые кровоизлияния могут вызвать быстро нарастающую стволовую симптоматику, обусловленную дислокацией мозга. Такие больные находятся в бессознательном состоянии, у них наблюдаются расстройства витальных функций. Также возможно появление неконтролируемой гипертермии, генерализованных судорожных припадков. Показатель летальности составляет 20-50%.

Наиболее опасным последствием мозжечкового инфаркта является выраженный отек зоны поражения, формирующийся на 2-3 сутки заболевания. Осложнение встречается у 5-15% пациентов, характеризуется нарушением ликвородинамики задней черепной ямки, острой окклюзионной гидроцефалией. При отсутствии своевременной помощи в 80% случаев состояние заканчивается смертью в результате фатального повреждения ствола мозга.

При инсульте, как правило, отмечаются внемозговые осложнения. Они включают инфекционные процессы: пневмонию, воспаление мочевыделительных путей, перитонит. В тяжелых случаях развивается сепсис, присоединяется полиорганная недостаточность. Вследствие длительной вынужденной иммобилизации могут возникать пролежни, мышечная атрофия, тромбоз глубоких вен.

Диагностика

Обследованием пациента занимается невролог. Первичная диагностика включает проверку уровня сознания и рефлексов, оценку состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При выявлении подозрительных признаков, указывающих на ОНМК, в сочетании с расстройствами координации, ставится предварительный диагноз мозжечкового инсульта. Расширенная диагностика состоит из следующих методов:

  • МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная томография — максимально информативный метод, который показывает очаговые поражения нервной ткани, помогает установить обширность и локализацию повреждений. Исследование дает достоверные результаты с первых дней заболевания.
  • КТ головного мозга. Используется как альтернатива МРТ, чтобы определить расположение и объем гематомы в мозжечке при кровоизлиянии. При ишемических поражениях компьютерная томография менее информативна, достоверные признаки мозжечкового инфаркта проявляются спустя несколько дней.
  • Лабораторные методы. При подозрении на церебеллярный инсульт проводится стандартный комплекс исследований, включающий клинический и биохимический анализы крови, оценку острофазовых показателей, коагулограмму. При необходимости исследуются миокардиальные маркеры, газовый состав крови.

Лечение мозжечковых инсультов

Консервативная терапия

Всем больным с мозжечковым инсультом показано проведение неспецифической терапии, включающей поддержание витальных функций, контроль артериального давления, коррекцию водно-электролитного баланса. При гипертермии эффективны нестероидные противовоспалительные средства, физические методы охлаждения. Дифференцированная терапия церебеллярных инсультов включает:

  • Тромболитики. Специфические препараты (альтеплаза) наиболее эффективны при назначении в первые 3-6 часов от начала ишемического инсульта. Они растворяют тромбы, восстанавливают кровоток в пораженной зоне.
  • Антиагреганты. Ацетилсалициловая кислота применяется спустя сутки после введения тромболитиков либо сразу же после установления диагноза ишемического инсульта при невозможности использовать альтеплазу.
  • Антикоагулянты. При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта рекомендовано введение антикоагулянтов (нефракционированного гепарина, надропарина). Параллельно назначаются вазоактивные вещества (винпоцетин, ницерголин).
  • Гемостатики. Препараты являются приоритетными в терапии геморрагического инсульта мозжечка. С этой целью могут применяться препараты кальция, этамзилат, синтетические аналоги витамина К.

Хирургическое лечение

При тромбозе мозжечковой артерии возможно применение эндоваскулярной тромбэктомии в течение первых 6-8 часов после развития инсульта для восстановления кровотока. При кровоизлияниях в ткани мозжечка рассматривается операция по удалению гематомы транскраниальным способом. При окклюзионной гидроцефалии необходимо дренирование желудочков для предупреждения дислокации мозгового ствола.

Реабилитация

После перенесенного инсульта зачастую сохраняются резидуальные неврологические симптомы, требующие адекватных восстановительных мероприятий. Реабилитация начинается с назначения ноотропов, нейрометаболических препаратов, адаптогенов. После стабилизации состояния пациента подбирается программа физиотерапии, лечебной физкультуры, по показаниям проводится речевая и когнитивная реабилитация.

Прогноз и профилактика

Прогноз при мозжечковом инсульте зависит от характера, локализации и объема повреждений. Несмотря на усовершенствование стандартов медицинской помощи, процент летальности остается высоким: около 15-20% при ишемическом поражении, 50-80% при геморрагическом. Профилактика включает комплексное лечение кардиологических болезней, нормализацию показателей липидного обмена, ведение здорового образа жизни.

2. Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка: автореферат диссертации/ И.В. Переверзев. — 2011.

3. Клинико-неврологическое и МР-томографическое исследования инсультов мозжечка/ Г.Р. Хузина, Э.И. Богданов// Казанский медицинский журнал. — 2008. — №2.

4. Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения/ И.А. Измайлов //«РМЖ». — 2003. — №10.

Субдуральное кровоизлияние

Субдуральное кровоизлияние развивается при разрыве крупных вен и венозных синусов.

Головной мозг окружен тремя оболочками. Наружная, твердая мозговая оболочка, является самой плотной. Травмы головы и головного мозга нередко приводят к кровотечению в пространство между твердой оболочкой и мозгом. При острых травмах, ассоциированных с образованием субдуральной гематомы, как правило, повреждается и ткань мозга. Гематома может быстро увеличиваться. У таких пациентов отмечаются серьезные неврологические отклонения и смерть. Хроническое субдуральное кровоизлияние возникает, если предыдущее кровоизлияние не рассасывается. Тогда вокруг сгустка крови формируется оболочка, в которую прорастают кровеносные сосуды. Они могут периодически кровоточить в полость гематомы. За счет медленного роста Хроническое субдуральное кровоизлияние может достигать гигантских размеров. При этом возникают различные симптомы.

Что провоцирует / Причины Субдурального кровоизлияния:

Острое субдуральное кровоизлияние обычно возникает за счет травмы. Иногда не отмечается какой-либо травмы головы. Гематома может возникать, если пациент принимает лекарства, разжижающие кровь. Хроническое субдуральное кровоизлияние обычно развивается на месте сгустка крови, который не рассосался и отграничился оболочкой. Васкуляризированная оболочка способна повторно кровоточить в полость гематомы, расширяя ее. Иногда в субдуральное пространство может кровоточить артериовенозная мальформация, аневризма или опухоль мозга, что приводит к образованию субдурального кровоизлияния.

Источниками субдуральных кровоизлияний могут быть поврежденные шальные и корковые сосуды (как артериальные, так и венозные), часто в области контузионного очага. Иногда причиной субдуральных гематом бывает разрыв вены Галена или повреждение средней оболочечной артерии и вен, сопровождающих ее.

Патогенез (что происходит?) во время Субдурального кровоизлияния:

Основным фактором патогенеза является травма черепа при несоответствии размеров плода и родового канала; при ригидности шейки матки (первые роды или поздние роды у многорожавших женщин); при слишком короткой продолжительности родов (когда не происходит полного раскрытия шейки матки) или большой продолжительности родов с длительной компрессией головки плода; при применении вакуумной экстракции или приемов с поворотом плода во время родов; при излишней податливости и мягкости костей черепа (бывает у недоношенных); при аномальном предлежании плода (тазовое, ножное).

Симптомы Субдурального кровоизлияния:

Клиника субдуральных гематом при тяжелой травме черепа и головного мозга определяется общемозговыми, очаговыми полушарными и стволовыми симптомами, которые могут быть обусловлены, с одной стороны, ушибом мозга, а с другой — образующейся гематомой. По мере нарастания синдрома сдавления развивается дислокация головного мозга с вклинением ствола в тенториальное и большое затылочное отверстие.

При разрыве намета выявляются признаки сдавления ствола мозга: отклонение глазных яблок в сторону, анизокория с отсутствием реакции зрачков на свет, сопор или кома. Первыми симптомами при инфратенториальном кровоизлиянии может быть ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы или опистотонус, брадикардия.
Состояние ребенка тяжелое уже с первых минут после родов, оценка по шкале Ангар низкая. Летальный исход часто наблюдается в первые 2 суток.

Субдуральное кровоизлияние на конвексительной поверхности мозга проявляется очаговыми симптомами в виде гемипареза с поворотом глаз и головы в сторону очага, парциальные судороги в паретичных конечностях. Анизокория с утратой реакции зрачка на свет на стороне гематомы указывает на дислокацию с вклинением мисочной доли в вырезку намета мозжечка.

Течение зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем удалении супратенториальной гематомы у 50-80% детей прогноз благоприятный, у остальных - неврологические расстройства различной степени тяжести (гемисиндром, гидроцефалия, минимальная церебральная дисфункция и др.). Новррожденные с разрывом намета мозжечка погибают в раннем неонатальном периоде. У новорожденных с субтенториальной субдуральной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с последующим развитием гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей.

Диагностика Субдурального кровоизлияния:

Диагностическое значение имеют КТ и МРТ, выявляющие гематому.
Дифференциальная диагностика между субдуральной и эпидуральной гематомой весьма трудна. Однако можно отметить, что субдуральные гематомы все же чаще возникают в случаях более тяжелой травмы.

При субдуральных гематомах чаще бывают джексоновские припадки, реже - генерализованные с фокальным компонентом. Судороги обычно возникают на противоположной стороне от гематомы. При эпидуральных кровоизлияниях форма припадков остается такой же, но они наблюдаются реже, и судороги далеко не всегда бывают на противоположной стороне от гематомы. По-видимому, в этих случаях припадки обусловлены ушибом головного мозга.

Лечение Субдурального кровоизлияния:

При крупных субдуральных гематомах показано неотложное нейрохиругическое вмешательство. При небольших гематомах возможно ее рассасывание.

Прогноз при разрыве намета или серпа неблагоприятен. При субдуральных гематомах на конвекситальной поверхности полушарий мозга относительно благоприятен, более чем у половины новорожденных очаговые неврологические нарушения регрессируют. В ряде случаев развивается вторичная гидроцефалия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Субдуральное кровоизлияние:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Субдурального кровоизлияния, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Внутричерепная родовая травма

Внутричерепная родовая травма - это травматическое повреждение ЦНС плода и новорожденного, приводящее к кровоизлияниям и де­струкции ткани головного мозга. Внутричерепная родовая травма может включать эпидуральное, субдуральное, внутрижелудочковое, паренхиматозное, субарахноидальное кровоизлияние; характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. При постановке диагноза принимается во внимание течение беременности и родов, данные осмотра новорожденного, результаты инструментальной диагностики (спинномозговой пункции, офтальмоскопии, ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ). Лечение внутричерепной родовой травмы включает физический покой, краниоцеребральную гипотермию, оксигенотерапию, гемостатическую, дегидратационную, метаболическую терапию.

Внутричерепная родовая травма - разновидность родовой травмы новорожденных, обусловленная механическим фактором и сочетающаяся с вторичным геморрагическим повреждением мозга. На долю повреждений ЦНС приходится около 70% всех родовых травм ребенка. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в области родовспоможения и неонатологии, частота внутричерепной родовой травмы остается высокой, что делает ее ведущей причиной нежизнеспособности и ранней гибели новорожденных (24-54%). Многие выжившие дети в дальнейшем страдают физической и умственной отсталостью, детским церебральным параличом, судорожными припадками, обусловливающими глубокую инвалидизацию. Внутричерепная родовая травма в 2,5 раза чаще встречается у недоношенных детей.

Причины внутричерепной родовой травмы

Специалистам в области педиатрии и детской неврологии известно, что ведущей причиной внутричерепной родовой травмы является хроническая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденных. Существуют научно подтверждено данные, свидетельствующие о том, что наличие гипоксии (даже при отсутствии какого-либо механического воздействия на мозг) может послужить причиной поражения сосудистой системы плода и множественных внутримозговых кровоизлияний.

Вследствие гипоксии в организме плода развиваются глубокие метаболические и функциональные изменения, сопровождающиеся отеком тканей мозга, венозным застоем, нарушением регуляции внутричерепного давления, повышением проницаемости сосудистых стенок и возникновением мелкоочаговых диапедезных кровоизлияний.

В свою очередь, внутриутробная гипоксия плода является следствием отягощенного соматического и акушерско-гинекологического анамнеза женщины, неблагополучного течения беременности. Предрасполагающими к развитию внутричерепной родовой травмы факторами выступают анатомо-физиологические особенности новорожденных: тонкие и податливые кости черепа, широкие черепные швы, слабая резистентность стенок сосудов, несовершенная регуляция сосудистого тонуса, функциональная незрелость свертывающей системы крови (физиологическая гипопротромбинемия, дефицит витамина К).

Дополнительное повреждение ткани мозга обусловлено механическим воздействием на головку плода в процессе родового акта. Механизм происхождения внутричерепной родовой травмы может быть вызван несоответствием между родовыми путями и размерами головки плода (узкий таз, крупный плод), тракцией плода за головку, применением травмирующих плод акушерских пособий, неправильным вставлением головки или чрезмерными поворотами при ее выведении, затяжными родами, чрезмерно сильной родовой деятельностью и др.

Классификация внутричерепной родовой травмы

По тяжести повреждения внутричерепная родовая травма может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. С учетом воздействующего фактора и распространенности повреждения выделяют изолированную внутричерепную родовую травму (при механическом повреждении головы плода), сочетанную (при механическом повреждении головы и других частей тела плода - краниоабдоминальная, краниоспинальная травма) и комбинированную внутричерепную родовую травму (при воздействии механических и других факторов - гипоксических, инфекционных, токсических).

В зависимости от локализации выделяют следующие виды внутричерепных кровоизлияний, обусловленных родовой травмой:

  • эпидуральные (внутренние кефалогематомы), расположенные между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью черепных костей и вызванные повреждением свода черепа, разрывом ствола и ветвей средней оболочечной артерии;
  • субдуральные, расположенные между твердой и паутинной мозговыми оболочками и связанные с разрывом серпа мозга, прямого и поперечного синусов, намета мозжечка либо большой мозговой вены;
  • субарахноидальные, расположенные в подпаутиннном пространстве и обусловленные разрывом мелких вен, впадающих в верхний сагиттальный и поперечный синусы;
  • интравентрикулярные, распространяющиеся в полость боковых, реже - III и IV желудочков и происходящие из собственных сосудистых сплетений;
  • паренхиматозные - кровоизлияние в вещество головного мозга, носящие характер гематомы или пропитывания;
  • смешанные - множественные кровоизлияния в оболочки мозга, желудочки, мозговое вещество.

Тяжелые нетипичные внутричерепные кровоизлияния могут отмечаться даже при минимальной родовой травме у новорожденных с артериальными аневризмами, коарктацией аорты, опухолями головного мозга (тератомой, глиомой, медуллобластомой), геморрагическими диатезами (К-витаминодефицитным геморрагическим синдромом, гемофилией А, тромбоцитопенической пурпурой).

В течении внутричерепной родовой травмы выделяют период ранних проявлений (от рождения до 7-10 суток), репарации (с 7-10 суток до 1-1,5 месяцев) и ближайших последствий (после 1,5 месяцев).

Симптомы внутричерепной родовой травмы

Внутричерепная родовая травма характеризуется многообразными клиническими проявлениями, которые зависят от локализации и размеров области поражении.

Симптоматика эпи- и субдуральных кровоизлияний обусловлена увеличением внутричерепного давления, сдавлением жизненно важных центров, расположенных в стволе, подкорковых образованиях и коре мозга, смещением ликворных путей образовавшейся гематомой. При данных видах внутричерепной родовой травмы после кратковременного «светлого промежутка» (3-6 часов) возникает рвота, судороги, аритмичное учащенное дыхание, брадикардия, мышечная гипотония, птоз. Отмечается быстрое увеличение размеров головы, выбухание родничков, иногда - расхождение черепных швов, кровоизлияние в сетчатку глаза. Без своевременного хирургического удаления гематомы ребенок может погибнуть в считанные дни.

Внутричерепная родовая травма, сопровождающаяся субарахноидальным кровоизлиянием, может проявляться нерегулярным поверхностным дыханием, приступами апноэ, аритмичным пульсом, нарушением сна, косоглазием, судорогами, вялым сосанием, мышечной гипотонией. Ребенок, как правило, беспокоен, лежит с открытыми глазами и напряженным выражением лица. Данный вид внутричерепной родовой травмы при своевременном лечении совместим с жизнью.

Внутричерепные родовые травмы, осложненные внутрижелудочковым или паренхиматозным кровоизлиянием, как правило, возникают у недоношенных новорожденных. Большие внутрижелудочковые кровоизлияния могут вызывать цианоз, апноэ, внезапный коллапс, гипертермию, глубокое расстройство сердечной деятельности и кому. Мелкоточечные внутримозговые геморрагии проявляются слабо выраженной симптоматикой: срыгиваниями, вялостью, снижением рефлексов и мышечного тонуса, нистагмом, симптомом Грефе. Крупные внутримозговые гематомы дают отчетливую клинику, характерную для периинтравентрикулярных кровоизлияний.

Кроме повреждения ЦНС, при тяжелой внутричерепной родовой травме может отмечаться полиорганное поражение (сердечно-сосудистая, дыхательная, надпочечниковая недостаточность), нарушение КЩС, водно-солевого обмена, иммунитета и т. д.

Диагностика внутричерепной родовой травмы

Диагноз внутричерепной родовой травмы основывается на тщательном изучении акушерского анамнеза, данных обследования ребенка неонатологом, детским неврологом, детским офтальмологом, при необходимости - нейрохирургом. Внутричерепная родовая травма, осложненную кровоизлиянием, подтверждается результатами нейросонографии, рентгенографии черепа, диафаноскопии черепа, эхоэнцефалографии, ЭЭГ, реоэнцефалографии, КТ или МРТ головного мозга. При сомнительном диагнозе прибегают к спинномозговой пункции и исследованию ликвора для обнаружения эритроцитов. При офтальмоскопии выявляется отек сетчатки и кровоизлия­ния.

Расширенное обследование ребенка с внутричерепной родовой травмой включает исследование коагулограммы, тромбоцитов, биохимического анализа крови, КОС и газов крови. При подозрении на внутричерепную родовую травму следует исключить внутриутробный энцефалит, менингит, наслед­ственные нарушения обмена веществ (фенилкетонурию, галактоземию), краниостеноз и др.

Лечение внутричерепной родовой травмы

При эпидуральных и субдуральных кровоизлияниях показано экстренное хирургическое вмешательство - субдуральная пункция и аспирация, эндоскопическое или транскраниальное удаление гематомы. Выжидательная консервативная тактика может быть оправдана при отсутствии данных за нарастание неврологической симптоматики по данным динамического мониторинга внутричерепного состояния.

В остальных случаях в остром периоде внутричерепной родовой травмы ребенок нуждается в полном физическом покое, ингаляциях кислорода или гипербарической оксигенации, краниоцеребральной гипотермии. Медикаментозное ле­чение включает проведение гемостатической, дегидратационной, противосудорожной терапии; коррекцию метаболического ацидоза, дефицита калия, дыхательных расстройств. При развитии реактивного менингита проводится антибактериальная терапия. С целью снижения внутричерепного давления прибегают к люмбальной пункции. При прогрессировании гидроцефалии решается вопрос о проведении шунтирующей операции.

В восстановительном периоде детям с внутричерепной родовой травмой назначается массаж и ЛФК.

Прогноз и профилактика внутричерепной родовой травмы

На исход и прогноз внутричерепных родовых травм влияет тяжесть поражения, адекватность те­рапии, организация последующей реабилитационной работы. Тяжелые внутричерепные родовые травмы несовместимы с жизнью. В легкой и среднетяжелой степени, учитывая высокие компенсаторные возможности детского организма, в большинстве случаев можно рассчитывать на восстановление утраченных функций в той или иной степени. Последствия внутричерепных родовых травм могут заявить о себе спустя месяцы и даже годы развитием гидроцефалии, детского церебрального паралича, энцефалопа­тии, эпилепсии, гиперактивности, нарушений речи (алалии, заикания), ЗПР, олигифрении.

Дети, перенесшие внутричерепные родовые травмы, относятся к категории часто болеющих и на первом году жизни должны каждые 2-3 мес. осматриваться педиатром и детским неврологом. При нарушении речевого развития они нуждаются в помощи логопеда с раннего возраста. Дети с внутричерепной родовой травмой в анамнезе имеют индивидуальный календарь вакцинации или освобождение от профилакти­ческих прививок. Профилактика внутричерепной родовой травмы заключается в предупреждении патологии беременности, гипоксии плода, рациональном ведении родов с учетом состояния и гестационного возраста плода.

Читайте также: