Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Болезнь Кушинга - заболевание, которое развивается в результате избыточного образования гормонов корой надпочечников.

Надпочечники - парные органы, которые расположены в верхней части почек. Они выделяют гормоны, которые имеют большое значение в регуляции углеводного, белкового, жирового обменов в организме, участвуют в поддержании артериального давления, осуществляют развитие реакций на стресс, регулируют водно-солевой обмен и выполняют другие важные функции.

При болезни Кушинга происходит избыточное выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (находится в головном мозге). АКТГ стимулирует работу коры надпочечников, что приводит к усиленному образованию гормонов надпочечниками. В результате развиваются симптомы заболевания: увеличение массы тела, накопление жировой клетчатки преимущественно в верхней части туловища, появление растяжек багрового цвета на коже, повышение артериального давления и др.

Лечение болезни Кушинга направлено на подавление выработки АКТГ гипофизом. С этой целью опухоль гипофиза удаляют хирургическим путем либо при помощи лучевой терапии. Консервативная терапия состоит в приеме препаратов, которые угнетают выработку гормонов корой надпочечников.

Синонимы русские

Болезнь Иценко - Кушинга, синдром Кушинга, синдром гиперкортицизма, гиперкортицизм, гиперадренокортицизм.

Синонимы английские

Cushing's Disease, pituitary Cushing's disease, hyperadrenocorticism.

Симптомы

Общие симптомы болезни Кушинга:

отложение жировой клетчатки в верхней части туловища (в средней и верхней части спины, на лице - "лунообразное лицо", между плечами - так называемый бычий горб;
истончение кожи;
формирование на коже туловища растяжек багрового цвета (стрий); на лице, туловище;
повышение артериального давления; ; ;
снижение сопротивляемости организма инфекциям;
мышечная слабость;
общая слабость, быстрая утомляемость;
головные боли.

нарушение цикла или отсутствие менструаций;
рост волос на лице, туловище.

снижение фертильности (способности к оплодотворению);
снижение полового влечения.

Общая информация о заболевании

Болезнь Кушинга развивается в результате избыточного образования гормонов корой надпочечников. При этом в большей степени повышается уровень кортизола (глюкокортикоидного гормона).

Кортизол участвует в регуляции обмена углеводов, белков, жиров в организме, поддерживает артериальное давление, способствует развитию реакций на стресс, уменьшает воспалительные реакции иммунной системы и выполняет множество других функций, действуя практически на все органы человека. Повышение уровня кортизола приводит к росту артериального давления, отекам, нарушению обмена веществ, увеличению количества сахара в крови (диабету), вымыванию кальция из костей, подавлению деятельности половых желез (нарушение менструального цикла у женщин, снижение полового влечения у мужчин) и другим проявлениям болезни Кушинга.

Деятельность коры надпочечников и других органов эндокринной системы (эндокринная система включает в себя различные органы, которые выделяют гормоны) регулируется гипоталамусом и гипофизом. Они находятся в головном мозге. При снижении уровня гормонов надпочечников гипоталамус выделяет кортиколиберин. Кортиколиберин стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ усиливает деятельность коры надпочечников, что повышает уровень соответствующих гормонов. Когда концентрация гормонов надпочечников достигает необходимого уровня, стимулирующее действие гипоталамо-гипофизарной системы на кору надпочечников снижается. Так происходит поддержание необходимого уровня гормонов в организме человека.

Болезнь Кушинга обусловлена увеличенной продукцией АКТГ гипофизом. Это происходит в результате развития опухоли гипофиза, которая вызывает повышенную продукцию адренокортикотропного гормона. Чаще возникают доброкачественные опухоли гипофиза - аденомы. Они могут вызывать увеличение продукции различных гормонов, что приводит к соответствующим проявлениям.

Гипофиз находится в полости черепа. Увеличение опухоли гипофиза может вызывать так же головные боли, нарушение зрения (возникает в результате сдавливания зрительных нервов растущей опухолью).

Выделяют также синдром Кушинга. Проявления синдрома Кушинга схожи с проявлениями болезни Кушинга, но причины повышения уровня кортизола различны.

Опухоль надпочечников. В некоторых случая причиной повышения уровня гормона кортизола является опухоль надпочечников. Она приводит к повышенной продукции данного гормона, вызывая проявления заболевания.
Опухоли других органов, продуцирующие АКТГ. Развиваются в органах, которые в норме не продуцируют адренокортикотропный гормон (например, легкие, поджелудочная железа и другие). Повышение уровня АКТГ вызывает стимуляцию коры надпочечников и увеличение уровня кортизола.
Применение глюкокортикоидов для лечения различных заболеваний.

Кто в группе риска?

Женщины - болезнь Кушинга у них встречается чаще, чем у мужчин.
Люди в возрасте 25-40 лет.

Диагностика

Для диагностики болезни Кушинга проводят определение уровня следующих гормонов.

. Кортизол выводится из организма с мочой в свободном, не связанном с белками плазмы крови виде. Для анализа собирается моча в течение суток. Повышение уровня кортизола выше определенного показателя наблюдается при болезни Кушинга и синдроме Кушинга. . Повышается при различных стрессовых ситуациях, травмах, физической нагрузке. Выраженное увеличение его концентрации наблюдается при болезни и синдроме Кушинга.

Проба с дексаметазоном. Дексаметазон - синтетический глюкокортикоидный препарат. Суть теста заключается в назначении дексаметазона в течение 4 суток в определенных дозировках. Производятся анализы на содержание свободного кортизола в моче. При болезни Кушинга будет наблюдаться уменьшение уровня свободного кортизола в моче, так как будет снижено производство АКТГ гипофизом. При синдроме Кушинга опухоли различных органов, которые продуцируют АКТГ, не будут реагировать на введение дексаметазона. Уровень свободного кортизола в моче останется прежним. Этот тест помогает отличить повышение АКТГ, вызванное опухолью гипофиза, от опухолей других органов, которые продуцируют АКТГ.

Также проводят другие лабораторные исследования для выявления нарушений, вызванных болезнью Кушинга.

. При болезни Кушинга может развиваться диабет. Это происходит из-за нарушений углеводного обмена, вызванных высоким уровнем кортизола в крови. . Ионы калия и натрия поддерживают водный баланс в организме, необходимы для сокращения мышц, проведения нервных импульсов. При болезни Кушинга гормональный дисбаланс вызывает повышение уровня натрия и уменьшение уровня калия в крови. Это приводит к увеличению количества жидкости в организме, мышечной слабости и другим нарушениям.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод позволяет получить послойные изображения внутренних структур организма. При подозрении на опухоль гипофиза выполняется МРТ головного мозга с внутривенным введением специального контрастного вещества - это повышает информативность исследования. МРТ надпочечников позволяет выявить размеры, строение опухолей и других образований в надпочечниках.

Исследование крови из каменистого синуса. В некоторых случаях на МРТ головного мозга ткань опухоли не визуализируется. Для доказательства наличия аденомы берут кровь из синуса (части венозной системы мозга), по которому кровь оттекает от гипофиза. Данный синус находится в полости черепа. Для забора крови специальный катетер под контролем рентгена проводят из сосудов бедра в головной мозг. При аденоме гипофиза уровень АКТГ в крови из каменистого синуса выше, чем в крови, взятой из вены руки.

Лечение

Лечение болезни Кушинга может быть хирургическим и консервативным. Хирургическое состоит в удалении опухоли гипофиза (в большинстве случаев через нос). После операции может быть проведена лучевая терапия.

Консервативное лечение состоит в назначении препаратов, которые снижают выработку кортизола корой надпочечников.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Для профилактики повторного роста опухоли проводятся регулярные контрольные МРТ-исследования головного мозга, которые оцениваются лечащим врачом.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)

Синдром Иценко-Кушинга - патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма, т. е. повышенного выделения корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами. Следует отличать синдром Иценко-Кушинга от болезни Иценко-Кушинга, под которой понимают вторичный гиперкортицизм, развивающийся при патологии гипоталамо-гипофизарной системы. Диагностика синдрома Иценко-Кушинга включает исследование уровня кортизола и гипофизарных гормонов, дексаметазоновую пробу, МРТ, КТ и сцинтиграфию надпочечников. Лечение синдрома Иценко-Кушинга зависит от его причины и может заключатся в отмене глюкокортикоидной терапии, назначении ингибиторов стероидогенеза, оперативном удалении опухоли надпочечников.

Общие сведения

Синдром Иценко-Кушинга - патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма, т. е. повышенного выделения корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами. Глюкокортикоидные гормоны участвуют в регуляции всех видов обмена веществ и многих физиологических функций. Работу надпочечников регулирует гипофиз путем секреции АКТГ - адренокортикотропного гормона, активизирующего синтез кортизола и кортикостерона. Деятельностью гипофиза управляют гормоны гипоталамуса - статины и либерины.

Такая многоступенчатая регуляция необходима для обеспечения слаженности функций организма и обменных процессов. Нарушение одного из звеньев этой цепи может вызвать гиперсекрецию глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников и привести к развитию синдрома Иценко-Кушинга. У женщин синдром Иценко-Кушинга встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин, развиваясь, преимущественно, в возрасте 25-40 лет.

Различают синдром и болезнь Иценко-Кушинга: последняя клинически проявляется той же симптоматикой, но в ее основе лежит первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы, а гиперфункция коры надпочечников развивается вторично. У пациентов, страдающих алкоголизмом или тяжелыми депрессивными расстройствами, иногда развивается псевдо-синдром Иценко-Кушинга.

Причины и механизм развития синдрома Иценко-Кушинга

Синдром Иценко-Кушинга - широкое понятие, включающее комплекс различных состояний, характеризующихся гиперкортицизмом. Согласно современным исследования в области эндокринологии более 80% случаев развития синдрома Иценко-Кушинга связано с повышенной секрецией АКТГ микроаденомой гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга). Микроаденома гипофиза представляет небольшую (не более 2 см), чаще доброкачественную, железистую опухоль, продуцирующую адренокортикотропный гормон.

У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников - аденомы, аденоматоза, аденокарциномы.

1-2% заболевания вызывается АКТГ-эктопированным или кортиколиберин-эктопированным синдромом - опухолью, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой). АКТГ-эктопированный синдром может вызываться опухолями различных органов: легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы. Частота развития лекарственного синдром Иценко-Кушинга зависит от правильности применения глюкокортикоидов в лечении пациентов с системными заболеваниями.

Гиперсекреция кортизола при синдроме Иценко-Кушинга вызывает катаболический эффект - распад белковых структур костей, мышц (в том числе и сердечной), кожи, внутренних органов и т. д., со временем приводя к дистрофии и атрофии тканей. Усиление глюкогенеза и всасывания в кишечнике глюкозы вызывает развитие стероидной формы диабета. Нарушения жирового обмена при синдроме Иценко-Кушинга характеризуется избыточным отложением жира на одних участках тела и атрофией на других ввиду их разной чувствительности к глюкокортикоидам. Влияние избыточного уровня кортизола на почки проявляется электролитными расстройствами - гипокалиемией и гипернатриемией и, как следствие, повышением артериального давления и усугублением дистрофических процессов в мышечной ткани.

В наибольшей степени от гиперкортицизма страдает сердечная мышца, что проявляется в развитии кардиомиопатии, сердечной недостаточности и аритмий. Кортизол оказывает угнетающее действие на иммунитет, вызывая у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга склонность к инфекциям. Течение синдрома Иценко-Кушинга может быть легкой, средней и тяжелой формы; прогрессирующим (с развитием всего симптомокомплекса за 6-12 месяцев) или постепенным (с нарастанием в течение 2-10 лет).

Симптомы синдрома Иценко-Кушинга

Наиболее характерным признаком синдрома Иценко-Кушинга служит ожирение, выявляемое у пациентов более чем в 90% случаев. Перераспределение жира носит неравномерный характер, по кушингоидному типу. Жировые отложения наблюдаются на лице, шее, груди, животе, спине при относительно худых конечностях («колосс на глиняных ногах»). Лицо становится лунообразным, красно-багрового цвета с цианотичным оттенком («матронизм»). Отложение жира в области VII шейного позвонка создает, так называемый, «климактерический» или «бизоний» горб. При синдроме Иценко-Кушинга ожирение отличает истонченная, почти прозрачная кожа на тыльных сторонах ладоней.

Со стороны мышечной системы наблюдается атрофия мышц, снижение тонуса и силы мускулатуры, что проявляется мышечной слабостью (миопатией). Типичными признаками, сопровождающими синдром Иценко-Кушинга, являются «скошенные ягодицы» (уменьшение объема бедренных и ягодичных мышц), «лягушачий живот» (гипотрофия мышц живота), грыжи белой линии живота.

Кожа у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга имеет характерный «мраморный» оттенок с хорошо заметным сосудистым рисунком, склонна к шелушению, сухости, перемежается с участками потливости. На коже плечевого пояса, молочных желез, живота, ягодиц и бедер образуются полосы растяжения кожи - стрии багровой или цианотичной окраски, длиной от нескольких миллиметров до 8 см и шириной до 2 см. Наблюдаются кожные высыпания (акне), подкожные кровоизлияния, сосудистые звездочки, гиперпигментация отдельных участков кожи.

При гиперкортицизме нередко развивается истончение и повреждение костной ткани - остеопороз, ведущий к сильным болезненным ощущениям, деформации и переломам костей, кифосколиозу и сколиозу, более выраженных в поясничном и грудном отделах позвоночника. За счет компрессии позвонков пациенты становятся сутулыми и меньше ростом. У детей с синдромом Иценко-Кушинга наблюдается отставание в росте, вызванное замедлением развития эпифизарных хрящей.

Нарушения со стороны сердечной мышцы проявляются в развитии кардиомиопатии, сопровождающейся аритмиями (фибрилляцией предсердий, экстрасистолией), артериальной гипертензией и симптомами сердечной недостаточности. Эти грозные осложнения способны привести к гибели пациентов. При синдроме Иценко-Кушинга страдает нервная система, что выражается в ее нестабильной работе: заторможенности, депрессиях, эйфории, стероидных психозах, суицидальных попытках.

В 10-20% случаев в ходе заболевания развивается стероидный сахарный диабет, не связанный с поражениями поджелудочной железы. Протекает такой диабет довольно легко, с длительным нормальным уровнем инсулина в крови, быстро компенсируется индивидуальной диетой и сахароснижающими препаратами. Иногда развиваются поли- и никтурия, периферические отеки.

Гиперандрогения у женщин, сопровождающая синдром Иценко-Кушинга, вызывает развитие вирилизации, гирсутизма, гипертрихоза, нарушений менструального цикла, аменореи, бесплодия. У пациентов-мужчин наблюдаются признаки феминизации, атрофия яичек, снижение потенции и либидо, гинекомастия.

Осложнения

Хроническое, прогрессирующее течение синдрома Иценко-Кушинга с нарастающей симптоматикой может приводить к гибели пациентов в результате осложнений, несовместимых с жизнью: декомпенсации сердечной деятельности, инсультов, сепсиса, тяжелого пиелонефрита, хронической почечной недостаточности, остеопороза с множественными переломами позвоночника и ребер.

Неотложным состоянием при синдроме Иценко-Кушинга является адреналовый (надпочечниковый) криз, проявляющийся нарушением сознания, артериальной гипотензией, рвотой, болями в животе, гипогликемией, гипонатриемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

В результате снижения резистентности к инфекциям у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга нередко развиваются фурункулез, флегмоны, нагноительные и грибковые заболевания кожи. Развитие мочекаменной болезни связано с остеопорозом костей и выделением с мочой избытка кальция и фосфатов, приводящих к образованию оксалатных и фосфатных камней в почках. Беременность у женщин с гиперкортицизмом часто заканчивается выкидышем или осложненными родами.

Диагностика синдрома Иценко-Кушинга

При подозрении у пациента синдрома Иценко-Кушинга на основании амнестических и физикальных данных и исключении экзогенного источника поступления глюкокортикоидов (в т. ч. ингаляционного и внутрисуставного), в первую очередь выясняется причина гиперкортицизма. Для этого используется скрининговые тесты:

определение экскреции кортизола в суточной моче: повышение кортизола в 3-4 раза и более свидетельствует о достоверности диагноза синдрома или болезни Иценко-Кушинга.
малую дексаметазоновую пробу: в норме прием дексаметазона снижает уровень кортизола более чем в половину, а при синдроме Иценко-Кушинга снижения не происходит.

Дифференциальную диагностику между болезнью и синдромом Иценко-Кушинга позволяет провести большая дексаметазоновая проба. При болезни Иценко-Кушинга прием дексаметазона приводит к снижению концентрации кортизола более чем в 2 раза от исходного; при синдроме снижения кортизола не происходит.

В моче повышено содержание 11-ОКС (11-оксикетостероидов) и снижено 17-КС. В крови гипокалиемия, увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и холестерина. Для определения источника гиперкортицизма (двусторонняя гиперплазия надпочечников, аденома гипофиза, кортикостерома) проводится МРТ или КТ надпочечников и гипофиза, сцинтиграфия надпочечников. С целью диагностики осложнений синдрома Иценко-Кушинга (остеопороза, компрессионных переломов позвонков, перелома ребер и т. д.) проводится рентгенография и КТ позвоночника, грудной клетки. Биохимическое исследование показателей крови диагностирует электролитные нарушения, стероидный сахарный диабет и др.

Лечение синдрома Иценко-Кушинга

При ятрогенной (лекарственной) природе синдрома Иценко-Кушинга необходима постепенная отмена глюкокортикоидов и замена их на другие иммунодепрессанты. При эндогенной природе гиперкортицизма назначаются препараты, подавляющие стероидогенез (аминоглютетимид, митотан).

При наличии опухолевого поражения надпочечников, гипофиза, легких проводится хирургическое удаление новообразований, а при невозможности - одно- или двусторонняя адреналэктомия (удаление надпочечника) или лучевая терапия гипоталамо-гипофизарной области. Лучевую терапию часто проводят в комбинации с хирургическим или медикаментозным лечением для усиления и закрепления эффекта.

Симптоматическое лечение при синдроме Иценко-Кушинга включает применение гипотензивных, мочегонных, сахароснижающих препаратов, сердечных гликозидов, биостимуляторов и иммуномодуляторов, антидепрессантов или седативных средств, витаминотерапию, лекарственную терапию остеопороза. Проводится компенсация белкового, минерального и углеводного обмена. Послеоперационное лечение пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью, перенесших адреналэктомию, состоит в постоянной заместительной гормональной терапии.

Прогноз синдрома Иценко-Кушинга

При игнорировании лечения синдрома Иценко-Кушинга развиваются необратимые изменения, приводящие к летальному исходу у 40-50% пациентов. Если причиной синдрома явилась доброкачественная кортикостерома, прогноз удовлетворительный, хотя функции здорового надпочечника восстанавливаются только у 80% пациентов. При диагностике злокачественных кортикостером прогноз пятилетней выживаемости - 20-25% (в среднем 14 месяцев). При хронической надпочечниковой недостаточности показана пожизненная заместительная терапия минерало- и глюкокортикоидами.

В целом прогноз синдрома Иценко-Кушинга определяется своевременностью диагностики и лечения, причинами, наличием и степенью выраженности осложнений, возможностью и эффективностью оперативного вмешательства. Пациенты с синдромом Иценко-Кушинга находятся на динамическом наблюдении у эндокринолога, им не рекомендуются тяжелые физические нагрузки, ночные смены на производстве.

Синдром Кушинга: симптомы, диагностика, лечение

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 23+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 2000 руб.

Запись опубликована: 27.07.2022
Reading time: 9 минут чтения

Синдром Кушинга - группа симптомов, возникающих в результате избытка в организме гормонов коры надпочечников: глюкокортикоидов, андрогенов, минералокортикоидов. Патология может развиться в любом возрасте. Помимо ожирения и растяжек, состояние приводит к серьезным осложнениям.

Синдром Кушинга может быть первым симптомом злокачественной опухоли.

Что такое надпочечники

Надпочечники - парные эндокринные железы. Они имеют небольшие размеры и расположены над почками. Вес одного надпочечника колеблется от 10 до 18 грамм.

Надпочечники состоят из коркового (80-90% железы) и мозгового (10-20% железы) отделов, различающихся по строению и функциям.

За иннервацию надпочечников отвечает надпочечниковое сплетение, состоящее из волокон блуждающего, диафрагмального и висцерального нервов.

Основная работа надпочечников заключается в выработке гормонов, управляющих многими процессами в организме.

Гормоны коры надпочечников и их функции

В надпочечниках вырабатываются разные гормоны с абсолютно разными функциями. По этому признаку их можно разделить на группы.

Гормоны, выделяемые корковым отделом надпочечников

Наиболее сильную активность среди этих гормонов демонстрирует альдостерон - органическое химическое соединение из группы стероидов. Функции альдостерона:

участвует в регуляции водно-минерального баланса организма, поддерживает надлежащий уровень минеральных солей и воды в организме;
влияет на функционирование почечных канальцев, увеличивая всасывание солей натрия и ограничивая их экскрецию с мочой;
уменьшает количество крови, проходящей через почки, тем самым уменьшая количество выделяемой мочи;
участвует в транспортных процессах в почках;
вместе с ренином и ангиотензином регулирует кровяное давление.

Наиболее важный гормон в группе глюкокортикоидов - кортизол, известный как гормон стресса. Характерная особенность кортизола - циркадный ритм секреции, поэтому наибольшая его концентрация наблюдается в утренние часы, а наименьшая около полуночи.

обладает противовоспалительными свойствами, поэтому часто входит в состав сильнодействующих препаратов для противодействия воспалению;
влияет на уровень глюкозы в крови, вызывает повышение уровня глюкозы, например, в стрессовые моменты;
способствует высвобождению аминокислот, ускорению глюконеогенеза - образованию глюкозы из неуглеводных соединений, задержке солей в организме;
участвует в расщеплении жирных кислот и снижает использование глюкозы скелетными мышцами при интенсивных физических нагрузках.

Половые гормоны - андрогены

Андрогены, например, тестостерон, вырабатываются в надпочечниках в небольшом количестве. Эти гормоны ускоряют рост организма и отвечают за формирование вторичных мужских половых признаков.

Гормоны, выделяемые мозговым веществом надпочечников

Задача адреналина - повлиять на реакцию организма в ситуации стресса или возникающей опасности. При увеличении уровня адреналина в крови:

учащается сердцебиение;
повышается артериальное давление;
расширяются зрачки;
угнетается перистальтика кишечника;
увеличивается уровень глюкозы в крови.

Адреналин вводят больным в случаях анафилактического шока или реанимации.

Норадреналин вырабатывается не только в мозговом веществе надпочечников, но и в ядрах ствола головного мозга. Функции норадреналина:

воздействует на систему кровообращения, повышая систолическое и диастолическое артериальное давление;
действуя на симпатические нервы кишечника, снижает тонус кишечника.

Во время сна выделение норадреналина незначительно, при пробуждении и вставании оно увеличивается;

Дофамин вырабатывается в небольших количествах в мозговом веществе надпочечников, но в основном синтезируется в нейронах. Функции дофамина:

способствует выработке положительного психоэмоционального настроя, проявлению эмоций;
регулирует концентрацию других гормонов, особенно пролактина;
повышает кровяное давление и силу мышечного сокращения - это свойство дофамина используется при лечении травматического, септического и кардиогенного шоков.

Варианты синдрома Кушинга

Болезнь проявляется по-разному:

Экзогенный синдром Кушинга. Экзогенный синдром Кушинга возникает при длительном лечении глюкокортикостероидами. Глюкокортикоиды применяют при лечении: астмы, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, воспалительных заболеваний, у больных после трансплантации органов для предотвращения отторжения пересаженного органа.

Эндогенный синдром Кушинга. При эндогенном синдроме Кушинга организм сам вырабатывает слишком много глюкокортикоидов.

Это может произойти по 3 причинам:

Доброкачественная опухоль гипофиза - микроаденома, продуцирующая гормон АКТГ, стимулирующий работу надпочечников и выработку ими гормонов;
Первичная гиперфункция надпочечников, вызванная опухолью или гиперплазией надпочечников - увеличением количества клеток железы;
Опухоль за пределами гипофиза, вырабатывающая АКТГ - эктопическая секреция АКТГ.

Статистика заболеваемости синдромом Кушинга

Эндогенный синдром Кушинга — очень редкое заболевание. Женщины болеют примерно в 3 раза чаще, чем мужчины. Чаще всего страдают люди в возрасте около 40 лет, но дети и подростки тоже могут заболеть синдромом Кушинга. С другой стороны, экзогенный синдром Кушинга, вызванный лекарствами, встречается относительно часто.

Синдром Кушинга: признаки и симптомы

Перепроизводство стероидов вызывает ряд изменений в организме.

Симптомы синдрома Кушинга:

накопление жира на туловище при сохранении стройности верхних и нижних конечностей;
большое круглое лицо;
увеличение количества жировой ткани вокруг шеи и плеч - шея буйвола;
тонкая, нежная кожа, склонная к синякам и медленному заживлению ран;
на коже живота, бедер, груди, вокруг подмышек и коленных впадин появляются сине-красные растяжки, кожа становится дряблой; ;
боли в костях, серьезные переломы;
высокое кровяное давление; в крови; ;
обильное выделение мочи - полиурия, сильная жажда;
пациенты становятся более восприимчивыми к инфекциям;
затуманенное зрение;
нервно-психические расстройства - депрессия, нарушения сна;
у детей: склонность к ожирению, раннее появление полового оволосения, андрогенизация в виде гиперплазии клитора, макрогенитосомия без увеличения объема яичек, задержка развития молочных желез;
у женщин: появление волос на теле по мужскому типу - гирсутизм, нарушения менструального цикла;
у мужчин: снижение потенции, импотенция.

Таблица 1. Основные симптомы синдрома Кушинга и их распространенность

Симптомы	Приблизительная частота
Ожирение туловища - большой живот, сильные плечи и грудь	90%
Широкое лицо	85%
Чрезмерное оволосение у женщин или гирсутизм	80%
Нарушение менструального цикла, импотенция	75%
Высокое кровяное давление	75%
Остеопороз	60%
Красные растяжки на коже	60%
Мышечная слабость	60%

Осложнения, возникающие при избытке глюкокортикостероидов или синдроме Кушинга:

дислипидемия - нарушение липидного обмена, ведуще к атеросклерозу; ; ;
катаракта;
глаукома; ;
язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; ; - от депрессивных состояний до редких психотических эпизодов.

Синдром Кушинга: обследование и диагностика

Диагноз ставится на основании истории болезни, физического осмотра и лабораторных анализов.

Эндокринолог сначала опрашивает пациента о принимаемых им лекарствах, чтобы исключить экзогенный характер синдрома Кушинга, возникающий при приеме препаратов, содержащих кортикостероиды.

Лабораторные анализы

Врачи для диагностики синдрома Кушинга назначают анализы мочи, слюны или крови

Виды лабораторной диагностики при синдроме Кушинга:

24-часовой тест мочи на свободный кортизол. Для этого анализа необходимо собрать всю мочу за сутки. При содержании в моче кортизола выше нормы диагностируют синдром Кушинга. Референсные значения кортизола в моче 58 - 403 мкг/сут.

Ночной тест на кортизол в слюне. При этом анализе измеряют количество кортизола в слюне поздним вечером. Обычно выработка кортизола падает сразу после того, как человек засыпает. При синдроме Кушинга уровень кортизола не снижается. Референсные значения кортизола в слюне:

утро (08,00 - 10,00) -
день (16,00 - 20,00) -
вечер (23.30 - 00.30) -

Супрессивный тест с низкими дозами дексаметазона или LDDST. При анализе ингибирования дексаметазона пациент принимает 2 миллиграмма глюкокортикоидного гормона дексаметазона в полночь. На следующее утро берется образец крови натощак, чтобы увидеть, присутствует ли в ней кортизол. Дексаметазон - препарат, заставляющий организма прекратить выработку АКТГ и, следовательно, кортизола. У здоровых людей концентрация кортизола составляет менее 2 мкг на децилитр крови. Однако при синдроме Кушинга уровень кортизола будет более 2 мкг. Исследование проводится амбулаторно. В норме уровень кортизола в крови падает после приема дексаметазона. Если уровень кортизола не падает, то это свидетельствует о синдроме Кушинга.

Анализ с дексаметазон-CRH. Тест дексаметазон-CRH показывает, вызван ли избыток кортизола синдромом Кушинга или чем-то другим.

Некоторые люди время от времени имеют высокий уровень кортизола, но у них не развиваются долгосрочные осложнения синдрома Кушинга. У этих людей может быть псевдосиндром Кушинга - состояние, иногда встречающееся у пациентов, страдающих депрессией или тревогой, злоупотребляющих алкоголем, страдающих ожирением или диабетом со слишком высоким уровнем глюкозы в крови.

Этот тест сочетает в себе тест LDDST и тест стимуляции CRH — кортиколиберина. CRH — это гормон, вырабатываемый в гипоталамусе. Он “приказывает” гипофизу вырабатывать АКТГ, стимулирующий работу надпочечников. Когда уровень кортизола повышается достаточно, надпочечники отключают сигнал КРГ, поэтому уровни АКТГ и кортизола падают.

Если у пациента синдром псевдо-Кушинга, дексаметазон снизит уровни АКТГ и кортизола и предотвратит их повышение. Если уровень кортизола непосредственно перед инъекцией КРГ высокий или повышается во время этого анализа, предполагают синдром Кушинга.

Как врачи находят причину синдрома Кушинга?

Если врач-эндокринолог диагностирует синдром Кушинга, то назначаются дополнительные исследования и анализы. Они помогают определить источник проблемы - гипофиз, эктопия или надпочечники. Знание источника важно при выборе наилучшего типа лечения.

Первый шаг - измерение уровня АКТГ в крови. Если уровни АКТГ низкие, то вероятная причина - опухоль надпочечников. Людям с опухолями надпочечников дополнительные анализы крови не нужны.

Если уровень АКТГ нормальный или высокий, то вероятная причина - опухоль гипофиза или эктопическая опухоль.

Другие анализы крови помогают отличить опухоли гипофиза от эктопических опухолей. Эндокринолог обычно назначает следующие анализы:

Тест стимуляции кортиколиберином. Для этого анализа пациенту сделают укол CRH. Если у него опухоль гипофиза, КРГ повысит уровень АКТГ и кортизола в крови. Это редко случается у людей с эктопическими опухолями.
Супрессивный тест с высокими дозами дексаметазона - HDDST. Этот тест аналогичен LDDST, за исключением того, что в нем используются более высокие дозы дексаметазона. Если уровень кортизола в крови падает после приема высокой дозы дексаметазона, у пациента, вероятно, опухоль гипофиза. Если уровень кортизола не снижается, то возможна опухоль в другой части тела.

Другие исследования

Другие исследования ищут опухоли и помогают отличить опухоли гипофиза от эктопических опухолей.

Процедуры визуализации — УЗИ, КТ, МРТ при синдроме Кушинга

Если лабораторные тесты выявили опухоль как причину повышенного уровня кортизола, ее исследуют более тщательно с использованием соответствующих методов визуализации:

Опухоль в коре надпочечников диагностируют с помощью УЗИ, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии брюшной полости;
При наличии опухоли в гипофизе исследование проводят с помощью магнитно-резонансной томографии;
Если в гипофизе нет опухоли, врач ищет ее в другом органе, с помощью УЗИ, КТ или МРТ.

Визуализирующие тесты показывают размер и форму гипофиза и надпочечников и ищут опухоли, помогают определить их местонахождение.

Анализ крови из каменистого синуса

Опухоли гипофиза обычно небольшие и могут не обнаруживаться при визуализации. Если МРТ не показывает опухоль гипофиза, то проводится анализ крови из каменистого синуса. Этот тест - лучший способ отличить опухоль гипофиза от эктопических причин синдрома Кушинга.

Врач возьмет образцы крови из каменистых синусов — вен, дренирующих гипофиз. В то же время берется образец крови из кровеносного сосуда, находящегося далеко от гипофиза.

Более высокие уровни АКТГ в крови из каменистых синусов, чем из других кровеносных сосудов, указывают на опухоль гипофиза. Сходные уровни АКТГ во всех образцах крови свидетельствуют об эктопической опухоли.

Лечение синдрома Кушинга

Лечение зависит от причины и может включать:

хирургическое вмешательство;
лучевую терапию;
химиотерапию;
препараты, снижающие уровень кортизола.

Если причина синдрома Кушинга - длительное использование глюкокортикоидов для лечения другого расстройства, то врач-эндокринолог будет постепенно снижать дозировку до самой низкой дозы, необходимой для лечения этого заболевания. Иногда заболевания, которые врачи лечат глюкокортикоидами, можно лечить другими препаратами.

Опухоли надпочечников

Операция по удалению надпочечника с опухолью - наиболее распространенный метод лечения. Некоторые редкие заболевания вызывают множество узелков в обоих надпочечниках и требуют хирургического вмешательства для удаления обеих желез. Если у пациента удалены оба надпочечника, то нужно будет пожизненно принимать лекарства, заменяющие кортизол и другие гормоны, вырабатываемые надпочечниками.

Опухоли гипофиза

Наиболее распространенный метод лечения опухолей гипофиза - хирургическое удаление опухоли. Ели операция по удалению опухоли гипофиза проводится опытным хирургом, то вероятность излечения после операции достигает 90%.

После того как хирург удалит опухоль, гипофиз какое-то время не вырабатывает достаточное количество АКТГ. Врач назначит кортизол, так как АКТГ для стимуляции работы надпочечников недостаточно. Прием кортизола после операции длится 6-18 месяцев.

Если операция не удалась или невозможна, используется лучевая терапия:

один тип лучевой терапии использует небольшие дозы радиации для гипофиза в течение 6-недельного периода;
в другом типе используется однократная высокая доза радиации.

Уровень кортизола может не вернуться к норме после лучевой терапии в течение нескольких лет. Врач будет назначать лекарства для нормализации уровня кортизола до тех пор, пока не подействует лучевая терапия.

Эктопические опухоли, продуцирующие АКТГ

Основной метод лечения эктопических опухолей - их хирургическое удаление. Часто АКТГ вырабатывается новообразованием легких, поджелудочной железы.

Если опухоль, продуцирующая АКТГ, злокачественная, ее невозможно удалить из-за того, что пациент не может быть прооперирован из-за сопутствующих заболеваний либо из-за слишком сильного прогрессирования онкологического заболевания, то потребуется химиотерапия, лучевая терапия или другие методы лечения рака.

Частью лечения будут лекарства для снижения уровня кортизола.

Препараты, снижающие уровень кортизола

Для лечения синдрома Кушинга врач назначает препараты, подавляющие выработку кортизола в коре надпочечников - адреностатики. К адреностатикам относятся: аминоглютетимид или метопирон, лизурид, бромокриптин, кетоконазол + октреотид. Последние подавляют синтез АКТГ и косвенно замедляют работу коры надпочечников.

Синдром Кушинга: прогноз излечения

После операции пациент должен проходить регулярные осмотры. Врач будет проверять успешность проведения операции на основе анализа крови. Это необходимо для выявления рецидивов на ранней стадии.

Эндокринолог проверяет, нужно ли увеличить или уменьшить дозу кортизола, поскольку кортизол - важный стрессовый гормон в организме. В некоторых ситуациях организму требуется больше кортизола - при лихорадочных заболеваниях, операциях или других стрессовых ситуациях дозу кортизола необходимо увеличить.

Пациентам с аденомой гипофиза тоже необходимо временно принимать кортизол после операции.

Если у пациента на одном надпочечнике есть опухоль, вырабатывающая кортизол, то кора второго надпочечника обычно значительно снижает выработку этого гормона. После удаления опухоли здоровому надпочечнику нужно время, чтобы восстановиться. Поэтому этим пациентам приходится принимать кортизол в течение 2 лет и более после операции.

Синдром Иценко - Кушинга

Синдром Иценко-Кушинга - заболевание, возникающее на фоне хронического гиперкортицизма, т. е. повышенного содержания гормона кортизол в крови, выделяемого корой надпочечников, либо длительного лечения глюкокортикоидами.

Патогенез:

Причины и механизм развития синдрома Иценко-Кушинга

Синдром Иценко-Кушинга - целый ряд заболеваний и состояний организма, характеризующихся повышенной выработкой кортизола.

Около 80% случаев развития синдрома Иценко-Кушинга связано с избыточной секрецией адренокортикотропного гормона в гипофизе (болезнь Иценко-Кушинга). В Подавляющем большинстве случает это происходит на фоне микроаденомы гипофиза, что влечет повышение выработки кортизола надпочечниками.

У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников (формирование кортикостеромы - опухоли подуцирующей кортизол).

1-2% заболевания вызывается т. н. АКТГ- эктопированным синдромом- опухолью вне гипофиза или надпочечника, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой), зачастую — это опухоли легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы.

Лекарственный (ятрогенный) гиперкортицизм возникает на фоне приема препаратов содержащих глюкокортикостероиды (такие как Метилпреднизолон, Дексаметазон, Преднизолон).

Что происходит в организме при избытке секреции кортизола:

Происходит нарушение жирового обмена. Происходит избыточное отложение жира на лице и животе и атрофией жирового слоя на других участках (в основном это конечности)
Повышенный катаболизм (распад) белковых структур костей, мышц (в т.ч. сердечной мышцы), кожи, внутренних органов, что ведет к развитию дистрофии и атрофии тканей.
Нарушение регуляции уровня артериального давления, что приводит к постоянному повышению АД и частым гипертоническим кризам.
Электролитные нарушения, характеризуются относительно низким уровнем калия и повышением уровня натрия.
Высокий уровень кортизола оказывает подавляющее влияние на иммунную систему человека, что повышает склонность к инфекциям.

Симптомы:

Наиболее ярким и заметным симптомом у больных с синдромом Иценко-Кушинга. Причем отложение жира носит специфический характер. Жировая ткань откладывается на лице плечах, шее, животе, спине и груди. На лице отмечается гиперемия нередко с цианотическими изменениями. При это отмечается атрофия жировой ткани на конечностях. 9 что внешне выглядит как истончение конечностей.

Со стороны мышечной системы при синдроме Иценко-Кушинга отмечается атрофические явления, что проявляется в прогрессирующей мышечной слабости (что в крайних вариантах может привести к утрате способности к самостоятельному передвижению), а также изменению внешности: отмечается истончение мышц конечностей и ягодиц, формированию т.н. «лягушачьего живота».

Дистрофические изменения кожи ведут к ее истончению, разрывам с последующим кровоизлияниям (формируются так называемые розовые стрии - один из ярки и частых симптомов синдрома Иценко-Кушинга), нарушению трофики (что может проявляться сухостью кожных покровов).

Симптомы со стороны сердечно сосудистой системы симптоматика проявляется стойкой артериальной гипертензией, зачастую имеющую кризовый характер течения, неплохо поддающейся лечению гипотензивными препаратами; а также явлениями сердечной недостаточности (одышка при нагрузке, отеки) возникающими на фоне дистрофии сердечной мышцы.

Одним из распространенных симптомов, которые заставляют врача обследовать больного программе исключения синдрома Иценко - Кушинга, особенно когда проявления остеопороза нельзя связать с климактерическим синдромом у женщин и явлениями гипогонадизма у мужчин. При отсутствии лечения остеопороз приводит к переломам позвонков, шейки бедра и других костей скелета (вследствие снижения их плотности и прочности).

Кортизол является контринсулярным гормонном (механизм действия обратный действия инсулина). Его высокий уровень ведет к гипергликемии (повышению уровня сахара в крови).

Нарушения со стороны половой сферы у женщин характеризуются нарушением овариально-менструального цикла, снижением фертильности (вплоть до бесплодия), гирсутизмом (гирсутизм - это избыточный рост волос на теле у женщин по мужскому типу.) У мужчин симптоматика, наоборот, симптоматика проявляется феминизацией (изменения внешнего вида ближе к женскому), атрофией яичик, снижением либидо и эректильной функции.

Обследование при подозрении на синдром Иценко - Кушинга:

Скрининговые методы выполняются при выявлении данных за синдром Иценко-Кушинга при опросе больного и внешнем осмотре. Наиболее информативными являются исследование кортизола в слюне; и проведение малой дексаметазоновой пробы (исследование уровня кортизола в крови после приема накануне в 23.00 ч 1 г (2 таблетки) Дексаметазона, определение уровня АКТГ.

При сомнительных данных проводят исследование суточной экскрекции кортизола с мочой.

После подтверждения гиперкортицизма проводят топическую диагностику (МРТ гипофиза, КТ надпочечников, сцинтиграфию надпочечников с целью визуализации пораженного органа.)

Параллельно проводится большая дексаметазоновая проба с целью проведения дифференциальной диагностикой между болезнью Иценко - Кушинга, АКТГ - эктопированным синдромом и кортикостеромой (аденомой надпочечников, продуцирующей кортизол).

Лечение синдрома Иценко-Кушинга: при ятрогенном гиперкотицизме (повышение уровня кортизола крови вследствие приема препаратов глюкокртикоидов), по возможности идут на отмену препаратов.

Основным методом лечения при подтвержденном диагнозе является хирургический (это касается образований надпочечников (при кортекостеромах), при АКТГ эктапированном синдроме оперативное лечение опухоли того органа, где она была найдена.

В процессе обследования и после основного лечения больному необходима сопутствующая терапия:

нормализация артериального давления
терапия остеопороза
нормализация уровня сахара в крови путем соблюдения диеты и назначения сахароснижающих препаратов при необходимости.
коррекция метаболических нарушений.

Наши специалисты

Кияткин Николай Владимирович

Руководитель центра лечения остеопороза в Самаре
Врач-эндокринолог первой категории
Стаж: 16 лет.

Записаться на прием в Самаре:

Гиперпаратиреоз

Физиология паращитовидных желез Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон - основной гормон, регулирующий обмен кальция и витамина D (под действием паратгормона витамин D переходит в активную форму)…

Метаболический синдром

Метаболический синдром — это “пандемия XXI века”. Распространенность метаболического синдрома составляет 20-40%. В Российской Федерации 40% населения имеют 2 компонента метаболического синдрома, 11% -…

Акромегалия

Соматотропный гормон - это гормон, который вырабатывается в гипофизе. Основная функция соматотропного гормона - стимуляция роста различных тканей организма. Биологические эффекты гормона заключаются…

Остеопороз

Остеопороз прогрессирующее, обменное заболевание костей скелета, в результате которого развивается снижение плотности костной ткани и нарушение ее внутренней структуры. Результатом остеопороза является…

Диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз

Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, узловые образования щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы — распространенная проблема в йододефицитных регионах (к которым относится и Самарская…

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Физиология щитовидной железы: Функция железы заключается в синтезе и секреции тиреоидных гормонов. Увеличение их количества ведет к более интенсивному обмену и наоборот. Работа щитовидной регулируется…

Эндокринные причины артериальной гипертонии

Точная причина первичной (эссенциальной) гипертонии неизвестна, но мы знаем, что в развитии патологического состояния играют роль генетические, экологические и возрастные факторы. У большинства людей развивается именно этот тип артериальной гипертонии.

Вторичная артериальная гипертензия — тяжелое состояние, вызванное заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек и эндокринной системы.

Эндокринная гипертензия связана с гормональным дисбалансом, который развивается в эндокринных — внутренних секреторных — железах, особенно в надпочечниках, гипофизе, щитовидной железе. Чаще всего этот вид гипертонии развивается на фоне заболеваний щитовидной железы, хотя существуют и другие, редкие генетические формы эндокринной гипертензии.

Причина артериальной гипертонии — проблемы с надпочечниками

На этот раз мы будем обсуждать заболевания надпочечников, вызывающих эндокринную гипертонию.

Эндокринные железы вырабатывают специальные сигнальные вещества — гормоны, которые активно участвуют в поддержании целостности внутренней среды организма, в том числе в регуляции артериального давления. Причина артериальной гипертонии при эндокринных заболеваниях связана, прежде всего, с задержкой натрия и воды в организме. Кроме того, действие гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений, сокращение мышц и уменьшает просвет кровеносных сосудов.

Эндокринная гипертензия может возникать, когда у пациента диагностируется:

развитие артериальной гипертонии до 30 лет;
существует семейный анамнез артериальной гипертонии;
нарушение формирования надпочечников;
низкое содержание калия в крови (гипокалиемия).

Также эндокринная гипертензия возможна, когда пациент плохо лечится 3-мя или более различными антигипертензивными препаратами (резистентная гипертония).

Роль надпочечников в организме

У надпочечников, как и у самой почки, есть пара. Эти железы расположены на верхушках почек и состоят из двух слоев — наружного, коркового и внутреннего — мозгового. Кора вырабатывает стероидные гормоны, в том числе кортизол и альдостерон, адреналин и норадреналин. Эти гормоны участвуют в поддержании нормального артериального давления, реакции на стресс, нормального уровня сахара в крови, иммунных реакций, обмена веществ, частоты сердечных сокращений и других жизненно важных для организма функций.

Рассмотрим наиболее распространенные заболевания надпочечников, которые вызывают артериальную гипертонию.

Альдостеронизм

Гиперальдостеронизм, или избыток гормона альдостерона в крови, является наиболее распространенным заболеванием, вызывающим эндокринную гипертензию. Существуют две формы патологии:

первичная, связанная с опухолью надпочечника (чаще доброкачественная) или двустороннее расширение органов (гиперплазия);
вторичная, связанная с заболеваниями почек, которые вызывают приток крови к нижним конечностям.

Дисфункция надпочечников приводит к избытку альдостерона. Этот гормон поддерживает нормальное кровяное давление, и его излишек вызывает задержку натрия и жидкости в организме, потерю калия (гипокалиемия) и гипертонию. Основной симптом заболевания — повышение артериального давления, которое иногда сопровождается головными болями, головокружением, нарушением зрения, болью в груди, одышкой. Давление постоянно увеличивается.

Гипокалиемия, или низкий уровень калия в крови, клинически проявляется мышечной слабостью и судорогами, сильной жаждой, повышенным мочеиспусканием, тремором и повышенной частотой сердечных сокращений. При альдостеронизме происходит расширение сердца.

Чтобы подтвердить диагноз, необходимо сдать анализы на калий, натрий, ренин, альдостерон. Также необходима визуализация надпочечников — УЗИ надпочечников, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Целью лечения является снижение уровня альдостерона в крови, восстановление артериального давления и уровня калия. Болезнь лечат мочегонными препаратами (спиронолактон). Также необходима корректировка образа жизни. Если причиной заболевания является опухоль, необходимо хирургическое вмешательство.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга развивается на фоне нарушений работы гипофиза или надпочечников, которые вырабатывают гормон кортизол, но его наиболее распространенной причиной по-прежнему остается большая доза принимаемых кортикостероидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

Эти лекарства назначаются врачами при некоторых воспалительных заболеваниях (таких как артрит) и после пересадки органов. При применении стероидов, которые используются в качестве астматических ингаляторов или при лечении кожных заболеваний, синдрома Кушинга, как правило, не возникает.

Гормон кортизол регулирует кровяное давление и сердечно-сосудистую систему, оказывает противовоспалительное действие, преобразует белки, жиры и углеводы в энергию, уравновешивает действие инсулина и стимулирует реакцию организма на стресс, поэтому его также называют гормоном стресса.

Избыток кортизола вызывают:

стресс (острые заболевания, операции, травмы, беременность, особенно последний триместр);
усиленная тренировка мышц;
депрессия, приступ паники, эмоциональный стресс;
недостаточное питание или алкоголизм.

При синдроме Кушинга артериальная гипертензия сопровождается:

ожирением, характерным для лица и спины, между плечами;
покраснением щек;
гирсутизмом, прыщами;
мышечной слабостью;
переломами костей даже при незначительной травме;
повышенным уровнем глюкозы в крови ;
нарушениями менструального цикла;
депрессией (не всегда).

Для диагностики уровня гормонов проводится анализ крови. Измеряется 24-часовой уровень свободного кортизола в моче. Также используются тесты и методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) с дексаметазоном.

Патологию лечат консервативными и хирургическими методами. Оперативное лечение в основном включает удаление опухоли гипофиза / надпочечников. Также для лечения болезни Кушинга была разработана лучевая терапия. Медикаментозное лечение, как правило, неэффективно и играет лишь вспомогательную роль в облегчении симптомов.

Без лечения болезни могут развиться такие осложнения, как переломы костей, диабет 2 типа, камни в почках.

Феохромоцитома

В мозговом слое надпочечников производятся гормоны страха и агрессии — адреналин и норадреналин. Они контролируют частоту сердечных сокращений, артериальное давление, реакцию на стресс и обмен веществ. Увеличение этих гормонов ставит организм в стрессовое состояние и, таким образом, повышает кровяное давление.

Если опухоль развивается в надпочечнике (9 из десяти) или вне его, начинается неконтролируемый выброс адреналина и норадреналина. В итоге развивается болезнь, называемая феохромоцитомой. Патология может быть обнаружена в любом возрасте, хотя чаще встречается у молодых людей и людей среднего возраста. Считается, что заболевание вызвано генетикой.

Феохромоцитома

Симптомы гипертонии, связанной с этой эндокринной патологией, — кризисы — эпизоды резкого повышения артериального давления. Причиной этого является катехоламины в крови.

В классическом случае кризисы сопровождаются сильными головными болями, потливостью, частотой сердечных сокращений, страхом, раздражительностью, беспокойством, болями в животе. Симптомы диагностируются на основании анамнеза и данных, полученных в результате лабораторной оценки промежуточных продуктов метаболизма гормонов (катехоламинов) и магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии надпочечников.

Лечение заключается в удалении опухоли. В одном из десяти случаев форма злокачественная, поэтому после операции может потребоваться лучевая и химическая терапия. Вскоре после операции может развиться дефицит гормонов надпочечников. В это время рекомендуется заместительная терапия стероидными препаратами.

Эндокринная артериальная гипертензия имеет четкую клиническую картину. Высокое кровяное давление всегда сопровождается признаками избытка гормонов. В диагностике и лечении этой патологии принимают участие врачи разных профилей, но основную роль играют эндокринологи. Лечение основного заболевания помогает регулировать кровяное давление, но наблюдаться у врача нужно всю жизнь.

Читайте также: